专题08 动物生命活动调节（4大串讲+5大题型）（复习讲义）（上海专用）2026年高考生物二轮复习讲练测

该高中生物学高考复习讲义围绕动物生命活动调节专题，整合内环境与稳态、神经调节、体液调节、免疫调节四大核心考点，通过知识网络构建、核心串讲梳理知识内在联系，设置考点分析、能力进阶指导、分层练习及真题训练环节，帮助学生系统突破复习难点。 资料以新情境问题（如餐后困倦、TRPV1与稳态调节）驱动探究实践，通过分层精准突破（A组保分基础练、B组增分能力练）落实科学思维培养，结合高考真题实战对标考向，助力学生高效提升应考能力，为教师把控复习节奏提供清晰指导。

专题08 动物生命活动调节 ( 目录 第一部分 知识网络构建 思维导航，融会贯通 第二部分 高考风向解读 洞察考向，感知前沿 第三部分 核心知识串讲 核心串讲 串讲1 人体的内环境和稳态 串讲 2 人体的神经调节 串讲3 人体的体液调节 串讲4 人体的免疫调节 能力进阶 能力1 体液种类的判断 能力2 内环境物质判断 能力3 反射弧中相关结构对反射弧功能的影响 能力4 电表指针偏转问题 能力5 激素的特点相关问题 能力6 神经调节与体液调节共同维持稳态 能力7 糖尿病病因及其危害与治疗 能力8 与体温调节有关的物质和结构 能力9 免疫细胞的来源和功能 能力10 非特异性免疫与特异性免疫 能力10 非特异性免疫与特异性免疫 能力11 体液免疫与细胞免疫的比较 能力12 肿瘤治疗（免疫逃逸系统） 第四部分 分层精准突破 固本培优，精准提分 A组·保分基础练 题型01人体的内环境和稳态 题型0 2 人体的神经调节 题型0 3 人体的体液调节 题型0 3 人体的免疫调节 题型05 动物生命活动调节综合 B组· 增分能力练 第五部分 真题 实战进阶 对标高考，感悟考法 ) 考情解读 核心要点 高考考情 高考新风向 人体的内环境和稳态 （2024上海卷）内环境的组成和成分 1. 结合最新科技研究成果综合考查动物生命活动调节综合，重点神经-体液-免疫调节； 2. 结合细胞的生命活动进行交叉命题，重点考察细胞与个体生命或生命活动之间的联系。 人体的神经调节 （2024上海卷）兴奋在神经元之间的传递、反射与反射弧 （2022上海卷）兴奋在神经元之间的传递、反射与反射弧 （2021上海卷）兴奋在神经元之间的传递、非条件反射和条件反射 人体的体液调节 （2024上海卷）激素调节的特点 （2022上海卷）体温调节 （2021上海卷）激素分泌的分级调节、水盐平衡调节 人体的免疫调节 （2024上海卷）免疫系统的组成、自身免疫病、体液免疫 （2022上海卷）细胞免疫、体液免疫、免疫缺陷病 （2021上海卷）细胞免疫、体液免疫、疫苗 动物生命活动调节综合 （2024上海卷）动物生命活动调节综合 新风向演练 1．【新情境·餐后困倦】（2026·上海黄浦·一模）餐后困倦 为了解不同膳食结构对就餐后困倦感的影响，科研人员将志愿者随机分为四组，不同组别餐后困倦感水平（相对值）变化如图1所示。分析得出各种膳食变量与餐后困倦感水平的关联如表，其中β per SD表示相应膳食变量每增加1个单位，餐后困倦感水平曲线下面积的变化值，P值＜0.05即存在显著差异。 膳食变量 β per SD P值 膳食变量 β per SD P值 ①热量 −0.001 0.281 0 ⑤钙 −0.003 0.001 4 ②蛋白质 −0.051 <0.000 1 ⑥铁 −0.070 0.428 2 ③脂肪 −0.025 0.219 0 ⑦锰 0.627 0.006 0 ④碳水化合物 0.017 0.000 1 ⑧烟酸（维生素B3） −0.256 0.002 1 (1)本研究各组别间，需要保持一致的是 。（编号选填） ①就餐时间            ②食物成分            ③志愿者年龄        ④睡眠及运动水平 (2)据图1，下列表述合理的是______。（多选） A．30min时，所有组均出现餐后困倦感增加 B．60min时，所有组餐后困倦感均达到最大 C．90min时，高碳水膳食组困倦感逐渐降低 D．120min时，所有组困倦感水平均已恢复 (3)表编号①~⑧中，造成餐后困倦感增加最显著的能源物质是 ；可以降低餐后困倦感的无机盐是 。（编号选填） 研究发现，色氨酸对于餐后困倦有重要影响，相关转运及转化过程如图2所示。LAT1和SNAT2为分别分布于血脑屏障处细胞质膜和外周组织细胞质膜上的氨基酸转运蛋白，其中SNAT2对色氨酸及BCAA（支链氨基酸）的亲和性存在差异，而LAT1则无此差异。褪黑素是一种具有快速助眠作用的激素，其在松果体中浓度存在昼夜节律变化，在暗环境中更易分泌。 (4)就餐后会引起体温轻微上升，是因为 。（编号选填） ①汗腺分泌增加                            ②胰岛素分泌增加 ③皮肤血管舒张                            ④葡萄糖分解加强 (5)据题意，以下关于胰岛素和褪黑素共同点的叙述，正确的是______。（多选） A．以氨基酸为合成原料 B．分泌受胞外信号调控 C．可调节神经细胞功能 D．分泌受负反馈机制调节 (6)据题意推测，SNAT2对色氨酸转运的亲和性比对BCAA ，提升饮食中色氨酸比例会使人餐后困倦感更 。（编号选填） ①强                ②弱                ③无法确定 (7)综合上述信息，解释高碳水饮食餐后高困倦水平的形成机制，并提出至少2点改善措施。 。 2．【新情境·TRPV1与稳态调节】（2026·上海黄浦·一模）TRPV1与稳态调节 TRPV1作为离子通道蛋白，可被不同类型的信号激活或调节，如受到炎症因子刺激后会参与调控疼痛感知。图为炎症因子刺激下TRPV1相关信号传递示意图，图中的JAK、AKT作为信号分子，被磷酸化后参与调控基因的表达，实线箭头和虚线箭头分别表示单个过程和多步过程，“+”表示促进作用。 (1)下列属于图细胞所处内环境成分的是________。（多选） A．Ca2+ B．IL-6 C．TRPV1 D．IL-6受体 (2)GP130是质膜上的一种蛋白质，它在图中的功能是________。（单选） A．受体 B．离子通道 C．载体 D．催化 (3)关节炎引发并增强机体疼痛感的途径是_____。（多选） A．增加质膜上GP130的数量 B．增加TRPV1基因的表达 C．增加质膜上TRPV1数量 D．激活离子通道TRPV1 TRPV1还能接受热信号，参与人体体温平衡的调节。受到高温刺激后，其调节过程具体包括：高温→感觉神经元上的TRPV1整体构象改变→下丘脑体温调节中枢→① (4)上述过程中，①处的人体反应是 。 (5)图中炎症痛的产生与上述体温调节的过程，两者的相同点是_____。（多选） A．有化学信号参与传递信息 B．有电信号参与传递信息 C．有膜蛋白参与信息传递 D．通过反射弧产生反应 辣椒素能模拟高温等伤害性刺激的信号，与TRPV1结合后使机体产生热痛感。但在喜食辣椒的鸟类（恒温动物）中发现，其TRPV1基因在K710区域存在N型突变（称为TRPV1-K710N突变）。研究者通过基因编辑技术构建了TRPV1-K710N突变小鼠，表为野生型小鼠与TRPV1-K710N突变小鼠受辣椒素刺激后的实验结果。 组别 Ca2+内流水平 疼痛反应 体温情况 野生型小鼠 高 强 异常变化 突变型小鼠 低 弱 相对稳定 (6)根据实验结果分析，TRPV1蛋白在K710区域的N型突变导致了_______。（单选） A．TRPV1上离子通道关闭 B．辣椒素激活TRPV1的能力降低 C．TRPV1整体构象改变 D．TRPV1合成被抑制 (7)综合题目信息判断，辣椒素刺激将使野生型小鼠的体温 。 (8)TRPV1作为参与疼痛感觉的重要蛋白，是镇痛药物研发的重要靶点，但以整个TRPV1为靶点的镇痛药物完全抑制了TRPV1的功能。基于题干信息及表的实验结果，若为图中的关节炎设计镇痛药物可借鉴的思路是 ，该设计的优势是 。 核心串讲1 人体的内环境与稳态 1.细胞外液是机体细胞生活的环境 （1）体液 ①概念：细胞外液和细胞内液间存在直接的物质交换，两者共同组成了机体的体液。 ②组成 （2）细胞外液： 分类 血浆占体液8% 组织液占体液25% 淋巴（又称淋巴液）占体液1% 存在部位 血管 组织细胞间隙 淋巴管 成分来源 a.从消化道吸收而来； b.从组织液中回渗而来； c.淋巴液左右锁骨下静脉汇入 a.血浆透出毛细血管壁； b.组织细胞代谢产生 组织液渗入毛细淋巴管形成 作用 ①为血细胞提供各种生存必需；②维持血浆酸碱度和渗透压等平衡；③参与机体免疫、凝血及体温恒定等调节 组织液为体内绝大多数组织细胞提供了最基本和相对稳定的生活环境 淋巴既为淋巴细胞提供了生存环境，也起到机体防御屏障、参与维持内环境稳定的作用 化学成分 化学组成接近，略有不同，如血浆中含有较多血浆蛋白，淋巴和组织液仅含少量蛋白质 2.内环境稳态 （1）内环境中的各种理化性质处于相对平衡状态 ①内环境理化性质 ②内环境成分 （2）内环境的稳态对于生物的生存具有极其重要的意义。 ①细胞乃至人体进行正常生命活动的基本条件 ②相对稳定的内环境使机体内的各种生命活动对外界环境的依赖性降低了，提高了机体对环境因素的耐受能力。 （3）稳态失调 ①原因 ②实例 ③组织水肿 A.现象：某些原因尤其是渗透压变化，会造成内环境中各部分物质交换的失衡，从而导致皮肤及皮下过多的组织液积聚形成肿胀，临床上称之为组织水肿。 B.实质：血浆中蛋白质不能自由通过毛细血管壁，因此血浆蛋白含量减少或组织液中蛋白质含量升高，导致血浆和组织液渗透压失衡，是引起组织水肿的重要原因。 核心串讲2 人体的神经调节 1.神经元是神经系统结构与功能的基本单位 2.反射 （1）反射 ①概念：高等动物在中枢神经系统的参与下，对来自体内外的刺激做出迅速反应的过程。 ②参与反射活动的神经结构基础：反射弧（感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器） 感受器（传入/感觉神经末梢参与构成）：接受刺激信息并转化为神经信号。 传入神经（感觉神经）：兴奋沿着传入神经向神经中枢传导。 神经中枢：位于中枢神经系统（脑和脊髓）中；对传入的信息进行分析整合。 传出神经（运动神经）：将神经中枢的兴奋传到效应器。 效应器（运动神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等）：对刺激作出应答反应。 （2）反射类型 反射类型 非条件反射 条件反射 概念 出生时就具备 通过学习或训练会建立大量更为高级的反射 刺激类型 具体的直接刺激引起的反应 信号（光、声音等）刺激引起的反应 数量 有限的 几乎是无限的 神经中枢 分布于脊髓，但有的也分布于脑中 高级中枢（大脑皮层） 特点 先天的；一般不消退 后天性；可建立、可消退 意义 保证了个体基本的生存能力 提高了动物适应复杂环境的能力 举例 脊蛙的屈肌反射、搔扒反射、 指尖采血、望梅止渴、狗听到铃声分泌唾液 联系 条件反射是在非条件反射的基础上，经过一定的过程形成的； 3.兴奋的产生、传导和传递 （1）电位差 （2）膜电位 a→b段：适宜强度的刺激作用于神经元时，膜上的Na+通道就会显著开放，短时间内Na+大量进入膜内，导致神经元细胞膜由“内负外正”的静息电位反转为“内正外负”。 b→c段：随即Na+通道关闭，Na+内流停止，此时K+大量向膜外扩散，直至膜电位再次出现“内负外正”的状态。 c→d段：最后，通过“Na+-K-泵”（每消耗一个ATP分子，Na+-K+泵会泵进2个K+，同时泵出3个Na+）的工作，神经元细胞膜恢复至静息电位。 （3）兴奋传导 当受到刺激的部位处于兴奋状态时，邻近未受刺激的部位仍处于静息状态。此刻，兴奋区和未兴奋区之间出现了电位差，形成局部电流。 在局部电流刺激下，未兴奋部位的细胞膜产生动作电位。神经冲动就以这样的形式传遍整个神经元。 （4）兴奋传递 ①突触结构 突触小体：沿神经冲动传导方向，前神经元轴突的末端膨大形成突触小体。 突触小泡：突触小体内含有包裹小分子化学物质（神经递质）的突触小泡。 突触类型 ②兴奋在突触处的传递 过程：当神经冲动传导到突触小体时，引起Ca2+内流，并促使一些突触小泡与突触前膜融合，小泡内的数万个神经递质被排入突触间隙。这些神经递质与突触后膜上特定受体结合后，引起突触后膜膜电位发生变化。若引起后神经元发生动作电位，则神经冲动产生并在该神经元上继续传导。 ③信号转变：电信号—化学信号—电信号 ④特点：单向传递。单向性的原因：神经递质只能由突触前膜经过胞吐的形式释放出进入突触间隙，与突触后膜上的受体结合引起下一个神经元的兴奋或者抑制。 （5）兴奋剂与毒品 ①化学物质大多作用于突触来影响神经系统：阻碍神经递质的合成和释放；干扰神经递质与受体的结合；影响分解神经递质的酶的活性（不能回收） ②兴奋剂：原指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。②功能：增强人的兴奋程度、提高运动速度等 ③毒品： A.概念：能使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品，如鸦片、海洛因、可卡因等。 B.可卡因的成瘾机理：抑制突触间隙多巴胺的回收一多巴胺持续发挥作用一后膜多巴胺受体减少一影响正常神经元功能→持续服用可卡因以维持神经活动 4.神经中枢调控机体的生命活动 （1）神经系统的基本结构 （2）脑和脊髓调节内脏（实例-排尿反射） ①婴儿期—脑未发育完全—膀胱充盈—膀胱壁内的牵张感受器—引发排尿反射排尿不完全，调节速度快。 特点：由脊髓灰质内低级中枢调节，不受大脑控制，无法控制排尿。 ②脑功能逐渐成熟一神经冲动一脊髓一白质一大脑皮层产生“尿意” （3）脑和脊髓共同调节躯体运动 5.大脑的高级调节功能 （1）条件反射是脑的高级调节功能 人和哺乳动物的脑的组成：大脑、小脑、间脑、中脑、脑桥和延髓组成，其中大脑最发达。 ①言语区 ②大多数人的言语区在大脑左半球，右半球主要负责形象思维，如音乐、绘画、空间识别等。 （2）语言中枢是人脑特有的高级神经中枢 ①语言中枢是人脑特有的高级神经中枢。 ②学习和记忆也是大脑的高级功能，是两个相联系的神经活动过程。 ③条件反射就是记忆的形成过程，而获取记忆的过程就是学习。学习是记忆建立的基础。 ④机理：涉及脑内神经递质的作用及某些蛋白质的合成 ⑤短时记忆：可能与神经元之间即时的信息交流有关，与海马区有关 ⑥长时记忆：可能与突触形态及功能的改变及新突触的建立有关 核心串讲3 人体的体液调节 1.内分泌系统分泌激素调节生命活动 体液调节：是指机体细胞代谢产生的特殊化学物质， 通过体液传送的方式对生命活动进行的调节，激素调节是体液调节的主要形式。 （1）内分泌腺和外分泌腺 激素调节：由动物体内特定内分泌腺或内分泌细胞分泌激素，通过体液传送来调节生命活动。 腺体 有无导管 输送途径 分泌物 腺体代表 内分泌腺 无导管 体液 激素 下丘脑、胰岛等 外分泌腺 有导管 导管输送至体外或消化腔 汗液、唾液、胃液、胰液等 唾液腺、汗腺、胰腺等 注：胰腺既有外分泌部（胰腺腺泡细胞），又有内分泌部（胰岛） （2）人体主要分泌腺及其分泌的激素及其生理功能 内分泌系统：由内分泌腺和分散在其他组织器官中的内分泌细胞共同组成。 内分泌腺 激素名称 功能 化学本质 靶器官/细胞 下丘脑 促激素释放或抑制激素 调节垂体的分泌活动 蛋白质或多肽类 垂体 抗利尿激素 促进肾小管、集合管对水重吸收 肾小管、集合管 垂体 多种促激素 促进甲状腺、肾上腺皮质、性腺等分泌活动，促进相应腺体增殖 蛋白质 或多肽类 甲状腺、性腺、肾上腺皮质等 生长激素 促进生长 几乎全身细胞 催乳激素 促进乳房发育和泌乳 — 胰腺 胰岛α细胞：胰高血糖素 升高血糖 蛋白质 或多肽类 主要是肝脏 胰岛β细胞：胰岛素 降低血糖 几乎全身细胞 甲状腺 甲状腺激素 促进生长发育和新陈代谢；影响中枢神经系统的发育和兴奋性 氨基酸 衍生物 几乎全身细胞 肾上腺 皮质 肾上腺皮质激素 分别调节水分、无机盐及糖代谢 脂质类 几乎全身细胞 髓质 肾上腺素、去甲肾上腺素 使人心跳加快、血压升高、呼吸加快、血糖升高、促进脂肪氧化 氨基酸 衍生物 几乎全身细胞 性腺 精巢（睾丸）：雄激素 促进生殖器官的发育和精子生成；激发并维持各自的第二性征 脂质类激素 几乎全身细胞 卵巢：雌激素 促进雌性生殖器官发育和卵细胞生成，激发维持女性第二性征 孕激素 促进子宫内膜和乳腺等发育，为受精卵着床和泌乳准备条件 子宫、乳腺等 胸腺 胸腺激素 促进T淋巴细胞的生长与成熟 蛋白质 或多肽类 — 2.激素调节的特点 激素调节特点 3.体液中CO2等成分也参与体液调节 （1）体液中CO2浓度升高时，会引起人体呼吸频率、呼吸深度增加，从而排出体内过多的CO2，使其浓度下降并维持在相对稳定的水平。 （2）体液中的CO2浓度过低时，也可能引起呼吸抑制，威胁生命。所以体液中 CO2浓度的稳定对维持人体正常的呼吸支撑非常重要，是调节人体呼吸运动的重要体液因子。 除CO2外，人体细胞代谢产生的NO、H+等物质，以及生理活动产生并释放到体液中的特殊化学物质（如某些神经递质），均可通过体液传送后作用于靶细胞并调节其生理活动。 4.反馈调节是激素调节的重要机制 （1）概念：在血糖调节过程中，胰岛素的作用结果（即血糖浓度降低）会反过来抑制胰岛素的分泌活动；胰高血糖素使血糖浓度升高后，也会抑制胰高血糖素的分泌。激素调节的结果反过来又作为信息调节该激素的分泌，这种调节方式称为反馈调节。 （2）分类： （3）意义：反馈调节对机体维持内环境稳态具有重要意义。机体内激素分泌普遍存在反馈调节。 5.分级调节是激素调节的机制之一 （1）概念：下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控。 （2）实例：下丘脑—垂体—甲状腺（性腺/肾上腺皮质）轴。 （3）意义：放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控从而维持机体的稳态。 6.血糖调节 人体空腹血糖浓度维持在3.9—6.1nmol/L（0.8—1.2g/L）范围内，机体内血糖的相对稳定主要是胰岛素、胰高血糖素等激素的共同调节下实现的。 （1）血糖来源和去路 来路：食物中的淀粉等糖类（消化、吸收） 去路：各组织细胞（摄取并分解葡萄糖） 肝（分解肝糖原） 肝和肌肉（合成肝糖原和肌糖原） 脂肪组织等（非糖物质转化） 脂肪组织等（转化成脂肪） （2）血糖升高 ①体液调节：血糖升高—直接刺激胰岛β细胞—β细胞表面有葡萄糖受体—分泌胰岛素。胰岛素：1.促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯（促进血糖去路）；2.抑制肝糖原分解和非糖物质转变成葡萄糖，从而使血糖浓度降低（抑制血糖来源）。 ②神经调节：刺激下丘脑（某的区域兴奋）—引起副交感神经兴奋—分析后通过传出神经—胰岛β细胞产生胰岛素。 （3）血糖降低 ①体液调节：血糖含量降低—直接刺激胰岛α细胞—分泌胰高血糖素。胰高血糖素：主要作用于1.肝，促进肝糖原分解和2.非糖物质转变成糖，从而使血糖浓度回升到正常水平（促进血糖来路）。 ②神经调节：刺激下丘脑（某的区域兴奋）—引起交感神经兴奋—直接刺激胰岛α细胞—分泌胰高血糖素/促进肾上腺髓质分泌肾上腺素，也可以促进两个来源，使血糖升高。 （4）血糖调节机制 ①神经—体液调节途径：下丘脑通过有关神经可调控肾上腺、胰岛β细胞和胰岛α细胞分泌相关激素的量，进而再通过激素调控相关的生理过程实现对血糖平衡的调节。在此种调节方式中，内分泌腺本身就是反射弧中效应器的一部分。 ②体液调节途径：高浓度血糖可直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，低浓度血糖可直接刺激胰岛α细胞分泌胰高血糖素。 （5）影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素 ①影响胰岛素分泌的因素：血糖浓度（最主要）、胰高血糖素（促进胰岛素分泌）、神经调节（副交感神经促进胰岛素分泌）。 ②影响胰高血糖素分泌的因素：血糖浓度（最主要）、胰岛素（抑制胰高血糖素分泌）、神经调节（交感神经促进胰高血糖素分泌）。 7.体温调节 （1）产热和散热途径 人体的体温之所以能维持在37℃左右，是在神经系统、内分泌系统、循环系统、运动系统等诸多系统协作下，通过调节产热和散热过程来实现的。 补充：①产热（主要来源）——代谢产热 ②散热（主要器官）—皮肤 散热其他途径：呼气、排尿、排便 （2）体温调节过程： 感受温度变化的温度感受器，其中包括温感受器和冷感受器，分布于：人的皮肤、黏膜、内脏及下丘脑、脊髓等处。 下丘脑体温调节中枢：寒冷的时候，增加产热减少散热。炎热的时候，增强散热。 ①寒冷环境：进入寒冷环境，冷感受器受到刺激，最终，增加产热或者减少散热。 1）增加产热量：引起骨骼肌非自主战栗，肾上腺素和甲状腺激素分泌量增加，引起体细胞新陈代谢增强； 2）减少散热：同时，皮肤血管收缩，血流量减少汗腺活动减弱、立毛肌收缩。 ②炎热环境：皮肤血管舒张，血流量增加，汗液分泌增加，立毛肌舒张，最终使散热量增加。体温调节过程也是一种反馈调节。 人的体温调节能力是有一定限度的，如果人在寒冷环境中停留过久，产热不足以补偿散热，会使体温降低，造成冻伤，甚至危及生命；如果在高温，尤其是在湿热环境中停留过久，散热困难，会使体温升高，易造成中暑（热射病）。 注：寒冷条件下体温调节既有神经调节又有体液调节；炎热条件下的体温调节以神经调节为主。 8.水淹平衡调节 （1）水和无机盐（以Na+为例）的来源和去路 水和无机盐的摄入量和排出量需保持动态平衡，才能维持人体内环境的稳态。 水和无机盐平衡的维持，不仅涉及神经调节，还涉及由抗利尿激素（简称ADH）、肾上腺皮质激素等十几种因子共同参与的体液调节。 水的摄入需求主要由渴觉中枢控制，水的排出主要取决于血浆中抗利尿激素的浓度。 （2）水平衡的调节过程 机体饮水不足、大量出汗或吃的食物过咸、都会使血浆渗透压升高。渗透压感受器接受刺激后，促使下丘脑分泌抗利尿激素，经垂体释放进入血液，增强肾小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。 渴觉中枢兴奋，引起口渴，主动饮水，使机体含水量增加。 如果一次性饮用大量的清水，血浆渗透压降低，抗利尿激素分泌就会减少，尿量增加，通过排除多余的水分使机体含水量恢复正常。 （3）盐平衡的调节 水和无机盐的平衡密不可分，水分的增加或减少，会引起无机盐浓度的变化，进而影响人体的新陈代谢。人体往往是通过调节机体的含水量来维持体液中无机盐浓度的稳定。 核心串讲4 人体的免疫调节 1.人体的免疫系统 （1）免疫系统：免疫器官、免疫细胞、免疫活性物质 ①免疫系统功能：协助机体识别和清除衰老或损伤的细胞，以维持机体内环境稳定的功能。 ②免疫应答：免疫系统将入侵的病原体以及机体内病变、衰老和死亡的细胞识别为“异己”的物质，其识别和清除“异己”物质以维持内环境稳定的过程。 （2）免疫器官：骨髓、胸腺、脾脏和淋巴结等组成；免疫细胞发生、成熟或集中分布的场所。 ①胸腺：主要是T淋巴细胞分化、发育和成熟的场所。此外，胸腺还能产生胸腺激素，增强和调节T淋巴细胞的功能。 ②骨髓（多能干细胞）：各种免疫细胞的“发源地”，以及B淋巴细胞分化、发育和成熟的场所。 ③脾脏（胃的左侧）：主要是B淋巴细胞“定居”，增强和进行免疫应答的场所。 ④淋巴结：在人体内约有500-600个，主要是T淋巴细胞“定居”、增殖和进行免疫应答的场所。　 ⑤（扁桃体：特别分化的淋巴结；阑尾“退役的”免疫器官） （3） 免疫细胞（俗称白细胞）：是免疫系统的功能单位，主要包括淋巴细胞和吞噬细胞等，由骨髓多能造血干细胞分化而来。 抗原呈递细胞的种类很多，包括树突状细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞等。树突状细胞是目前已知抗原呈递功能最强的一类免疫细胞。 粒细胞种类 特点 中性粒细胞 （数量最多，吞噬活性强，在机体对病原体产生的早期免疫应答中起重要作用 嗜酸性粒细胞 数量较少，在机体感染寄生虫时发挥重要的功能； 嗜碱性粒细胞 能产生与引起过敏反应有关的组胺等物质。 肥大细胞 功能与嗜碱性粒细胞相似，主要分布于机体呼吸道、消化道黏膜、皮肤、血管、淋巴管及末梢神经周围的结缔组织等处。 （4）免疫活性物质：免疫细胞或其他细胞产生并发挥免疫作用的化学物质，主要包括细胞因子、抗体、溶菌酶等。 （5）抗原和抗体 A.抗原 ①定义：在免疫学上，能够引起B、T淋巴细胞产生免疫应答的物质。 ②化学本质：抗原大多数是蛋白质，也有多糖和脂类。 ③来源： 举例：冠状病毒表面具有刺突状S蛋白质，细菌细胞壁上的蛋白。 B.抗体 ①定义：受抗原刺激后由B淋巴细胞增殖分化形成的浆细胞所分泌的一类蛋白(免疫球蛋白)。 ②分布：主要分布于血浆、组织液、淋巴等体液中，能特异性地识别、结合和促进吞噬细胞清除抗原。（部分存在于细胞膜的表面（如肥大细胞）。 2.人体免疫系统的三道防线 （1）人体的三道防线： ①第一道防线：人体完整的皮肤和黏膜，能阻挡病原体入侵；能分泌多种杀菌和抑菌物质；寄居于体表及与外界相通腔道（消化道、呼吸道、生殖道等）中的正常菌群。 