专题10 动物生命活动调节综合（6大突破+3大命题）（培优讲义）2026年高考生物二轮复习讲练测

该高中生物学讲义围绕动物生命活动调节综合专题，整合神经-体液-免疫调节机制（突触传递、激素分级调节、免疫应答）与稳态调节应用（血糖平衡、体温调节、免疫失调病），按“考情精析-思维建模-命题深研”架构，通过考点梳理（如突触传递过程拆解）、方法指导（画推导逻辑图）、真题训练（糖尿病情境分析等典例+变式），帮助学生构建知识网络，突破机制混淆等瓶颈。 资料以核心素养为导向，采用溯源式学习（如胰岛素作用通路逻辑图）和模型化解题（甲状腺激素分级调节轴模型），设计“情境化+跨模块”训练（如结合神经-体液调节分析体温波动），强化科学思维和生命观念。通过健康问题、生产应用情境渗透社会责任，分层练习保障复习效果，助力教师把控节奏，提升学生高阶能力应答水平。

专题10 动物生命活动调节综合 目录 第一部分 高考考情精析 锁定靶心 高效备考 第二部分 思维建模突破 一问一答 扫清盲区 【突破01】神经调节基础——突触传递 【突破02】体液调节核心——激素分级调节 【突破03】免疫防线关键——免疫应答过程 【突破04】稳态调节应用——以血糖平衡为例 【突破05】体温调节——稳态维持的核心环节 【突破06】过敏反应、自身免疫病与免疫缺陷病 第三部分 高考命题深研 典例精析+方法提炼+变式巩固 【命题点01】糖尿病情境分析 【命题点02】自身免疫病情境分析 【命题点03】生产应用（疫苗设计）情境分析 核心考向聚焦 主战场转移：从“基础过程记忆”转向神经-体液-免疫调节机制深度解析（突触传递/激素分级调节/免疫应答过程）与稳态调节应用（血糖平衡/体温调节/免疫失调病），是尖子生拉开分差的关键。 核心价值：凸显“生命观念（稳态与平衡观）”“科学思维（模型认知 + 逻辑推理）”“社会责任（健康中国/疫苗研发）”，对接高考“高阶能力考查”导向。 关键能力与思维瓶颈 关键能力：精准推导调节路径的“起点 - 中间环节 - 终点”、将“科研实验情境”拆解为“教材机制模型”等。 培优瓶颈：1. 机制混淆，如混淆“神经调节（电信号/神经递质）与体液调节（激素）的信号传递特点”；2. 逻辑疏漏：推导“调节效应”时，忽略“负反馈调节的时间差/强度差异对稳态的影响”。 命题前瞻与备考策略 预测：以健康问题（糖尿病/自身免疫病）、生产应用（畜禽养殖催产/疫苗设计）为核心情境，辐射考点；非选择题将融入“激素含量变化曲线”“免疫细胞分化过程”，考查“调节机制→实验数据→结论验证”的推导；设问增加“机制阐释类长句应答”，要求写出“3级以上逻辑链”； 策略：溯源式学习：对每个调节机制画“推导逻辑图”（如血糖调节中胰岛素作用的完整通路），拒绝死记；模型化解题：对高频题型提炼解题模型（如甲状腺激素分级调节“下丘脑 - 垂体 - 甲状腺”轴模型）；靶向训练：多做“情境化 + 跨模块”题（如结合神经 - 体液调节分析“体温波动”的调节逻辑）。 ◇突破 01 神经-体液-免疫调节机制深度解析（突触传递/激素分级调节/免疫应答过程） 类型1 神经调节基础——突触传递 何为突触传递？ 对于神经元之间（或神经元与效应器细胞之间）的信息传递，在突触处，电信号转化为化学信号再转化为电信号。将仅通过突触前膜释放神经递质作用于突触后膜受体完成传递的过程，叫作突触传递。 你如何理解突触传递的过程？ 当神经元兴奋传导至突触前末梢时，突触前膜去极化，电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流促使突触小泡向突触前膜移动并与之融合，释放神经递质到突触间隙；神经递质经扩散到达突触后膜，与膜上特异性受体结合，使突触后膜对某些离子的通透性改变，若引发Na+内流则产生兴奋性突触后电位（EPSP），若引发Cl−内流则产生抑制性突触后电位（IPSP）；EPSP或IPSP总和达到阈电位时，引发突触后神经元产生动作电位，实现信号传递；之后神经递质会被酶解（如乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶分解）或被突触前膜回收，终止信号传递。 类型2 体液调节核心——激素分级调节 何为激素分级调节？在体液调节中，一些内分泌腺的活动受下丘脑 - 垂体的调控，形成“下丘脑→垂体→靶腺体”的分层调节模式，这种调节方式称为激素分级调节。例如甲状腺激素的分泌调节，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）作用于垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH作用于甲状腺，促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素。 你如何理解激素分级调节的过程？ 下丘脑作为内分泌调节的枢纽，感知体内激素水平变化等信息后，分泌促激素释放激素；该激素通过体液运输至垂体，与垂体细胞表面受体结合，激活垂体细胞分泌相应的促激素；促激素随体液运输到靶腺体（如甲状腺、肾上腺皮质等），与靶腺体细胞受体结合，促进靶腺体合成并分泌特定激素；当靶腺体激素在血液中浓度升高到一定程度时，会反馈作用于下丘脑和垂体，抑制相关促激素释放激素和促激素的分泌，从而维持激素水平的动态平衡。 类型3 免疫防线关键——免疫应答过程 何为免疫应答？ 机体识别“自己”和“非己”抗原，通过非特异性免疫和特异性免疫清除抗原的过程，称为免疫应答。非特异性免疫是生来就有的防御机制，特异性免疫是后天接触抗原后产生的针对性防御。 你如何理解免疫应答的过程？ 免疫应答分为非特异性免疫和特异性免疫两大层次 1.非特异性免疫 包括第一道防线（皮肤、黏膜的物理屏障和化学防御）、第二道防线（体液中的溶菌酶、吞噬细胞的吞噬作用等），对多种病原体起作用； 2.特异性免疫：包括体液免疫和细胞免疫 ·体液免疫：抗原呈递细胞（如树突状细胞、巨噬细胞）摄取、处理抗原后，将抗原信息呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞激活B细胞，B细胞增殖分化为浆细胞和记忆B细胞，浆细胞分泌抗体与抗原结合，发挥中和、调理等作用； ·细胞免疫：细胞毒性T细胞识别被病原体感染的靶细胞（靶细胞表面有抗原 - MHC复合体），增殖分化为活化的细胞毒性T细胞，活化的细胞毒性T细胞与靶细胞密切接触，使其裂解死亡，释放病原体后被抗体或吞噬细胞清除；记忆B细胞和记忆T细胞在二次免疫时可迅速活化，快速产生大量抗体或效应T细胞，增强免疫效果。 · 3.情景问题：“某药物阻断突触后膜NaX+通道，对信号传递有何影响？” 提示：递质与后膜受体结合后，Na+无法内流→突触后电位无法产生→即使前膜释放递质，后膜也无电位变化→信号传递阻断。（类比：局部麻醉药通过阻断突触后膜Na+通道，抑制痛觉信号传递。） 易错点辨析 突触传递易错点 神经递质的释放方式为胞吐，依赖膜的流动性且消耗能量；突触后膜可以是神经元的树突、胞体，也可以是肌细胞或腺细胞的膜（如神经 - 肌肉接头处的终板膜）；神经递质作用后必须被及时降解或回收，否则会导致突触后神经元持续兴奋或抑制，引发功能紊乱（如有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶，导致乙酰胆碱持续作用，肌肉持续收缩甚至痉挛）。 激素分级调节易错点 区分“分级调节”与“反馈调节”——分级调节是下丘脑→垂体→靶腺体的分层调控轴，反馈调节是靶腺体激素对下丘脑和垂体的逆向抑制（多为负反馈，也有正反馈如分娩时催产素的作用）；并非所有激素都通过分级调节分泌，如肾上腺素由肾上腺髓质在交感神经直接支配下分泌，不经过下丘脑 - 垂体环节。 免疫应答应答易错点 体液免疫的核心是“抗体”，由浆细胞分泌，主要针对细胞外的游离病原体；细胞免疫的核心是“效应T细胞裂解靶细胞”，针对胞内寄生的病原体（如病毒、胞内菌、肿瘤细胞）；记忆细胞在二次免疫中快速增殖分化，但记忆B细胞分化为浆细胞产生抗体，记忆T细胞分化为效应T细胞，二者功能不同；抗原呈递细胞（APC）负责“摄取 - 处理 - 呈递”抗原，辅助性T细胞在体液免疫中辅助B细胞活化，在细胞免疫中辅助细胞毒性T细胞活化，是特异性免疫的关键纽带。 ◇突破 02  稳态调节应用（血糖平衡/体温调节/免疫失调病） 类型01 稳态调节应用——以血糖平衡为例 何为血糖平衡？ 血糖平衡是指人体血液中葡萄糖浓度保持在相对稳定的范围内（正常范围 0.8−1.2g/L）。这一平衡通过激素调节（胰岛素与胰高血糖素的拮抗作用）、神经调节（下丘脑对胰岛细胞的调控）等机制共同维持，既保证机体组织细胞获得稳定能量供应，又避免血糖过高/过低引发的代谢紊乱或器官损伤。  你如何理解血糖平衡的调节过程？ 