补充：①溶菌酶杀菌一定是非特异性免疫，唾液中溶菌酶为第一道防线，血浆中溶菌酶为第二道防线。②吞噬细胞（如巨噬细胞和树突状细胞）既参与非特异性免疫，也参与特异性免疫。 ②第二道防线：体液中的溶菌酶等杀菌物质和吞噬细胞（重要作用）。 吞噬细胞作用机制：当病原体侵入组织时，邻近的巨噬细胞因非特异性地识别和结合病原体而得以活化。活化后的巨噬细胞通过吞噬作用清除病原体。 ③第三道防线（特异性免疫/获得性免疫）：B、T淋巴细胞及其产生的免疫活性物质共同构成。 由于B、T淋巴细胞参与的免疫应答需要经抗原诱导产生，所以，是人在出生后逐渐形成的、新的防御能力。同时，成熟的B、T淋巴细胞的特定抗原受体只能识别和结合一类抗原并进行免疫应答，具有高度特异性。 （2）非特异性免疫和特异性免疫： ①非特异性免疫（先天性免疫）：人体第一、二道防线都是人类在长期进化过程中逐渐形成并通过遗传巩固下来的，人生来就有，并能对众多“异己”发挥一定程度的防御作用，无特殊的针对性。 ②特异性免疫是人体后天获得的防御能力 3.B、T淋巴细胞参与特异性免疫应答 （1）特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫两种应答方式 ①细胞免疫：T淋巴细胞在抗原呈递细胞的协助下，可通过直接接触被病原体感染的细胞、机体病变细胞，以及移植到体内的异体组织细胞等靶细胞产生免疫应答。像这样，由免疫细胞通过密切接触方式，针对病原体或靶细胞产生的免疫应答。 ②体液免疫：人体的B淋巴细胞被活化后产生并释放抗体到体液中，抗体针对体液中进行繁殖与扩散的病原体或有毒物质产生特异性免疫应答。像这样，通过免疫细胞释放到体液中的免疫活性物质对抗原产生的免疫应答。 （2）T淋巴细胞执行细胞免疫功能（细胞免疫） T淋巴细胞：增殖分化形成细胞毒性T细胞（Tc）和辅助性T细胞（Th）。 ①细胞毒性T细胞功能：与被感染的靶细胞密切接触，并导致靶细胞膜通透性增大而裂解死亡。 细胞毒性T细胞接受刺激分化分裂成：（效应）细胞毒性T细胞和记忆T细胞。 ②辅助性T细胞功能：通过分泌各种细胞因子，以增强吞噬细胞的吞噬能力，促进抗体产生，以及促进T淋巴细胞的分化等，最终达到清除靶细胞的目的。 辅助性T细胞接受刺激分化成：（效应）辅助性T细胞和记忆T细胞。 ③细胞免疫过程： 1）抗原呈递细胞向T淋巴细胞呈递抗原，并释放免疫活性物质协助T淋巴细胞的活化； 2）活化的T淋巴细胞增殖分化为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞； 3）细胞毒性T细胞识别并结合靶细胞； 4）细胞毒性T细胞释放穿孔素和颗粒酶，导致靶细胞通透性增加； 5）靶细胞裂解死亡，病原体被清除。 注：①引起细胞免疫的靶细胞可以是被病原体感染的宿主细胞、癌细胞、移植的器官等； ②靶细胞的裂解死亡是细胞毒性T细胞诱导的细胞凋亡； ③若靶细胞被病原体伤害致死，则属于细胞坏死。 （3）B淋巴细胞执行体液免疫功能 ①当环境中病原体侵入机体后，有些会在宿主的细胞外液中进行繁殖，并在细胞间传播与扩散。尽管B淋巴细胞能够直接识别未经抗原呈递细胞加工的抗原，但B淋巴细胞往往不能有效地被激活。 ②诱导B淋巴细胞产生抗体的过程中，多数情况下需要T淋巴细胞的协助。 ③体液免疫过程： 1）抗原呈递细胞向辅助性T细胞(Th)呈递抗原，并释放免疫活性物质协助Th活化； 2）辅助性T细胞被激活后产生细胞因子与抗原分子共同促进B淋巴细胞的活化； 3）活化后的B淋巴细胞增殖分化为浆细胞和记忆B细胞； 4）浆细胞合成并分泌抗体，抗体与抗原结合。 体液中的大多数抗原经抗原呈递细胞的呈递并被辅助性T细胞识别后，刺激辅助性T细胞产生细胞因子，进而刺激B淋巴细胞增殖分化为大量的浆细胞和少量的记忆B细胞。浆细胞能产生和分泌抗体到体液中，抗体特异性地识别并结合抗原，进而促使吞噬细胞清除抗原。 4.二次免疫 图中表示抗体浓度的是曲线a，表示患病程度的是曲线b。 （1）二次免疫：相同抗原再次入侵时，记忆细胞很快作出反应，即很快分裂分化产生新的浆细胞和细胞毒性T细胞，前者产生抗体消灭抗原，此为二次免疫反应。 （2）特点：二次免疫潜伏期较短，可见比初次能力识别抗原速度快。同时，二次免疫产生的抗体数量更多，比初次免疫反应强；二次免疫具有更快，更强的特点，能在抗原侵入而尚未患病前，就把它们清除。 （3）判断：①看产生抗体的浓度：二次免疫比初次免疫产生的抗体量多 ②看产生抗体的速度：二次免疫比初次免疫产生抗体的速度快 ③看患病的程度：初次免疫通常比二次免疫时的机体患病程度重 5.免疫功能异常引发的疾病 （1）机体再次遇到同种抗原可能会导致过敏反（过敏反应） ①概念：机体再次遇到同种抗原刺激后所引起的生理功能紊乱或组织细胞损伤等特殊免疫应答。 ②本质：异常的体液免疫（特异性免疫） ③过敏原：会引起人体过敏反应的物质 ④过敏反应机制： 1）当过敏原首次进入机体后，在T淋巴细胞的协助下，由B淋巴细胞增殖分化产生的浆细胞会分泌抗体。其中部分抗体并没有消失，而是与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，使机体处于致敏状态。这种致敏状态可维持半年至数年。 2）当同种过敏原再次进入机体时，过敏原与处于致敏状态的肥大细胞和嗜碱性粒细胞特异性结合，刺激这些细胞释放免疫活性物质，导致机体平滑肌收缩、毛细血管扩张和通透性增加、腺体分泌增多等不同程度的反应。如果长期不接触相应的过敏原，致敏状态会逐渐消失。 ⑤特点：1）有快慢之分；2）有明显的遗传倾向和个体差异 ⑥预防：找出过敏原并避免再次接触 ⑦辨析过敏原和抗原 项目 抗原 过敏原 激发因素 大分子 不一定是大分子，如青霉素属于小分子 来源 可以是外来物质，也可以是机体自身成分 一定是外来物质 有无个体差异 有 无 （2）免疫系统可能会攻击自身组织导致自身免疫病 ①概念：免疫系统针对自身正常组织或器官发生免疫反应而引发的疾病。 ②常见疾病：风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、重症肌无力、胰岛素依赖型糖尿病、慢性甲状腺炎、风湿性心脏病等。迄今为止，自身免疫病的致病机制尚不明确。 （3）免疫系统发育障碍或书上可能会导致免疫缺陷病（发育能力过弱） ①概念：机体免疫系统因先天发育障碍或后天损伤而导致的疾病。 ②分类： 1） 先天性免疫缺陷病：遗传因素或先天性免疫系统发育不全所引起的免疫功能障碍性疾病。 先天性免疫缺陷病举例：原发性B淋巴细胞缺陷、原发性T淋巴细胞缺陷、联合免疫缺陷、吞噬细胞缺陷等。 2）获得性免疫缺陷病：人类出生后，因为感染或自体病变等因素导致的后天性免疫缺陷病。 获得性免疫缺陷病举例：艾滋病（AIDS）。 6.免疫系统的三大功能 （1）免疫防御—病原体入侵； 人体免疫系统通过三道防线有序地对病原体发挥防御功能，以维持机体内环境稳定。 （2）免疫自稳—针对自身衰老损伤细胞，进行自身调节，维持内环境稳态； 免疫系统将入侵的病原体以及机体内病变、衰老和死亡的细胞识别为“异己”的物质，其识别和清除“异己”物质以维持内环境稳定； （3）免疫监视—识别并清除体内发生突变或畸变的恶性肿瘤； 采用多种措施来维持免疫系统对患者肿瘤细胞的监视、识别和杀伤功能，以恢复机体正常的抗肿瘤免疫反应，从而达到控制与清除肿瘤的目的。 7.免疫学应用 （1）免疫预防—疫苗 ①概念：通常是用灭活的或减毒的病原体制成的生物制品。 ②机理：二次免疫产生的抗体浓度更高、作用更强。 ③类型： （2）器官移植 ①概念：医学上用正常器官置换丧失功能的器官，以重建其生理功能的技术。 ②免疫排斥：供体器官细胞表面组织相容性抗原（HLA）与受体HLA不一致，引发免疫反应。 ③解决办法配型：供体和受体的HLA需有一半以上相同；使用免疫抑制剂：如糖皮质激素。 （3）免疫诊断：利用抗原-抗体的特异性识别检测病原体和肿瘤标志物。 （4）免疫治疗：免疫增强疗法：如注射抗毒血清、胸腺素、细胞因子等；免疫抑制疗法：如服用糖皮质激素 能力1 体液种类的判断 1.“两步法”判断体液种类 （1）第一步：分析三角形 ①单方向（箭头） 淋巴液形成：组织液→淋巴液 淋巴液流向：淋巴液→血浆 ②双方向（箭头）：组织液⇋血浆 据此判断甲为淋巴液，乙为组织液，丙为血浆。 （2）第二步：分析细胞内液⇋细胞外液 A、B、C为细胞内液，根据细胞外液的种类可知，A为组织细胞的细胞内液；B为淋巴细胞的细胞内液；C为血细胞或淋巴细胞的细胞内液。 2.根据成分判断体液的种类 （1）根据K+和Na+的多少判断细胞内液和组织液：一般而言，细胞内液中的K+浓度远大于组织液，而Na+正好相反，组织液中的Na+浓度远大于细胞内液。 （2）根据蛋白质含量判断血浆：血浆中含蛋白质较多，组织液和淋巴液中蛋白质含量较少，所以蛋白质含量较多的细胞外液为血浆。 能力2 内环境物质判断 1.血液、血浆和血清：血液由血浆和血细胞组成，血清指血浆除去纤维蛋白原等后的物质。 2.内环境中不存在的成分 （1）属于内环境的物质 属于内环境的成分 不属于内环境的成分 ①营养物质：氧气、水、无机盐、葡萄糖、甘油脂肪酸； ②调节成分：激素、维生素、抗体、组织胺、神经递质等； ③代谢废物：二氧化碳、尿素等。 ①细胞内特有的：如血红蛋白、胞内酶（DNA聚合酶，RNA聚合酶、呼吸酶等）； ②细胞膜上的：转运蛋白、受体等； ③外界环境中的：如消化液、尿液、泪液、汗液等。 ④人体不能直接吸收的物质：淀粉、蔗糖等 （2）发生和不发生在内环境中的生理过程 内环境中的生理过程 不属于内环境的生理过程 ①乳酸和碳酸氢钠作用生成乳酸钠和碳酸，实现pH的稳态； ②兴奋传导过程中神经递质与受体结合； ③免疫过程中抗体与抗原特异性结合； ④激素与靶细胞结合。 ①细胞呼吸各阶段的反应； ②细胞内蛋白质、激素、神经递质等物质的合成； ③消化道等外部环境所发生的淀粉、脂质和蛋白质的消化水解过程。 3.物质含量变化 （1）一般而言，血浆通过毛细血管流经普通组织细胞后，静脉端的成分与动脉端相比，静脉端O2浓度↓，CO2浓度↑，营养物质减少，尿素等含氮废物增加。 （2）例外：肺部为气体交换部位，故流经肺部组织后，静脉端O2浓度↑，CO2浓度↓，实现了气体更新；摄食后流经小肠，因食物的消化、吸收，静脉端营养物质增加；饥饿状态下流经肝脏，肝糖原分解，静脉端葡萄糖含量增加。 4.物质运输穿膜层数问题 例如氧气的运输过程 （1）肠腔中的葡萄糖进入组织细胞被利用经过的生物膜层数：穿过小肠黏膜上皮细胞（2层）+进、出毛细血管壁细胞（4层）+进组织细胞（1层）=7层。 （2）外界O2进入组织细胞被利用经过的生物膜层数：穿过肺泡壁细胞（2层）+进入毛细血管（穿过毛细血管壁细胞，2层）+进、出红细胞（2层）+出毛细血管（穿过毛细血管壁细胞，2层）+进组织细胞（1层）+进线粒体（2层）=11层。 能力3 反射弧中相关结构对反射弧功能的影响 反射弧的结构 结构破坏 结构破坏对功能的影响 感受器 ↓ 传入神经 ↓ 神经中枢 ↓ 传出神经 ↓ 效应器 感受器+传入神经 既无感觉又无效应 传出神经+效应器 有感觉又无效应 神经中枢 无感觉无效应有感觉无效应 能力4 电表指针偏转问题 1.两种测量方法 测量方法 测量图解 测量结果 电表两极分别置于神经元的膜内和膜外 电表两极均置于神经元的膜外 2.偏转实例（所用电流表指针偏转方向与电流方向（正→负）相同） 测量方法 测量结果 在神经纤维上 （bc=cd） ①刺激a处，b处先兴奋，d处后兴奋，电流计发生两次方向相反偏转（左-右）。 ②刺激c处，b处和d处同时兴奋，电流计指针不发生偏转。 ③刺激bc段中间一段，b点先兴奋，d点后兴奋，电流计发生两次方向相反偏转。 在神经元之间 （ab=bd） ①刺激a点之前某位置，a、d先后兴奋，电流计发生两次方向相反偏转（左-右）； ②刺激d点之后某位置，只有d点兴奋，电流计指针只发生一次偏转（向右）； ③刺激b点，a、d点先后兴奋，电流计指针发生两次方向相反的偏转； ④刺激c点，只有d点兴奋，电流计指针只发生一次偏转。 能力5 激素的特点相关问题 1.可不可口服问题 （1）不可口服： ①下丘脑、垂体、胰腺分泌的激素的化学本质是蛋白质或多肽，只能注射，不能口服。 （2）可口服： ①肾上腺髓质、甲状腺分泌的激素的化学本质是氨基酸衍生物类，既能注射，又能口服（可以直接吸收）。 ②（性腺、肾上腺皮质分泌的激素）卵巢、睾丸分泌的激素、肾上腺皮质激素的化学本质是脂质类激素，既能注射，又能口服。 2.激素的受体 （1）激素通过与靶细胞上的受体结合，将信息传递给靶细胞。但特异性受体不一定都在细胞膜上，如性激素的受体就在细胞内。 ①蛋白质或多肽类、氨基酸衍生物类激素（除甲状腺激素外）的受体主要位于质膜表面； ②脂质/固醇类激素和甲状腺激素的受体主要位于细胞核内。 （2）激素一经靶细胞接受并起作用后便会失活，因此，体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。 （3）只作用于靶细胞≠只运输给靶细胞：激素只作用于靶细胞（因只有靶细胞的细胞膜上成细胞内才有其受体），但激素分泌后会广泛运输或弥散于体液中，并非只运输给靶细胞。 3.激素间相互作用的两种类型 （1）协同作用：不同激素对同一生理效应都发挥相同作用，从而达到增强效应的结果，如图。 肾上腺皮质激素也有升高血糖的作用。 生长激素促进生长，甲状腺激素促进发育。 （2）作用相抗衡（拮抗作用）：胰岛素降低血糖，与胰高血糖素、肾上腺素的升糖效应相抗衡。垂体分泌促甲状腺激素方面：促甲状腺激素释放激素和甲状腺激素拮抗。垂体分泌促性腺激素方面：促性腺激素释放激素和性激素。垂体分泌促肾上腺皮质激素方面：促肾上腺皮质激素释放激素和肾上腺皮质激素。 能力6 神经调节与体液调节共同维持稳态 神经—体液调节：通过神经影响激素的分泌，再由激素对机体功能实施调节的方式。 比较项目 神经调节 体液调节 作用途径 反射弧 体液运输 反应速度 迅速（主要以电信号传导） 较缓慢（运输缓慢） 作用范围 准确、比较局限（导致肌肉收缩或腺体分泌） 较广泛（甚至可能作用全身所有细胞） 作用时间 短暂 比较长 联系 （1）不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调控。 （2）内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。 （3）动物体的各项生命活动常常同时受神经和体液调节，两种调节方式相互协调，使各器官、系统的活动协调，内环境稳态得以维持，细胞新陈代谢才能正常进行，保证了机体的各项生命活动正常进行，适应环境的不断变化。 协调意义 神经调节和体液调节相互协调，共同维持内环境稳态，保证各项生命活动正常进行，机体才能适应环境的不断变化 能力7 糖尿病病因及其危害与治疗 1.糖尿病病因（代谢性疾病：主要表现为高血糖和尿糖；测定空腹血糖超过7.8mmol/L即为糖尿病患者） 2.分类： （1）1型糖尿病（通常在青少年时期发病）的发病原因：胰岛功能减退、分泌胰岛素减少（胰岛β细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏）。 （2）2型糖尿病（较常见，与遗传、环境、生活方式等密切相关）的发病原因：发病机理尚不明确，可能与机体组织细胞对胰岛素敏感性降低有关，胰岛素水平增高不能降血糖。糖尿病共同症状：多尿、多饮、多食；体重减少。 3.结果：糖尿病还有很多并发症，长期血糖高引起的心脑血管疾病、下肢坏疽等慢性并发症引起的疾病。 能力8 与体温调节有关的物质和结构 1.相关激素：主要有甲状腺激素（甲状腺接受分级调节，不是效应器）和肾上腺素（肾上腺是效应器，接受传出神经的控制）两种。 2.调节方式：神经—体液调节。 3.人体受到寒冷刺激时，会起鸡皮疙瘩（或打寒战）时反射类型为非条件反射，该反射的反射弧：皮肤冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→立毛肌（骨骼肌）收缩。 能力9 免疫细胞的来源和功能 细胞名称 来源 功能 吞噬细胞 造血干细胞 摄取处理、呈递抗原，吞噬抗体—抗原结合物 B淋巴细胞 造血干细胞，在骨髓中成熟 摄取处理、呈递抗原，分化为浆细胞和记忆B细胞 T淋巴细胞（辅助性T细胞和细胞毒性T细胞） 造血干细胞，在骨髓产生，迁移到胸腺中成熟 辅助性T细胞分泌细胞因子，细胞毒性T细胞分裂并分化成细胞毒性T细胞和记忆T细胞 浆细胞 B淋巴细胞或记忆B细胞 分泌抗体 记忆细胞 B淋巴细胞或细胞毒性T细胞 增殖分化为相应的细胞，发挥免疫效应 能力10 非特异性免疫与特异性免疫 项目 种类 非特异性免疫 特异性免疫 区别 来源 遗传而来，人人都有的先天性免疫 出生后与病原体斗争过程中形成的后天性免疫，并非人人都有 对象 对所有病原体起作用 对特定的病原体（或异物）起作用 特点 无特异性、作用弱、时间短 有特异性、作用强、时间长 基础 第一道防线（皮肤、黏膜）；第二道防线（体液中的杀菌物质和吞噬细胞） 第三道防线（发挥作用的主要是淋巴细胞） 联系 起主导作用的特异性免疫是在非特异性免疫的基础上形成的，两者共同担负着机体的免疫 能力11 体液免疫与细胞免疫的比较 项目 体液免疫 细胞免疫 参与细胞 主要由B淋巴细胞执行 主要由T淋巴细胞执行 免疫对象 针对体液中进行繁殖与扩散的病原体或有毒物质产生特异免疫应答 针对被病原体感染的细胞，机体，病变细胞，以及移植到体内的异体组织细胞等靶细胞 作用方式 通过浆细胞释放特异性抗体，体液中与抗原识别结合，促进吞噬细胞清除抗原 通过细胞毒性T 细胞，密切接触靶细胞，释放穿孔素和颗粒酶等，导致靶细胞通透性增加，裂解死亡 联系 ①辅助性T细胞在体液免疫和细胞免疫中都起着关键性的作用，它分泌的细胞因子可以促进B细胞和细胞毒性T细胞的增殖分化，另外还是刺激B细胞活化的第二信号。 ②对于寄生在胞内的病原体（如病毒、麻风杆菌、结核杆菌等），需细胞免疫和体液免疫共同协作才能将其彻底清除。 相同点 都具有特异性和记忆性，一种成熟的B淋巴细胞和T淋巴细胞表面的抗原受体，只能识别和结合一类特殊结合抗原分子，并发生针对该抗原结构的应答，具有高度可以性。但过程都产生记忆细胞对相同抗原具有记忆性，在二次免疫中能更快更强的清除抗原。 能力12 肿瘤治疗（免疫逃逸系统） 肿瘤细胞可借助自身引起免疫应答的性能较低或者能够抑制免疫应答的发生等特点，避开免疫系统的监视，从而达到增殖分化并转移的目的。 肿瘤免疫治疗：采用多种措施来维持免疫系统对患者肿瘤细胞的监视、识别和杀伤功能，以恢复机体正常的抗肿瘤免疫反应，从而达到控制与清除肿瘤的目的。 已在临床上得的应用的免疫治疗方法：除了主动免疫治疗（如肿瘤疫苗）、被动免疫治疗（如CAR-T疗法）外，还有免疫检查点治疗。 免疫检查点治疗：目的就是阻止肿瘤细胞的结构与“抑制因子”结合，使免疫功能恢复到正常的攻击状态，从而利用患者自身的免疫系统消灭肿瘤。 目前科学家已经发现，T淋巴细胞表面的CTLA-4和PD-1等发挥着免疫检查点的作用。临床实验也证明，通过抑制剂阻断肿瘤细胞与CTLA-4的结合，可大大增强T淋巴细胞对肿瘤的攻击力；通过抑制剂阻断肿瘤细胞与PD-1的结合，能使那些被肿瘤细胞抑制的T淋巴细胞全力对抗肿瘤细胞。 同时，大量临床试验也证明，联合使用CTLA-4抑制剂和PD-1抑制剂比单独使用其中任何一种都更有效。 01 人体的内环境和稳态 1.（24-25高三下·上海徐汇·月考）研究者发现OD小鼠肠道中的物质K（能结合并抑制NG区神经元质膜上的兴奋性受体N）显著低于对照组，猜测其为导致OD症状的主要原因之一。 （1）下列对于物质K的推测，正确的是______（单选） A．物质K能出现在内环境中 B．物质K与受体N具有相同的空间结构 C．物质K通过NG作用于PVT属于反馈调节 D．若物质K过量，一定能抑制小鼠食欲 （2）为验证猜测，请选择合适的编号将表格内实验操作补充完整（编号选填） ①物质K    ②营养剂    ③生理盐水    ④抗生素 实验目的 实验操作 证明肠道菌群失衡影响物质K的产生 （1）对照组：正常小鼠服用 （2）实验组：正常小鼠服用 检测小鼠体内物质K的含量 证明缺乏物质K能引起OD症状 （3）OD模型小鼠服用 记录并对比服用前后的行为表现 （3）若上述猜测均得到证实，请结合题目信息和已有知识，阐述长期精神压力导致暴食症的机制： 。 （4）下列对该项研究的论述中，合理的是______（多选） A．滥用抗生素可能会诱发OD B．精神压力不会影响能量代谢 C．精神压力可能影响肠道菌群的多样性 D．神经系统和其它系统共同维持内环境稳态 02 人体的神经调节 2．（25-26高三上·上海徐汇·期末）胃肠道感知机械刺激或化学信息对其正常蠕动至关重要。科学家在小鼠排泄物中分离出肠道细菌来源的单链RNA（ssRNA），发现其能促进肠道EC细胞分泌5-羟色胺（5-HT），从而促进肠胃蠕动（平滑肌收缩）。如图表示了部分过程。 (1)据上图判断，能出现在内环境中的物质或结构有______。（多选） A．5-HT B．P1受体 C．乙酰胆碱 D．乙酰胆碱受体 (2)据上图推测，P2受体还能发挥的生物学功能是______。（单选） A．抗原 B．抗体 C．激素 D．离子通道 (3)结合所学知识，对比上图中的P1与P2，两者不同之处有______。（多选） A．相应的DNA序列不同 B．相应的mRNA序列不同 C．分布的细胞类型可以不同 D．在细胞内的合成场所不同 (4)对上图中机械刺激引起乙酰胆碱的释放从而导致平滑肌收缩的过程，下列分析正确的是___。（多选） A．机械刺激可以激活5-HT受体 B．神经元的膜电位改变与钠离子跨膜运输有关 C．机械刺激引发的神经冲动可以传递至EC细胞 D．电信号传导至突触前膜的用时短于前膜释放乙酰胆碱引起平滑肌收缩的用时 (5)下列关于ssRNA的分析，正确的是 。（编号选填） ①所有碱基都互补配对 ②彻底水解产物有磷酸、脱氧核糖、含氮碱基 ③能与P1蛋白结合 ④降低肠道中ssRNA含量可引起5-HT水平下调 (6)比较上图中5-HT与乙酰胆碱的释放过程，两者的区别在于______。（单选） A．接收的化学信号 B．接收的机械信号 C．是否引发Ca2+内流 D．两者释放的方式 (7)归纳上图中所示的细胞接受与传递信息的特点有 。（编号选填） ①同一类型细胞可接受不同信息 ②对不同信息的传递方式可以相同 ③下同类型细胞可接受不同信息 ④对不同信息的传递方式一定相同 ⑤不同类型细胞不能接受同种信息 (8)综合本题信息，下列推测合理的是______。（多选） A．EC细胞不具有5-HT受体基因 B．当血钙水平降低时，可能引起胃肠蠕动降低 C．敲除EC细胞的P1受体基因可能引起胃肠蠕动降低 D．P1和P2同时存在有利于机体在复杂环境下维持稳态 03 人体的体液调节 3．（25-26高二上·上海·期末）胰岛素与其受体结合，引发细胞内信号转导是胰岛素调节血糖的关键。如果受体不能有效响应胰岛素，即胰岛素抵抗。研究发现，胰岛素抵抗与阿尔兹海默症（AD）高度关联（如图），该现象称为3型糖尿病。 (1)根据所学知识判断，图中胰岛素受体的化学组成最可能是______。 A．蛋白质 B．磷脂 C．胆固醇 D．多糖 (2)对于神经细胞而言，胰岛素信号失灵的直接作用表现为膜上葡萄糖转运蛋白（GLUT4）的含量下降，其效应为______（多选）。 A．血糖上升 B．能量供应下降 C．脂质合成增强 D．蛋白质合成增加 (3)图中物质X及线粒体内发生的重要生理过程分别为______。 A．丙酮酸、卡尔文循环 B．丙酮酸、三羧酸循环 C．乙酰辅酶A、卡尔文循环 D．乙酰辅酶A、三羧酸循环 (4)临床上定量测定血糖的方法是：利用酶促反应生成有色化合物，再通过吸光度计算血糖浓度。下列表述正确的是 （编号选填）。 ①吸光度值与样品浓度始终成正比 ②当吸光度值大于0.9时，需稀释样品 ③用吸光度计算血糖浓度，需绘制标准曲线 ④需排除待测样品和试剂本身吸光度对测定结果的干扰 (5)葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料，因此神经细胞若发生胰岛素抵抗会表现为__（多选）。 A．突触传递受限 B．囊泡扩散速度增高 C．神经递质释放减少 D．离子通道构象改变 (6)胰岛素信号转导失灵会导致tau蛋白过度磷酸化，并导致神经纤维缠绕，这是AD的重要病理标志之一。已知tau蛋白与微管蛋白结合形成微管，并维持其稳定性，因此tau蛋白参与形成的细胞结构是______。 A．质膜 B．细胞骨架 C．内质网 D．核糖体 胰岛素抵抗还会损害血脑屏障的完整性，进而允许促炎性单核细胞穿过血脑屏障进入中枢神经系统，并分化成巨噬细胞，增强炎症反应，加剧神经元损伤。 (7)巨噬细胞吞噬抗原，并将抗原呈递给 （编号选填）。 ①B淋巴细胞 ②树突状细胞 ③细胞毒性T细胞 ④辅助T细胞 ⑤浆细胞 (8)刺激B淋巴细胞分化出抗体生产细胞的细胞因子，通常来自______。 A．辅助T细胞 B．巨噬细胞 C．细胞毒性T细胞 D．树突状细胞 (9)据图和上述信息判断，下列结构或物质可能出现在内环境的是 （编号选填）。 ①tau蛋白 ②葡萄糖 ③神经递质 ④胰岛素受体 (10)根据AD的发病机理，下列有助于缓解AD的临床治疗策略，合理的是______（多选）。 A．调整饮食结构 B．口服适量胰岛素 C．补充PDK1蛋白制剂 D．改善脑部胰岛素信号转导 04 人体的神经调节 4.（25-26高三上·上海·期中）机体免疫细胞无法对自身组织或大量“无害”抗原产生有效免疫应答的现象称为免疫耐受。科学家用大量绵羊红细胞（SRBC）处理免疫系统重构小鼠后，检测小鼠对绵羊红细胞的免疫应答情况，实验设计及结果如图所示。 （1）图中小鼠Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ生理变化分析合理的是_________。（单选） A．小鼠Ⅰ体内无法产生T淋巴细胞 B．骨髓移植后，小鼠Ⅱ可以重构完整的免疫系统 C．小鼠Ⅲ体内有成熟的T淋巴细胞 D．小鼠Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ中T淋巴细胞基因表达相同 （2）绵羊红细胞注射后，小鼠产生的免疫应答有_________。（多选） A．非特异性免疫 B．特异性免疫 C．体液免疫 D．细胞免疫 （3）关于图以下分析合理的是_________。（单选） A．组A小鼠对绵羊红细胞发生了免疫耐受 B．组B小鼠体内不存在免疫耐受 C．组A小鼠对绵羊红细胞的二次免疫正常 D．图8结果说明T淋巴细胞在免疫耐受发挥作用 （4）小鼠体内与抗体产生相关的细胞有 。（编号选填） ①巨噬细胞    ②树突状细胞    ③B淋巴细胞    ④记忆B细胞 ⑤辅助T细胞    ⑥细胞毒性T细胞    ⑦记忆T细胞    ⑧浆细胞 （5）小鼠体内与抗体产生有关的细胞结构有 。（编号选填） ①细胞质膜    ②细胞核    ③核糖体    ④内质网 ⑤高尔基体    ⑥线粒体    ⑦溶酶体    ⑧细胞骨架 （6）小鼠体内免疫应答过程中，B淋巴细胞会出现_________。（多选） A．细胞分裂 B．细胞分化 C．细胞融合 D．细胞死亡 研究人员发现胸腺中有一类调节性Т细胞（Treg细胞）可以抑制免疫系统对自身组织产生免疫应答，但不会影响其对外来病原体的清除，机制如图所示。 （7）以下对图9中Treg细胞作用机理推测合理的是_________。（多选） A．Treg细胞分泌免疫活性物质抑制辅助T细胞激活 B．Treg细胞竞争细胞毒性T细胞激活所需的细胞因子 C．Treg细胞表面受体与树突状细胞表面抗原肽MHC分子亲和力高 D．Treg细胞通过细胞因子诱导树突状细胞大量凋亡 研究人员将不同类群的成熟T淋巴细胞移植到免疫缺陷的裸鼠身上，部分结果如表1所示。成熟T淋巴细胞主要可以分为CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞两个类群。CD25在部分成熟T淋巴细胞中表达，可能与Treg细胞功能相关。 实验组别 接种细胞 小鼠总数 患自身免疫病的小鼠数量 胃炎 卵巢炎 甲状腺炎 唾液腺炎 A 混合T淋巴细胞(5×107) 18 0 0 0 0 B CD25-T淋巴细胞(5×107) 22 22(100%) 22(100%) 16(72.7%) 10(45.1%) C CD4+D25-T淋巴细胞(5×107) 16 14(87.6%) 13(81.3%) 7(43.8%) 5(31.3%) D CD8+CD25-T淋巴细胞(5×107) 10 0 0 0 0 E CD25-T淋巴细胞(5×107) CD25+T淋巴细胞(2×104) 6 1(16.7%) 0 0 0 （8）根据表1数据，引起小鼠患自身免疫病的T淋巴细胞类群是 。 （9）根据表1推测：移植CD25+T淋巴细胞到免疫缺陷的裸鼠身上，裸鼠 发生自身免疫病；移植CD4+CD25+T淋巴细胞到免疫缺陷的裸鼠身上，裸鼠 发生自身免疫病。（编号选填） ①会    ②不会    ③不确定 05 动物生命活动调节综合 5．（25-26高二上·上海·期中）应激状态下，机体可通过神经-体液-免疫调节以恢复生理稳态。最新研究发现，短期轻度压力引发的适度免疫激活会促进细胞因子IL-22的产生，从而减轻焦虑并对精神健康产生保护作用，部分机制如图1所示。 (1)压力会使“下丘脑-垂体-肾上腺”轴活动增强，进而激活肠道相关细胞的炎症和凋亡信号。下列表述中正确的是_______。 A．压力状态下通过交感神经，促进肾上腺皮质激素的分泌 B．肾上腺皮质激素含量较高时，对下丘脑的抑制作用会增强 C．无压力的状态下，小肠上皮细胞不会发生细胞凋亡现象 D．压力状态下，肠道蠕动加速，有利于吸收更多营养物质 (2)压力状态会增加小鼠肠道的通透性，从而激活免疫系统，由图1及所学，辅助性T细胞及其分泌的细胞因子可以参与 过程。（编号选填） ①特异性免疫 ②非特异性免疫 ③细胞免疫 ④体液免疫 (3)据图1写出IL-22从产生部位到发挥作用过程中依次经过的内环境： 。（编号选填并排序） ①消化液 ②组织液 ③血浆 ④脑脊液 (4)实验证明，IL-22之所以能够穿过血脑屏障进入大脑隔区，是由于在压力状态下血脑屏障会出现局部的暂时性破坏，与此有关的因素可能包括血管内皮细胞_______。 A．遗传信息发生改变 B．细胞骨架发生重构 C．胞间连接蛋白降解 D．连接蛋白表达量下降为了研究IL-22的抗抑郁作用，研究人员开展了对小鼠进行药物干预相关实验。将IL-22粉剂用PBS缓冲液溶解，得到稀释液后进行注射，并通过社交互动率评估抑郁样行为。分组处理和实验结果如表和图2。 组别 处理 1 对照组+_______ 2 社交挫败模型组+_______ 3 对照组+IL-22稀释液 4 社交挫败模型组+IL-22稀释液 (5)表中空格所对应的实验处理方式应该是____。 A．不做处理 B．蒸馏水 C．生理盐水 D．PBS缓冲液 (6)实验结果表明，注射外源性IL-22可以显著缓解社交挫败应激所导致的小鼠抑郁样行为。据此推测图2中与第4组实验数据存在显著差异的组别是 。（编号选填） ①第1组 ②第2组 ③第3组 (7)据题意和已有知识，分析长期滥用抗生素可能会引发的不良后果： 。 1．（2025·上海嘉定·一模）光暴露与血糖调节 研究人员把小鼠置于黑暗和光暴露环境中进行血糖代谢测定，方法如下：向小鼠腹腔注射葡萄糖溶液（0．5U/kg），在注射后的不同时间测试血糖值。将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的血糖相对值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的面积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，如图所示。 (1)在血糖调节过程中，与胰岛素存在拮抗作用的激素有 。（编号选填） ①甲状腺素 ②肾上腺素 ③抗利尿激素 ④胰高血糖素 ⑤生长激素 (2)在注射葡萄糖15分钟后，下列过程可能加快的有（    ）。（多选） A．肝糖原合成 B．葡萄糖转化为脂肪 C．组织细胞对糖的吸收和利用 D．肌糖原分解 (3)据图和所学知识分析，以下相关叙述正确的是（    ）。（多选） A．AUC数值越大小鼠血糖代谢能力越强 B．小鼠血糖代谢过程主要发生在线粒体 C．光暴露处理抑制小鼠的血糖代谢能力 D．在对小鼠进行血糖代谢测定前需对其进行饥饿处理 (4)小鼠视网膜上存在三种感光细胞，分别为Cones，Rods和ipRGC，选择正确的编号填入下表，用来证明：小鼠视网膜上感受光暴露刺激的感光细胞是ipRGC． 组别处理 黑暗AUC 光暴露AUC ipRGC功能异常小鼠 35 32 ① 33 57 ② 70 69 ①Cones，Rods功能异常小鼠；②Cones，Rods，ipRGC功能异常小鼠 图为光暴露对机体血糖的调节过程，其中棕色脂肪细胞（BAT）可利用血浆中葡萄糖产热，Dio2、UCP1、Pgc1a基因为产热基因。科研人员向小鼠腹腔注射葡萄糖后，对比了光、暗实验环境下BAT细胞产热基因的表达情况，结果如图。 (5)据图信息推测，去甲肾上腺素在图过程中是一种 信号分子。 ①神经递质类 ②抗原类 ③激素类 (6)分析图结果，推测图中？处的作用是 （促进/抑制/无影响），理由是 (7)根据图和图信息，简述光暴露对小鼠血糖的影响过程。 2．（2025·上海杨浦·模拟预测）胰岛素与其受体结合，引发细胞内信号转导是胰岛素调节血糖的关键。如果受体不能有效响应胰岛素，即胰岛素抵抗。研究发现，胰岛素抵抗与阿尔茨海默症(AD)高度关联(如图)，该现象称为3型糖尿病。 (1)根据所学知识判断，图中胰岛素受体的化学组成最可能是 。 A．蛋白质 B．磷脂 C．胆固醇 D．多糖 (2)对于神经细胞而言，胰岛素信号失灵的直接作用表现为膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的含量下降，其效应为 。 A．血糖上升 B．能量供应下降 C．脂质合成增强 D．蛋白质合成增加 (3)图中物质X及线粒体内发生的重要生理过程分别为 。 A．丙酮酸、卡尔文循环 B．丙酮酸、三羧酸循环 C．乙酰辅酶A、卡尔文循环 D．乙酰辅酶A、三羧酸循环 (4)临床上定量测定血糖的方法是：利用酶促反应生成有色化合物，再通过吸光度计算血糖浓度。下列表述正确的是 。(编号选填) ① 吸光度值与样品浓度始终成正比 ② 当吸光度值大于 0.9时，需稀释样品 ③ 用吸光度计算血糖浓度，需绘制标准曲线 ④ 需排除待测样品和试剂本身吸光度对测定结果的干扰 (5)葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料，因此神经细胞若发生胰岛素抵抗会表现为 。 A．突触传递受限 B．囊泡扩散速度增高 C．神经递质释放减少 D．离子通道构象改变 (6)胰岛素信号转导失灵会导致 tau蛋白过度磷酸化，并导致神经纤维缠绕，这是AD的重要病理标志之一。已知 tau蛋白与微管蛋白结合形成微管，并维持其稳定性，因此 tau蛋白参与形成的细胞结构是 。 A．质膜 B．细胞骨架 C．内质网 D．核糖体 (7)淀粉样β蛋白(Aβ)在神经元细胞中的过度积累会损害神经功能，这是AD的另一病理标志。已知胰岛素降解酶能同时降解胰岛素和Aβ，下列表述合理的是 。 A．胰岛素降解酶不具备专一性 B．长期暴饮暴食更易导致 Aβ积累 C．胰岛素与 Aβ的分子结构有相似之处 D．胰岛素抵抗与胰岛素降解酶失活的效应相似 胰岛素抵抗还会损害血脑屏障的完整性，进而允许促炎性单核细胞穿过血脑屏障进入中枢神经系统，并分化成巨噬细胞，增强炎症反应，加剧神经元损伤。 (8)巨噬细胞吞噬抗原，并将抗原呈递给 。(编号选填) ① B淋巴细胞 ②树突状细胞 ③细胞毒性T细胞 ④辅助T细胞 ⑤浆细胞 (9)刺激B淋巴细胞分化出抗体生产细胞的细胞因子，通常来自 。 A．辅助T 细胞 B．巨噬细胞 C．细胞毒性T细胞 D．树突状细胞 (10)据图和上述信息判断，下列结构或物质可能出现在内环境的是 。(编号选填) ① tau蛋白 ②葡萄糖 ③神经递质 ④胰岛素受体 (11)根据AD的发病机理，下列有助于缓解AD的临床治疗策略，合理的是 。 A．调整饮食结构 B．口服适量胰岛素 C．补充 PDK1蛋白制剂 D．改善脑部胰岛素信号转导 3．（2025·上海·二模）研究表明，动脉粥样硬化会引发心肌梗死(简称“心梗”)，早期心梗患者体内的免疫活性物质IL-1β的含量显著升高，睡眠时间延长，部分反应如图所示。其中，谷氨酸能神经元被激活后，会释放促睡眠分子“腺苷”；是一类促进炎症反应的巨噬细胞，会加剧心脏损伤；小胶质细胞释放的CCL2，释放的CCL3和TNF，以及交感神经释放的儿茶酚胺均为信号分子。CCL2和CCL3分别促进进入相应组织。此外，IL-1β还能促进吞噬细胞、B淋巴细胞和T淋巴细胞的免疫功能。 (1)人体内的最初来源是___________。(单选) A．骨髓 B．胸腺 C．肝脏 D．脾脏 (2)交感神经释放的儿茶酚胺能促进脂肪细胞产热。据已学知识判断，人体内与儿茶酚胺作用协同的激素有 。(编号选填) ①肾上腺素    ②抗利尿激素    ③甲状腺激素    ④胰高血糖素 ⑤促甲状腺激素释放激素 (3)据图判断，心梗患者体内能被免疫细胞识别为“异己”的是 。(编号选填) ①TNF    ②IL-1β    ③DAMPs    ④腺苷 ⑤儿茶酚胺    ⑥受损细胞的MHC分子 (4)据图及相关信息推断，心梗患者体内IL-1β的功能有___________。(多选) A．参与进入下丘脑 B．促进抗体发挥细胞免疫功能 C．增强树突状细胞抗原呈递的功能 D．促进辅助性T细胞参与体液免疫 (5)据图及相关信息推断，当心梗患者体内腺苷含量升高后，随之发生的生命活动可能有____。(多选) A．心率加快 B．瞳孔收缩 C．肝糖原水解 D．分泌消化液 (6)据图及相关信息推测，心梗患者睡眠时间延长的原因可能有 。(编号选填并排序) ①心脏释放CCL3抑制交感神经兴奋 ②谷氨酸能神经元释放促进睡眠的分子 ③释放抑制谷氨酸能神经元的TNF ④受损的心肌细胞释放IL-1β作用于小胶质细胞 ⑤小胶质细胞释放CCL2促进进入脑组织 (7)据图及相关信息，简述早期心梗患者内环境稳态的调节机制。 4．（2025·上海宝山·二模）一些细胞因子主要依赖酪氨酸激酶JAK1促进过敏性炎症，JAK1可在多种细胞和组织中进行信号传导。研究发现JAK1经细胞因子受体结合并激活后，在皮肤过敏性炎症中会引起瘙痒，而在肺部过敏性炎症中却能抑制炎症反应维持免疫稳态。相关机制如图。 (1)细胞因子受体和神经肽受体功能差异是因二者的编码基因 。（编号选填） ①存在于不同细胞 ②甲基化程度不同 ③空间结构不同 ④碱基序列不同 (2)图中属于内环境的物质或结构有 。（编号选填） ①JAK1  ② JAK1受体  ③ 神经肽  ④ 神经肽受体  ⑤ 淋巴细胞  ⑥ 细胞因子 (3)JAK1激活后，皮肤的神经元局部产生电信号是因为 （编号选填），而电信号的传导是因为 （编号选填）。 ①钠离子内流产生动作电位 ②钾离子内流产生动作电位 ③钠离子内流产生静息电位 ④兴奋部位和未兴奋部位间形成局部电流 ⑤电流刺激兴奋部位产生动作电位 ⑥电流刺激未兴奋部位产生动作电位 (4)据图分析，下列关于皮肤过敏性炎症中的JAK1叙述正确的是______。 A．JAK1和细胞因子竞争细胞因子受体 B．JAKI的激活依赖于结合了细胞因子的受体 C．JAKI信号传导可引起化学信号→电信号的转换 D．JAKI信号传导最终产生瘙痒感觉是非条件反射 (5)为验证JAK1在皮肤过敏性炎症中促进信号转导的作用进行如表所示实验，其中JAK1GoF为JAKI功能增强突变小鼠。完成表格：①处 ，②处 ，③处较为合理的数据应为 （16/23/35）。 组别处理和记录 ① JAK1GoF小鼠 过敏原 接触处理 ② 平均每天搔抓次数 22 ③ (6)除了图示作用外，细胞因子在特异性免疫中的作用还有______。 A．裂解肿瘤细胞 B．促进B淋巴细胞活化 C．促进浆细胞对抗原的识别 D．促进T淋巴细胞分化 (7)乌帕替尼是一种JAK抑制剂，可有效抑制JAK1的信号传导，请推测乌帕替尼在治疗过敏性皮炎和过敏性肺炎疗效方面有何差异，并阐明理由 。 5．（2025·上海青浦·二模）胰高血糖素与糖代谢 胰高血糖素是血糖调节的重要激素之一、研究发现，在饥饿情况下肠道中的免疫细胞（ILC2）可通过响应肠相关神经信号迁移到胰腺中，影响胰腺的内分泌功能和血糖调节功能。相关机制如图1所示。 (1)图1中细胞甲为 。 (2)结合图1及所学的知识，分析胰高血糖素作用的靶细胞有 。（编号选填） ①肝脏细胞②胰岛细胞③脂肪细胞④肌细胞 (3)在饥饿状态下，肠交感神经的兴奋性增强，下列现象可能出现的有_____。（多选） A．胆汁分泌增加，胃肠蠕动加快 B．肠交感神经末梢释放去甲肾上腺素 C．肝糖原水解为葡萄糖速度加快 D．葡萄糖转变为脂肪等非糖物质加快 (4)由题干及图1可知，去甲肾上腺素是一种 信号分子。（编号选填） ①激素类        ②神经递质类        ③抗原类 为研究免疫细胞（ILC2）对胰腺内分泌功能和血糖调节功能的影响。科学家将野生型小鼠和ILC2缺陷小鼠同时禁食6小时，分别测定其空腹血糖水平和肝糖原水平。 (5)与野生型小鼠相比，若ILC2缺陷小鼠在禁食期间表现出空腹血糖水平和肝糖原水平变化分别为_____，可说明ILC2可促进正常小鼠在禁食期间胰高血糖素的分泌。（单选） A．降低、升高 B．降低、降低 C．升高、降低 D．升高、升高 为进一步探究ILC2影响胰高血糖素分泌的机制，科学家将ILC2释放的细胞因子（IL-5、IL-13）及细胞因子抑制剂分别加到不同组别的细胞甲培养基中，一段时间后，测定各组别培养基中胰高血糖素的含量，实验结果如图2所示 (6)由图2可知，组别5中各物质的添加情况分别为_____。（单选） A．_____+ B．+-+ C．+++ D．-++ (7)综合以上信息，阐述在饥饿情况下，肠神经与ILC2相互作用共同调控血糖稳态的机制 。 1．（2024·上海·高考真题）人体血液中微量的分子X可促进肾小管上皮细胞的能量代谢和膜上转运蛋白合成，从而影响肾小管上皮细胞对Na+、K+的转运，如图。 (1)从下列①~⑥中选择并按顺序表示Na+转运蛋白从合成到定位的路径： 。 ①核糖体 ②内质网 ③溶酶体 ④高尔基体 ⑤质膜 ⑥胞外 (2)据图分析，健康人体内分子X的含量升高时，肾小管腔的Na+浓度会 （升高/降低/不变），血液中的K+浓度会 （升高/降低/不变）。 (3)下列与分子X有关的事件中，发生在人体内环境的是___（单选）。 A．分子X的合成 B．肾小管腔中Na+浓度变化 C．分子X的运输 D．分子X与分子的受体结合 (4)根据X发挥作用的过程，可归纳分子X的特点是___（多选）。 A．属于信号分子 B．少量即可对细胞产生较广泛的影响 C．属于无机盐 D．只与特定分子发生作用 (5)下列因素中，会对分子X的作用效果产生影响的是 （编号选填）。 ①饮水量 ②膳食营养结构 ③外界环境温度 ④神经系统兴奋性 2．（2024·上海·高考真题）小麦等谷类作为富含谷蛋白，部分人群食用后，经消化产生的谷蛋白多肽会启动免疫应答，导致小肠上皮细胞损伤引起腹泻。部分机制图如图所示（Ⅰ-Ⅲ表示免疫细胞），其中TG2是一种广泛存在于机体内的蛋白。重症患者还会出现甲状腺功能减退及胰岛B细胞受损现象。 (1)进入机体的谷蛋白多肽在免疫系统中属于 。据图可知，细胞Ⅲ是 细胞，该细胞参与机体的 （非特异性/特异性）免疫。 (2)正常人和患者的细胞甲表面的MHC______。 A．结构不同 B．数量不同 C．结构相同 D．数量相同 (3)据图可知，由谷蛋白多肽引起的免疫反应中，细胞Ⅰ的作用是 ，细胞Ⅱ的作用是 ，细胞Ⅲ的作用是 。（编号选填） ①呈递抗原        ②参与细胞免疫        ③参与体液免疫 (4)下列1~④中，能与物质C结合的是 ，能与物质D结合的是 。（编号选填） ①TG2        ②物质A        ③细胞因子        ④复合物B (5)据题干信息及所学知识可知，该腹泻（乳糜泻）属于______。 A．后天性免疫缺陷病 B．自身免疫病 C．先天性免疫缺陷病 D．传染病 (6)据题干信息及所学知识推测，该腹泻（乳糜泻）重症患者发病时体内会升高的激素是______。 A．抗利尿激素 B．胰岛素 C．甲状腺激素 D．促甲状腺激素 (7)重症患者发病时，由于小肠黏膜受损造成流失大量的钙离子和钾离子，从而导致反应迟钝。从神经调节的角度分析导致反应迟钝的原因 。 3．（2024·上海·高考真题）人体中枢神经系统中，少突胶质细胞的突起包裹神经元的轴突，形成髓鞘（图1）。 (1)图1中的部位①~③中，能形成突触的是 。 (2)图1所示髓鞘形成过程中，少突胶质细胞发生了___（单选）。 A．细胞凋亡 B．有丝分裂 C．细胞分化 D．细胞生长 (3)根据图1中信息，下列对髓鞘物质组成的推测正确的是___（单选）。 A．含有脂质 B．不含蛋白质 C．含有纤维素 D．不含碳骨架 (4)根据图1中髓鞘的位置与形态，下列对髓鞘功能的推测正确的是___（多选）。 A．促进神经元增殖 B．阻断同一轴突上电信号的传导 C．保护轴突 D．减少相邻轴突间的电信号干扰 MS症是一种发生在中枢神经系统的疾病，关于该病发生机制的假说见图2。1～V表示发病过程各阶段。 (5)据图2，MS症发病阶段I中，参与免疫应答的免疫细胞表面必须具有___（单选）。 A．病原体 B．自身抗原受体 C．溶菌酶 D．自身抗原抗体 (6)据图2，体内中枢神经系统细胞首次被攻击时，下列免疫细胞①~④中，在阶段IV参与免疫应答的是 ;在阶段V能合成抗体的是 。与病情反复髓鞘损伤加重有关的免疫细胞是 （编号选填）。 ①记忆B细胞 ②记忆T细胞 ③浆细胞 ④细胞毒性T细胞（致敏T细胞） (7)在反射弧的五个环节中，MS症患者体内完成一次反射时，与健康者相比，其神经冲动传导异常的环节是 。 4．（2022·上海·高考真题）免疫细胞与肿瘤 研究发现肿瘤细胞中。KEAP1基因可调控蛋白质P的分泌，从而影响机体的免疫应答反应。部分机制如图。 (1)如图中免疫细胞Ⅰ的名称为 ，免疫细胞Ⅲ名称为 。 (2)免疫细胞Ⅰ完成的免疫反应属于 ，免疫细胞Ⅲ完成的免疫反应属于 。（用下面编号答题） ①特异性免疫 ②非特异性免疫 ③细胞免疫 ④体液免疫 (3)来源于同种干细胞的免疫细胞Ⅰ和Ⅲ，两者相同的是　。 A．形态和功能 B．遗传信息 C．mRNA种类 D．蛋白质种类 (4)据如图可知P蛋白可以　。 A．与免疫细胞Ⅰ的受体结合 B．促进免疫细胞Ⅰ分泌抗体 C．与免疫细胞Ⅲ的受体结合 D．促进免疫细胞Ⅲ释放淋巴因子 (5)据题意和如图信息，推测下列情况可抑制肿瘤发展的是　。 A．KEAP1基因缺失 B．EMSY蛋白减少 C．蛋白质P分泌量减少 D．淋巴因子分泌量增加 5．（2022·上海·高考真题）人体在室温25℃保持安静15分钟后，将室温迅速提升至35℃，提升室温后人体不同部位温度变化如图，则0﹣40分钟之间人体（    ） A．皮肤血管收缩 B．皮肤血流量增加 C．汗腺的分泌下降 D．体温调节中枢兴奋性下降 6．（2022·上海·高考真题）昆虫的神经突触间隙存在可分解神经递质的酶，其活性可被某杀虫剂抑制，据此推测，该杀虫剂作用于昆虫后，短时间内影响（    ） A．突触小泡中神经递质的种类 B．突触后膜的受体种类 C．突触后膜的膜电位转变 D．突触后膜受体数量 7．（2022·上海·高考真题）海洋中的鲸鱼偶然因蹭船艇摆脱藤壶，此后鲸鱼看到船艇会有意蹭船，上述过程中建立的反射类型及特点是（    ） A．非条件反射 无需强化 B．条件反射 无需强化 C．非条件反射 需要强化 D．条件反射 需要强化 8．（2022·上海·高考真题）“大弦嘈嘈如急雨小弦切切如私语”描述了当年白居易和其他客人在船中听乐声的场景，听乐声的感受器是（    ） A．眼 B．舌 C．前庭器 D．耳蜗 9．（2021·上海·高考真题）头发知多少？ 短暂紧张（如突然巨响）会引起毛发直立，长期紧张焦虑会引起皮质醇（激素）分泌过多。影响毛囊干细胞分化，从而引起发量下降，下图显示了人体内上述现象的部分调控途径。 (1)突发巨响引起的兴奋在反射弧中传递时，神经元N2的兴奋会引起神经元N3细胞膜内的Na+浓度______。 A．短暂上升 B．持续上升 C．短暂下降 D．持续下降 (2)在①~④处，信息传递的过程中，发生了电信号转为化学信号的是 。 (3)毛发生长过程中，毛囊干细胞中可能发生的事件有______（多选） A．DNA含量加倍 B．mRNA种类改变 C．DNA含量减半 D．tRNA种类改变 (4)长期紧张焦虑导致皮质醇水平含量高，该调节过程主要依赖于“下丘脑-垂体-靶腺”路径。下列人体调节的主要过程与其相似的是______。 A．大量饮酒导致高脂血症 B．感染病毒导致体温升高 C．进餐导致血糖浓度升高 D．钠盐摄入过多导致血压上升 (5)降低生活中的压力水平，是否可以逆转因长期紧张焦虑引起的发量下降？据图和题意，解释原因 。 10．（2021·上海·高考真题）马拉松运动后大量饮用清水会出现的现象是（　　） A．细胞内液渗透压降低 B．细胞外液渗透压降低 C．细胞内液含量降低 D．细胞外液含量降低 11．（2021·上海·高考真题）狂犬病疫苗的接种需在一定时期内间隔注射三次，其目的是（　　） A．使机体积累更多数量的疫苗 B．延长病毒潜伏期 C．使机体产生更多数量的记忆细胞 D．缩短病毒潜伏期 12．（2021·上海·高考真题）为了抗癌通过一些手段给某种免疫细胞增加特异性受体来更好地杀死癌细胞，选的细胞最可能是（　　） A．巨噬细胞 B．T淋巴细胞 C．浆细胞 D．B淋巴细胞 13．（2021·上海·高考真题）“温故知新”的是一种优良的学习品质，关于学习反射的特点正确的是（    ） ①非条件反射        ②条件反射        ③会消退        ④不会消退 A．①③ B．①④ C．②③ D．