当血糖浓度升高时（如餐后），血糖直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，胰岛素作用于肝、肌肉、脂肪等靶细胞，加速葡萄糖摄取、利用与储存，使血糖回落；同时，下丘脑通过神经信号促进胰岛素分泌，强化降糖效应。 当血糖浓度降低时（如饥饿），血糖直接刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素作用于肝脏，促进肝糖原分解与非糖物质转化为葡萄糖，使血糖回升；同时，下丘脑通过神经信号促进胰高血糖素和肾上腺素分泌（肾上腺素也能升糖），多途径协同升糖。  机制深解（以胰岛素与胰高血糖素的作用机制为例） 机制深解 胰岛素与靶细胞（如肝细胞、肌细胞、脂肪细胞）膜上的胰岛素受体特异性结合后，启动细胞内信号传导通路： · 促使细胞膜上葡萄糖转运蛋白（如GLUT4）向细胞膜移动，增加葡萄糖进入细胞的速率； · 激活细胞内糖原合成酶，加速葡萄糖合成糖原；同时促进丙酮酸进入线粒体氧化分解供能，以及葡萄糖转化为脂肪、氨基酸等非糖物质，全方位降低血糖。 胰岛素的作用 胰高血糖素的作用 胰高血糖素与肝细胞膜上的受体结合后，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP（环磷酸腺苷）浓度升高，进而激活蛋白激酶A（PKA）： · PKA激活糖原磷酸化酶，促进肝糖原分解为葡萄糖； · PKA抑制糖原合成酶活性，减少糖原合成；同时促进非糖物质（如氨基酸、甘油）转化为葡萄糖（糖异生过程），最终实现血糖升高。  过程辨析（胰岛素与胰高血糖素对比） 对比维度 胰岛素 胰高血糖素 分泌部位 胰岛B细胞 胰岛A细胞 化学本质 蛋白质 蛋白质 靶细胞 几乎全身组织细胞（主要为肝、肌、脂肪细胞） 主要是肝细胞 生理作用 促进葡萄糖摄取、利用、储存；抑制肝糖原分解和非糖物质转化 促进肝糖原分解；促进非糖物质转化为葡萄糖 对血糖的影响 降低血糖浓度 升高血糖浓度 激素间关系 与胰高血糖素呈拮抗作用 与胰岛素呈拮抗作用 类型02 体温调节——稳态维持的核心环节 何为体温调节？ 对于人体维持内环境稳态而言，体温调节是机体通过神经 - 体液调节机制，使产热与散热过程保持动态平衡，从而维持体温相对稳定（正常人体温一般维持在37℃左右，波动范围小）的过程。它以产热（如细胞代谢产热，肝脏、骨骼肌为主要产热器官）和散热（如皮肤毛细血管舒缩、汗腺分泌、呼吸排尿排便等散热途径）的平衡为核心，是维持内环境稳态的关键环节之一。 概念熟知 产热途径 细胞呼吸氧化分解有机物释放能量（大部分以热能形式散失）；寒战产热（骨骼肌不自主收缩）；非寒战产热（如褐色脂肪组织代谢产热）。 散热途径 辐射散热（热射线向外界发散热量）；传导散热（热量经接触传递给低温物体）；对流散热（气体/液体流动传递热量）；蒸发散热（不感蒸发+发汗，高温环境主要散热方式）。 体温调节中枢 下丘脑（感知体温变化、整合调节信号的核心部位）。 温度感受器 外周温度感受器（分布于皮肤、黏膜、内脏，感受温度变化并传入冲动）；中枢温度感受器（分布于下丘脑、脑干等，感受脑脊液/局部组织温度变化）。 体温调节的基本逻辑 人体通过“感知温度变化→中枢整合信息→启动产热/散热调节”的路径，应对环境温度波动或自身代谢变化，确保体温稳定。（例：寒冷时强化产热、抑制散热；炎热时强化散热、抑制过度产热。） 你如何理解体温调节的过程？ 体温调节是神经调节与体液调节协同作用的典型过程， 可结合“刺激源→信号传递→效应器响应”拆解理解 1.寒冷环境下的调节： ·刺激：皮肤冷觉感受器感知温度下降→兴奋经传入神经传至下丘脑体温调节中枢。 ·中枢处理：整合信号后，通过“神经+体液”双路径输出指令： ① 神经调节路径：→ 传出神经→骨骼肌（战栗产热↑）、皮肤立毛肌（收缩减少散热）、皮肤血管（收缩→散热↓）； ② 体液调节路径：→ 下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）→ 垂体分泌促甲状腺激素（TSH）→ 甲状腺分泌甲状腺激素（↑细胞代谢速率→产热↑）；同时，交感神经兴奋→肾上腺髓质分泌肾上腺素（↑代谢→产热↑）。 2.炎热环境下的调节： ·刺激：皮肤温觉感受器感知温度升高→兴奋经传入神经传至下丘脑体温调节中枢。 ·中枢处理：主要通过神经调节增强散热：→ 传出神经→皮肤血管（舒张→血流量↑→散热↑）、汗腺（分泌汗液↑→蒸发散热↑）；同时，抑制过度产热（如减少甲状腺激素、肾上腺素分泌）。 整个过程体现“负反馈调节”核心逻辑：体温偏离稳态（升/降）时，调节机制启动以恢复稳态；若环境变化持续（如长时间高温/低温），调节会适度强化匹配需求，但始终围绕“产热≈散热”平衡展开。 体温调节的神经-体液调节机制 机制深解 以反射弧为基础，构成“感受器（外周/中枢温度感受器）→传入神经→神经中枢（下丘脑）→传出神经→效应器（骨骼肌、皮肤血管、汗腺、立毛肌等）”的调节通路。其中，下丘脑既是神经中枢，也通过分泌激素（如TRH）参与体液调节的分级调控。 神经调节层面 体液调节层面 以激素的协同/拮抗作用为核心，甲状腺激素与肾上腺素在“提升代谢产热”上协同；而在“减少产热”时，又通过负反馈（如甲状腺激素过多抑制下丘脑、垂体分泌）维持平衡。此外，汗腺分泌受神经直接控制（胆碱能神经递质作用于汗腺），散热过程也受体液因素（如出汗致血容量变化→触发饮水行为）间接影响。 过程辨析 对比维度 寒冷环境下的体温调节 炎热环境下的体温调节 主导刺激 环境温度↓/ 自身代谢产热＜散热趋势 环境温度↑/自身代谢产热＞散热趋势 感受器类型 外周冷觉感受器、中枢冷敏神经元 外周温觉感受器、中枢热敏神经元 神经中枢响应 环境温度↑/自身代谢产热＞散热趋势 环境温度↑/自身代谢产热＞散热趋势 关键效应器反应 骨骼肌战栗↑、皮肤血管收缩↓、汗腺分泌↓； 甲状腺激素/肾上腺素分泌↑ 皮肤血管舒张↑、汗腺分泌↑； 甲状腺激素/肾上腺素分泌↓（或维持基础水平） 最终目标 产热↑+散热↓→恢复产热=散热平衡 产热↓+ 散热↑→ 恢复产热=散热平衡 调节机制特点 神经-体液调节协同，以体液调节增强产热的“慢调节”为主 以神经调节主导的“快调节”（如血管舒缩、汗腺分泌）为主，体液调节辅助微调 1.常见思维误区1：混淆“体温调节中枢”与“温度感受部位” ·易错点：误认体温调节中枢是大脑皮层（实际为下丘脑）；或认为所有温度感知都在皮肤（实际下丘脑也有温度敏感神经元）。 ·点拨：下丘脑是体温调节“司令部”（整合信号、输出指令）；皮肤、黏膜、内脏是“侦察兵”（外周感受器），下丘脑自身也有“侦察兵”（中枢温度感受器），两者共同为中枢提供温度信息。 2.常见思维误区2：认为“产热只在寒冷时、散热只在炎热时发生” ·易错点：忽略人体“持续产热（基础代谢）”和“动态散热（任何环境都有散热，仅强度不同）”的特性。 ·点拨：温暖环境中，细胞仍通过呼吸产热（维持基础代谢）；寒冷环境中，人体也会通过皮肤、呼吸散热（只是通过战栗+激素提升产热，让产热＞散热保体温）。真正稳态的核心是产热与散热的“动态平衡”，而非“只产不散”或“只散不产”。 · 类型3 过敏反应、自身免疫病与免疫缺陷病 何为免疫失调病？ 免疫缺陷病 免疫系统异常敏感、反应过度，“敌我不分”地将自身物质当作外来异物进行攻击而引起的疾病。例如类风湿性关节炎（关节滑膜受自身免疫攻击）、系统性红斑狼疮（多器官受累，自身抗体攻击多种组织细胞）等。 概念熟知 已免疫的机体，在再次接触相同过敏原（如花粉、海鲜等）时，有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。其本质是体液免疫中产生的抗体（IgE）吸附于皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞（如肥大细胞）表面，当相同过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使这些细胞释放组织胺等物质，引发一系列过敏症状。 过敏反应 自身免疫病 由于机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病，可分为先天性免疫缺陷病（由遗传因素导致免疫器官、免疫细胞发育不全或功能缺陷）和获得性免疫缺陷病（如艾滋病，由HIV病毒感染破坏辅助性T细胞，导致细胞免疫和体液免疫严重缺陷）。 你如何理解免疫失调病的发病机制？ 过敏反应机制： 第一次接触过敏原 → B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE抗体 → IgE吸附于肥大细胞等表面 → 再次接触过敏原 → 过敏原与IgE结合 → 肥大细胞释放组胺等活性物质 → 毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩、腺体分泌增多 → 过敏症状（如皮疹、哮喘、呕吐等）。 自身免疫病机制： 免疫系统对自身抗原（如关节滑膜细胞抗原、心脏瓣膜抗原等）产生免疫应答 → 产生针对自身组织的特异性抗体或效应T细胞 → 攻击自身正常组织 → 引发组织损伤和功能障碍。 免疫缺陷病机制： 先天性：免疫细胞（如T细胞、B细胞）发育缺陷或免疫分子（如抗体、细胞因子）合成缺陷 → 免疫功能先天不足； 获得性：如HIV通过识别辅助性T细胞表面受体（CD4 + CCR5/CXCR4）侵入并破坏辅助性T细胞 → 辅助性T细胞数量减少 → 细胞免疫依赖的细胞毒性T细胞活化受阻，体液免疫中B细胞活化也需辅助性T细胞辅助 → 导致整体免疫功能严重缺陷，易受多种病原体感染。 你会从哪些角度比较不同免疫失调病的特点？ 失调类型 发生机制核心 典型实例 对机体的主要影响 过敏反应 体液免疫中IgE介导的过度应答 花粉过敏、海鲜过敏 发作迅速、反应强烈、消退快；一般不破坏组织，有遗传倾向 自身免疫病 免疫系统攻击自身正常组织细胞 类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮 自身组织损伤，功能衰退，病情常反复或慢性进展 免疫缺陷病 先天/后天原因导致免疫功能不足/缺失 艾滋病（获得性）、重症联合免疫缺陷（先天性） 免疫防御、自稳、监视能力下降，易反复感染、患肿瘤等 ◇命题点 01 健康问题糖尿病情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·江西·高考真题）为分析两种不同类型糖尿病患者的血糖调节差异，研究人员检测了健康个体、患者甲和乙的空腹血糖及胰岛素浓度(见表)。下列推测合理的是（　　） 检测对象 血糖(mmol·L-1) 胰岛素(mIU·L-1) 健康个体 5.0 12.5 患者甲 13.3 2.3 患者乙 9.9 25.1 A．患者甲的血糖浓度高于健康个体是由于胰岛素未能发挥功能 B．患者乙的血糖浓度高于健康个体是由于胰高血糖素分泌过多 C．若药物X能促进胰岛素的分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖 D．若药物Y能抑制胰岛素的分泌，则可用于缓解患者乙的高血糖 【答案】C 【详解】A、根据表格信息，患者甲胰岛素含量远低于健康个体，其血糖高于健康个体的原因是由于胰岛素分泌不足，而非胰岛素未能发挥功能；若药物X能促进胰岛素分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖症状，A错误，C正确； B、患者乙胰岛素含量高于健康个体，其血糖高于健康个体的主要原因是胰岛素抵抗，而非胰高血糖素分泌过多，B错误； D、患者乙存在胰岛素抵抗，若药物Y抑制胰岛素分泌会减少胰岛素水平，但不能改善胰岛素抵抗，不能缓解患者乙的高血糖症状，D错误。 故选C。 变｜式｜巩｜固 变式1（2026·贵州遵义·二模）为探究石斛膳食纤维对糖尿病小鼠血糖调控的影响，研究人员将若干小鼠随机均分成三组，分别给予普通饮食、低剂量和高剂量膳食纤维。一段时间后给各组小鼠口服葡萄糖评价小鼠葡萄糖清除能力，结果如图1；再给各组小鼠注射胰岛素评价小鼠胰岛素敏感性，结果如图2.下列叙述错误的是（　　） A．本实验三组小鼠均为糖尿病模型小鼠 B．高剂量组小鼠的葡萄糖清除能力优于低剂量组 C．高膳食纤维可能通过提高胰岛素敏感性降低血糖 D．该实验说明石斛膳食纤维有预防糖尿病功效 【答案】D 【详解】A、实验目的是探究石斛膳食纤维对糖尿病小鼠血糖调控的影响，因此三组小鼠都应是糖尿病模型小鼠，A正确； B、从图1可以看出，口服葡萄糖后，高剂量组小鼠的血糖下降速度比低剂量组更快，说明其葡萄糖清除能力更强，B正确； C、从图2可以看出，注射胰岛素后，高剂量组和低剂量组小鼠的血糖下降幅度都大于普通饮食组，说明石斛膳食纤维提高了小鼠的胰岛素敏感性，从而更有效地降低血糖，C正确； D、本实验的研究对象是已患糖尿病的小鼠，探究的是石斛膳食纤维对糖尿病小鼠的血糖调控作用，而非对健康小鼠的预防作用，D错误。 故选D。 变式2（2026·重庆·模拟预测）研究发现女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高有一定的关系。为研究相关机制，科学家利用转基因技术获得了雌激素受体(R)基因敲除小鼠进行了实验。实验结果如图所示。下列相关表述错误的是（　　） A．雌激素水平下降可能与下丘脑的代谢减慢相关 B．雌激素能促进胰岛B细胞合成和分泌胰岛素 C．雌激素可能促进骨骼肌组织对胰岛素的摄取 D．口服雌激素类药物，一定程度上能缓解雌激素水平降低导致的糖尿病 【答案】B 【详解】A、雌激素属于性激素，其分泌受下丘脑、垂体的调控，因此雌激素水平下降，可能与下丘脑、垂体的代谢减慢相关，A正确； B、 根据图1可知，向野生型和 R 基因敲除小鼠注射葡萄糖后，两者血液中胰岛素水平的增加量相似，这说明雌激素对胰岛素的合成和分泌没有直接影响，B错误； C、当向两种小鼠注射等量胰岛素后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，两者有明显差异，表明雌激素可能在胰岛素的运输和摄取过程中发挥作用，C正确； D、根据题意，女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高有一定的关系，因此口服雌激素相关药物，使得雌激素水平维持相对稳定，能在一定程度上缓解由女性更年期雌激素水平降低导致的糖尿病，D正确。 故选B。 变式3（2025·河北沧州·一模）为研究胡萝卜摄入对2型糖尿病小鼠模型代谢的影响，研究人员给对持续16周低脂饮食、高脂饮食、高脂饮食+10%胡萝卜的小鼠进行糖耐测试，结果如图所示。下列有关叙述正确的是（    ） A．交感神经兴奋时，胰岛素拮抗激素的分泌将减少 B．正常情况下，胰高血糖素的分泌会促进胰岛素分泌 C．为确保实验准确性，三组小鼠饮食热量应保持一致 D．根据上述结果，说明胡萝卜可削弱高脂食物对该小鼠血糖升高的作用 【答案】BCD 【详解】A、交感神经兴奋可使胰高血糖素分泌量增加，胰高血糖素与胰岛素是拮抗关系，A错误； B、胰高血糖素的分泌可促进胰岛素分泌，胰高血糖素的主要功能是升高血糖，当血糖水平升高后，会刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。两者共同参与血糖稳态的调节，形成反馈机制，B正确； C、为确保实验准确性，应控制单一变量，三组小鼠饮食热量应保持一致，C正确； D、观察图中高脂和高脂饮食+10%胡萝卜两者曲线可知，胡萝卜可在一定程度上削弱高脂食物对该小鼠血糖升高的作用，D正确。 故选BCD。 ◇命题点 02 健康问题自身免疫病情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·江西·高考真题）机体免疫失调会导致低丙种球蛋白血症和重症肌无力等疾病。低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，进而引起相关抗体合成障碍所致；重症肌无力主要是自身的乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体，该抗体竞争性结合乙酰胆碱受体导致的功能性障碍。依据以上叙述，下列判断正确的是（　　） A．低丙种球蛋白血症和重症肌无力都属于自身免疫病 B．低丙种球蛋白血症主要是细胞免疫异常引起的疾病 C．重症肌无力发生过程中出现了体液免疫异常的现象 D．记忆B细胞是乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体的必要条件 【答案】C 【详解】A、低丙种球蛋白血症是免疫缺陷病，重症肌无力是自身免疫病，两者类型不同，A错误； B、低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，引起相关抗体合成障碍所致，说明辅助性T细胞功能异常主要影响体液免疫（如抗体合成），B错误； C、重症肌无力因自身抗体产生，属于体液免疫异常，C正确； D、抗体由浆细胞分泌，B细胞和记忆B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞，记忆B细胞受刺激产生抗体不是必要条件，D错误。 故选C。 