②④ / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题08 动物生命活动调节 ( 目录 第一部分 知识网络构建 思维导航，融会贯通 第二部分 高考风向解读 洞察考向，感知前沿 第三部分 核心知识串讲 核心串讲 串讲1 人体的内环境和稳态 串讲 2 人体的神经调节 串讲3 人体的体液调节 串讲4 人体的免疫调节 能力进阶 能力1 体液种类的判断 能力2 内环境物质判断 能力3 反射弧中相关结构对反射弧功能的影响 能力4 电表指针偏转问题 能力5 激素的特点相关问题 能力6 神经调节与体液调节共同维持稳态 能力7 糖尿病病因及其危害与治疗 能力8 与体温调节有关的物质和结构 能力9 免疫细胞的来源和功能 能力10 非特异性免疫与特异性免疫 能力10 非特异性免疫与特异性免疫 能力11 体液免疫与细胞免疫的比较 能力12 肿瘤治疗（免疫逃逸系统） 第四部分 分层精准突破 固本培优，精准提分 A组·保分基础练 题型01人体的内环境和稳态 题型0 2 人体的神经调节 题型0 3 人体的体液调节 题型0 3 人体的免疫调节 题型05 动物生命活动调节综合 B组· 增分能力练 第五部分 真题 实战进阶 对标高考，感悟考法 ) 考情解读 核心要点 高考考情 高考新风向 人体的内环境和稳态 （2024上海卷）内环境的组成和成分 1. 结合最新科技研究成果综合考查动物生命活动调节综合，重点神经-体液-免疫调节； 2. 结合细胞的生命活动进行交叉命题，重点考察细胞与个体生命或生命活动之间的联系。 人体的神经调节 （2024上海卷）兴奋在神经元之间的传递、反射与反射弧 （2022上海卷）兴奋在神经元之间的传递、反射与反射弧 （2021上海卷）兴奋在神经元之间的传递、非条件反射和条件反射 人体的体液调节 （2024上海卷）激素调节的特点 （2022上海卷）体温调节 （2021上海卷）激素分泌的分级调节、水盐平衡调节 人体的免疫调节 （2024上海卷）免疫系统的组成、自身免疫病、体液免疫 （2022上海卷）细胞免疫、体液免疫、免疫缺陷病 （2021上海卷）细胞免疫、体液免疫、疫苗 动物生命活动调节综合 （2024上海卷）动物生命活动调节综合 新风向演练 1．【新情境·餐后困倦】（2026·上海黄浦·一模）餐后困倦 为了解不同膳食结构对就餐后困倦感的影响，科研人员将志愿者随机分为四组，不同组别餐后困倦感水平（相对值）变化如图1所示。分析得出各种膳食变量与餐后困倦感水平的关联如表，其中β per SD表示相应膳食变量每增加1个单位，餐后困倦感水平曲线下面积的变化值，P值＜0.05即存在显著差异。 膳食变量 β per SD P值 膳食变量 β per SD P值 ①热量 −0.001 0.281 0 ⑤钙 −0.003 0.001 4 ②蛋白质 −0.051 <0.000 1 ⑥铁 −0.070 0.428 2 ③脂肪 −0.025 0.219 0 ⑦锰 0.627 0.006 0 ④碳水化合物 0.017 0.000 1 ⑧烟酸（维生素B3） −0.256 0.002 1 (1)本研究各组别间，需要保持一致的是 。（编号选填） ①就餐时间            ②食物成分            ③志愿者年龄        ④睡眠及运动水平 (2)据图1，下列表述合理的是______。（多选） A．30min时，所有组均出现餐后困倦感增加 B．60min时，所有组餐后困倦感均达到最大 C．90min时，高碳水膳食组困倦感逐渐降低 D．120min时，所有组困倦感水平均已恢复 (3)表编号①~⑧中，造成餐后困倦感增加最显著的能源物质是 ；可以降低餐后困倦感的无机盐是 。（编号选填） 研究发现，色氨酸对于餐后困倦有重要影响，相关转运及转化过程如图2所示。LAT1和SNAT2为分别分布于血脑屏障处细胞质膜和外周组织细胞质膜上的氨基酸转运蛋白，其中SNAT2对色氨酸及BCAA（支链氨基酸）的亲和性存在差异，而LAT1则无此差异。褪黑素是一种具有快速助眠作用的激素，其在松果体中浓度存在昼夜节律变化，在暗环境中更易分泌。 (4)就餐后会引起体温轻微上升，是因为 。（编号选填） ①汗腺分泌增加                            ②胰岛素分泌增加 ③皮肤血管舒张                            ④葡萄糖分解加强 (5)据题意，以下关于胰岛素和褪黑素共同点的叙述，正确的是______。（多选） A．以氨基酸为合成原料 B．分泌受胞外信号调控 C．可调节神经细胞功能 D．分泌受负反馈机制调节 (6)据题意推测，SNAT2对色氨酸转运的亲和性比对BCAA ，提升饮食中色氨酸比例会使人餐后困倦感更 。（编号选填） ①强                ②弱                ③无法确定 (7)综合上述信息，解释高碳水饮食餐后高困倦水平的形成机制，并提出至少2点改善措施。 。 【答案】(1)①③④ (2)AC (3)④ ⑤ (4)②④ (5)ABCD (6)② ① (7)餐后血糖水平上升，胰岛素分泌增加。胰岛素与肌细胞等外周组织细胞上的受体结合，经系列信号转导，促进细胞质膜上SNAT2转运蛋白数量增加，由于SNAT2对BCAA的亲和性更强，促进了对BCAA向细胞内的转运，使血浆中色氨酸与BCAA的浓度比值上升，更多色氨酸可以通过竞争性结合LAT1进入脑内。从而有利于褪黑素的合成，而褪黑素的增加使人困倦水平上升。 改善措施：①在保证总能量基本不变的前提下，减少碳水化合物的比例；②适当增加钙及烟酸的摄入量；③避免使用含锰高的锅具进行烹饪；④增强环境的明亮度；⑤做一些小幅度运动，适度增强交感神经的兴奋性。或其他合理建议。 【分析】褪黑素合成后，储存在松果体内，交感神经兴奋支配松果体细胞释放褪黑素。哺乳动物褪黑素的合成受神经系统的控制。 褪黑素的分泌具有明显的昼夜节律，白天分泌受抑制，晚上分泌活跃。褪黑素可抑制下丘脑-垂体-性腺轴，使促性腺激素释放激素、促性腺激素、黄体生成素以及卵泡刺激素的含量均减低，并可直接作用于性腺，降低雄激素、雌激素及孕激素的含量。 【详解】（1）本实验的自变量是膳食结构（食物成分），为保证实验的单一变量原则，各组的无关变量需保持一致。 ①就餐时间：属于无关变量，需一致，避免时间差异影响困倦感； ②食物成分：是实验自变量，各组需不同，无需一致； ③志愿者年龄：属于无关变量，年龄会影响身体代谢和困倦感，需一致； ④睡眠及运动水平：属于无关变量，会影响基础困倦状态，需一致。 故选①③④。 （2）结合图1中四条曲线（日常膳食、高脂膳食、健康均衡膳食、高碳水化合物膳食）的趋势分析： A、30min时，所有组的困倦感水平相对值均高于0时刻，说明困倦感均增加，A正确； B、60min时，并非所有组困倦感达到最大，健康均衡膳食组的峰值出现在30min之间，B错误； C、90min时，高碳水膳食组的困倦感曲线呈下降趋势，说明困倦感逐渐降低，C正确； D、120min时，所有组的困倦感水平仍未回到0时刻的基线，并非所有组均恢复，D错误。 故选AC。 （3）需结合表格中β per SD（变量每增加1个单位，困倦感曲线下面积的变化）和P值（P<0.05为显著差异）分析，且题干限定能源物质和无机盐范畴。 能源物质包括糖类（碳水化合物）、脂肪、蛋白质、热量，需满足β per SD 为正值（困倦感增加）+P<0.05（显著差异）。 ①热量：β 为负，P>0.05，无显著影响； ②蛋白质：β 为负，P<0.05，降低困倦感； ③脂肪：β 为负，P>0.05，无显著影响； ④碳水化合物：β 为正（0.017），P<0.05，显著增加困倦感。 故选④。 无机盐包括钙、铁、锰，需满足β per SD 为负值（困倦感降低）+P<0.05（显著差异）： ⑤钙：β为负（-0.003），P<0.05，显著降低困倦感； ⑥铁：β为负，P>0.05，无显著影响； ⑦锰：β为正，P<0.05，显著增加困倦感。 故选⑤。 （4）就餐后体温轻微上升的原因是营养物质氧化分解加强，释放更多热能，就餐后，食物中的葡萄糖被吸收，血糖升高，刺激胰腺分泌②胰岛素（胰岛素分泌增加）；胰岛素促进组织细胞摄取、利用葡萄糖，使④葡萄糖分解加强，细胞呼吸释放的热能增多，导致体温轻微上升；①汗腺分泌增加、③皮肤血管舒张均是体温升高后的散热调节措施，并非体温上升的原因。 故选②④。 （5）A、以氨基酸为合成原料：胰岛素是蛋白质（基本单位为氨基酸），褪黑素是吲哚类衍生物，其合成前体为色氨酸（氨基酸），二者均以氨基酸为原料 / 前体，A正确； B、分泌受胞外信号调控：胰岛素分泌受血糖浓度（胞外信号）调控，褪黑素分泌受光照（胞外信号）调控，二者分泌均受胞外信号影响，B正确； C、可调节神经细胞功能：胰岛素能作用于下丘脑等神经细胞，调节糖代谢；褪黑素作用于神经细胞，调节睡眠（困倦感），二者均可调节神经细胞功能，C正确； D、分泌受负反馈机制调节：胰岛素分泌存在血糖下降→抑制胰岛素分泌的负反馈，褪黑素是一种具有快速助眠作用的激素，其在松果体中浓度存在昼夜节律变化，在暗环境中更易分泌，所以褪黑素由松果体分泌后，经体液运输到下丘脑，反过来抑制下丘脑的活动属于负反馈调节，二者均受负反馈调节，D正确。 故选ABCD。 （6）SNAT2主要分布于外周组织细胞质膜，其对BCAA的亲和性更强，对色氨酸的亲和性更弱；若 SNAT2对 BCAA亲和性高，会促进外周组织摄取 BCAA，使血浆中色氨酸/BCAA比值上升，利于色氨酸进入脑内合成褪黑素。提升饮食中色氨酸比例，会使血浆中色氨酸含量增加，更多色氨酸通过LAT1进入脑内，促进松果体合成更多褪黑素，褪黑素增强困倦感，因此困倦感更强。 故选②①。 （7）高碳水饮食餐后高困倦水平的形成机制：餐后高碳水化合物被消化吸收，血糖水平快速上升，刺激胰腺分泌大量胰岛素；胰岛素与肌细胞等外周组织细胞膜上的胰岛素受体结合，经系列信号转导，促进细胞质膜上SNAT2转运蛋白的合成/表达量增加；由于SNAT2对BCAA的亲和性远高于色氨酸，优先促进BCAA进入外周组织细胞，使血浆中色氨酸与BCAA的浓度比值上升；血脑屏障处的 LAT1对二者无亲和性差异，色氨酸通过竞争性结合LAT1进入脑内；脑内色氨酸作为原料促进褪黑素合成，褪黑素具有快速助眠作用，其含量增加使人体餐后困倦感水平显著上升。 改善措施：①膳食调整：在保证总能量不变的前提下，减少碳水化合物的摄入比例，同时适当增加蛋白质、钙、烟酸（维生素 B3）的摄入量；②减少锰的摄入：避免使用含锰高的锅具烹饪，降低膳食中锰的含量（锰会显著增加困倦感）；③环境调节：提升就餐后环境的明亮度，抑制松果体分泌褪黑素； ④行为调节：就餐后进行小幅度运动，增强交感神经兴奋性，抑制困倦感；⑤膳食搭配：提高饮食中 BCAA 的比例，降低血浆中色氨酸 / BCAA 比值，减少色氨酸进入脑内。 2．【新情境·TRPV1与稳态调节】（2026·上海黄浦·一模）TRPV1与稳态调节 TRPV1作为离子通道蛋白，可被不同类型的信号激活或调节，如受到炎症因子刺激后会参与调控疼痛感知。图为炎症因子刺激下TRPV1相关信号传递示意图，图中的JAK、AKT作为信号分子，被磷酸化后参与调控基因的表达，实线箭头和虚线箭头分别表示单个过程和多步过程，“+”表示促进作用。 (1)下列属于图细胞所处内环境成分的是________。（多选） A．Ca2+ B．IL-6 C．TRPV1 D．IL-6受体 (2)GP130是质膜上的一种蛋白质，它在图中的功能是________。（单选） A．受体 B．离子通道 C．载体 D．催化 (3)关节炎引发并增强机体疼痛感的途径是_____。（多选） A．增加质膜上GP130的数量 B．增加TRPV1基因的表达 C．增加质膜上TRPV1数量 D．激活离子通道TRPV1 TRPV1还能接受热信号，参与人体体温平衡的调节。受到高温刺激后，其调节过程具体包括：高温→感觉神经元上的TRPV1整体构象改变→下丘脑体温调节中枢→① (4)上述过程中，①处的人体反应是 。 (5)图中炎症痛的产生与上述体温调节的过程，两者的相同点是_____。（多选） A．有化学信号参与传递信息 B．有电信号参与传递信息 C．有膜蛋白参与信息传递 D．通过反射弧产生反应 辣椒素能模拟高温等伤害性刺激的信号，与TRPV1结合后使机体产生热痛感。但在喜食辣椒的鸟类（恒温动物）中发现，其TRPV1基因在K710区域存在N型突变（称为TRPV1-K710N突变）。研究者通过基因编辑技术构建了TRPV1-K710N突变小鼠，表为野生型小鼠与TRPV1-K710N突变小鼠受辣椒素刺激后的实验结果。 组别 Ca2+内流水平 疼痛反应 体温情况 野生型小鼠 高 强 异常变化 突变型小鼠 低 弱 相对稳定 (6)根据实验结果分析，TRPV1蛋白在K710区域的N型突变导致了_______。（单选） A．TRPV1上离子通道关闭 B．辣椒素激活TRPV1的能力降低 C．TRPV1整体构象改变 D．TRPV1合成被抑制 (7)综合题目信息判断，辣椒素刺激将使野生型小鼠的体温 。 (8)TRPV1作为参与疼痛感觉的重要蛋白，是镇痛药物研发的重要靶点，但以整个TRPV1为靶点的镇痛药物完全抑制了TRPV1的功能。基于题干信息及表的实验结果，若为图中的关节炎设计镇痛药物可借鉴的思路是 ，该设计的优势是 。 【答案】(1)ABD (2)A (3)BCD (4)皮肤血管舒张、血流量增加、汗液分泌增加、 立毛肌舒张等，使散热量增加 (5)ABC (6)B (7)下降 (8)设计能与该炎症因子结合的抗体、降解该炎症因子药物、与该炎症因子竞争性结合TRPV1但不使TRPV1上Ca2+通道打开 的药物，达到镇痛效果 在有效镇痛的同时，避免了完全抑制TRPV1所致的体温调节异常，维持机体 对伤害性热刺激的正常保护性反应和体温调节功能，：同时也不影响TRPV1 接受并传递其他信号的功能，减弱了药物的副作用 【分析】感受器能感受刺激，产生兴奋，因此，吃辣椒时，辣椒素会刺激相关感觉神经元产生兴奋，该兴奋在神经纤维上以局部电流（或电信号或神经冲动）形式传导，经传导最终在大脑皮层产生痛觉。该过程不属于反射，因为这里只是产生了感觉，没有经过完整的反射弧。 【详解】（1）A、内环境成分包括血浆、组织液、淋巴中的物质，Ca2+可以存在于血浆、组织液等中，属于内环境成分，A正确； B、IL−6，炎症因子（信号分子），通过体液运输作用于靶细胞，属于内环境成分，B正确； C、TRPV1，细胞膜上的离子通道蛋白，位于细胞结构上，不属于内环境，C错误； D、据图可知IL-6 受体位于细胞外液，属于内环境，D正确。 故选ABD。 （2）由图可知，IL−6与其受体结合后，GP130与IL−6受体结合形成复合物，进而激活下游信号通路，所以GP130在图中的功能是受体，A正确，BCD错误。 故选A。 （3）结合图中信号通路和 “+” 促进作用，疼痛感增强的核心是TRPV1介导的信号传递增强、Ca2+内流增多；增加GP130 数量，抑制AKT磷酸化，进而膜上TRPV1；增加TRPV1基因表达促进膜上TRPV1 数量增加；膜上 TRPV1增多，直接激活TRPV1离子通道，均会促进Ca2+内流，增强疼痛信号的传递，最终加剧疼痛感，BCD正确。 故选BCD。 （4）高温刺激下，TRPV1被激活，信号传至下丘脑体温调节中枢，通过神经调节引发皮肤血管舒张、血流量增加、汗液分泌增加、 立毛肌舒张等，使散热量增加。 （5）A、炎症痛中有 IL-6、Ca2+等化学信号，体温调节中有神经递质、激素等化学信号，因此两者有化学信号参与传递信息，A正确； B、二者均涉及神经元的兴奋传递，存在电信号（动作电位），因此两者有电信号参与传递信息，B正确； C、炎症痛有TRPV1、GP130等膜蛋白，体温调节有TRPV1、神经递质受体等膜蛋白，因此两者有膜蛋白参与信息传递，C正确； D、炎症痛的产生不属于反射（无完整反射弧，仅为感觉形成，无效应器的应答）；体温调节存在完整反射弧，D错误。 故选ABC。 （6）A、突变型小鼠Ca2+内流水平低、疼痛反应弱，说明TRPV1离子通道未完全关闭（仍有低水平Ca2+内流），排除 “离子通道关闭”，A错误； B、突变型小鼠Ca2+内流水平低、疼痛反应弱，说明TRPV1离子通道未完全关闭，但辣椒素激活TRPV1的能力显著降低，B正确； C、若TRPV1整体构象改变，则突变型小鼠Ca2+无法内流，而不是水平降低，C错误； D、辣椒素与 TRPV1 结合后激活离子通道，突变后Ca2+内流少、疼痛弱，说明辣椒素激活TRPV1的能力显著降低，但合成并未被抑制，D错误。 故选B。 （7）野生型小鼠受辣椒素刺激后，TRPV1 被激活，体温出现异常变化；结合 TRPV1 参与高温信号感知，辣椒素模拟高温刺激，会使机体误判为高温环境，但实际未处于高温，体温调节中枢的调节会导致体温下降。 （8）据题干信息可知，TRPV1作为参与疼痛感觉的重要蛋白，是镇痛药物研发的重要靶点，但以整个TRPV1为靶点的镇痛药物完全抑制了TRPV1的功能。基于题干信息及表的实验结果，可借鉴的思路是：设计能与该炎症因子结合的抗体、降解该炎症因子药物、与该炎症因子竞争性结合TRPV1但不使TRPV1上Ca2+通道打开 的药物，达到镇痛效果。该设计的优势是在有效镇痛的同时，避免了完全抑制TRPV1所致的体温调节异常，维持机体 对伤害性热刺激的正常保护性反应和体温调节功能，：同时也不影响TRPV1 接受并传递其他信号的功能，减弱了药物的副作用。 核心串讲1 人体的内环境与稳态 1.细胞外液是机体细胞生活的环境 （1）体液 ①概念：细胞外液和细胞内液间存在直接的物质交换，两者共同组成了机体的体液。 ②组成 （2）细胞外液： 分类 血浆占体液8% 组织液占体液25% 淋巴（又称淋巴液）占体液1% 存在部位 血管 组织细胞间隙 淋巴管 成分来源 a.从消化道吸收而来； b.从组织液中回渗而来； c.淋巴液左右锁骨下静脉汇入 a.血浆透出毛细血管壁； b.组织细胞代谢产生 组织液渗入毛细淋巴管形成 作用 ①为血细胞提供各种生存必需；②维持血浆酸碱度和渗透压等平衡；③参与机体免疫、凝血及体温恒定等调节 组织液为体内绝大多数组织细胞提供了最基本和相对稳定的生活环境 淋巴既为淋巴细胞提供了生存环境，也起到机体防御屏障、参与维持内环境稳定的作用 化学成分 化学组成接近，略有不同，如血浆中含有较多血浆蛋白，淋巴和组织液仅含少量蛋白质 2.内环境稳态 （1）内环境中的各种理化性质处于相对平衡状态 ①内环境理化性质 ②内环境成分 （2）内环境的稳态对于生物的生存具有极其重要的意义。 ①细胞乃至人体进行正常生命活动的基本条件 ②相对稳定的内环境使机体内的各种生命活动对外界环境的依赖性降低了，提高了机体对环境因素的耐受能力。 （3）稳态失调 ①原因 ②实例 ③组织水肿 A.现象：某些原因尤其是渗透压变化，会造成内环境中各部分物质交换的失衡，从而导致皮肤及皮下过多的组织液积聚形成肿胀，临床上称之为组织水肿。 B.实质：血浆中蛋白质不能自由通过毛细血管壁，因此血浆蛋白含量减少或组织液中蛋白质含量升高，导致血浆和组织液渗透压失衡，是引起组织水肿的重要原因。 核心串讲2 人体的神经调节 1.神经元是神经系统结构与功能的基本单位 2.反射 （1）反射 ①概念：高等动物在中枢神经系统的参与下，对来自体内外的刺激做出迅速反应的过程。 ②参与反射活动的神经结构基础：反射弧（感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器） 感受器（传入/感觉神经末梢参与构成）：接受刺激信息并转化为神经信号。 传入神经（感觉神经）：兴奋沿着传入神经向神经中枢传导。 神经中枢：位于中枢神经系统（脑和脊髓）中；对传入的信息进行分析整合。 传出神经（运动神经）：将神经中枢的兴奋传到效应器。 效应器（运动神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等）：对刺激作出应答反应。 （2）反射类型 反射类型 非条件反射 条件反射 概念 出生时就具备 通过学习或训练会建立大量更为高级的反射 刺激类型 具体的直接刺激引起的反应 信号（光、声音等）刺激引起的反应 数量 有限的 几乎是无限的 神经中枢 分布于脊髓，但有的也分布于脑中 高级中枢（大脑皮层） 特点 先天的；一般不消退 后天性；可建立、可消退 意义 保证了个体基本的生存能力 提高了动物适应复杂环境的能力 举例 脊蛙的屈肌反射、搔扒反射、 指尖采血、望梅止渴、狗听到铃声分泌唾液 联系 条件反射是在非条件反射的基础上，经过一定的过程形成的； 3.兴奋的产生、传导和传递 （1）电位差 （2）膜电位 a→b段：适宜强度的刺激作用于神经元时，膜上的Na+通道就会显著开放，短时间内Na+大量进入膜内，导致神经元细胞膜由“内负外正”的静息电位反转为“内正外负”。 b→c段：随即Na+通道关闭，Na+内流停止，此时K+大量向膜外扩散，直至膜电位再次出现“内负外正”的状态。 c→d段：最后，通过“Na+-K-泵”（每消耗一个ATP分子，Na+-K+泵会泵进2个K+，同时泵出3个Na+）的工作，神经元细胞膜恢复至静息电位。 （3）兴奋传导 当受到刺激的部位处于兴奋状态时，邻近未受刺激的部位仍处于静息状态。此刻，兴奋区和未兴奋区之间出现了电位差，形成局部电流。 在局部电流刺激下，未兴奋部位的细胞膜产生动作电位。神经冲动就以这样的形式传遍整个神经元。 （4）兴奋传递 ①突触结构 突触小体：沿神经冲动传导方向，前神经元轴突的末端膨大形成突触小体。 突触小泡：突触小体内含有包裹小分子化学物质（神经递质）的突触小泡。 突触类型 ②兴奋在突触处的传递 过程：当神经冲动传导到突触小体时，引起Ca2+内流，并促使一些突触小泡与突触前膜融合，小泡内的数万个神经递质被排入突触间隙。这些神经递质与突触后膜上特定受体结合后，引起突触后膜膜电位发生变化。若引起后神经元发生动作电位，则神经冲动产生并在该神经元上继续传导。 ③信号转变：电信号—化学信号—电信号 ④特点：单向传递。单向性的原因：神经递质只能由突触前膜经过胞吐的形式释放出进入突触间隙，与突触后膜上的受体结合引起下一个神经元的兴奋或者抑制。 （5）兴奋剂与毒品 ①化学物质大多作用于突触来影响神经系统：阻碍神经递质的合成和释放；干扰神经递质与受体的结合；影响分解神经递质的酶的活性（不能回收） ②兴奋剂：原指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。②功能：增强人的兴奋程度、提高运动速度等 ③毒品： A.概念：能使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品，如鸦片、海洛因、可卡因等。 B.可卡因的成瘾机理：抑制突触间隙多巴胺的回收一多巴胺持续发挥作用一后膜多巴胺受体减少一影响正常神经元功能→持续服用可卡因以维持神经活动 4.神经中枢调控机体的生命活动 （1）神经系统的基本结构 （2）脑和脊髓调节内脏（实例-排尿反射） ①婴儿期—脑未发育完全—膀胱充盈—膀胱壁内的牵张感受器—引发排尿反射排尿不完全，调节速度快。 特点：由脊髓灰质内低级中枢调节，不受大脑控制，无法控制排尿。 ②脑功能逐渐成熟一神经冲动一脊髓一白质一大脑皮层产生“尿意” （3）脑和脊髓共同调节躯体运动 5.大脑的高级调节功能 （1）条件反射是脑的高级调节功能 人和哺乳动物的脑的组成：大脑、小脑、间脑、中脑、脑桥和延髓组成，其中大脑最发达。 ①言语区 ②大多数人的言语区在大脑左半球，右半球主要负责形象思维，如音乐、绘画、空间识别等。 （2）语言中枢是人脑特有的高级神经中枢 ①语言中枢是人脑特有的高级神经中枢。 ②学习和记忆也是大脑的高级功能，是两个相联系的神经活动过程。 ③条件反射就是记忆的形成过程，而获取记忆的过程就是学习。学习是记忆建立的基础。 ④机理：涉及脑内神经递质的作用及某些蛋白质的合成 ⑤短时记忆：可能与神经元之间即时的信息交流有关，与海马区有关 ⑥长时记忆：可能与突触形态及功能的改变及新突触的建立有关 核心串讲3 人体的体液调节 1.内分泌系统分泌激素调节生命活动 体液调节：是指机体细胞代谢产生的特殊化学物质， 通过体液传送的方式对生命活动进行的调节，激素调节是体液调节的主要形式。 （1）内分泌腺和外分泌腺 激素调节：由动物体内特定内分泌腺或内分泌细胞分泌激素，通过体液传送来调节生命活动。 腺体 有无导管 输送途径 分泌物 腺体代表 内分泌腺 无导管 体液 激素 下丘脑、胰岛等 外分泌腺 有导管 导管输送至体外或消化腔 汗液、唾液、胃液、胰液等 唾液腺、汗腺、胰腺等 注：胰腺既有外分泌部（胰腺腺泡细胞），又有内分泌部（胰岛） （2）人体主要分泌腺及其分泌的激素及其生理功能 内分泌系统：由内分泌腺和分散在其他组织器官中的内分泌细胞共同组成。 