变｜式｜巩｜固 变式1（2026·云南昆明·模拟预测）系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多器官、多系统的自身免疫病，致病机理之一为：人体被病原体感染会增加细胞的死亡，死亡细胞释放的DNA碎片能激活系列免疫反应，包括巨噬细胞分泌B细胞刺激因子（BLyS）促进B细胞大量增殖分化，抗原呈递细胞产生B细胞存活因子（BAFF）抑制B细胞凋亡，从而导致患者体内存在抗DNA抗体，与自身DNA碎片结合形成免疫复合物并沉积，造成组织细胞损伤，如图所示。 回答下列问题： (1)与健康人相比，SLE患者是由于免疫系统的 功能异常。 (2)病毒或细菌入侵机体时突破由 构成的第一道防线后，可被 （填2种）等抗原呈递细胞摄取和处理。BLyS和BAFF在免疫系统中属于 物质，在它们的共同作用下B细胞数量会显著 ，部分B细胞会分化为 以产生大量抗DNA抗体。 (3)近年来，科学家利用能与BAFF发生特异性结合的贝利木单克隆抗体来治疗SLE，试阐述该方法治疗SLE的机理为 。 【答案】(1)免疫自稳 (2) 皮肤和黏膜 巨噬细胞、树突状细胞 免疫活性 增加 浆细胞 (3)贝利木单克隆抗体与BAFF特异性结合，阻止BAFF抑制B细胞凋亡，使B细胞凋亡增加，减少浆细胞产生，从而减少抗DNA抗体，降低免疫复合物形成和组织损伤（合理即可） 【分析】1、免疫系统的三大功能分别是（1）免疫防御：抵御外来病原体（如细菌、病毒）的入侵（2）免疫监视：识别并清除异常细胞（如突变的癌细胞）（3）免疫自稳：清除体内衰老、损伤或死亡的细胞。 2、人体免疫的三道防线分别是第一道防线是皮肤和黏膜 ，第二道防线是体液中的杀菌物质（如溶菌酶）、吞噬细胞（如巨噬细胞、树突状细胞），第三道防线是特异性免疫。 3、B细胞活化的条件是B细胞和病原体直接接触和辅助性T细胞表面特定的分子发生变化并与B细胞结合。激活后的B细胞增殖分化为两种细胞浆细胞和记忆B细胞，浆细胞是唯一能分泌抗体的细胞，参与体液免疫。记忆B细胞，当相同抗原再次入侵时，能快速增殖分化为浆细胞，产生大量抗体（二次免疫应答）。 【详解】（1）SLE（系统性红斑狼疮）是自身免疫病，其核心病理是免疫系统错误攻击自身组织。健康人免疫系统能区分“自我”与“非我”，而SLE患者因免疫自稳（或“自身免疫耐受”）功能异常，导致对自身DNA等抗原产生免疫应答。 （2）人体第一道防线由皮肤和黏膜构成。抗原呈递细胞（APC）包括：巨噬细胞、树突状细胞、B细胞。BLyS 和 BAFF 是由免疫细胞分泌、调节B细胞活性的免疫活性物质。在二者共同作用下，B细胞增殖增强、凋亡受抑 ，数量增加。B细胞分化为浆细胞，分泌抗体。 （3）贝利木单克隆抗体能特异性结合BAFF， 阻断BAFF与其受体在B细胞上的结合 ， 使B细胞失去“存活信号”， 促进B细胞凋亡 ，减少自身反应性B细胞数量， 减少抗DNA抗体产生 ，减轻免疫复合物沉积和组织损伤。 变式2（2025·浙江·一模）调节性T细胞起源于胸腺中的初始T细胞，主要通过抑制细胞毒性T细胞的活化与增殖，防止自身免疫病的发生。研究发现在乳腺癌等恶性疾病中，调节性T细胞明显增多。下列叙述正确的是（    ） A．调节性T细胞发挥功能的场所是胸腺 B．部分分化后的细胞毒性T细胞能裂解癌细胞 C．降低调节性T细胞的数量可提高器官移植成功率 D．自身免疫病是机体再次接触病原体而引发的异常免疫应答 【答案】B 【详解】A、调节性T细胞在胸腺中分化成熟，但发挥免疫抑制功能的场所主要在淋巴结、脾脏等外周免疫器官或炎症组织，而非胸腺（胸腺是T细胞发育场所），A错误； B、细胞毒性T细胞在抗原刺激下可增殖分化为细胞毒性T细胞，通过识别并裂解靶细胞（如癌细胞）发挥细胞免疫作用。题干提到调节性T细胞抑制其活化，反向说明细胞毒性T细胞具有抗癌功能，B正确； C、调节性T细胞通过抑制细胞毒性T细胞的活化，可减轻器官移植后的免疫排斥反应。若降低其数量，会增强排斥反应，反而降低移植成功率，C错误； D、自身免疫病是机体免疫系统对自身抗原发生异常反应，攻击自身组织所致，与“再次接触病原体”无关（后者属于过敏反应或二次免疫应答），D错误。 故选B。 变式3（2025·浙江嘉兴·一模）系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫病，患者体内免疫系统异常活化。临床常用糖皮质激素抑制免疫反应以缓解症状。 (1)SLE的发病机制主要是体液免疫异常，也有细胞免疫参与。其中，B细胞在抗原和 刺激下增殖分化为浆细胞，分泌攻击人体自身细胞的抗体； 细胞会直接识别并结合人体自身细胞，并释放 等杀伤性物质，诱导细胞 ，导致组织损伤。 (2)长期大剂量使用糖皮质激素治疗SLE，会通过 调节抑制下丘脑和垂体的活动， 分泌的促肾上腺皮质激素减少，导致肾上腺皮质萎缩。 (3)研究发现，调节性T细胞（TregS）可通过分泌白细胞介素抑制效应T细胞和B细胞的活性，维持免疫耐受。科研人员欲开展验证TregS对SLE具有治疗效果的实验。根据下列材料和用具，以抗双链DNA抗体滴度（数值大意味病情重，健康个体一般无检出）为指标，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析和讨论。 材料和用具：SLE模型小鼠和正常小鼠若干、生理盐水、注射器等。说明和要求：实验条件适宜，分离和扩增细胞的操作不做要求。 ①完善实验思路 ⅰ．选取生长发育状况相同的SLE模型小鼠若干，随机均分为甲组（治疗组）和乙组（未治疗组），另取相同数量的健康小鼠作为丙组（健康组），并检测各组的 。 ⅱ．从甲组每只小鼠体内分离获得TregS，并进行体外扩增，获得每只小鼠的TregS悬液，用生理盐水配制TregS悬液并自体回输。乙组和丙组小鼠注射 。 ⅲ．三组小鼠在相同适宜条件下饲养，定期检测各组小鼠的抗双链DNA抗体滴度。 ⅳ． 。 ②预测实验结果（用柱形图表示最后一次检测结果） 。 ③分析和讨论。 ⅰ．步骤ⅱ中，甲组小鼠的TregS不能异体输注的原因是 。 ⅱ．从TregS功能角度分析，若从丙组小鼠分离TregS，扩增后自体回输，可能导致丙组小鼠产生 等不良影响（答出1点即可）。 【答案】(1) 细胞因子 效应细胞毒性T 穿孔素 凋亡 (2) 负反馈 腺垂体 (3) 抗双链DNA抗体滴度 等量生理盐水 将所得数据进行统计与分析 防止免疫排斥 免疫功能下降（患癌概率增加等其他免疫功能下调的病症） 【分析】免疫失调引起的疾病：（1）过敏反应：指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。（2）自身免疫病：是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病，举例：风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。（3）免疫缺陷病是指因为机体免疫功能不足或缺乏而引起疾病。 【详解】（1）SLE的发病机制主要是体液免疫异常，也有细胞免疫参与。其中，B细胞在抗原和细胞因子刺激下增殖分化为浆细胞，浆细胞合成并分泌攻击人体自身细胞的抗体；效应细胞毒性T细胞会直接识别并结合人体自身细胞，并释放穿孔素等杀伤性物质，诱导细胞凋亡，导致组织损伤，进而引起自身免疫病。 （2）糖皮质激素能抑制免疫系统的功能，长期大剂量使用糖皮质激素治疗SLE，会通过反馈调节抑制下丘脑和垂体的活动，腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素减少，导致肾上腺皮质萎缩，引起副作用的发生。 （3）本实验的目的是验证TregS对SLE具有治疗效果的实验，因此实验的自变量为是否使用TregS，因变量为抗双链DNA抗体滴度变化。相应的实验过程如下： ⅰ．选取生长发育状况相同的SLE模型小鼠若干，随机均分为甲组（治疗组）和乙组（未治疗组），另取相同数量的健康小鼠作为丙组（健康组），并检测各组的抗双链DNA抗体滴度（因变量的对照值）。 ⅱ．从甲组每只小鼠体内分离获得TregS，并进行体外扩增，获得每只小鼠的TregS悬液，用生理盐水配制TregS悬液并自体回输。乙组和丙组小鼠注射等量生理盐水，作为对照组。 ⅲ．三组小鼠在相同适宜条件下饲养，定期检测各组小鼠的抗双链DNA抗体滴度。 ⅳ．将所得数据进行统计与分析，并绘图。 ②预测实验结果如下：   与乙组相比，甲组由于增加了TregS的含量，因而，抗双链DNA抗体滴度应该降低，该结果可验证上述结论。 ③分析和讨论。 ⅰ．步骤ⅱ中，甲组小鼠的TregS不能异体输注的原因是避免免疫排斥的发生，保证实验的成功。 ⅱ．从TregS功能角度分析，若从丙组小鼠分离TregS，扩增后自体回输，可能导致丙组小鼠产生免疫功能下降等不良影响，因为调节性T细胞（TregS）可通过分泌白细胞介素抑制效应T细胞和B细胞的活性，进而引起免疫功能下降。 ◇命题点 03 生产应用（疫苗设计）情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·重庆·高考真题）每种疫苗分子上有多个抗原的结合位点，每个结合位点能够激活一种B淋巴细胞。为了应对流感病毒的快速突变，研究人员开发了接种方法②，并与接种方法①进行了比较，如图。下列选项说法错误的是（    ）    A．抗原呈递细胞和辅助性T细胞均会参与激活B淋巴细胞 B．用方法①接种疫苗，产生的特异性抗体的量，第11周与第3周接近 C．②中，第3周激活的B细胞开始分化，是其种类减少的原因之一 D．接种流感疫苗，方法②比方法①产生的抗体种类更多 【答案】B 【分析】体液免疫：病原体可以直接和B细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加工、处理后呈递至辅助性T淋巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T细胞表面的特定分子双信号刺激下，B淋巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体和病原体结合。 【详解】A、抗原呈递细胞将抗原处理后呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞通过表面分子与B细胞结合，激活B细胞，A正确； B、用方法①接种疫苗，第11周与第3周激活靶细胞种类相近，二者产生抗体的量无法推知，B错误； C、方法②中，第3周激活的B细胞分化为浆细胞和记忆细胞，被激活的B细胞种类减少，C正确； D、疫苗分子含多个抗原位点，方法②可能通过多次接种覆盖更多突变株，激活更多B细胞，产生更多抗体种类，D正确。 故选B。 变｜式｜巩｜固 变式1（2026·重庆·一模）甲型流感病毒是一种RNA病毒,其表面的H蛋白和N蛋白是主要抗原,研究者对免疫后小鼠血清中N蛋白抗体和H蛋白抗体进行检测,结果如图,下列叙述错误的是（    ） A．根据实验结果,H蛋白作为疫苗免疫效果更好 B．用H蛋白作疫苗更易激活细胞毒性T细胞,利于清除感染细胞 C．接种疫苗后效果不好,可能与疫苗株和流行株间的抗原差异相关 D．某感染者核酸检测呈阳性,进行H蛋白抗体、N蛋白抗体检测可能均为阴性 【答案】B 【详解】A、相同稀释度下，H 蛋白抗体的荧光值远高于 N 蛋白抗体，且随稀释度增加，H 蛋白抗体荧光值下降幅度更小，说明 H 蛋白诱导产生的抗体与抗原结合强度更大，免疫效果更好，A正确； B、图中探究的是体液免疫的效果，不涉及细胞免疫，故无法确定是否容易激活细胞毒性T细胞，B错误； C、疫苗的免疫效果依赖抗原与特定抗体的识别，若疫苗株和流行株的抗原（H/N 蛋白）存在差异，机体产生的抗体无法有效识别流行株病毒，会导致疫苗效果不佳，C正确； D、核酸检测阳性说明体内有病毒，但感染初期机体可能尚未启动免疫应答产生抗体，因此此时 H、N 蛋白抗体检测可能均为阴性，D正确。 故选B。 变式2（2026·重庆·模拟预测）诺如病毒主要侵染人体小肠上皮细胞，影响其对营养物质的吸收和水分的转运等，使得肠道内的渗透压发生改变，从而引起腹泻。科学家研究了诺如病毒新型甲疫苗（可口服），为检验其免疫效果做了如下实验：将若干符合实验要求的小鼠均分为4组：饲喂低剂量甲疫苗（Ⅰ组）、饲喂高剂量甲疫苗（Ⅱ组）、注射乙疫苗（PC组）、饲喂野生型乳酸菌（NC组）。每隔两周处理1次，每组免疫4次，并在每次免疫后第3天采血检测血清相关抗体含量，4次免疫结束后分离每组小鼠小肠黏膜检测相关抗体含量，结果如图： 注：IgG抗体是血清中发挥免疫作用的主要抗体；sIgA 抗体是分泌到黏膜表面发挥免疫作用的抗体。 (1)机体可抵抗大部分诺如病毒的入侵，体现了免疫系统的 功能。 (2)由实验结果可知，使用口服疫苗处理小鼠时，产生的血清IgG 抗体相对含量与 有关，NC组不能诱导机体产生针对诺如病毒的抗体，原因是 。 (3)推测 组疫苗的免疫效果更适合预防诺如病毒感染，判断依据是 。 【答案】(1)免疫防御 (2) 疫苗剂量 NC组饲喂的是野生型乳酸菌，与诺如病毒抗原无关，不能引起针对诺如病毒的特异性免疫应答 (3) Ⅱ 该组在血清中产生较高水平的IgG抗体，同时在小肠黏膜中产生最高水平的sIgA抗体，而诺如病毒主要侵染小肠上皮细胞，因此黏膜免疫（sIgA）对预防感染更为关键 【分析】本题通过对比不同处理组小鼠血清IgG与小肠黏膜sIgA抗体含量，评估诺如病毒口服疫苗免疫效果。图像结果显示，高剂量口服甲疫苗（Ⅱ组）在血清和小肠黏膜均诱导较高抗体水平，尤其小肠黏膜sIgA含量最高。由于诺如病毒主要感染肠道黏膜，sIgA在局部免疫中起关键作用，因此Ⅱ组疫苗能更有效预防肠道感染。 【详解】（1）免疫系统的功能包括免疫防御、免疫自稳和免疫监视。免疫防御是指机体防止外界病原体入侵及清除已入侵病原体的功能。题干中“机体可抵抗大部分诺如病毒的入侵”体现了对病毒的抵御，属于免疫防御。 （2）左图折线显示，口服疫苗的Ⅰ组（低剂量）和Ⅱ组（高剂量）血清IgG抗体含量随免疫次数增加而升高，且Ⅱ组高于Ⅰ组，说明抗体含量与口服疫苗剂量有关。NC组作为对照，饲喂的野生型乳酸菌不含诺如病毒抗原，因此不会刺激机体产生针对该病毒的特异性抗体。 （3）右图显示第四次免疫后小肠黏膜sIgA抗体含量以Ⅱ组最高，而sIgA是黏膜局部免疫的主要抗体。诺如病毒主要感染小肠黏膜，故能诱导高水平黏膜sIgA抗体的疫苗（Ⅱ组）能更有效地在感染部位提供免疫保护。 变式3（2025·陕西·模拟预测）mRNA疫苗通过将编码特定抗原的mRNA导入人体细胞，利用细胞机制合成抗原蛋白，激活免疫系统产生免疫应答，从而达到预防疾病的目的。如图表示mRNA疫苗发挥作用的示意图。下列叙述正确的是（　　） 注：细胞A~F代表不同的免疫细胞，物质X和物质Y是免疫活性物质，①~⑤表示生理过程。 A．①和②过程分别表示转录和翻译 B．激活细胞D的信号来自抗原蛋白和物质X C．细胞F既参与体液免疫，也参与细胞免疫 D．细胞C无直接识别抗原蛋白的膜蛋白 【答案】D 【详解】A、①过程表示包裹mRNA疫苗的膜结构与细胞膜融合并释放mRNA的过程，A错误； B、物质X对细胞D（B细胞）的增殖、分化有促进作用，并非激活信号，B错误； C、细胞F是细胞毒性T细胞，该细胞只参与细胞免疫，C错误； D、细胞C是辅助性T细胞，该细胞只能识别来自APC呈递的抗原肽-MHC复合体，不能直接识别抗原蛋白的膜蛋白，D正确。 故选D。 17 / 18 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题10 动物生命活动调节综合 目录 第一部分 高考考情精析 锁定靶心 高效备考 第二部分 思维建模突破 一问一答 扫清盲区 【突破01】神经调节基础——突触传递 【突破02】体液调节核心——激素分级调节 【突破03】免疫防线关键——免疫应答过程 【突破04】稳态调节应用——以血糖平衡为例 【突破05】体温调节——稳态维持的核心环节 【突破06】过敏反应、自身免疫病与免疫缺陷病 第三部分 高考命题深研 典例精析+方法提炼+变式巩固 【命题点01】糖尿病情境分析 【命题点02】自身免疫病情境分析 【命题点03】生产应用（疫苗设计）情境分析 核心考向聚焦 主战场转移：从“基础过程记忆”转向神经-体液-免疫调节机制深度解析（突触传递/激素分级调节/免疫应答过程）与稳态调节应用（血糖平衡/体温调节/免疫失调病），是尖子生拉开分差的关键。 核心价值：凸显“生命观念（稳态与平衡观）”“科学思维（模型认知 + 逻辑推理）”“社会责任（健康中国/疫苗研发）”，对接高考“高阶能力考查”导向。 关键能力与思维瓶颈 关键能力：精准推导调节路径的“起点 - 中间环节 - 终点”、将“科研实验情境”拆解为“教材机制模型”等。 培优瓶颈：1. 机制混淆，如混淆“神经调节（电信号/神经递质）与体液调节（激素）的信号传递特点”；2. 逻辑疏漏：推导“调节效应”时，忽略“负反馈调节的时间差/强度差异对稳态的影响”。 命题前瞻与备考策略 预测：以健康问题（糖尿病/自身免疫病）、生产应用（畜禽养殖催产/疫苗设计）为核心情境，辐射考点；非选择题将融入“激素含量变化曲线”“免疫细胞分化过程”，考查“调节机制→实验数据→结论验证”的推导；设问增加“机制阐释类长句应答”，要求写出“3级以上逻辑链”； 策略：溯源式学习：对每个调节机制画“推导逻辑图”（如血糖调节中胰岛素作用的完整通路），拒绝死记；模型化解题：对高频题型提炼解题模型（如甲状腺激素分级调节“下丘脑 - 垂体 - 甲状腺”轴模型）；靶向训练：多做“情境化 + 跨模块”题（如结合神经 - 体液调节分析“体温波动”的调节逻辑）。 ◇突破 01 神经-体液-免疫调节机制深度解析（突触传递/激素分级调节/免疫应答过程） 类型1 神经调节基础——突触传递 何为突触传递？ 对于神经元之间（或神经元与效应器细胞之间）的信息传递，在突触处，电信号转化为化学信号再转化为电信号。将仅通过突触前膜释放神经递质作用于突触后膜受体完成传递的过程，叫作突触传递。 你如何理解突触传递的过程？ 当神经元兴奋传导至突触前末梢时，突触前膜去极化，电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流促使突触小泡向突触前膜移动并与之融合，释放神经递质到突触间隙；神经递质经扩散到达突触后膜，与膜上特异性受体结合，使突触后膜对某些离子的通透性改变，若引发Na+内流则产生兴奋性突触后电位（EPSP），若引发Cl−内流则产生抑制性突触后电位（IPSP）；EPSP或IPSP总和达到阈电位时，引发突触后神经元产生动作电位，实现信号传递；之后神经递质会被酶解（如乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶分解）或被突触前膜回收，终止信号传递。 类型2 体液调节核心——激素分级调节 何为激素分级调节？在体液调节中，一些内分泌腺的活动受下丘脑 - 垂体的调控，形成“下丘脑→垂体→靶腺体”的分层调节模式，这种调节方式称为激素分级调节。例如甲状腺激素的分泌调节，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）作用于垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH作用于甲状腺，促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素。 你如何理解激素分级调节的过程？ 下丘脑作为内分泌调节的枢纽，感知体内激素水平变化等信息后，分泌促激素释放激素；该激素通过体液运输至垂体，与垂体细胞表面受体结合，激活垂体细胞分泌相应的促激素；促激素随体液运输到靶腺体（如甲状腺、肾上腺皮质等），与靶腺体细胞受体结合，促进靶腺体合成并分泌特定激素；当靶腺体激素在血液中浓度升高到一定程度时，会反馈作用于下丘脑和垂体，抑制相关促激素释放激素和促激素的分泌，从而维持激素水平的动态平衡。 类型3 免疫防线关键——免疫应答过程 何为免疫应答？ 机体识别“自己”和“非己”抗原，通过非特异性免疫和特异性免疫清除抗原的过程，称为免疫应答。非特异性免疫是生来就有的防御机制，特异性免疫是后天接触抗原后产生的针对性防御。 你如何理解免疫应答的过程？ 免疫应答分为非特异性免疫和特异性免疫两大层次 1.非特异性免疫 包括第一道防线（皮肤、黏膜的物理屏障和化学防御）、第二道防线（体液中的溶菌酶、吞噬细胞的吞噬作用等），对多种病原体起作用； 2.特异性免疫：包括体液免疫和细胞免疫 ·体液免疫：抗原呈递细胞（如树突状细胞、巨噬细胞）摄取、处理抗原后，将抗原信息呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞激活B细胞，B细胞增殖分化为浆细胞和记忆B细胞，浆细胞分泌抗体与抗原结合，发挥中和、调理等作用； ·细胞免疫：细胞毒性T细胞识别被病原体感染的靶细胞（靶细胞表面有抗原 - MHC复合体），增殖分化为活化的细胞毒性T细胞，活化的细胞毒性T细胞与靶细胞密切接触，使其裂解死亡，释放病原体后被抗体或吞噬细胞清除；记忆B细胞和记忆T细胞在二次免疫时可迅速活化，快速产生大量抗体或效应T细胞，增强免疫效果。 · 3.情景问题：“某药物阻断突触后膜NaX+通道，对信号传递有何影响？” 提示：递质与后膜受体结合后，Na+无法内流→突触后电位无法产生→即使前膜释放递质，后膜也无电位变化→信号传递阻断。（类比：局部麻醉药通过阻断突触后膜Na+通道，抑制痛觉信号传递。） 易错点辨析 突触传递易错点 神经递质的释放方式为胞吐，依赖膜的流动性且消耗能量；突触后膜可以是神经元的树突、胞体，也可以是肌细胞或腺细胞的膜（如神经 - 肌肉接头处的终板膜）；神经递质作用后必须被及时降解或回收，否则会导致突触后神经元持续兴奋或抑制，引发功能紊乱（如有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶，导致乙酰胆碱持续作用，肌肉持续收缩甚至痉挛）。 激素分级调节易错点 区分“分级调节”与“反馈调节”——分级调节是下丘脑→垂体→靶腺体的分层调控轴，反馈调节是靶腺体激素对下丘脑和垂体的逆向抑制（多为负反馈，也有正反馈如分娩时催产素的作用）；并非所有激素都通过分级调节分泌，如肾上腺素由肾上腺髓质在交感神经直接支配下分泌，不经过下丘脑 - 垂体环节。 免疫应答应答易错点 体液免疫的核心是“抗体”，由浆细胞分泌，主要针对细胞外的游离病原体；细胞免疫的核心是“效应T细胞裂解靶细胞”，针对胞内寄生的病原体（如病毒、胞内菌、肿瘤细胞）；记忆细胞在二次免疫中快速增殖分化，但记忆B细胞分化为浆细胞产生抗体，记忆T细胞分化为效应T细胞，二者功能不同；抗原呈递细胞（APC）负责“摄取 - 处理 - 呈递”抗原，辅助性T细胞在体液免疫中辅助B细胞活化，在细胞免疫中辅助细胞毒性T细胞活化，是特异性免疫的关键纽带。 ◇突破 02  稳态调节应用（血糖平衡/体温调节/免疫失调病） 类型01 稳态调节应用——以血糖平衡为例 何为血糖平衡？ 血糖平衡是指人体血液中葡萄糖浓度保持在相对稳定的范围内（正常范围 0.8−1.2g/L）。这一平衡通过激素调节（胰岛素与胰高血糖素的拮抗作用）、神经调节（下丘脑对胰岛细胞的调控）等机制共同维持，既保证机体组织细胞获得稳定能量供应，又避免血糖过高/过低引发的代谢紊乱或器官损伤。  你如何理解血糖平衡的调节过程？ 当血糖浓度升高时（如餐后），血糖直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，胰岛素作用于肝、肌肉、脂肪等靶细胞，加速葡萄糖摄取、利用与储存，使血糖回落；同时，下丘脑通过神经信号促进胰岛素分泌，强化降糖效应。 当血糖浓度降低时（如饥饿），血糖直接刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素作用于肝脏，促进肝糖原分解与非糖物质转化为葡萄糖，使血糖回升；同时，下丘脑通过神经信号促进胰高血糖素和肾上腺素分泌（肾上腺素也能升糖），多途径协同升糖。  机制深解（以胰岛素与胰高血糖素的作用机制为例） 机制深解 胰岛素与靶细胞（如肝细胞、肌细胞、脂肪细胞）膜上的胰岛素受体特异性结合后，启动细胞内信号传导通路： · 促使细胞膜上葡萄糖转运蛋白（如GLUT4）向细胞膜移动，增加葡萄糖进入细胞的速率； · 激活细胞内糖原合成酶，加速葡萄糖合成糖原；同时促进丙酮酸进入线粒体氧化分解供能，以及葡萄糖转化为脂肪、氨基酸等非糖物质，全方位降低血糖。 胰岛素的作用 胰高血糖素的作用 胰高血糖素与肝细胞膜上的受体结合后，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP（环磷酸腺苷）浓度升高，进而激活蛋白激酶A（PKA）： · PKA激活糖原磷酸化酶，促进肝糖原分解为葡萄糖； · PKA抑制糖原合成酶活性，减少糖原合成；同时促进非糖物质（如氨基酸、甘油）转化为葡萄糖（糖异生过程），最终实现血糖升高。  过程辨析（胰岛素与胰高血糖素对比） 对比维度 胰岛素 胰高血糖素 分泌部位 胰岛B细胞 胰岛A细胞 化学本质 蛋白质 蛋白质 靶细胞 几乎全身组织细胞（主要为肝、肌、脂肪细胞） 主要是肝细胞 生理作用 促进葡萄糖摄取、利用、储存；抑制肝糖原分解和非糖物质转化 促进肝糖原分解；促进非糖物质转化为葡萄糖 对血糖的影响 降低血糖浓度 升高血糖浓度 激素间关系 与胰高血糖素呈拮抗作用 与胰岛素呈拮抗作用 类型02 体温调节——稳态维持的核心环节 何为体温调节？ 对于人体维持内环境稳态而言，体温调节是机体通过神经 - 体液调节机制，使产热与散热过程保持动态平衡，从而维持体温相对稳定（正常人体温一般维持在37℃左右，波动范围小）的过程。它以产热（如细胞代谢产热，肝脏、骨骼肌为主要产热器官）和散热（如皮肤毛细血管舒缩、汗腺分泌、呼吸排尿排便等散热途径）的平衡为核心，是维持内环境稳态的关键环节之一。 概念熟知 产热途径 细胞呼吸氧化分解有机物释放能量（大部分以热能形式散失）；寒战产热（骨骼肌不自主收缩）；非寒战产热（如褐色脂肪组织代谢产热）。 散热途径 辐射散热（热射线向外界发散热量）；传导散热（热量经接触传递给低温物体）；对流散热（气体/液体流动传递热量）；蒸发散热（不感蒸发+发汗，高温环境主要散热方式）。 