内分泌腺 激素名称 功能 化学本质 靶器官/细胞 下丘脑 促激素释放或抑制激素 调节垂体的分泌活动 蛋白质或多肽类 垂体 抗利尿激素 促进肾小管、集合管对水重吸收 肾小管、集合管 垂体 多种促激素 促进甲状腺、肾上腺皮质、性腺等分泌活动，促进相应腺体增殖 蛋白质 或多肽类 甲状腺、性腺、肾上腺皮质等 生长激素 促进生长 几乎全身细胞 催乳激素 促进乳房发育和泌乳 — 胰腺 胰岛α细胞：胰高血糖素 升高血糖 蛋白质 或多肽类 主要是肝脏 胰岛β细胞：胰岛素 降低血糖 几乎全身细胞 甲状腺 甲状腺激素 促进生长发育和新陈代谢；影响中枢神经系统的发育和兴奋性 氨基酸 衍生物 几乎全身细胞 肾上腺 皮质 肾上腺皮质激素 分别调节水分、无机盐及糖代谢 脂质类 几乎全身细胞 髓质 肾上腺素、去甲肾上腺素 使人心跳加快、血压升高、呼吸加快、血糖升高、促进脂肪氧化 氨基酸 衍生物 几乎全身细胞 性腺 精巢（睾丸）：雄激素 促进生殖器官的发育和精子生成；激发并维持各自的第二性征 脂质类激素 几乎全身细胞 卵巢：雌激素 促进雌性生殖器官发育和卵细胞生成，激发维持女性第二性征 孕激素 促进子宫内膜和乳腺等发育，为受精卵着床和泌乳准备条件 子宫、乳腺等 胸腺 胸腺激素 促进T淋巴细胞的生长与成熟 蛋白质 或多肽类 — 2.激素调节的特点 激素调节特点 3.体液中CO2等成分也参与体液调节 （1）体液中CO2浓度升高时，会引起人体呼吸频率、呼吸深度增加，从而排出体内过多的CO2，使其浓度下降并维持在相对稳定的水平。 （2）体液中的CO2浓度过低时，也可能引起呼吸抑制，威胁生命。所以体液中 CO2浓度的稳定对维持人体正常的呼吸支撑非常重要，是调节人体呼吸运动的重要体液因子。 除CO2外，人体细胞代谢产生的NO、H+等物质，以及生理活动产生并释放到体液中的特殊化学物质（如某些神经递质），均可通过体液传送后作用于靶细胞并调节其生理活动。 4.反馈调节是激素调节的重要机制 （1）概念：在血糖调节过程中，胰岛素的作用结果（即血糖浓度降低）会反过来抑制胰岛素的分泌活动；胰高血糖素使血糖浓度升高后，也会抑制胰高血糖素的分泌。激素调节的结果反过来又作为信息调节该激素的分泌，这种调节方式称为反馈调节。 （2）分类： （3）意义：反馈调节对机体维持内环境稳态具有重要意义。机体内激素分泌普遍存在反馈调节。 5.分级调节是激素调节的机制之一 （1）概念：下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控。 （2）实例：下丘脑—垂体—甲状腺（性腺/肾上腺皮质）轴。 （3）意义：放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控从而维持机体的稳态。 6.血糖调节 人体空腹血糖浓度维持在3.9—6.1nmol/L（0.8—1.2g/L）范围内，机体内血糖的相对稳定主要是胰岛素、胰高血糖素等激素的共同调节下实现的。 （1）血糖来源和去路 来路：食物中的淀粉等糖类（消化、吸收） 去路：各组织细胞（摄取并分解葡萄糖） 肝（分解肝糖原） 肝和肌肉（合成肝糖原和肌糖原） 脂肪组织等（非糖物质转化） 脂肪组织等（转化成脂肪） （2）血糖升高 ①体液调节：血糖升高—直接刺激胰岛β细胞—β细胞表面有葡萄糖受体—分泌胰岛素。胰岛素：1.促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯（促进血糖去路）；2.抑制肝糖原分解和非糖物质转变成葡萄糖，从而使血糖浓度降低（抑制血糖来源）。 ②神经调节：刺激下丘脑（某的区域兴奋）—引起副交感神经兴奋—分析后通过传出神经—胰岛β细胞产生胰岛素。 （3）血糖降低 ①体液调节：血糖含量降低—直接刺激胰岛α细胞—分泌胰高血糖素。胰高血糖素：主要作用于1.肝，促进肝糖原分解和2.非糖物质转变成糖，从而使血糖浓度回升到正常水平（促进血糖来路）。 ②神经调节：刺激下丘脑（某的区域兴奋）—引起交感神经兴奋—直接刺激胰岛α细胞—分泌胰高血糖素/促进肾上腺髓质分泌肾上腺素，也可以促进两个来源，使血糖升高。 （4）血糖调节机制 ①神经—体液调节途径：下丘脑通过有关神经可调控肾上腺、胰岛β细胞和胰岛α细胞分泌相关激素的量，进而再通过激素调控相关的生理过程实现对血糖平衡的调节。在此种调节方式中，内分泌腺本身就是反射弧中效应器的一部分。 ②体液调节途径：高浓度血糖可直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，低浓度血糖可直接刺激胰岛α细胞分泌胰高血糖素。 （5）影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素 ①影响胰岛素分泌的因素：血糖浓度（最主要）、胰高血糖素（促进胰岛素分泌）、神经调节（副交感神经促进胰岛素分泌）。 ②影响胰高血糖素分泌的因素：血糖浓度（最主要）、胰岛素（抑制胰高血糖素分泌）、神经调节（交感神经促进胰高血糖素分泌）。 7.体温调节 （1）产热和散热途径 人体的体温之所以能维持在37℃左右，是在神经系统、内分泌系统、循环系统、运动系统等诸多系统协作下，通过调节产热和散热过程来实现的。 补充：①产热（主要来源）——代谢产热 ②散热（主要器官）—皮肤 散热其他途径：呼气、排尿、排便 （2）体温调节过程： 感受温度变化的温度感受器，其中包括温感受器和冷感受器，分布于：人的皮肤、黏膜、内脏及下丘脑、脊髓等处。 下丘脑体温调节中枢：寒冷的时候，增加产热减少散热。炎热的时候，增强散热。 ①寒冷环境：进入寒冷环境，冷感受器受到刺激，最终，增加产热或者减少散热。 1）增加产热量：引起骨骼肌非自主战栗，肾上腺素和甲状腺激素分泌量增加，引起体细胞新陈代谢增强； 2）减少散热：同时，皮肤血管收缩，血流量减少汗腺活动减弱、立毛肌收缩。 ②炎热环境：皮肤血管舒张，血流量增加，汗液分泌增加，立毛肌舒张，最终使散热量增加。体温调节过程也是一种反馈调节。 人的体温调节能力是有一定限度的，如果人在寒冷环境中停留过久，产热不足以补偿散热，会使体温降低，造成冻伤，甚至危及生命；如果在高温，尤其是在湿热环境中停留过久，散热困难，会使体温升高，易造成中暑（热射病）。 注：寒冷条件下体温调节既有神经调节又有体液调节；炎热条件下的体温调节以神经调节为主。 8.水淹平衡调节 （1）水和无机盐（以Na+为例）的来源和去路 水和无机盐的摄入量和排出量需保持动态平衡，才能维持人体内环境的稳态。 水和无机盐平衡的维持，不仅涉及神经调节，还涉及由抗利尿激素（简称ADH）、肾上腺皮质激素等十几种因子共同参与的体液调节。 水的摄入需求主要由渴觉中枢控制，水的排出主要取决于血浆中抗利尿激素的浓度。 （2）水平衡的调节过程 机体饮水不足、大量出汗或吃的食物过咸、都会使血浆渗透压升高。渗透压感受器接受刺激后，促使下丘脑分泌抗利尿激素，经垂体释放进入血液，增强肾小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。 渴觉中枢兴奋，引起口渴，主动饮水，使机体含水量增加。 如果一次性饮用大量的清水，血浆渗透压降低，抗利尿激素分泌就会减少，尿量增加，通过排除多余的水分使机体含水量恢复正常。 （3）盐平衡的调节 水和无机盐的平衡密不可分，水分的增加或减少，会引起无机盐浓度的变化，进而影响人体的新陈代谢。人体往往是通过调节机体的含水量来维持体液中无机盐浓度的稳定。 核心串讲4 人体的免疫调节 1.人体的免疫系统 （1）免疫系统：免疫器官、免疫细胞、免疫活性物质 ①免疫系统功能：协助机体识别和清除衰老或损伤的细胞，以维持机体内环境稳定的功能。 ②免疫应答：免疫系统将入侵的病原体以及机体内病变、衰老和死亡的细胞识别为“异己”的物质，其识别和清除“异己”物质以维持内环境稳定的过程。 （2）免疫器官：骨髓、胸腺、脾脏和淋巴结等组成；免疫细胞发生、成熟或集中分布的场所。 ①胸腺：主要是T淋巴细胞分化、发育和成熟的场所。此外，胸腺还能产生胸腺激素，增强和调节T淋巴细胞的功能。 ②骨髓（多能干细胞）：各种免疫细胞的“发源地”，以及B淋巴细胞分化、发育和成熟的场所。 ③脾脏（胃的左侧）：主要是B淋巴细胞“定居”，增强和进行免疫应答的场所。 ④淋巴结：在人体内约有500-600个，主要是T淋巴细胞“定居”、增殖和进行免疫应答的场所。　 ⑤（扁桃体：特别分化的淋巴结；阑尾“退役的”免疫器官） （3） 免疫细胞（俗称白细胞）：是免疫系统的功能单位，主要包括淋巴细胞和吞噬细胞等，由骨髓多能造血干细胞分化而来。 抗原呈递细胞的种类很多，包括树突状细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞等。树突状细胞是目前已知抗原呈递功能最强的一类免疫细胞。 粒细胞种类 特点 中性粒细胞 （数量最多，吞噬活性强，在机体对病原体产生的早期免疫应答中起重要作用 嗜酸性粒细胞 数量较少，在机体感染寄生虫时发挥重要的功能； 嗜碱性粒细胞 能产生与引起过敏反应有关的组胺等物质。 肥大细胞 功能与嗜碱性粒细胞相似，主要分布于机体呼吸道、消化道黏膜、皮肤、血管、淋巴管及末梢神经周围的结缔组织等处。 （4）免疫活性物质：免疫细胞或其他细胞产生并发挥免疫作用的化学物质，主要包括细胞因子、抗体、溶菌酶等。 （5）抗原和抗体 A.抗原 ①定义：在免疫学上，能够引起B、T淋巴细胞产生免疫应答的物质。 ②化学本质：抗原大多数是蛋白质，也有多糖和脂类。 ③来源： 举例：冠状病毒表面具有刺突状S蛋白质，细菌细胞壁上的蛋白。 B.抗体 ①定义：受抗原刺激后由B淋巴细胞增殖分化形成的浆细胞所分泌的一类蛋白(免疫球蛋白)。 ②分布：主要分布于血浆、组织液、淋巴等体液中，能特异性地识别、结合和促进吞噬细胞清除抗原。（部分存在于细胞膜的表面（如肥大细胞）。 2.人体免疫系统的三道防线 （1）人体的三道防线： ①第一道防线：人体完整的皮肤和黏膜，能阻挡病原体入侵；能分泌多种杀菌和抑菌物质；寄居于体表及与外界相通腔道（消化道、呼吸道、生殖道等）中的正常菌群。 补充：①溶菌酶杀菌一定是非特异性免疫，唾液中溶菌酶为第一道防线，血浆中溶菌酶为第二道防线。②吞噬细胞（如巨噬细胞和树突状细胞）既参与非特异性免疫，也参与特异性免疫。 ②第二道防线：体液中的溶菌酶等杀菌物质和吞噬细胞（重要作用）。 吞噬细胞作用机制：当病原体侵入组织时，邻近的巨噬细胞因非特异性地识别和结合病原体而得以活化。活化后的巨噬细胞通过吞噬作用清除病原体。 ③第三道防线（特异性免疫/获得性免疫）：B、T淋巴细胞及其产生的免疫活性物质共同构成。 由于B、T淋巴细胞参与的免疫应答需要经抗原诱导产生，所以，是人在出生后逐渐形成的、新的防御能力。同时，成熟的B、T淋巴细胞的特定抗原受体只能识别和结合一类抗原并进行免疫应答，具有高度特异性。 （2）非特异性免疫和特异性免疫： ①非特异性免疫（先天性免疫）：人体第一、二道防线都是人类在长期进化过程中逐渐形成并通过遗传巩固下来的，人生来就有，并能对众多“异己”发挥一定程度的防御作用，无特殊的针对性。 ②特异性免疫是人体后天获得的防御能力 3.B、T淋巴细胞参与特异性免疫应答 （1）特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫两种应答方式 ①细胞免疫：T淋巴细胞在抗原呈递细胞的协助下，可通过直接接触被病原体感染的细胞、机体病变细胞，以及移植到体内的异体组织细胞等靶细胞产生免疫应答。像这样，由免疫细胞通过密切接触方式，针对病原体或靶细胞产生的免疫应答。 ②体液免疫：人体的B淋巴细胞被活化后产生并释放抗体到体液中，抗体针对体液中进行繁殖与扩散的病原体或有毒物质产生特异性免疫应答。像这样，通过免疫细胞释放到体液中的免疫活性物质对抗原产生的免疫应答。 （2）T淋巴细胞执行细胞免疫功能（细胞免疫） T淋巴细胞：增殖分化形成细胞毒性T细胞（Tc）和辅助性T细胞（Th）。 ①细胞毒性T细胞功能：与被感染的靶细胞密切接触，并导致靶细胞膜通透性增大而裂解死亡。 细胞毒性T细胞接受刺激分化分裂成：（效应）细胞毒性T细胞和记忆T细胞。 ②辅助性T细胞功能：通过分泌各种细胞因子，以增强吞噬细胞的吞噬能力，促进抗体产生，以及促进T淋巴细胞的分化等，最终达到清除靶细胞的目的。 辅助性T细胞接受刺激分化成：（效应）辅助性T细胞和记忆T细胞。 ③细胞免疫过程： 1）抗原呈递细胞向T淋巴细胞呈递抗原，并释放免疫活性物质协助T淋巴细胞的活化； 2）活化的T淋巴细胞增殖分化为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞； 3）细胞毒性T细胞识别并结合靶细胞； 4）细胞毒性T细胞释放穿孔素和颗粒酶，导致靶细胞通透性增加； 5）靶细胞裂解死亡，病原体被清除。 注：①引起细胞免疫的靶细胞可以是被病原体感染的宿主细胞、癌细胞、移植的器官等； ②靶细胞的裂解死亡是细胞毒性T细胞诱导的细胞凋亡； ③若靶细胞被病原体伤害致死，则属于细胞坏死。 （3）B淋巴细胞执行体液免疫功能 ①当环境中病原体侵入机体后，有些会在宿主的细胞外液中进行繁殖，并在细胞间传播与扩散。尽管B淋巴细胞能够直接识别未经抗原呈递细胞加工的抗原，但B淋巴细胞往往不能有效地被激活。 ②诱导B淋巴细胞产生抗体的过程中，多数情况下需要T淋巴细胞的协助。 ③体液免疫过程： 1）抗原呈递细胞向辅助性T细胞(Th)呈递抗原，并释放免疫活性物质协助Th活化； 2）辅助性T细胞被激活后产生细胞因子与抗原分子共同促进B淋巴细胞的活化； 3）活化后的B淋巴细胞增殖分化为浆细胞和记忆B细胞； 4）浆细胞合成并分泌抗体，抗体与抗原结合。 体液中的大多数抗原经抗原呈递细胞的呈递并被辅助性T细胞识别后，刺激辅助性T细胞产生细胞因子，进而刺激B淋巴细胞增殖分化为大量的浆细胞和少量的记忆B细胞。浆细胞能产生和分泌抗体到体液中，抗体特异性地识别并结合抗原，进而促使吞噬细胞清除抗原。 4.二次免疫 图中表示抗体浓度的是曲线a，表示患病程度的是曲线b。 （1）二次免疫：相同抗原再次入侵时，记忆细胞很快作出反应，即很快分裂分化产生新的浆细胞和细胞毒性T细胞，前者产生抗体消灭抗原，此为二次免疫反应。 （2）特点：二次免疫潜伏期较短，可见比初次能力识别抗原速度快。同时，二次免疫产生的抗体数量更多，比初次免疫反应强；二次免疫具有更快，更强的特点，能在抗原侵入而尚未患病前，就把它们清除。 （3）判断：①看产生抗体的浓度：二次免疫比初次免疫产生的抗体量多 ②看产生抗体的速度：二次免疫比初次免疫产生抗体的速度快 ③看患病的程度：初次免疫通常比二次免疫时的机体患病程度重 5.免疫功能异常引发的疾病 （1）机体再次遇到同种抗原可能会导致过敏反（过敏反应） ①概念：机体再次遇到同种抗原刺激后所引起的生理功能紊乱或组织细胞损伤等特殊免疫应答。 ②本质：异常的体液免疫（特异性免疫） ③过敏原：会引起人体过敏反应的物质 ④过敏反应机制： 1）当过敏原首次进入机体后，在T淋巴细胞的协助下，由B淋巴细胞增殖分化产生的浆细胞会分泌抗体。其中部分抗体并没有消失，而是与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，使机体处于致敏状态。这种致敏状态可维持半年至数年。 2）当同种过敏原再次进入机体时，过敏原与处于致敏状态的肥大细胞和嗜碱性粒细胞特异性结合，刺激这些细胞释放免疫活性物质，导致机体平滑肌收缩、毛细血管扩张和通透性增加、腺体分泌增多等不同程度的反应。如果长期不接触相应的过敏原，致敏状态会逐渐消失。 ⑤特点：1）有快慢之分；2）有明显的遗传倾向和个体差异 ⑥预防：找出过敏原并避免再次接触 ⑦辨析过敏原和抗原 项目 抗原 过敏原 激发因素 大分子 不一定是大分子，如青霉素属于小分子 来源 可以是外来物质，也可以是机体自身成分 一定是外来物质 有无个体差异 有 无 （2）免疫系统可能会攻击自身组织导致自身免疫病 ①概念：免疫系统针对自身正常组织或器官发生免疫反应而引发的疾病。 ②常见疾病：风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、重症肌无力、胰岛素依赖型糖尿病、慢性甲状腺炎、风湿性心脏病等。迄今为止，自身免疫病的致病机制尚不明确。 （3）免疫系统发育障碍或书上可能会导致免疫缺陷病（发育能力过弱） ①概念：机体免疫系统因先天发育障碍或后天损伤而导致的疾病。 ②分类： 1） 先天性免疫缺陷病：遗传因素或先天性免疫系统发育不全所引起的免疫功能障碍性疾病。 先天性免疫缺陷病举例：原发性B淋巴细胞缺陷、原发性T淋巴细胞缺陷、联合免疫缺陷、吞噬细胞缺陷等。 2）获得性免疫缺陷病：人类出生后，因为感染或自体病变等因素导致的后天性免疫缺陷病。 获得性免疫缺陷病举例：艾滋病（AIDS）。 6.免疫系统的三大功能 （1）免疫防御—病原体入侵； 人体免疫系统通过三道防线有序地对病原体发挥防御功能，以维持机体内环境稳定。 （2）免疫自稳—针对自身衰老损伤细胞，进行自身调节，维持内环境稳态； 免疫系统将入侵的病原体以及机体内病变、衰老和死亡的细胞识别为“异己”的物质，其识别和清除“异己”物质以维持内环境稳定； （3）免疫监视—识别并清除体内发生突变或畸变的恶性肿瘤； 采用多种措施来维持免疫系统对患者肿瘤细胞的监视、识别和杀伤功能，以恢复机体正常的抗肿瘤免疫反应，从而达到控制与清除肿瘤的目的。 7.免疫学应用 （1）免疫预防—疫苗 ①概念：通常是用灭活的或减毒的病原体制成的生物制品。 ②机理：二次免疫产生的抗体浓度更高、作用更强。 ③类型： （2）器官移植 ①概念：医学上用正常器官置换丧失功能的器官，以重建其生理功能的技术。 ②免疫排斥：供体器官细胞表面组织相容性抗原（HLA）与受体HLA不一致，引发免疫反应。 ③解决办法配型：供体和受体的HLA需有一半以上相同；使用免疫抑制剂：如糖皮质激素。 （3）免疫诊断：利用抗原-抗体的特异性识别检测病原体和肿瘤标志物。 （4）免疫治疗：免疫增强疗法：如注射抗毒血清、胸腺素、细胞因子等；免疫抑制疗法：如服用糖皮质激素 能力1 体液种类的判断 1.“两步法”判断体液种类 （1）第一步：分析三角形 ①单方向（箭头） 淋巴液形成：组织液→淋巴液 淋巴液流向：淋巴液→血浆 ②双方向（箭头）：组织液⇋血浆 据此判断甲为淋巴液，乙为组织液，丙为血浆。 （2）第二步：分析细胞内液⇋细胞外液 A、B、C为细胞内液，根据细胞外液的种类可知，A为组织细胞的细胞内液；B为淋巴细胞的细胞内液；C为血细胞或淋巴细胞的细胞内液。 2.根据成分判断体液的种类 （1）根据K+和Na+的多少判断细胞内液和组织液：一般而言，细胞内液中的K+浓度远大于组织液，而Na+正好相反，组织液中的Na+浓度远大于细胞内液。 （2）根据蛋白质含量判断血浆：血浆中含蛋白质较多，组织液和淋巴液中蛋白质含量较少，所以蛋白质含量较多的细胞外液为血浆。 能力2 内环境物质判断 1.血液、血浆和血清：血液由血浆和血细胞组成，血清指血浆除去纤维蛋白原等后的物质。 2.内环境中不存在的成分 （1）属于内环境的物质 属于内环境的成分 不属于内环境的成分 ①营养物质：氧气、水、无机盐、葡萄糖、甘油脂肪酸； ②调节成分：激素、维生素、抗体、组织胺、神经递质等； ③代谢废物：二氧化碳、尿素等。 ①细胞内特有的：如血红蛋白、胞内酶（DNA聚合酶，RNA聚合酶、呼吸酶等）； ②细胞膜上的：转运蛋白、受体等； ③外界环境中的：如消化液、尿液、泪液、汗液等。 ④人体不能直接吸收的物质：淀粉、蔗糖等 （2）发生和不发生在内环境中的生理过程 内环境中的生理过程 不属于内环境的生理过程 ①乳酸和碳酸氢钠作用生成乳酸钠和碳酸，实现pH的稳态； ②兴奋传导过程中神经递质与受体结合； ③免疫过程中抗体与抗原特异性结合； ④激素与靶细胞结合。 ①细胞呼吸各阶段的反应； ②细胞内蛋白质、激素、神经递质等物质的合成； ③消化道等外部环境所发生的淀粉、脂质和蛋白质的消化水解过程。 3.物质含量变化 （1）一般而言，血浆通过毛细血管流经普通组织细胞后，静脉端的成分与动脉端相比，静脉端O2浓度↓，CO2浓度↑，营养物质减少，尿素等含氮废物增加。 （2）例外：肺部为气体交换部位，故流经肺部组织后，静脉端O2浓度↑，CO2浓度↓，实现了气体更新；摄食后流经小肠，因食物的消化、吸收，静脉端营养物质增加；饥饿状态下流经肝脏，肝糖原分解，静脉端葡萄糖含量增加。 4.物质运输穿膜层数问题 例如氧气的运输过程 （1）肠腔中的葡萄糖进入组织细胞被利用经过的生物膜层数：穿过小肠黏膜上皮细胞（2层）+进、出毛细血管壁细胞（4层）+进组织细胞（1层）=7层。 （2）外界O2进入组织细胞被利用经过的生物膜层数：穿过肺泡壁细胞（2层）+进入毛细血管（穿过毛细血管壁细胞，2层）+进、出红细胞（2层）+出毛细血管（穿过毛细血管壁细胞，2层）+进组织细胞（1层）+进线粒体（2层）=11层。 能力3 反射弧中相关结构对反射弧功能的影响 反射弧的结构 结构破坏 结构破坏对功能的影响 感受器 ↓ 传入神经 ↓ 神经中枢 ↓ 传出神经 ↓ 效应器 感受器+传入神经 既无感觉又无效应 传出神经+效应器 有感觉又无效应 神经中枢 无感觉无效应有感觉无效应 能力4 电表指针偏转问题 1.两种测量方法 测量方法 测量图解 测量结果 电表两极分别置于神经元的膜内和膜外 电表两极均置于神经元的膜外 2.偏转实例（所用电流表指针偏转方向与电流方向（正→负）相同） 测量方法 测量结果 在神经纤维上 （bc=cd） ①刺激a处，b处先兴奋，d处后兴奋，电流计发生两次方向相反偏转（左-右）。 ②刺激c处，b处和d处同时兴奋，电流计指针不发生偏转。 ③刺激bc段中间一段，b点先兴奋，d点后兴奋，电流计发生两次方向相反偏转。 在神经元之间 （ab=bd） ①刺激a点之前某位置，a、d先后兴奋，电流计发生两次方向相反偏转（左-右）； ②刺激d点之后某位置，只有d点兴奋，电流计指针只发生一次偏转（向右）； ③刺激b点，a、d点先后兴奋，电流计指针发生两次方向相反的偏转； ④刺激c点，只有d点兴奋，电流计指针只发生一次偏转。 能力5 激素的特点相关问题 1.可不可口服问题 （1）不可口服： ①下丘脑、垂体、胰腺分泌的激素的化学本质是蛋白质或多肽，只能注射，不能口服。 （2）可口服： ①肾上腺髓质、甲状腺分泌的激素的化学本质是氨基酸衍生物类，既能注射，又能口服（可以直接吸收）。 ②（性腺、肾上腺皮质分泌的激素）卵巢、睾丸分泌的激素、肾上腺皮质激素的化学本质是脂质类激素，既能注射，又能口服。 2.激素的受体 （1）激素通过与靶细胞上的受体结合，将信息传递给靶细胞。但特异性受体不一定都在细胞膜上，如性激素的受体就在细胞内。 ①蛋白质或多肽类、氨基酸衍生物类激素（除甲状腺激素外）的受体主要位于质膜表面； ②脂质/固醇类激素和甲状腺激素的受体主要位于细胞核内。 （2）激素一经靶细胞接受并起作用后便会失活，因此，体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。 （3）只作用于靶细胞≠只运输给靶细胞：激素只作用于靶细胞（因只有靶细胞的细胞膜上成细胞内才有其受体），但激素分泌后会广泛运输或弥散于体液中，并非只运输给靶细胞。 3.激素间相互作用的两种类型 （1）协同作用：不同激素对同一生理效应都发挥相同作用，从而达到增强效应的结果，如图。 肾上腺皮质激素也有升高血糖的作用。 生长激素促进生长，甲状腺激素促进发育。 （2）作用相抗衡（拮抗作用）：胰岛素降低血糖，与胰高血糖素、肾上腺素的升糖效应相抗衡。垂体分泌促甲状腺激素方面：促甲状腺激素释放激素和甲状腺激素拮抗。垂体分泌促性腺激素方面：促性腺激素释放激素和性激素。垂体分泌促肾上腺皮质激素方面：促肾上腺皮质激素释放激素和肾上腺皮质激素。 能力6 神经调节与体液调节共同维持稳态 神经—体液调节：通过神经影响激素的分泌，再由激素对机体功能实施调节的方式。 比较项目 神经调节 体液调节 作用途径 反射弧 体液运输 反应速度 迅速（主要以电信号传导） 较缓慢（运输缓慢） 作用范围 准确、比较局限（导致肌肉收缩或腺体分泌） 较广泛（甚至可能作用全身所有细胞） 作用时间 短暂 比较长 联系 （1）不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调控。 （2）内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。 （3）动物体的各项生命活动常常同时受神经和体液调节，两种调节方式相互协调，使各器官、系统的活动协调，内环境稳态得以维持，细胞新陈代谢才能正常进行，保证了机体的各项生命活动正常进行，适应环境的不断变化。 协调意义 神经调节和体液调节相互协调，共同维持内环境稳态，保证各项生命活动正常进行，机体才能适应环境的不断变化 能力7 糖尿病病因及其危害与治疗 1.糖尿病病因（代谢性疾病：主要表现为高血糖和尿糖；测定空腹血糖超过7.8mmol/L即为糖尿病患者） 2.分类： （1）1型糖尿病（通常在青少年时期发病）的发病原因：胰岛功能减退、分泌胰岛素减少（胰岛β细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏）。 （2）2型糖尿病（较常见，与遗传、环境、生活方式等密切相关）的发病原因：发病机理尚不明确，可能与机体组织细胞对胰岛素敏感性降低有关，胰岛素水平增高不能降血糖。糖尿病共同症状：多尿、多饮、多食；体重减少。 3.结果：糖尿病还有很多并发症，长期血糖高引起的心脑血管疾病、下肢坏疽等慢性并发症引起的疾病。 能力8 与体温调节有关的物质和结构 1.相关激素：主要有甲状腺激素（甲状腺接受分级调节，不是效应器）和肾上腺素（肾上腺是效应器，接受传出神经的控制）两种。 2.调节方式：神经—体液调节。 3.人体受到寒冷刺激时，会起鸡皮疙瘩（或打寒战）时反射类型为非条件反射，该反射的反射弧：皮肤冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→立毛肌（骨骼肌）收缩。 能力9 免疫细胞的来源和功能 细胞名称 来源 功能 吞噬细胞 造血干细胞 摄取处理、呈递抗原，吞噬抗体—抗原结合物 B淋巴细胞 造血干细胞，在骨髓中成熟 摄取处理、呈递抗原，分化为浆细胞和记忆B细胞 T淋巴细胞（辅助性T细胞和细胞毒性T细胞） 造血干细胞，在骨髓产生，迁移到胸腺中成熟 辅助性T细胞分泌细胞因子，细胞毒性T细胞分裂并分化成细胞毒性T细胞和记忆T细胞 浆细胞 B淋巴细胞或记忆B细胞 分泌抗体 记忆细胞 B淋巴细胞或细胞毒性T细胞 增殖分化为相应的细胞，发挥免疫效应 能力10 非特异性免疫与特异性免疫 项目 种类 非特异性免疫 特异性免疫 区别 来源 遗传而来，人人都有的先天性免疫 出生后与病原体斗争过程中形成的后天性免疫，并非人人都有 对象 对所有病原体起作用 对特定的病原体（或异物）起作用 特点 无特异性、作用弱、时间短 有特异性、作用强、时间长 基础 第一道防线（皮肤、黏膜）；第二道防线（体液中的杀菌物质和吞噬细胞） 第三道防线（发挥作用的主要是淋巴细胞） 联系 起主导作用的特异性免疫是在非特异性免疫的基础上形成的，两者共同担负着机体的免疫 能力11 体液免疫与细胞免疫的比较 项目 体液免疫 细胞免疫 参与细胞 主要由B淋巴细胞执行 主要由T淋巴细胞执行 免疫对象 针对体液中进行繁殖与扩散的病原体或有毒物质产生特异免疫应答 针对被病原体感染的细胞，机体，病变细胞，以及移植到体内的异体组织细胞等靶细胞 作用方式 通过浆细胞释放特异性抗体，体液中与抗原识别结合，促进吞噬细胞清除抗原 通过细胞毒性T 细胞，密切接触靶细胞，释放穿孔素和颗粒酶等，导致靶细胞通透性增加，裂解死亡 联系 ①辅助性T细胞在体液免疫和细胞免疫中都起着关键性的作用，它分泌的细胞因子可以促进B细胞和细胞毒性T细胞的增殖分化，另外还是刺激B细胞活化的第二信号。 ②对于寄生在胞内的病原体（如病毒、麻风杆菌、结核杆菌等），需细胞免疫和体液免疫共同协作才能将其彻底清除。 相同点 都具有特异性和记忆性，一种成熟的B淋巴细胞和T淋巴细胞表面的抗原受体，只能识别和结合一类特殊结合抗原分子，并发生针对该抗原结构的应答，具有高度可以性。但过程都产生记忆细胞对相同抗原具有记忆性，在二次免疫中能更快更强的清除抗原。 能力12 肿瘤治疗（免疫逃逸系统） 肿瘤细胞可借助自身引起免疫应答的性能较低或者能够抑制免疫应答的发生等特点，避开免疫系统的监视，从而达到增殖分化并转移的目的。 肿瘤免疫治疗：采用多种措施来维持免疫系统对患者肿瘤细胞的监视、识别和杀伤功能，以恢复机体正常的抗肿瘤免疫反应，从而达到控制与清除肿瘤的目的。 已在临床上得的应用的免疫治疗方法：除了主动免疫治疗（如肿瘤疫苗）、被动免疫治疗（如CAR-T疗法）外，还有免疫检查点治疗。 免疫检查点治疗：目的就是阻止肿瘤细胞的结构与“抑制因子”结合，使免疫功能恢复到正常的攻击状态，从而利用患者自身的免疫系统消灭肿瘤。 目前科学家已经发现，T淋巴细胞表面的CTLA-4和PD-1等发挥着免疫检查点的作用。临床实验也证明，通过抑制剂阻断肿瘤细胞与CTLA-4的结合，可大大增强T淋巴细胞对肿瘤的攻击力；通过抑制剂阻断肿瘤细胞与PD-1的结合，能使那些被肿瘤细胞抑制的T淋巴细胞全力对抗肿瘤细胞。 同时，大量临床试验也证明，联合使用CTLA-4抑制剂和PD-1抑制剂比单独使用其中任何一种都更有效。 01 人体的内环境和稳态 1.（24-25高三下·上海徐汇·月考）研究者发现OD小鼠肠道中的物质K（能结合并抑制NG区神经元质膜上的兴奋性受体N）显著低于对照组，猜测其为导致OD症状的主要原因之一。 （1）下列对于物质K的推测，正确的是______（单选） A．物质K能出现在内环境中 B．物质K与受体N具有相同的空间结构 C．物质K通过NG作用于PVT属于反馈调节 D．若物质K过量，一定能抑制小鼠食欲 （2）为验证猜测，请选择合适的编号将表格内实验操作补充完整（编号选填） ①物质K    ②营养剂    ③生理盐水    ④抗生素 实验目的 实验操作 证明肠道菌群失衡影响物质K的产生 （1）对照组：正常小鼠服用 （2）实验组：正常小鼠服用 检测小鼠体内物质K的含量 证明缺乏物质K能引起OD症状 （3）OD模型小鼠服用 记录并对比服用前后的行为表现 （3）若上述猜测均得到证实，请结合题目信息和已有知识，阐述长期精神压力导致暴食症的机制： 。 （4）下列对该项研究的论述中，合理的是______（多选） A．滥用抗生素可能会诱发OD B．精神压力不会影响能量代谢 C．精神压力可能影响肠道菌群的多样性 D．神经系统和其它系统共同维持内环境稳态 【答案】（1）A （2） ③ ④ ① （3） 长期压力→肠道菌群失衡→物质K减少→迷走神经(NG)兴奋性提高→PVT 区神经元过度激活→饥饿感增强→暴食→进一步破坏菌群平衡→OD 加重 （4）ACD 【分析】兴奋在神经元之间的传递：兴奋在神经元之间的传递是通过突触完成的，突触包括突触前膜、突触后膜和突触间隙，突触前膜内的突触小泡含有神经递质，神经递质以胞吐的形式分泌到突触间隙，作用于突触后膜上的受体，引起突触后膜所在神经元兴奋或抑制；由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜上的受体，因此兴奋在神经元之间的传递是单向的。 兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成，神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，进入突触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体，引起下一个神经元兴奋或抑制，所以兴奋在神经元之间的传递是单向的．突触可完成“电信号→化学信号→化学信号”的转变。 （1）A、内环境是细胞生活的液体环境，包括血浆、组织液和淋巴等。如果物质 K 是由细胞分泌到细胞外发挥作用，且能在血浆、组织液或淋巴中存在，那么它能出现在内环境中，A正确； B、物质 K 是与受体 N 结合的物质，它与受体 N 的空间结构应该是互补的，B错误； C、反馈调节是指系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。从题干信息仅知道物质 K 通过 NG 作用于 PVT，但并没有体现出这种作用是对系统之前工作效果的反馈调节，C错误； D、虽然K能作用于 PVT，但过量时不一定就必然抑制小鼠食欲。因为生物体内的调节往往是复杂的，存在多种调节机制和平衡，过量的K可能会引发其他补偿机制等，不一定单纯表现为抑制食欲，D错误。 故选A。 （2）证明肠道菌群失衡影响物质 K 的产生：对照组要保证小鼠肠道菌群正常且不额外影响物质 K 的产生，所以正常小鼠服用③生理盐水，作为一个空白对照，以了解正常情况下小鼠体内物质 K 的情况。实验组要使肠道菌群失衡，而抗生素可以抑制或杀死肠道菌群，从而导致肠道菌群失衡，所以正常小鼠服用④抗生素，之后检测小鼠体内物质 K 的含量，通过与对照组对比，就能看出肠道菌群失衡是否影响物质 K 的产生。证明缺乏物质 K 能引起 OD 症状：OD 模型小鼠本身可能缺乏物质 K，给其服用①物质 K，记录并对比服用前后的行为表现，如果服用后 OD 症状有所改善，就可以证明缺乏物质 K 能引起 OD 症状。 （3）饮食和压力能诱发暴食症（OD）。暴食症小鼠的肠道微生物菌群能影响迷走神经(NG)-孤束核(NTS)-室旁核(PVT)的信号传递，肠道菌群失衡影响物质K的产生，由此推测，长期精神压力导致暴食症的机制为：长期压力→肠道菌群失衡→物质K减少→迷走神经(NG)兴奋性提高→PVT 区神经元过度激活→饥饿感增强→暴食→进一步破坏菌群平衡→OD 加重。 （4）A、抗生素会破坏肠道菌群平衡，肠道菌群的失衡与肥胖（OD）的发生有关，因此滥用抗生素这种破坏肠道菌群平衡的行为，很可能会诱发暴食症（OD），A正确； B、精神压力可影响肠道菌群，而肠道菌群又与能量代谢密切相关，因此精神压力会通过影响肠道菌群，间接对能量代谢产生影响，B错误； C、精神压力可影响肠道菌群，这种影响就很可能包括对肠道菌群多样性的影响，C正确； D、内环境稳态的维持需要各个系统的共同参与。神经系统作为调节系统的重要部分，与其他系统如消化系统、免疫系统等共同作用来维持内环境稳态，D正确。 故选ACD。 02 人体的神经调节 2．（25-26高三上·上海徐汇·期末）胃肠道感知机械刺激或化学信息对其正常蠕动至关重要。科学家在小鼠排泄物中分离出肠道细菌来源的单链RNA（ssRNA），发现其能促进肠道EC细胞分泌5-羟色胺（5-HT），从而促进肠胃蠕动（平滑肌收缩）。如图表示了部分过程。 (1)据上图判断，能出现在内环境中的物质或结构有______。（多选） A．5-HT B．P1受体 C．乙酰胆碱 D．乙酰胆碱受体 (2)据上图推测，P2受体还能发挥的生物学功能是______。（单选） A．抗原 B．抗体 C．激素 D．离子通道 (3)结合所学知识，对比上图中的P1与P2，两者不同之处有______。（多选） A．相应的DNA序列不同 B．相应的mRNA序列不同 C．分布的细胞类型可以不同 D．在细胞内的合成场所不同 (4)对上图中机械刺激引起乙酰胆碱的释放从而导致平滑肌收缩的过程，下列分析正确的是___。（多选） A．机械刺激可以激活5-HT受体 B．神经元的膜电位改变与钠离子跨膜运输有关 C．机械刺激引发的神经冲动可以传递至EC细胞 D．电信号传导至突触前膜的用时短于前膜释放乙酰胆碱引起平滑肌收缩的用时 (5)下列关于ssRNA的分析，正确的是 。（编号选填） ①所有碱基都互补配对 ②彻底水解产物有磷酸、脱氧核糖、含氮碱基 ③能与P1蛋白结合 ④降低肠道中ssRNA含量可引起5-HT水平下调 (6)比较上图中5-HT与乙酰胆碱的释放过程，两者的区别在于______。（单选） A．接收的化学信号 B．接收的机械信号 C．是否引发Ca2+内流 D．两者释放的方式 (7)归纳上图中所示的细胞接受与传递信息的特点有 。（编号选填） ①同一类型细胞可接受不同信息 ②对不同信息的传递方式可以相同 ③下同类型细胞可接受不同信息 ④对不同信息的传递方式一定相同 ⑤不同类型细胞不能接受同种信息 (8)综合本题信息，下列推测合理的是______。（多选） A．EC细胞不具有5-HT受体基因 B．当血钙水平降低时，可能引起胃肠蠕动降低 C．敲除EC细胞的P1受体基因可能引起胃肠蠕动降低 D．P1和P2同时存在有利于机体在复杂环境下维持稳态 【答案】(1)AC (2)D (3)ABC (4)BD (5)③④ (6)A (7)①②③ (8)BCD 【分析】1、兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并以胞吐的方式释放神经递质； 2、神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近。神经递质和突触后膜上的受体结合，突触后膜上的离子通道发生变化，引发电位变化，神经递质发挥作用后被降解或回收;神经元之间兴奋传递是单向的，原因：神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。 【详解】（1）A、5-HT 是 EC 细胞分泌的信号分子，通过体液运输作用于其他细胞，属于内环境中的物质，A正确； B、P1 受体是细胞膜上的蛋白质，位于细胞表面，不属于内环境成分，B错误； C、乙酰胆碱是神经递质，由突触前膜释放到突触间隙（属于组织液，是内环境的一部分），C正确； D、乙酰胆碱受体位于平滑肌细胞膜上，不属于内环境成分，D错误。 故选AC。 （2）据图可知，P2受体与Ca2+转运有关，而离子通道能控制离子进出细胞，所以推测P2受体还能发挥离子通道的生物学功能，D正确，ABC错误。 故选D。 （3）A、P1与P2是不同的受体，由不同的基因控制合成，相应的DNA序列不同，A正确； B、因为DNA序列不同，通过转录形成的相应mRNA序列也不同，B正确； C、P1 在 EC 细胞上，P2 在神经元上，分布于不同细胞，C正确； D、P1与P2都是蛋白质，在细胞内的合成场所都是核糖体，D错误。 故选ABC。 （4）A、机械刺激直接作用于神经元，引起乙酰胆碱释放；5-HT 受体的激活是 EC 细胞分泌 5-HT 后的后续作用，A错误； B、神经元受到刺激时，Na+内流导致膜电位由静息电位变为动作电位，B正确； C、图中机械刺激引发的神经冲动传递到突触前膜，释放乙酰胆碱作用于平滑肌，而非 EC 细胞，C错误； D、电信号在神经纤维上的传导速度快，而突触传递（释放递质→作用于受体→平滑肌收缩）涉及化学信号转换和肌肉收缩，用时更长，D正确。 故选BD。 （5）①ssRNA是单链结构，不是所有碱基都互补配对，①错误； ②ssRNA彻底水解产物有磷酸、核糖、含氮碱基，不是脱氧核糖，②错误； ③从图中可知，ssRNA作用于EC细胞表面的P1蛋白，因此可以结合，③正确； ④ssRNA能促进 EC 细胞分泌5-HT，若ssRNA 含量降低，5-HT的分泌也会减少，④正确。 故选③④。 （6）A、5-HT的释放是EC细胞接收ssRNA信号的结果，而乙酰胆碱的释放是神经元接收机械刺激的结果，二者接收的信号类型不同，A正确； B、EC细胞不直接接收机械信号，它接收的是ssRNA 的化学信号，B错误； C、两种物质的释放都属于胞吐，通常都需要Ca²⁺内流来触发，C错误； D、两者都是胞吐方式释放，D错误。 故选A。 （7）①同一类型细胞可接受不同信息，比如神经元既可以接收机械刺激，也可以接收5-HT这样的化学信号，①正确； ②对不同信息的传递方式可以相同，不同信号最终都可以通过分泌化学物质（如5-HT、乙酰胆碱）来传递信息，②正确； ③不同类型细胞可接受不同信息，如EC细胞接收 ssRNA、神经元接收机械刺激、平滑肌接收乙酰胆碱，③正确； ④对不同信息的传递方式不一定相同，传递方式可以是电信号或化学信号，④错误； ⑤不同细胞可以接受同种信息，比如多个细胞都可以接收5-HT 信号，⑤错误。 综上所述，①②③正确，④⑤错误。 故选①②③。 （8）A、同一生物体的体细胞基因相同，EC细胞含有该基因，只是不表达，A错误； B、神经递质和激素的释放通常需要 Ca²⁺参与，血钙不足会影响胞吐过程，导致乙酰胆碱、5-HT 释放减少，胃肠蠕动降低，B正确； C、P1受体接收ssRNA信号，敲除后EC细胞无法接收信号，5-HT 分泌减少，胃肠蠕动降低，C正确； D、P1和P2分别接收不同信号，共同调节胃肠蠕动，增强了机体应对复杂环境的能力，D正确。 故选BCD。 03 人体的体液调节 3．（25-26高二上·上海·期末）胰岛素与其受体结合，引发细胞内信号转导是胰岛素调节血糖的关键。如果受体不能有效响应胰岛素，即胰岛素抵抗。研究发现，胰岛素抵抗与阿尔兹海默症（AD）高度关联（如图），该现象称为3型糖尿病。 (1)根据所学知识判断，图中胰岛素受体的化学组成最可能是______。 A．蛋白质 B．磷脂 C．胆固醇 D．多糖 (2)对于神经细胞而言，胰岛素信号失灵的直接作用表现为膜上葡萄糖转运蛋白（GLUT4）的含量下降，其效应为______（多选）。 A．血糖上升 B．能量供应下降 C．脂质合成增强 D．蛋白质合成增加 (3)图中物质X及线粒体内发生的重要生理过程分别为______。 A．丙酮酸、卡尔文循环 B．丙酮酸、三羧酸循环 C．乙酰辅酶A、卡尔文循环 D．乙酰辅酶A、三羧酸循环 (4)临床上定量测定血糖的方法是：利用酶促反应生成有色化合物，再通过吸光度计算血糖浓度。下列表述正确的是 （编号选填）。 ①吸光度值与样品浓度始终成正比 ②当吸光度值大于0.9时，需稀释样品 ③用吸光度计算血糖浓度，需绘制标准曲线 ④需排除待测样品和试剂本身吸光度对测定结果的干扰 (5)葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料，因此神经细胞若发生胰岛素抵抗会表现为__（多选）。 A．突触传递受限 B．囊泡扩散速度增高 C．神经递质释放减少 D．离子通道构象改变 (6)胰岛素信号转导失灵会导致tau蛋白过度磷酸化，并导致神经纤维缠绕，这是AD的重要病理标志之一。已知tau蛋白与微管蛋白结合形成微管，并维持其稳定性，因此tau蛋白参与形成的细胞结构是______。 A．质膜 B．细胞骨架 C．内质网 D．核糖体 胰岛素抵抗还会损害血脑屏障的完整性，进而允许促炎性单核细胞穿过血脑屏障进入中枢神经系统，并分化成巨噬细胞，增强炎症反应，加剧神经元损伤。 (7)巨噬细胞吞噬抗原，并将抗原呈递给 （编号选填）。 ①B淋巴细胞 ②树突状细胞 ③细胞毒性T细胞 ④辅助T细胞 ⑤浆细胞 (8)刺激B淋巴细胞分化出抗体生产细胞的细胞因子，通常来自______。 A．辅助T细胞 B．巨噬细胞 C．细胞毒性T细胞 D．树突状细胞 (9)据图和上述信息判断，下列结构或物质可能出现在内环境的是 （编号选填）。 ①tau蛋白 ②葡萄糖 ③神经递质 ④胰岛素受体 (10)根据AD的发病机理，下列有助于缓解AD的临床治疗策略，合理的是______（多选）。 A．调整饮食结构 B．口服适量胰岛素 C．补充PDK1蛋白制剂 D．改善脑部胰岛素信号转导 【答案】(1)A (2)AB (3)B (4)②③④ (5)AC (6)B (7)④ (8)A (9)②③ (10)ACD 【分析】在血糖平衡的调节过程中，胰岛素具有促进细胞摄取、利用、储存和转化葡萄糖的作用，是人体内唯一降低血糖的激素；胰高血糖素主要是促进血糖的来路，即促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，提高血糖浓度，而具有拮抗作用；肾上腺素在血糖平衡的调节过程中，与胰高血糖素具有协同作用，而共同作用使血糖升高。 【详解】（1）中枢神经细胞质膜主要由脂质和蛋白质构成，其中通常是蛋白质作为受体，由图可知，胰岛素受体是由四个亚基构成的跨膜蛋白，A正确，BCD错误。 故选A。 （2） 对于神经细胞而言，膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT4)可将葡萄糖运进细胞，然后氧化分解，为神经细胞的生命活动提供能量，若葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的含量下降，神经细胞摄取葡萄糖的能力降低，会导致能量供应不足，同时血糖浓度升高，所以其效应为AB，AB正确，CD错误。 故选AB。 （3）糖酵解是葡萄糖在细胞质基质中分解为丙酮酸的过程，该过程不需要氧气参与，无论有氧还是无氧条件都可进行，是有氧呼吸和无氧呼吸共有的阶段，丙酮酸进入线粒体后参与三羧酸循环（有氧呼吸第二阶段）。卡尔文循环是叶绿体中的光合作用暗反应过程，乙酰辅酶A是丙酮酸进入线粒体后进一步转化的产物，B正确，ACD错误。 故选B。 （4）①吸光度值仅在一定浓度范围内与样品浓度成正比，浓度过高时会偏离线性关系，不成正比，①错误； ②吸光度值大于0.9时，超出了线性检测范围，需要稀释样品再测定，保证结果准确性，②正确； ③用吸光度计算血糖浓度时，需先绘制已知浓度的标准曲线，再根据样品吸光度值在曲线上查找对应浓度，③正确； ④待测样品和试剂本身可能有吸光度，会干扰测定结果，因此需要设置空白对照排除该干扰，④正确。 综上所述，②③④正确。 故选②③④。 （5）胰岛素与胰岛素受体结合后，激活PI3K，PI3K再激活PDK1，PDK1促进葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的形成，增加神经细胞摄入葡萄糖。当神经细胞发生胰岛素抵抗时，会抑制PI3K的活性，进而抑制PDK1的活性，导致葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的形成减少，膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的含量减少，葡萄糖摄入减少，葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料，所以神经递质的合成不足，进而使神经递质释放减少，神经递质释放减少会造成突触传递信息受限，AC正确，BD错误。 故选AC。 （6）细胞骨架是细胞内由蛋白质纤维构成的网络结构，主要包括微管、微丝和中间纤维等。已知 tau蛋白与微管蛋白结合形成微管，并维持其稳定性，所以tau蛋白参与形成的细胞结构是细胞骨架，B正确，ACD错误。 故选B。 （7） ①B淋巴细胞既是体液免疫主要免疫应答细胞，也是一种抗原呈递细胞，但不直接接受巨噬细胞的抗原呈递，①错误； ②树突状细胞是一种抗原呈递细胞，不直接接受巨噬细胞的抗原呈递，②错误； ③细胞毒性T细胞不直接接受巨噬细胞的抗原呈递，③错误； ④辅助性T细胞直接接受巨噬细胞的抗原呈递，④正确； ⑤浆细胞无法识别抗原，不直接接受巨噬细胞的抗原呈递，⑤错误。综上所述，①②③⑤错误，④正确，故选④。 （8） 辅助性T细胞接受抗原呈递后，会分泌细胞因子，刺激B淋巴细胞增殖、分化为浆细胞，即抗体产生细胞；细胞毒性T细胞的作用是裂解靶细胞，巨噬细胞和树突状细胞是抗原呈递细胞，A正确，BCD错误。 故选A。 （9） ①tau蛋白存在于神经细胞内，不属于内环境成分，①错误； ②葡萄糖可存在于血浆、组织液等内环境中，是内环境的成分，②正确； ③神经递质是由突触前膜释放进入突触间隙，突触间隙是神经元之间，神经元是组织细胞，所以突触间隙中是组织液，神经递质是内环境成分，③正确； ④胰岛素受体位于细胞膜上，不属于内环境成分，④错误。综上所述，①④错误，②③正确， 故选②③。 （10） A、调整饮食结构，少吃快速升糖的食物，或用粗粮部分代替，可减少胰岛素抵抗的发生，进而缓解AD的病理进程，A正确； B、胰岛素的化学本质是蛋白质，口服后会被消化道中的蛋白酶水解，无法发挥作用，B错误； C、补充 PDK1蛋白制剂可以促进AKT的产生，而AKT可以抑制tau蛋白过度磷酸化，减少神经纤维的缠绕，缓解AD，C正确； D、AD的发生与脑部胰岛素信号失灵有关，改善脑部胰岛素信号转导能减轻胰岛素抵抗带来的神经纤维的缠绕和Aβ蛋白沉积，缓解AD，D正确。 故选ACD。 04 人体的神经调节 4.（25-26高三上·上海·期中）机体免疫细胞无法对自身组织或大量“无害”抗原产生有效免疫应答的现象称为免疫耐受。科学家用大量绵羊红细胞（SRBC）处理免疫系统重构小鼠后，检测小鼠对绵羊红细胞的免疫应答情况，实验设计及结果如图所示。 （1）图中小鼠Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ生理变化分析合理的是_________。（单选） A．小鼠Ⅰ体内无法产生T淋巴细胞 B．骨髓移植后，小鼠Ⅱ可以重构完整的免疫系统 C．小鼠Ⅲ体内有成熟的T淋巴细胞 D．小鼠Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ中T淋巴细胞基因表达相同 （2）绵羊红细胞注射后，小鼠产生的免疫应答有_________。（多选） A．非特异性免疫 B．特异性免疫 C．体液免疫 D．细胞免疫 （3）关于图以下分析合理的是_________。（单选） A．组A小鼠对绵羊红细胞发生了免疫耐受 B．组B小鼠体内不存在免疫耐受 C．组A小鼠对绵羊红细胞的二次免疫正常 D．图8结果说明T淋巴细胞在免疫耐受发挥作用 （4）小鼠体内与抗体产生相关的细胞有 。（编号选填） ①巨噬细胞    ②树突状细胞    ③B淋巴细胞    ④记忆B细胞 ⑤辅助T细胞    ⑥细胞毒性T细胞    ⑦记忆T细胞    ⑧浆细胞 （5）小鼠体内与抗体产生有关的细胞结构有 。（编号选填） ①细胞质膜    ②细胞核    ③核糖体    ④内质网 ⑤高尔基体    ⑥线粒体    ⑦溶酶体    ⑧细胞骨架 （6）小鼠体内免疫应答过程中，B淋巴细胞会出现_________。（多选） A．细胞分裂 B．细胞分化 C．细胞融合 D．细胞死亡 研究人员发现胸腺中有一类调节性Т细胞（Treg细胞）可以抑制免疫系统对自身组织产生免疫应答，但不会影响其对外来病原体的清除，机制如图所示。 （7）以下对图9中Treg细胞作用机理推测合理的是_________。（多选） A．Treg细胞分泌免疫活性物质抑制辅助T细胞激活 B．Treg细胞竞争细胞毒性T细胞激活所需的细胞因子 C．Treg细胞表面受体与树突状细胞表面抗原肽MHC分子亲和力高 D．Treg细胞通过细胞因子诱导树突状细胞大量凋亡 研究人员将不同类群的成熟T淋巴细胞移植到免疫缺陷的裸鼠身上，部分结果如表1所示。成熟T淋巴细胞主要可以分为CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞两个类群。CD25在部分成熟T淋巴细胞中表达，可能与Treg细胞功能相关。 实验组别 接种细胞 小鼠总数 患自身免疫病的小鼠数量 胃炎 卵巢炎 甲状腺炎 唾液腺炎 A 混合T淋巴细胞(5×107) 18 0 0 0 0 B CD25-T淋巴细胞(5×107) 22 22(100%) 22(100%) 16(72.7%) 10(45.1%) C CD4+D25-T淋巴细胞(5×107) 16 14(87.6%) 13(81.3%) 7(43.8%) 5(31.3%) D CD8+CD25-T淋巴细胞(5×107) 10 0 0 0 0 E CD25-T淋巴细胞(5×107) CD25+T淋巴细胞(2×104) 6 1(16.7%) 0 0 0 （8）根据表1数据，引起小鼠患自身免疫病的T淋巴细胞类群是 。 （9）根据表1推测：移植CD25+T淋巴细胞到免疫缺陷的裸鼠身上，裸鼠 发生自身免疫病；移植CD4+CD25+T淋巴细胞到免疫缺陷的裸鼠身上，裸鼠 发生自身免疫病。（编号选填） ①会    ②不会    ③不确定 【答案】（1）C （2） ABC （3）D （4）①②③④⑤⑧ （5）①②③④⑤⑥⑧ （6）ABD （7）ABC （8）CD4⁺CD25⁻T淋巴细胞 （9） ② ③ 【分析】人体依靠免疫功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体的抗原物质（如病菌等），或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等，以维持人体的健康。免疫耐受是指对抗原特异性应答的T细胞与B细胞，在抗原刺激下不能被激活、不能产生特异性免疫效应细胞及特异性抗体，从而不能执行正常免疫应答的现象。免疫分非特异性免疫和特异性免疫，特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫。 （1）A 、小鼠 Ⅰ 只是胸腺被摘除，骨髓还能分化产生原始的T 淋巴细胞，A错误； B 、骨髓移植后，小鼠 Ⅲ 需结合胸腺等免疫器官才能重构完整免疫系统，B错误； C 、小鼠 Ⅲ 接受了胸腺，可分化发育为成熟 T 淋巴细胞，C正确； D 、小鼠 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 的 T 淋巴细胞因环境、处理不同，基因表达存在差异，D错误。 故选C。 （2）A、绵羊红细胞作为外源细胞抗原，进入小鼠体内，首先触发非特异性免疫，A正确； B、绵羊红细胞作为外源细胞抗原，进入小鼠体内，产生抗体，引发特异性免疫，B正确； C、据图可知，有抗体产生，说明能引起体液免疫，C正确； D、细胞免疫主要针对 “被病原体感染的靶细胞” 或 “异常细胞”，SRBC 为无核细胞，不会侵入宿主细胞，因此不会触发细胞免疫），D错误。 故选ABC。 （3）A、组 A（小鼠Ⅰ ）抗体浓度随时间上升，说明对 SRBC 产生了免疫应答，未发生免疫耐受，A错误； B 、组 B（小鼠 Ⅱ）抗体浓度极低，说明存在免疫耐受（缺少成熟 T 细胞，无法激活体液免疫），B错误； C 、组 A 是首次免疫应答（小鼠 Ⅲ 为免疫重建小鼠，首次接触 SRBC），并非二次免疫，C错误； D、对比组 A（有成熟 T 细胞，免疫耐受）和组 B（无成熟 T 细胞，无免疫耐受），说明 T 淋巴细胞在免疫耐受中发挥作用，D正确。 故选D。 （4）①巨噬细胞、②树突状细胞：作为抗原呈递细胞，摄取、处理绵羊红细胞（SRBC）抗原，将抗原呈递给辅助 T 细胞；③B 淋巴细胞：识别抗原后活化，增殖分化为浆细胞。④记忆 B 细胞：二次免疫时快速增殖分化为浆细胞，加速抗体产生。⑤辅助 T 细胞：分泌细胞因子，促进 B 细胞活化、增殖分化。⑧浆细胞：专门合成并分泌抗体（直接产生抗体的细胞）。⑥细胞毒性 T 细胞、⑦记忆 T 细胞：主要参与细胞免疫，与抗体产生无直接关联。 故选①②③④⑤⑧。 （5）抗体产生相关的细胞结构（抗体为分泌蛋白，需多种结构协同作用），①细胞质膜：囊泡与细胞质膜融合，将抗体分泌到细胞外；②细胞核：控制抗体基因的转录，合成 mRNA。③核糖体：抗体的合成场所（氨基酸脱水缩合形成多肽）。④内质网：对多肽进行加工（折叠、糖基化），形成有一定空间结构的蛋白质。⑤高尔基体：对来自内质网的蛋白质进一步加工、分类和分泌。⑥线粒体：提供抗体合成、加工、分泌过程所需的能量。⑧细胞骨架：维持细胞形态，协助囊泡运输（如内质网到高尔基体、高尔基体到细胞膜）。⑦溶酶体：与抗体产生无关（功能为分解衰老细胞器、吞噬病原体）。 故选①②③④⑤⑥⑧。 （6）A 、B 淋巴细胞活化后会通过有丝分裂增殖，增加细胞数量，A正确； B 、增殖后的 B 细胞会分化为浆细胞（分泌抗体）和记忆 B 细胞，B正确； C、B 淋巴细胞在免疫应答中不发生细胞融合（细胞融合常见于杂交瘤细胞制备等人工场景），C错误； D 、未活化的 B 细胞或完成免疫应答后的 B 细胞会发生凋亡（细胞死亡的一种形式），维持免疫系统稳态，D正确。 故选ABD。 （7）A 、Treg 细胞可分泌免疫活性物质（如抑制性细胞因子），抑制辅助 T 细胞激活，从而阻止免疫应答过度激活，A正确； B 、Treg 细胞可竞争细胞毒性 T 细胞激活所需的细胞因子（如 IL-2），减少细胞毒性 T 细胞的活化，避免对自身组织的攻击，B正确； C 、Treg 细胞表面受体与树突状细胞表面抗原肽 - MHC 分子亲和力高，可优先结合，阻止树突状细胞将抗原呈递给其他 T 细胞，抑制免疫应答，C正确； D 、若 Treg 细胞诱导树突状细胞大量凋亡，会影响对外来病原体的抗原呈递，与 “不影响对外来病原体清除” 矛盾，故推测不合理，D错误。 故选ABC。 （8）实验组 B（CD25⁻T 淋巴细胞）、C（CD4+CD25⁻T 淋巴细胞）中小鼠出现自身免疫病；实验组 D（CD8+CD25-T 淋巴细胞）无自身免疫病，说明 CD8+类群不引发自身免疫病；结合 B、C 组数据，可确定引发自身免疫病的是 CD4⁺CD25⁻T 淋巴细胞。 （9）实验组B和E对比，加入CD25+T 淋巴细胞后，E组只有胃炎，且降到16.7% ，说明CD25+能有效抑制自身免疫病，裸鼠 “不会”发生自身免疫病，②正确；实验组B和C对比，CD4+CD25-T淋巴细胞能使自身免疫病普遍降低，是因为没有CD8+情况说明下，CD4+能引起自身免疫病，而CD25+能有效抑制自身免疫病，所以当移植 CD4+CD25+T 淋巴细胞后，裸鼠 “不确定”发生自身免疫病，③正确。 05 动物生命活动调节综合 5．（25-26高二上·上海·期中）应激状态下，机体可通过神经-体液-免疫调节以恢复生理稳态。最新研究发现，短期轻度压力引发的适度免疫激活会促进细胞因子IL-22的产生，从而减轻焦虑并对精神健康产生保护作用，部分机制如图1所示。 (1)压力会使“下丘脑-垂体-肾上腺”轴活动增强，进而激活肠道相关细胞的炎症和凋亡信号。下列表述中正确的是_______。 A．压力状态下通过交感神经，促进肾上腺皮质激素的分泌 B．肾上腺皮质激素含量较高时，对下丘脑的抑制作用会增强 C．无压力的状态下，小肠上皮细胞不会发生细胞凋亡现象 D．压力状态下，肠道蠕动加速，有利于吸收更多营养物质 (2)压力状态会增加小鼠肠道的通透性，从而激活免疫系统，由图1及所学，辅助性T细胞及其分泌的细胞因子可以参与 过程。（编号选填） ①特异性免疫 ②非特异性免疫 ③细胞免疫 ④体液免疫 (3)据图1写出IL-22从产生部位到发挥作用过程中依次经过的内环境： 。（编号选填并排序） ①消化液 ②组织液 ③血浆 ④脑脊液 (4)实验证明，IL-22之所以能够穿过血脑屏障进入大脑隔区，是由于在压力状态下血脑屏障会出现局部的暂时性破坏，与此有关的因素可能包括血管内皮细胞_______。 A．遗传信息发生改变 B．细胞骨架发生重构 C．胞间连接蛋白降解 D．连接蛋白表达量下降为了研究IL-22的抗抑郁作用，研究人员开展了对小鼠进行药物干预相关实验。将IL-22粉剂用PBS缓冲液溶解，得到稀释液后进行注射，并通过社交互动率评估抑郁样行为。分组处理和实验结果如表和图2。 组别 处理 1 对照组+_______ 2 社交挫败模型组+_______ 3 对照组+IL-22稀释液 4 社交挫败模型组+IL-22稀释液 (5)表中空格所对应的实验处理方式应该是____。 A．不做处理 B．蒸馏水 C．生理盐水 D．PBS缓冲液 (6)实验结果表明，注射外源性IL-22可以显著缓解社交挫败应激所导致的小鼠抑郁样行为。据此推测图2中与第4组实验数据存在显著差异的组别是 。（编号选填） ①第1组 ②第2组 ③第3组 (7)据题意和已有知识，分析长期滥用抗生素可能会引发的不良后果： 。 【答案】(1)B (2)①③④ (3)②→③→④ (4)BCD (5)D (6)② (7)长期滥用抗生素破坏肠道菌群，降低微生物刺激免疫细胞产生IL-22的能力。压力状态下，IL-22释放不足，削弱其对隔区神经元的抑制作用，从而易引发焦虑、抑郁。同时，抗生素滥用还可能破坏机体正常菌群的平衡，并可能促使耐药细菌的产生 【分析】肾上腺皮质激素的调节过程：下丘脑→促肾上腺皮质激素释放激素→垂体→促肾上腺皮质激素→肾上腺→肾上腺皮质激素，同时肾上腺皮质激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节. 【详解】（1）A、压力状态下通过交感神经，促进的是肾上腺髓质激素的分泌，而非肾上腺皮质激素，A错误； B、肾上腺皮质激素含量较高时，对下丘脑的抑制作用会增强，符合负反馈调节，B正确； C、细胞凋亡是细胞正常的生命现象，无压力状态下，小肠上皮细胞也会发生细胞凋亡，C错误； D、压力状态下，肠道蠕动加速，不利于吸收更多营养物质，D错误。 故选B。 （2）判断压力状态激活的免疫及辅助性T细胞参与的过程，压力状态会增加小鼠肠道的通透性，激活的是第二道防线和第三道防线；辅助性T细胞可以参与特异性免疫、细胞免疫和体液免疫。 （3）确定IL-22从产生部位到发挥作用过程中依次经过的内环境IL-22由肠道辅助性T细胞产生，先进入组织液再进入血浆，最后进入脑脊液。 （4）分析血脑屏障出现局部暂时性破坏有关的因素，血管内皮细胞细胞骨架发生重构、胞间连接蛋白降解、连接蛋白表达量下降都可能使血脑屏障出现局部暂时性破坏，而遗传信息发生改变与血脑屏障的暂时性破坏无直接关系。 （5）实验中将IL-22粉剂用PBS缓冲液溶解，对照组应注射等量的PBS缓冲液。 （6）注射外源性IL-22可以显著缓解社交挫败应激所导致的小鼠抑郁样行为，第4组是社交挫败模型组+IL-22稀释液，与第2组社交挫败模型组+不含IL-22稀释液的差异显著。 （7）长期滥用抗生素破坏肠道菌群，降低微生物刺激免疫细胞产生IL-22的能力，压力状态下，IL-22释放不足，削弱其对隔区神经元的抑制作用，从而易引发焦虑、抑郁。同时，抗生素滥用还可能破坏机体正常菌群的平衡，并可能促使耐药细菌的产生。 1．（2025·上海嘉定·一模）光暴露与血糖调节 研究人员把小鼠置于黑暗和光暴露环境中进行血糖代谢测定，方法如下：向小鼠腹腔注射葡萄糖溶液（0．5U/kg），在注射后的不同时间测试血糖值。将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的血糖相对值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的面积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，如图所示。 (1)在血糖调节过程中，与胰岛素存在拮抗作用的激素有 。（编号选填） ①甲状腺素 ②肾上腺素 ③抗利尿激素 ④胰高血糖素 ⑤生长激素 (2)在注射葡萄糖15分钟后，下列过程可能加快的有（    ）。（多选） A．肝糖原合成 B．葡萄糖转化为脂肪 C．组织细胞对糖的吸收和利用 D．肌糖原分解 (3)据图和所学知识分析，以下相关叙述正确的是（    ）。（多选） A．AUC数值越大小鼠血糖代谢能力越强 B．小鼠血糖代谢过程主要发生在线粒体 C．光暴露处理抑制小鼠的血糖代谢能力 D．在对小鼠进行血糖代谢测定前需对其进行饥饿处理 (4)小鼠视网膜上存在三种感光细胞，分别为Cones，Rods和ipRGC，选择正确的编号填入下表，用来证明：小鼠视网膜上感受光暴露刺激的感光细胞是ipRGC． 组别处理 黑暗AUC 光暴露AUC ipRGC功能异常小鼠 35 32 ① 33 57 ② 70 69 ①Cones，Rods功能异常小鼠；②Cones，Rods，ipRGC功能异常小鼠 图为光暴露对机体血糖的调节过程，其中棕色脂肪细胞（BAT）可利用血浆中葡萄糖产热，Dio2、UCP1、Pgc1a基因为产热基因。科研人员向小鼠腹腔注射葡萄糖后，对比了光、暗实验环境下BAT细胞产热基因的表达情况，结果如图。 (5)据图信息推测，去甲肾上腺素在图过程中是一种 信号分子。 ①神经递质类 ②抗原类 ③激素类 (6)分析图结果，推测图中？处的作用是 （促进/抑制/无影响），理由是 (7)根据图和图信息，简述光暴露对小鼠血糖的影响过程。 【答案】(1)①②④ (2)ABC (3)CD (4)① ② (5)神经递质 (6)促进 BAT 细胞的产热基因表达量越高，对葡萄糖的利用越多，血糖代谢能力越强；黑暗组产热基因表达量高→血糖代谢强（AUC 小），光暴露组表达量低→血糖代谢弱（AUC 大）；光暴露通过相关途径调控去甲肾上腺素，最终抑制产热基因表达，说明去甲肾上腺素本身对产热基因的作用为促进。 (7)光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区→传出神经→棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。 【分析】据题意可知：光调节葡萄糖代谢的机制：光可通过神经调节的方式影响糖代谢，其信号传导途径是：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区→传出神经→棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。 【详解】（1）胰岛素的作用是降低血糖，拮抗激素为升高血糖的激素：①甲状腺素、②肾上腺素、④胰高血糖素，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。③抗利尿激素：调节水盐平衡，⑤生长激素是促进生长发育，与血糖无关，因此与胰岛素存在拮抗作用的激素有①②④。 （2）A、B、C、D、注射葡萄糖后血糖升高，机体分泌胰岛素增多，胰岛素的作用为促进血糖降低，会促进肝糖原合成、葡萄糖转化为脂肪 / 某些氨基酸、组织细胞（全身各处）对葡萄糖的吸收和利用；抑制肝糖原分解、肌糖原分解（肌糖原不能直接分解为葡萄糖，仅为肌肉供能）、非糖物质转化为葡萄糖。故选ABC。 （3）A、题意表明，将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，因此AUC数值越大代表小鼠血糖恢复越慢，因此AUC数值越大，小鼠血糖代谢能力越差，A错误； B、血糖代谢的核心是葡萄糖的氧化分解，第一阶段在细胞质基质，仅后续有氧呼吸二、三阶段在线粒体，并非主要发生在线粒体，B错误； C、由图可知，光暴露组AUC大于黑暗组，说明光暴露下血糖代谢能力弱，即光暴露抑制血糖代谢能力，C正确； D、测定血糖代谢前对小鼠饥饿处理，可排除肠道中食物消化吸收对血糖的干扰，保证初始血糖值稳定，D正确。 故选CD。 （4）实验目的是证明小鼠视网膜上感受光暴露刺激的感光细胞是ipRGC，则自变量是感受细胞的种类，根据题意，光暴露抑制血糖代谢能力，因此光暴露处理组AUC值比较大，根据二、三组中的数据，即第二组的黑暗比光暴露的AUC值小，因此第二组的感光细胞是正常的，第二组的小鼠的处理为①Cones，Rods功能异常小鼠；第③组的黑暗和光暴露的AUC值一样大，说明可能感光细胞是异常的，黑暗和光暴露的AUC值比较大，说明均感受不到光照，呈现光抑制，第三组小鼠的处理为Cones，Rods，ipRGC功能异常小鼠，因此选①②。 （5）①由调节过程图可知，去甲肾上腺素由传出神经的突触前膜释放，作用于棕色脂肪细胞（BAT）的细胞膜受体，属于神经递质类信号分子。 （6）光暴露组的 Dio2、UCP1、Pgc1a 产热基因表达量均显著低于黑暗组，说明光暴露抑制产热基因表达，而去甲肾上腺素是光暴露调节的中间信号，故？处为去甲肾上腺素促进BAT细胞的产热基因表达。因为BAT 细胞的产热基因表达量越高，对葡萄糖的利用越多，血糖代谢能力越强；黑暗组产热基因表达量高→血糖代谢强（AUC 小），光暴露组表达量低→血糖代谢弱（AUC 大）；光暴露通过相关途径调控去甲肾上腺素，最终抑制产热基因表达，说明去甲肾上腺素本身对产热基因的作用为促进。 （7）光暴露被小鼠视网膜的ipRGC感光细胞感受，通过神经调节促使传出神经释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素对棕色脂肪细胞（BAT）产热基因（Dio2、UCP1、Pgc1a）的促进作用减弱，导致BAT细胞产热基因表达量降低，BAT细胞对血浆中葡萄糖的摄取和利用减少，葡萄糖的产热消耗减少，进而使小鼠血糖下降速率减慢，血糖代谢能力降低（AUC 增大）。 2．（2025·上海杨浦·模拟预测）胰岛素与其受体结合，引发细胞内信号转导是胰岛素调节血糖的关键。如果受体不能有效响应胰岛素，即胰岛素抵抗。研究发现，胰岛素抵抗与阿尔茨海默症(AD)高度关联(如图)，该现象称为3型糖尿病。 (1)根据所学知识判断，图中胰岛素受体的化学组成最可能是 。 A．蛋白质 B．磷脂 C．胆固醇 D．多糖 (2)对于神经细胞而言，胰岛素信号失灵的直接作用表现为膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的含量下降，其效应为 。 A．血糖上升 B．能量供应下降 C．脂质合成增强 D．蛋白质合成增加 (3)图中物质X及线粒体内发生的重要生理过程分别为 。 A．丙酮酸、卡尔文循环 B．丙酮酸、三羧酸循环 C．乙酰辅酶A、卡尔文循环 D．乙酰辅酶A、三羧酸循环 (4)临床上定量测定血糖的方法是：利用酶促反应生成有色化合物，再通过吸光度计算血糖浓度。下列表述正确的是 。(编号选填) ① 吸光度值与样品浓度始终成正比 ② 当吸光度值大于 0.9时，需稀释样品 ③ 用吸光度计算血糖浓度，需绘制标准曲线 ④ 需排除待测样品和试剂本身吸光度对测定结果的干扰 (5)葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料，因此神经细胞若发生胰岛素抵抗会表现为 。 A．突触传递受限 B．囊泡扩散速度增高 C．神经递质释放减少 D．离子通道构象改变 (6)胰岛素信号转导失灵会导致 tau蛋白过度磷酸化，并导致神经纤维缠绕，这是AD的重要病理标志之一。已知 tau蛋白与微管蛋白结合形成微管，并维持其稳定性，因此 tau蛋白参与形成的细胞结构是 。 A．质膜 B．细胞骨架 C．内质网 D．核糖体 (7)淀粉样β蛋白(Aβ)在神经元细胞中的过度积累会损害神经功能，这是AD的另一病理标志。已知胰岛素降解酶能同时降解胰岛素和Aβ，下列表述合理的是 。 A．胰岛素降解酶不具备专一性 B．长期暴饮暴食更易导致 Aβ积累 C．胰岛素与 Aβ的分子结构有相似之处 D．胰岛素抵抗与胰岛素降解酶失活的效应相似 胰岛素抵抗还会损害血脑屏障的完整性，进而允许促炎性单核细胞穿过血脑屏障进入中枢神经系统，并分化成巨噬细胞，增强炎症反应，加剧神经元损伤。 (8)巨噬细胞吞噬抗原，并将抗原呈递给 。(编号选填) ① B淋巴细胞 ②树突状细胞 ③细胞毒性T细胞 ④辅助T细胞 ⑤浆细胞 (9)刺激B淋巴细胞分化出抗体生产细胞的细胞因子，通常来自 。 A．辅助T 细胞 B．巨噬细胞 C．细胞毒性T细胞 D．树突状细胞 (10)据图和上述信息判断，下列结构或物质可能出现在内环境的是 。(编号选填) ① tau蛋白 ②葡萄糖 ③神经递质 ④胰岛素受体 (11)根据AD的发病机理，下列有助于缓解AD的临床治疗策略，合理的是 。 A．调整饮食结构 B．口服适量胰岛素 C．补充 PDK1蛋白制剂 D．改善脑部胰岛素信号转导 【答案】(1)A (2)AB (3)B (4)②③④ (5)AC (6)B (7)BCD (8)④ (9)A (10)②③ (11)ACD 【详解】（1）中枢神经细胞质膜主要由脂质和蛋白质构成，其中通常是蛋白质作为受体，由图可知，胰岛素受体是由四个亚基构成的跨膜蛋白，A正确，BCD错误。 故选A。 （2）对于神经细胞而言，膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT4)是将葡萄糖转运进细胞，然后氧化分解，为神经细胞的生命活动提供能量，若葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的含量下降，神经细胞摄取葡萄糖的能力降低，会导致能量供应不足，同时血糖浓度升高，所以其效应为AB，AB正确，CD错误。 故选AB。 （3）糖酵解是葡萄糖在细胞质基质中分解为丙酮酸的过程，该过程不需要氧气参与，无论有氧还是无氧条件都可进行，是有氧呼吸和无氧呼吸共有的阶段，丙酮酸进入线粒体后参与三羧酸循环（有氧呼吸第二阶段）。卡尔文循环是叶绿体中的光合作用暗反应过程，乙酰辅酶A是丙酮酸进入线粒体后进一步转化的产物，B正确，ACD错误。 故选B。 （4）①吸光值仅在一定浓度范围内与样品浓度成正比，浓度过高时会偏离线性关系，不成正比，①错误； ②吸光度值大于0.9时，超出了线性检测范围，需要稀释样品再测定，保证结果准确性，②正确； ③用吸光度计算血糖浓度时，需先绘制已知浓度的标准曲线，再根据样品吸光度值在曲线上查找对应浓度，③正确； ④待测样品和试剂本身可能有吸光度，会干扰测定结果，因此需要设置空白对照排除该干扰，④正确。 综上所述，②③④正确，①错误，故选②③④。 （5）胰岛素与胰岛素受体结合后，激活PI3K，PI3K再激活PDK1，PDK1促进葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的形成，增加神经细胞摄入葡萄糖。当神经细胞发生胰岛素抵抗时，会抑制PI3K的活性，进而抑制PDK1的活性，导致葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的形成减少，膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的含量减少，葡萄糖摄入减少，葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料，所以神经递质的合成不足，进而使神经递质释放减少，神经递质释放减少会造成突触传递信息受限，AC正确，BD错误。 故选AC。 （6）细胞骨架是细胞内由蛋白质纤维构成的网络结构，主要包括微管、微丝和中间纤维等。已知 tau蛋白与微管蛋白结合形成微管，并维持其稳定性，所以tau蛋白参与形成的细胞结构是细胞骨架，B正确，ACD错误。 故选B。 （7）A、酶具有专一性，胰岛素降解酶能同时降解胰岛素和Aβ，说明二者结构具有相似之处，并非酶不具有专一性，A错误； B、长期暴饮暴食容易引发胰岛素抵抗，胰岛素抵抗会降低AKT的合成，而AKT具有抑制Aβ蛋白的形成进而减少Aβ蛋白沉积来降低AD的发生，所以长期暴饮暴食更易导致 Aβ积累，B正确； C、能被用一种酶分解，说明二者结构上具有相似性，C正确； D、胰岛素抵抗会导致Aβ积累，胰岛素降解酶失活会使Aβ无法降解，导致Aβ积累，二者效应相似，D正确。 故选BCD。 （8）①B淋巴细胞是既是体液免疫主要免疫应答细胞，也是一种抗原呈递细胞，但不直接接受巨噬细胞的抗原呈递，①错误； ②树突状细胞是一种抗原呈递细胞，不直接接受巨噬细胞的抗原呈递，②错误； ③细胞毒性T细胞不直接接受巨噬细胞的抗原呈递，③错误； ④辅助性T细胞直接接受巨噬细胞的抗原呈递，④正确； ⑤浆细胞无法识别抗原，不直接接受巨噬细胞的抗原呈递，⑤错误。 综上所述，①②③⑤错误，④正确，故选④。 （9）辅助性T细胞接受抗原呈递后，会分泌细胞因子，刺激B淋巴细胞增殖、分化为浆细胞，即抗体产生细胞；细胞毒性T细胞的作用是裂解靶细胞，巨噬细胞和树突状细胞是抗原呈递细胞，A正确，BCD错误。 故选A。 （10）①tau蛋白存在于神经细胞内，不属于内环境成分，①错误； ②葡萄糖可存在于血浆、组织液等内环境中，是内环境的成分，②正确； ③神经递质是由突触前膜释放进入突触间隙，突触间隙是神经元之间，神经元是组织细胞，所以突触间隙中是组织液，神经递质是内环境成分，③正确； ④胰岛素受体位于细胞膜上，不属于内环境成分，④错误。 综上所述，①④错误，②③正确，故选②③。 （11）A、调整饮食结构，少吃快速升糖的食物，或用粗粮部分代替，可减少胰岛素抵抗的发生，进而缓解AD的病理进程，A正确； B、胰岛素的化学本质是蛋白质，口服后会被消化道中的蛋白酶水解，无法发挥作用，B错误； C、补充 PDK1蛋白制剂可以促进AKT的产生，而AKT可以抑制tau蛋白过度磷酸化，减少神经纤维的缠绕，缓解AD，C正确； D、AD的发生与脑部胰岛素信号失灵有关，改善脑部胰岛素信号转导能减轻胰岛素抵抗带来的神经纤维的缠绕和Aβ蛋白沉积，缓解AD，D正确。 故选ACD。 3．（2025·上海·二模）研究表明，动脉粥样硬化会引发心肌梗死(简称“心梗”)，早期心梗患者体内的免疫活性物质IL-1β的含量显著升高，睡眠时间延长，部分反应如图所示。其中，谷氨酸能神经元被激活后，会释放促睡眠分子“腺苷”；是一类促进炎症反应的巨噬细胞，会加剧心脏损伤；小胶质细胞释放的CCL2，释放的CCL3和TNF，以及交感神经释放的儿茶酚胺均为信号分子。CCL2和CCL3分别促进进入相应组织。此外，IL-1β还能促进吞噬细胞、B淋巴细胞和T淋巴细胞的免疫功能。 (1)人体内的最初来源是___________。(单选) A．骨髓 B．胸腺 C．肝脏 D．脾脏 (2)交感神经释放的儿茶酚胺能促进脂肪细胞产热。据已学知识判断，人体内与儿茶酚胺作用协同的激素有 。(编号选填) ①肾上腺素    ②抗利尿激素    ③甲状腺激素    ④胰高血糖素 ⑤促甲状腺激素释放激素 (3)据图判断，心梗患者体内能被免疫细胞识别为“异己”的是 。(编号选填) ①TNF    ②IL-1β    ③DAMPs    ④腺苷 ⑤儿茶酚胺    ⑥受损细胞的MHC分子 (4)据图及相关信息推断，心梗患者体内IL-1β的功能有___________。(多选) A．参与进入下丘脑 B．促进抗体发挥细胞免疫功能 C．增强树突状细胞抗原呈递的功能 D．促进辅助性T细胞参与体液免疫 (5)据图及相关信息推断，当心梗患者体内腺苷含量升高后，随之发生的生命活动可能有____。(多选) A．心率加快 B．瞳孔收缩 C．肝糖原水解 D．分泌消化液 (6)据图及相关信息推测，心梗患者睡眠时间延长的原因可能有 。(编号选填并排序) ①心脏释放CCL3抑制交感神经兴奋 ②谷氨酸能神经元释放促进睡眠的分子 ③释放抑制谷氨酸能神经元的TNF ④受损的心肌细胞释放IL-1β作用于小胶质细胞 ⑤小胶质细胞释放CCL2促进进入脑组织 (7)据图及相关信息，简述早期心梗患者内环境稳态的调节机制。 【答案】(1)A (2)①③ (3)③⑥ (4)ACD (5)BD (6)④⑤② (7)一方面，早期心梗小鼠心脏释放IL-1β促进小胶质细胞释放CCL2促进进入下丘脑，释放TNF促进谷氨酸能神经元释放腺苷，睡眠时间延长，通过抑制交感神经释放儿茶酚胺，抑制心肌细胞中释放CCL3，减少进入心肌组织，降低炎症反应对心肌造成损伤。另一方面，IL-1β促进免疫细胞的功能，吞噬细胞识别受损的心肌细胞通过释放DAMPs，将抗原呈递至T淋巴细胞，促进T淋巴细胞增殖分化产生细胞毒性T和辅助性T细胞。细胞毒性T识别并清除受损的心肌细胞，辅助性T细胞促进B淋巴细胞增殖分化产生浆细胞产生抗体，帮助吞噬细胞吞噬清除DAMPs等抗原。 【分析】体液免疫过程会产生相应的浆细胞和记忆细胞，再由浆细胞产生相应的抗体；病毒侵入细胞后会引起机体发生特异性免疫中的细胞免疫，产生相应的记忆细胞和细胞毒性T细胞，细胞毒性T细胞与被病毒侵入的靶细胞结合，使得靶细胞裂解释放病毒。 【详解】（1） 是一类促进炎症反应的巨噬细胞，属于免疫细胞，最初来源于骨髓。 故选A。 （2）儿茶酚胺（如去甲肾上腺素、肾上腺素）和甲状腺激素均具有促进产热的作用，二者在调节代谢和体温方面具有协同效应。 故选①③。 （3）分析题意可知，免疫细胞通过识别“异己”物质（DAMPs）来启动免疫反应，据图判断，③DAMPs 是细胞损伤或死亡后释放的分子，可被免疫细胞识别为“异己”，触发炎症反应。 故选③。 （4）A、IL-1β可促进炎症反应，吸引进入下丘脑，A正确； B、抗体在体液免疫中发挥作用，B错误； C、IL-1β还能促进吞噬细胞、B淋巴细胞和T淋巴细胞的免疫功能，故增强树突状细胞抗原呈递的功能，C正确； D、IL-1β可激活辅助性T细胞，促进B细胞分化和抗体产生，参与体液免疫，D正确。 故选ACD。 （5）A、腺苷是一种促睡眠分子，其含量升高会抑制神经活动，故不会发生心率加快，A错误； B、腺苷是一种促睡眠分子，其含量升高会抑制神经活动，腺苷可抑制交感神经兴奋，导致瞳孔收缩，B正确； C、肝糖原水解是在酶作用下实现的，与腺苷含量升高无直接关系，C错误； D、腺苷可促进副交感神经活动，增加消化液分泌，D正确。 故选BD。 （6）据图及相关信息推测，心梗患者睡眠时间延长的原因可能有④受损的心肌细胞释放IL-1β作用于小胶质细胞→⑤小胶质细胞释放CCL2促进进入脑组织→②谷氨酸能神经元释放促进睡眠的分子。 （7）据图及相关信息，简述早期心梗患者内环境稳态的调节机制是：一方面，早期心梗小鼠心脏释放IL-1β促进小胶质细胞释放CCL2促进进入下丘脑，释放TNF促进谷氨酸能神经元释放腺苷，睡眠时间延长，通过抑制交感神经释放儿茶酚胺，抑制心肌细胞中释放CCL3，减少进入心肌组织，降低炎症反应对心肌造成损伤。另一方面，IL-1β促进免疫细胞的功能，吞噬细胞识别受损的心肌细胞通过释放DAMPs，将抗原呈递至T淋巴细胞，促进T淋巴细胞增殖分化产生细胞毒性T和辅助性T细胞。细胞毒性T识别并清除受损的心肌细胞，辅助性T细胞促进B淋巴细胞增殖分化产生浆细胞产生抗体，帮助吞噬细胞吞噬清除DAMPs等抗原。 4．（2025·上海宝山·二模）一些细胞因子主要依赖酪氨酸激酶JAK1促进过敏性炎症，JAK1可在多种细胞和组织中进行信号传导。研究发现JAK1经细胞因子受体结合并激活后，在皮肤过敏性炎症中会引起瘙痒，而在肺部过敏性炎症中却能抑制炎症反应维持免疫稳态。相关机制如图。 (1)细胞因子受体和神经肽受体功能差异是因二者的编码基因 。（编号选填） ①存在于不同细胞 ②甲基化程度不同 ③空间结构不同 ④碱基序列不同 (2)图中属于内环境的物质或结构有 。（编号选填） ①JAK1  ② JAK1受体  ③ 神经肽  ④ 神经肽受体  ⑤ 淋巴细胞  ⑥ 细胞因子 (3)JAK1激活后，皮肤的神经元局部产生电信号是因为 （编号选填），而电信号的传导是因为 （编号选填）。 ①钠离子内流产生动作电位 ②钾离子内流产生动作电位 ③钠离子内流产生静息电位 ④兴奋部位和未兴奋部位间形成局部电流 ⑤电流刺激兴奋部位产生动作电位 ⑥电流刺激未兴奋部位产生动作电位 (4)据图分析，下列关于皮肤过敏性炎症中的JAK1叙述正确的是______。 A．JAK1和细胞因子竞争细胞因子受体 B．JAKI的激活依赖于结合了细胞因子的受体 C．JAKI信号传导可引起化学信号→电信号的转换 D．JAKI信号传导最终产生瘙痒感觉是非条件反射 (5)为验证JAK1在皮肤过敏性炎症中促进信号转导的作用进行如表所示实验，其中JAK1GoF为JAKI功能增强突变小鼠。完成表格：①处 ，②处 ，③处较为合理的数据应为 （16/23/35）。 组别处理和记录 ① JAK1GoF小鼠 过敏原 接触处理 ② 平均每天搔抓次数 22 ③ (6)除了图示作用外，细胞因子在特异性免疫中的作用还有______。 A．裂解肿瘤细胞 B．促进B淋巴细胞活化 C．促进浆细胞对抗原的识别 D．促进T淋巴细胞分化 (7)乌帕替尼是一种JAK抑制剂，可有效抑制JAK1的信号传导，请推测乌帕替尼在治疗过敏性皮炎和过敏性肺炎疗效方面有何差异，并阐明理由 。 【答案】(1)④ (2)③⑥ (3)① ④⑥ (4)BC (5)JAK1功能正常小鼠（或野生型小鼠） 接触处理 35 (6)BD (7)乌帕替尼对过敏性皮炎治疗效果应较好，对过敏性肺炎治疗效果可能不理想。接触过敏源后，淋巴细胞释放依赖JAK1的细胞因子，细胞因子受体结合细胞因子后可激活JAK1信号传导，使得神经元产生电信号引起瘙痒，而JAK1被乌帕替尼抑制后，瘙痒症状缓解达到治疗过敏性皮炎的效果。但对于肺部组织中的神经元，JAK1被激活后会释放神经肽，神经肽作用于淋巴细胞抑制其产生细胞因子维持免疫稳态，若JAK1被乌帕替尼抑制，则淋巴细胞产生细胞因子增加，肺部炎症反应得不到缓解 【分析】1、过敏反应是指已产生免疫的机体再次接受相同抗原的刺激时所发生的组织损伤或者功能紊乱的反应。 2、过敏反应的原理是：机体第一次接触过敏原时，机体会产生抗体，吸附在某些细胞表面（比如肥大细胞）；当机体再次接触到过敏原时，被抗体吸附的细胞与过敏原结合后会释放组织胺等物质，进而引起过敏反应。 【详解】（1）①由图可知，细胞因子受体和神经肽受体存在于不同的细胞，但这不是二者功能不同的原因，①错误； ②基因甲基化程度不同，影响基因的表达，细胞因子受体和神经肽受体功能差异无关，②错误； ③细胞因子受体和神经肽受体的编码基因的空间结构均为双螺旋结构，③错误； ④编码基因碱基序列不同，故形成的受体结构不同，功能不同，④正确。 故选④。 （2）① JAK1 是酪氨酸激酶，属于细胞内的成分，不属于内环境，①错误； ② JAK1受体是细胞膜上的结构，不属于内环境，②错误； ③ 神经肽属于神经递质，属于内环境，③正确； ④ 神经肽受体细胞膜上的结构，不属于内环境，④错误； ⑤ 淋巴细胞属于细胞，不属于内环境，⑤ 错误； ⑥ 细胞因子是由免疫细胞分泌的，属于内环境，⑥正确。 故选③⑥。 （3）JAK1激活后，皮肤的神经元局部钠离子内流产生动作电位，即产生电信号；因为兴奋部位和未兴奋部位间形成局部电流，电流刺激未兴奋部位产生动作电位，导致兴奋由兴奋部位向未兴奋部位传导。 （4）A、由图可知，JAKI和细胞因子与细胞因子受体结合部位不同，两者之间无竞争关系，A错误； B、由题干信息“JAK1经细胞因子受体结合并激活”，可知JAKI的激活依赖于结合了细胞因子的受体，B正确； C、由图可知，JAKI信号传导可引起化学信号→电信号的转换，C正确； D、感觉是在大脑皮层产生的，JAKI信号传导最终产生瘙痒感觉不属于反射，D错误。 故选BC。 （5）为验证JAK1在皮肤过敏性炎症中促进信号转导的作用，自变量是JAK1的有无，因此②实验组用一种皮肤过敏原接触处理JAKIGOF（功能增强突变体），①对照组用同种等量的过敏原接触处理正常小鼠（或野生型小鼠）；结合题意可知，JAK1经细胞因子受体结合并激活后，在皮肤过敏性炎症中会引起瘙痒，故实验组的平均每天搔抓次数高于对照组的22次，故③为35次比较合理。 （6）A、细胞毒性T细胞裂解肿瘤细胞，A错误； B、细胞因子能促进B淋巴细胞活化，B正确； C、浆细胞不能识别抗原，C错误； D、细胞因子能促进细胞毒性T细胞增殖分化，D正确。 故选BD。 （7）乌帕替尼对过敏性皮炎治疗效果应较好，对过敏性肺炎治疗效果可能不理想。接触过敏源后，淋巴细胞释放依赖JAK1的细胞因子，细胞因子受体结合细胞因子后可激活JAK1信号传导，使得神经元产生电信号引起瘙痒，而JAK1被乌帕替尼抑制后，瘙痒症状缓解达到治疗过敏性皮炎的效果。但对于肺部组织中的神经元，JAK1被激活后会释放神经肽，神经肽作用于淋巴细胞抑制其产生细胞因子维持免疫稳态，若JAK1被乌帕替尼抑制，则淋巴细胞产生细胞因子增加，肺部炎症反应得不到缓解。 5．（2025·上海青浦·二模）胰高血糖素与糖代谢 胰高血糖素是血糖调节的重要激素之一、研究发现，在饥饿情况下肠道中的免疫细胞（ILC2）可通过响应肠相关神经信号迁移到胰腺中，影响胰腺的内分泌功能和血糖调节功能。相关机制如图1所示。 (1)图1中细胞甲为 。 (2)结合图1及所学的知识，分析胰高血糖素作用的靶细胞有 。（编号选填） ①肝脏细胞②胰岛细胞③脂肪细胞④肌细胞 (3)在饥饿状态下，肠交感神经的兴奋性增强，下列现象可能出现的有_____。（多选） A．胆汁分泌增加，胃肠蠕动加快 B．肠交感神经末梢释放去甲肾上腺素 C．肝糖原水解为葡萄糖速度加快 D．葡萄糖转变为脂肪等非糖物质加快 (4)由题干及图1可知，去甲肾上腺素是一种 信号分子。（编号选填） ①激素类        ②神经递质类        ③抗原类 为研究免疫细胞（ILC2）对胰腺内分泌功能和血糖调节功能的影响。科学家将野生型小鼠和ILC2缺陷小鼠同时禁食6小时，分别测定其空腹血糖水平和肝糖原水平。 (5)与野生型小鼠相比，若ILC2缺陷小鼠在禁食期间表现出空腹血糖水平和肝糖原水平变化分别为_____，可说明ILC2可促进正常小鼠在禁食期间胰高血糖素的分泌。（单选） A．降低、升高 B．降低、降低 C．升高、降低 D．升高、升高 为进一步探究ILC2影响胰高血糖素分泌的机制，科学家将ILC2释放的细胞因子（IL-5、IL-13）及细胞因子抑制剂分别加到不同组别的细胞甲培养基中，一段时间后，测定各组别培养基中胰高血糖素的含量，实验结果如图2所示 (6)由图2可知，组别5中各物质的添加情况分别为_____。（单选） A．_____+ B．+-+ C．+++ D．-++ (7)综合以上信息，阐述在饥饿情况下，肠神经与ILC2相互作用共同调控血糖稳态的机制 。 【答案】(1)胰岛α细胞 (2)①②③ (3)BC (4)② (5)A (6)C (7)在饥饿情况下，肠道交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素(1分)。去甲肾上腺素与ILC2上的NE 受体结合，促使ILC2 迁移到胰腺中，ILC2在胰腺中释放细胞因子(2分)，促使胰岛a细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖(1分)。 【分析】在血糖平衡的调节过程中，胰岛素具有促进细胞摄取、利用、储存和转化葡萄糖的作用，是人体内唯一降低血糖的激素；胰高血糖素主要是促进血糖的来路，即促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，提高血糖浓度，而具有拮抗作用；肾上腺素在血糖平衡的调节过程中，与胰高血糖素具有协同作用，而共同作用使血糖升高。 【详解】（1）图1中细胞甲为胰岛α细胞，释放胰高血糖素，使血糖升高。 （2）①胰高血糖素作用于肝脏细胞，使肝糖原分解，升高血糖，①正确； ②胰高血糖素作用于胰岛B细胞，促进胰岛素的分泌，②正确； ③胰高血糖素可以作用于脂肪细胞，促进脂肪分解，③正确； ④肌细胞上无胰高血糖素的受体，不是胰高血糖素的靶细胞，④错误。 故选①②③。 （3）A、胃肠蠕动加快是副交感神经的作用，A错误； B、肠交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促使免疫细胞通过响应肠相关神经信号迁移到胰腺中，B正确； C、肠交感神经的兴奋性增强，促使免疫细胞通过响应肠相关神经信号迁移到胰腺中，释放细胞因子，使得胰岛B细胞分泌胰高血糖素增多，肝糖原水解为葡萄糖速度加快，C正确； D、副交感神经促进葡萄糖转变为脂肪等非糖物质加快，使血糖下降，D错误。 故选BC。 （4）肠交感神经释放去甲肾上腺素，因此去甲肾上腺素是一种神经递质类信号分子，图1中没有显示其随着体液或血液进行运输从而去发挥作用，因此不属于激素类，也没有引起机体产生特异性免疫反应，因此也不属于抗原类。 故选②。 （5）胰高血糖素促进肝糖原分解升高血糖，若ILC2可促进正常小鼠在禁食期间胰高血糖素的分泌，则ILC2缺陷小鼠在禁食期间表现出空腹血糖水平下降和肝糖原水平升高。 故选A。 （6）与组1相比，2和3分别添加IL-5、IL-13，分别促进胰高血糖素的分泌，而4两者都添加，胰高血糖素分泌更多，说明二者有协同作用，5组介于2和3之间，说明在2、3的基础上添加了抑制剂，即添加了IL-5、IL-13和抑制剂。 故选C。 （7）综合以上信息，在饥饿情况下，肠道交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与ILC2上的NE 受体结合，促使ILC2 迁移到胰腺中，ILC2在胰腺中释放细胞因子，促使胰岛a细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖。 1．（2024·上海·高考真题）人体血液中微量的分子X可促进肾小管上皮细胞的能量代谢和膜上转运蛋白合成，从而影响肾小管上皮细胞对Na+、K+的转运，如图。 (1)从下列①~⑥中选择并按顺序表示Na+转运蛋白从合成到定位的路径： 。 ①核糖体 ②内质网 ③溶酶体 ④高尔基体 ⑤质膜 ⑥胞外 (2)据图分析，健康人体内分子X的含量升高时，肾小管腔的Na+浓度会 （升高/降低/不变），血液中的K+浓度会 （升高/降低/不变）。 (3)下列与分子X有关的事件中，发生在人体内环境的是___（单选）。 A．分子X的合成 B．肾小管腔中Na+浓度变化 C．分子X的运输 D．分子X与分子的受体结合 (4)根据X发挥作用的过程，可归纳分子X的特点是___（多选）。 A．属于信号分子 B．少量即可对细胞产生较广泛的影响 C．属于无机盐 D．只与特定分子发生作用 (5)下列因素中，会对分子X的作用效果产生影响的是 （编号选填）。 ①饮水量 ②膳食营养结构 ③外界环境温度 ④神经系统兴奋性 【答案】(1)①→②→④→⑤ (2)降低 降低 (3)C (4)ABD (5)①②③④ 【分析】分泌蛋白的合成过程大致是：首先，在 游离的核糖体中以氨基酸为原料开始多肽链的合成。当合成了一段肽链后，这段肽链会与核糖体一起转移到粗面内质网上继续其合 成过程，并且边合成边转移到内质网腔内， 再经过加工、折叠，形成具有一定空间结构的蛋白质。内质网膜鼓出形成囊泡，包裹着蛋白质离开内质网，到达高尔基体，与高尔基体膜融合，囊泡膜成为高尔基体膜的一 部分。高尔基体还能对蛋白质做进一步的修 饰加工，然后由高尔基体膜形成包裹着蛋白质的囊泡。囊泡转运到细胞膜，与细胞膜融 合，将蛋白质分泌到细胞外。在分泌蛋白的合成、加工、运输的过程中，需要消耗能量。这些能量主要来自线粒体。 【详解】（1）Na+转运蛋白属于膜蛋白，其合成场所在核糖体，加工场所是内质网和高尔基体，其在细胞膜上发挥作用，故Na+转运蛋白从合成到定位的路径为①→②→④→⑤。 （2）据图分析可知，分子X可以促进Na+转运蛋白将Na+从肾小管腔转入肾小管上皮细胞，促进K+从毛细血管进入肾小管上皮细胞，若健康人体内分子X的含量升高时，肾小管腔的Na+浓度会降低，血液中的K+浓度会降低。 （3）题图可知分子X与细胞内的相应受体结合而发挥作用，可见分子X属于信息分子，其在细胞内合成，然后分泌到细胞外，通过体液运输。 A、分子X的合成是在细胞内，不符合题意，A错误； B、肾小管腔与外界相通，属于外环境，不属于内环境，不符合题意，B错误； C、分子X的运输是通过体液来实现的，发生在内环境，符合题意，C正确； D、由图2可知，分子X与X的受体结合是发生在肾上管上皮细胞内，不符合题意，D错误。 故选C。 （4）根据题干信息可知，分子X可能是某种激素，X属于信息分子，其具有微量高效、与相应受体结合而发挥作用，具有特异性等特点，ABD正确，C错误。 故选ABD。 （5）由题干信息和题图分析可知，分子X可能是某种激素，饮水量、膳食营养结构、外界环境温度、神经系统兴奋性等均会对分子X的作用效果产生影响，故选①②③④。 2．（2024·上海·高考真题）小麦等谷类作为富含谷蛋白，部分人群食用后，经消化产生的谷蛋白多肽会启动免疫应答，导致小肠上皮细胞损伤引起腹泻。部分机制图如图所示（Ⅰ-Ⅲ表示免疫细胞），其中TG2是一种广泛存在于机体内的蛋白。重症患者还会出现甲状腺功能减退及胰岛B细胞受损现象。 (1)进入机体的谷蛋白多肽在免疫系统中属于 。据图可知，细胞Ⅲ是 细胞，该细胞参与机体的 （非特异性/特异性）免疫。 (2)正常人和患者的细胞甲表面的MHC______。 A．结构不同 B．数量不同 C．结构相同 D．数量相同 (3)据图可知，由谷蛋白多肽引起的免疫反应中，细胞Ⅰ的作用是 ，细胞Ⅱ的作用是 ，细胞Ⅲ的作用是 。（编号选填） ①呈递抗原        ②参与细胞免疫        ③参与体液免疫 (4)下列1~④中，能与物质C结合的是 ，能与物质D结合的是 。（编号选填） ①TG2        ②物质A        ③细胞因子        ④复合物B (5)据题干信息及所学知识可知，该腹泻（乳糜泻）属于______。 A．后天性免疫缺陷病 B．自身免疫病 C．先天性免疫缺陷病 D．传染病 (6)据题干信息及所学知识推测，该腹泻（乳糜泻）重症患者发病时体内会升高的激素是______。 A．抗利尿激素 B．胰岛素 C．甲状腺激素 D．促甲状腺激素 (7)重症患者发病时，由于小肠黏膜受损造成流失大量的钙离子和钾离子，从而导致反应迟钝。从神经调节的角度分析导致反应迟钝的原因 。 【答案】(1)抗原 B淋巴 特异性 (2)A (3)①③ ③ ③ (4)①④ ②④ (5)B (6)AD (7)小肠黏膜受损后大量Ca2+、K+流失，要点1：没有足够的K+进入神经元，导致膜内电位超极化，可能导致动作电位降低或无法产生动作电位，引发反应迟钝。（也可以恢复静息电位时从Na+-K+泵无法顺利泵入足量的K+切入，结果同样是超级化）要点2：同时在突触前膜中Ca2+内流减少，导致神经递质的释放受到障碍，神经元间的信号传递受抑制，引发反应迟钝。 【分析】题图分析：Ⅰ表示抗原呈递细胞，Ⅱ表示辅助性T细胞，Ⅲ表示B细胞，物质C、D表示抗体。 【详解】（1）进入机体的谷蛋白多肽在免疫系统中属于抗原，Ⅰ表示抗原呈递细胞，Ⅱ表示辅助性T细胞，Ⅲ表示B细胞（B淋巴细胞），B细胞参与机体的特异性免疫。 （2）每个人的细胞表面都带有一组与别人不同的蛋白质MHC，结构决定功能，所以正常人和患者的细胞甲表面的MHC的结构不同，A正确，BCD错误。 故选A。 （3）Ⅰ表示抗原呈递细胞，据图可知，其具有①呈递抗原，③参与体液免疫的作用；图示表示体液免疫过程，Ⅱ表示辅助性T细胞，所起的作用是③参与体液免疫；Ⅲ表示B细胞，所起的作用也是参与体液免疫。 （4）物质C表示抗体，其形成过程中受到了TG2和物质A形成的复合物B的刺激，依据复合物B与B细胞的结合部位可知，起到抗原刺激作用的是复合物B上的TG2，所以能与物质C结合的是①TG2和④复合物B；而抗体D的形成受到了复合物B上的物质A的刺激，所以能与物质D结合的②物质A和④复合物B。 （5）依据题干信息可知，该腹泻的形成，是由于小麦等谷类作为富含谷蛋白，部分人群食用后，经消化产生的谷蛋白多肽会启动免疫应答，导致小肠上皮细胞损伤而引起，所以属于自身免疫病，B正确，ACD错误。 故选B。 （6）腹泻重症患者会出现甲状腺功能减退及胰岛B细胞受损现象，所以甲状腺激素和胰岛素的分泌量会减少，依据分级调节和反馈调节机制，则促甲状腺激素分泌量会增多，同时，腹泻会导致水、盐的流失，从而导致抗利尿激素分泌量增加，AD正确，BC错误。 故选AD。 （7）钾离子主要维持细胞内液的渗透压，钾离子的大量流失，就没有足够的K+进入神经元，导致膜内电位超极化，可能导致动作电位降低或无法产生动作电位，引发反应迟钝；钙离子的大量流失，还会引起突触前膜中钙离子内流减少，进而导致突触前膜释放的神经递质出现障碍，使神经元间的信号传递受到抑制，导致反应迟钝。 3．（2024·上海·高考真题）人体中枢神经系统中，少突胶质细胞的突起包裹神经元的轴突，形成髓鞘（图1）。 (1)图1中的部位①~③中，能形成突触的是 。 (2)图1所示髓鞘形成过程中，少突胶质细胞发生了___（单选）。 A．细胞凋亡 B．有丝分裂 C．细胞分化 D．细胞生长 (3)根据图1中信息，下列对髓鞘物质组成的推测正确的是___（单选）。 A．含有脂质 B．不含蛋白质 C．含有纤维素 D．不含碳骨架 (4)根据图1中髓鞘的位置与形态，下列对髓鞘功能的推测正确的是___（多选）。 A．促进神经元增殖 B．阻断同一轴突上电信号的传导 C．保护轴突 D．减少相邻轴突间的电信号干扰 MS症是一种发生在中枢神经系统的疾病，关于该病发生机制的假说见图2。1～V表示发病过程各阶段。 (5)据图2，MS症发病阶段I中，参与免疫应答的免疫细胞表面必须具有___（单选）。 A．病原体 B．自身抗原受体 C．溶菌酶 D．自身抗原抗体 (6)据图2，体内中枢神经系统细胞首次被攻击时，下列免疫细胞①~④中，在阶段IV参与免疫应答的是 ;在阶段V能合成抗体的是 。与病情反复髓鞘损伤加重有关的免疫细胞是 （编号选填）。 ①记忆B细胞 ②记忆T细胞 ③浆细胞 ④细胞毒性T细胞（致敏T细胞） (7)在反射弧的五个环节中，MS症患者体内完成一次反射时，与健康者相比，其神经冲动传导异常的环节是 。 【答案】(1)①③ (2)C (3)A (4)CD (5)B (6)④ ③ ①② (7)神经中枢 【分析】神经元的末梢经过多次分支，最后每个分支末端膨大，呈杯状或球状叫做突触小体。突触小体可以与其他神经元的细胞体或树突等相接近，共同形成突触。突触结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。 【详解】（1）据图1可知，①是细胞体，②是轴突外表的髓鞘，③是突触小体，突触小体可以与其他神经元的细胞体或树突等相接近，共同形成突触，故图中能形成突触的是①③。 （2）细胞分化是指细胞在形态、结构和功能上发生稳定性差异的过程