体温调节中枢 下丘脑（感知体温变化、整合调节信号的核心部位）。 温度感受器 外周温度感受器（分布于皮肤、黏膜、内脏，感受温度变化并传入冲动）；中枢温度感受器（分布于下丘脑、脑干等，感受脑脊液/局部组织温度变化）。 体温调节的基本逻辑 人体通过“感知温度变化→中枢整合信息→启动产热/散热调节”的路径，应对环境温度波动或自身代谢变化，确保体温稳定。（例：寒冷时强化产热、抑制散热；炎热时强化散热、抑制过度产热。） 你如何理解体温调节的过程？ 体温调节是神经调节与体液调节协同作用的典型过程， 可结合“刺激源→信号传递→效应器响应”拆解理解 1.寒冷环境下的调节： ·刺激：皮肤冷觉感受器感知温度下降→兴奋经传入神经传至下丘脑体温调节中枢。 ·中枢处理：整合信号后，通过“神经+体液”双路径输出指令： ① 神经调节路径：→ 传出神经→骨骼肌（战栗产热↑）、皮肤立毛肌（收缩减少散热）、皮肤血管（收缩→散热↓）； ② 体液调节路径：→ 下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）→ 垂体分泌促甲状腺激素（TSH）→ 甲状腺分泌甲状腺激素（↑细胞代谢速率→产热↑）；同时，交感神经兴奋→肾上腺髓质分泌肾上腺素（↑代谢→产热↑）。 2.炎热环境下的调节： ·刺激：皮肤温觉感受器感知温度升高→兴奋经传入神经传至下丘脑体温调节中枢。 ·中枢处理：主要通过神经调节增强散热：→ 传出神经→皮肤血管（舒张→血流量↑→散热↑）、汗腺（分泌汗液↑→蒸发散热↑）；同时，抑制过度产热（如减少甲状腺激素、肾上腺素分泌）。 整个过程体现“负反馈调节”核心逻辑：体温偏离稳态（升/降）时，调节机制启动以恢复稳态；若环境变化持续（如长时间高温/低温），调节会适度强化匹配需求，但始终围绕“产热≈散热”平衡展开。 体温调节的神经-体液调节机制 机制深解 以反射弧为基础，构成“感受器（外周/中枢温度感受器）→传入神经→神经中枢（下丘脑）→传出神经→效应器（骨骼肌、皮肤血管、汗腺、立毛肌等）”的调节通路。其中，下丘脑既是神经中枢，也通过分泌激素（如TRH）参与体液调节的分级调控。 神经调节层面 体液调节层面 以激素的协同/拮抗作用为核心，甲状腺激素与肾上腺素在“提升代谢产热”上协同；而在“减少产热”时，又通过负反馈（如甲状腺激素过多抑制下丘脑、垂体分泌）维持平衡。此外，汗腺分泌受神经直接控制（胆碱能神经递质作用于汗腺），散热过程也受体液因素（如出汗致血容量变化→触发饮水行为）间接影响。 过程辨析 对比维度 寒冷环境下的体温调节 炎热环境下的体温调节 主导刺激 环境温度↓/ 自身代谢产热＜散热趋势 环境温度↑/自身代谢产热＞散热趋势 感受器类型 外周冷觉感受器、中枢冷敏神经元 外周温觉感受器、中枢热敏神经元 神经中枢响应 环境温度↑/自身代谢产热＞散热趋势 环境温度↑/自身代谢产热＞散热趋势 关键效应器反应 骨骼肌战栗↑、皮肤血管收缩↓、汗腺分泌↓； 甲状腺激素/肾上腺素分泌↑ 皮肤血管舒张↑、汗腺分泌↑； 甲状腺激素/肾上腺素分泌↓（或维持基础水平） 最终目标 产热↑+散热↓→恢复产热=散热平衡 产热↓+ 散热↑→ 恢复产热=散热平衡 调节机制特点 神经-体液调节协同，以体液调节增强产热的“慢调节”为主 以神经调节主导的“快调节”（如血管舒缩、汗腺分泌）为主，体液调节辅助微调 1.常见思维误区1：混淆“体温调节中枢”与“温度感受部位” ·易错点：误认体温调节中枢是大脑皮层（实际为下丘脑）；或认为所有温度感知都在皮肤（实际下丘脑也有温度敏感神经元）。 ·点拨：下丘脑是体温调节“司令部”（整合信号、输出指令）；皮肤、黏膜、内脏是“侦察兵”（外周感受器），下丘脑自身也有“侦察兵”（中枢温度感受器），两者共同为中枢提供温度信息。 2.常见思维误区2：认为“产热只在寒冷时、散热只在炎热时发生” ·易错点：忽略人体“持续产热（基础代谢）”和“动态散热（任何环境都有散热，仅强度不同）”的特性。 ·点拨：温暖环境中，细胞仍通过呼吸产热（维持基础代谢）；寒冷环境中，人体也会通过皮肤、呼吸散热（只是通过战栗+激素提升产热，让产热＞散热保体温）。真正稳态的核心是产热与散热的“动态平衡”，而非“只产不散”或“只散不产”。 · 类型3 过敏反应、自身免疫病与免疫缺陷病 何为免疫失调病？ 免疫缺陷病 免疫系统异常敏感、反应过度，“敌我不分”地将自身物质当作外来异物进行攻击而引起的疾病。例如类风湿性关节炎（关节滑膜受自身免疫攻击）、系统性红斑狼疮（多器官受累，自身抗体攻击多种组织细胞）等。 概念熟知 已免疫的机体，在再次接触相同过敏原（如花粉、海鲜等）时，有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。其本质是体液免疫中产生的抗体（IgE）吸附于皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞（如肥大细胞）表面，当相同过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使这些细胞释放组织胺等物质，引发一系列过敏症状。 过敏反应 自身免疫病 由于机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病，可分为先天性免疫缺陷病（由遗传因素导致免疫器官、免疫细胞发育不全或功能缺陷）和获得性免疫缺陷病（如艾滋病，由HIV病毒感染破坏辅助性T细胞，导致细胞免疫和体液免疫严重缺陷）。 你如何理解免疫失调病的发病机制？ 过敏反应机制： 第一次接触过敏原 → B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE抗体 → IgE吸附于肥大细胞等表面 → 再次接触过敏原 → 过敏原与IgE结合 → 肥大细胞释放组胺等活性物质 → 毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩、腺体分泌增多 → 过敏症状（如皮疹、哮喘、呕吐等）。 自身免疫病机制： 免疫系统对自身抗原（如关节滑膜细胞抗原、心脏瓣膜抗原等）产生免疫应答 → 产生针对自身组织的特异性抗体或效应T细胞 → 攻击自身正常组织 → 引发组织损伤和功能障碍。 免疫缺陷病机制： 先天性：免疫细胞（如T细胞、B细胞）发育缺陷或免疫分子（如抗体、细胞因子）合成缺陷 → 免疫功能先天不足； 获得性：如HIV通过识别辅助性T细胞表面受体（CD4 + CCR5/CXCR4）侵入并破坏辅助性T细胞 → 辅助性T细胞数量减少 → 细胞免疫依赖的细胞毒性T细胞活化受阻，体液免疫中B细胞活化也需辅助性T细胞辅助 → 导致整体免疫功能严重缺陷，易受多种病原体感染。 你会从哪些角度比较不同免疫失调病的特点？ 失调类型 发生机制核心 典型实例 对机体的主要影响 过敏反应 体液免疫中IgE介导的过度应答 花粉过敏、海鲜过敏 发作迅速、反应强烈、消退快；一般不破坏组织，有遗传倾向 自身免疫病 免疫系统攻击自身正常组织细胞 类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮 自身组织损伤，功能衰退，病情常反复或慢性进展 免疫缺陷病 先天/后天原因导致免疫功能不足/缺失 艾滋病（获得性）、重症联合免疫缺陷（先天性） 免疫防御、自稳、监视能力下降，易反复感染、患肿瘤等 ◇命题点 01 健康问题糖尿病情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·江西·高考真题）为分析两种不同类型糖尿病患者的血糖调节差异，研究人员检测了健康个体、患者甲和乙的空腹血糖及胰岛素浓度(见表)。下列推测合理的是（　　） 检测对象 血糖(mmol·L-1) 胰岛素(mIU·L-1) 健康个体 5.0 12.5 患者甲 13.3 2.3 患者乙 9.9 25.1 A．患者甲的血糖浓度高于健康个体是由于胰岛素未能发挥功能 B．患者乙的血糖浓度高于健康个体是由于胰高血糖素分泌过多 C．若药物X能促进胰岛素的分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖 D．若药物Y能抑制胰岛素的分泌，则可用于缓解患者乙的高血糖 变｜式｜巩｜固 变式1（2026·贵州遵义·二模）为探究石斛膳食纤维对糖尿病小鼠血糖调控的影响，研究人员将若干小鼠随机均分成三组，分别给予普通饮食、低剂量和高剂量膳食纤维。一段时间后给各组小鼠口服葡萄糖评价小鼠葡萄糖清除能力，结果如图1；再给各组小鼠注射胰岛素评价小鼠胰岛素敏感性，结果如图2.下列叙述错误的是（　　） A．本实验三组小鼠均为糖尿病模型小鼠 B．高剂量组小鼠的葡萄糖清除能力优于低剂量组 C．高膳食纤维可能通过提高胰岛素敏感性降低血糖 D．该实验说明石斛膳食纤维有预防糖尿病功效 变式2（2026·重庆·模拟预测）研究发现女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高有一定的关系。为研究相关机制，科学家利用转基因技术获得了雌激素受体(R)基因敲除小鼠进行了实验。实验结果如图所示。下列相关表述错误的是（　　） A．雌激素水平下降可能与下丘脑的代谢减慢相关 B．雌激素能促进胰岛B细胞合成和分泌胰岛素 C．雌激素可能促进骨骼肌组织对胰岛素的摄取 D．口服雌激素类药物，一定程度上能缓解雌激素水平降低导致的糖尿病 变式3（2025·河北沧州·一模）为研究胡萝卜摄入对2型糖尿病小鼠模型代谢的影响，研究人员给对持续16周低脂饮食、高脂饮食、高脂饮食+10%胡萝卜的小鼠进行糖耐测试，结果如图所示。下列有关叙述正确的是（    ） A．交感神经兴奋时，胰岛素拮抗激素的分泌将减少 B．正常情况下，胰高血糖素的分泌会促进胰岛素分泌 C．为确保实验准确性，三组小鼠饮食热量应保持一致 D．根据上述结果，说明胡萝卜可削弱高脂食物对该小鼠血糖升高的作用 ◇命题点 02 健康问题自身免疫病情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·江西·高考真题）机体免疫失调会导致低丙种球蛋白血症和重症肌无力等疾病。低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，进而引起相关抗体合成障碍所致；重症肌无力主要是自身的乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体，该抗体竞争性结合乙酰胆碱受体导致的功能性障碍。依据以上叙述，下列判断正确的是（　　） A．低丙种球蛋白血症和重症肌无力都属于自身免疫病 B．低丙种球蛋白血症主要是细胞免疫异常引起的疾病 C．重症肌无力发生过程中出现了体液免疫异常的现象 D．记忆B细胞是乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体的必要条件 变｜式｜巩｜固 变式1（2026·云南昆明·模拟预测）系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多器官、多系统的自身免疫病，致病机理之一为：人体被病原体感染会增加细胞的死亡，死亡细胞释放的DNA碎片能激活系列免疫反应，包括巨噬细胞分泌B细胞刺激因子（BLyS）促进B细胞大量增殖分化，抗原呈递细胞产生B细胞存活因子（BAFF）抑制B细胞凋亡，从而导致患者体内存在抗DNA抗体，与自身DNA碎片结合形成免疫复合物并沉积，造成组织细胞损伤，如图所示。 回答下列问题： (1)与健康人相比，SLE患者是由于免疫系统的 功能异常。 (2)病毒或细菌入侵机体时突破由 构成的第一道防线后，可被 （填2种）等抗原呈递细胞摄取和处理。BLyS和BAFF在免疫系统中属于 物质，在它们的共同作用下B细胞数量会显著 ，部分B细胞会分化为 以产生大量抗DNA抗体。 (3)近年来，科学家利用能与BAFF发生特异性结合的贝利木单克隆抗体来治疗SLE，试阐述该方法治疗SLE的机理为 。 变式2（2025·浙江·一模）调节性T细胞起源于胸腺中的初始T细胞，主要通过抑制细胞毒性T细胞的活化与增殖，防止自身免疫病的发生。研究发现在乳腺癌等恶性疾病中，调节性T细胞明显增多。下列叙述正确的是（    ） A．调节性T细胞发挥功能的场所是胸腺 B．部分分化后的细胞毒性T细胞能裂解癌细胞 C．降低调节性T细胞的数量可提高器官移植成功率 D．自身免疫病是机体再次接触病原体而引发的异常免疫应答 变式3（2025·浙江嘉兴·一模）系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫病，患者体内免疫系统异常活化。临床常用糖皮质激素抑制免疫反应以缓解症状。 (1)SLE的发病机制主要是体液免疫异常，也有细胞免疫参与。其中，B细胞在抗原和 刺激下增殖分化为浆细胞，分泌攻击人体自身细胞的抗体； 细胞会直接识别并结合人体自身细胞，并释放 等杀伤性物质，诱导细胞 ，导致组织损伤。 (2)长期大剂量使用糖皮质激素治疗SLE，会通过 调节抑制下丘脑和垂体的活动， 分泌的促肾上腺皮质激素减少，导致肾上腺皮质萎缩。 (3)研究发现，调节性T细胞（TregS）可通过分泌白细胞介素抑制效应T细胞和B细胞的活性，维持免疫耐受。科研人员欲开展验证TregS对SLE具有治疗效果的实验。根据下列材料和用具，以抗双链DNA抗体滴度（数值大意味病情重，健康个体一般无检出）为指标，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析和讨论。 材料和用具：SLE模型小鼠和正常小鼠若干、生理盐水、注射器等。说明和要求：实验条件适宜，分离和扩增细胞的操作不做要求。 ①完善实验思路 ⅰ．选取生长发育状况相同的SLE模型小鼠若干，随机均分为甲组（治疗组）和乙组（未治疗组），另取相同数量的健康小鼠作为丙组（健康组），并检测各组的 。 ⅱ．从甲组每只小鼠体内分离获得TregS，并进行体外扩增，获得每只小鼠的TregS悬液，用生理盐水配制TregS悬液并自体回输。乙组和丙组小鼠注射 。 ⅲ．三组小鼠在相同适宜条件下饲养，定期检测各组小鼠的抗双链DNA抗体滴度。 ⅳ． 。 ②预测实验结果（用柱形图表示最后一次检测结果） 。 ③分析和讨论。 ⅰ．步骤ⅱ中，甲组小鼠的TregS不能异体输注的原因是 。 ⅱ．从TregS功能角度分析，若从丙组小鼠分离TregS，扩增后自体回输，可能导致丙组小鼠产生 等不良影响（答出1点即可）。 ◇命题点 03 生产应用（疫苗设计）情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·重庆·高考真题）每种疫苗分子上有多个抗原的结合位点，每个结合位点能够激活一种B淋巴细胞。为了应对流感病毒的快速突变，研究人员开发了接种方法②，并与接种方法①进行了比较，如图。下列选项说法错误的是（    ）    A．抗原呈递细胞和辅助性T细胞均会参与激活B淋巴细胞 B．用方法①接种疫苗，产生的特异性抗体的量，第11周与第3周接近 C．②中，第3周激活的B细胞开始分化，是其种类减少的原因之一 D．接种流感疫苗，方法②比方法①产生的抗体种类更多 变｜式｜巩｜固 变式1（2026·重庆·一模）甲型流感病毒是一种RNA病毒,其表面的H蛋白和N蛋白是主要抗原,研究者对免疫后小鼠血清中N蛋白抗体和H蛋白抗体进行检测,结果如图,下列叙述错误的是（    ） A．根据实验结果,H蛋白作为疫苗免疫效果更好 B．用H蛋白作疫苗更易激活细胞毒性T细胞,利于清除感染细胞 C．接种疫苗后效果不好,可能与疫苗株和流行株间的抗原差异相关 D．某感染者核酸检测呈阳性,进行H蛋白抗体、N蛋白抗体检测可能均为阴性 变式2（2026·重庆·模拟预测）诺如病毒主要侵染人体小肠上皮细胞，影响其对营养物质的吸收和水分的转运等，使得肠道内的渗透压发生改变，从而引起腹泻。科学家研究了诺如病毒新型甲疫苗（可口服），为检验其免疫效果做了如下实验：将若干符合实验要求的小鼠均分为4组：饲喂低剂量甲疫苗（Ⅰ组）、饲喂高剂量甲疫苗（Ⅱ组）、注射乙疫苗（PC组）、饲喂野生型乳酸菌（NC组）。每隔两周处理1次，每组免疫4次，并在每次免疫后第3天采血检测血清相关抗体含量，4次免疫结束后分离每组小鼠小肠黏膜检测相关抗体含量，结果如图： 注：IgG抗体是血清中发挥免疫作用的主要抗体；sIgA 抗体是分泌到黏膜表面发挥免疫作用的抗体。 (1)机体可抵抗大部分诺如病毒的入侵，体现了免疫系统的 功能。 (2)由实验结果可知，使用口服疫苗处理小鼠时，产生的血清IgG 抗体相对含量与 有关，NC组不能诱导机体产生针对诺如病毒的抗体，原因是 。 (3)推测 组疫苗的免疫效果更适合预防诺如病毒感染，判断依据是 。 变式3（2025·陕西·模拟预测）mRNA疫苗通过将编码特定抗原的mRNA导入人体细胞，利用细胞机制合成抗原蛋白，激活免疫系统产生免疫应答，从而达到预防疾病的目的。如图表示mRNA疫苗发挥作用的示意图。下列叙述正确的是（　　） 注：细胞A~F代表不同的免疫细胞，物质X和物质Y是免疫活性物质，①~⑤表示生理过程。 A．①和②过程分别表示转录和翻译 B．激活细胞D的信号来自抗原蛋白和物质X C．细胞F既参与体液免疫，也参与细胞免疫 D．细胞C无直接识别抗原蛋白的膜蛋白 17 / 18 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $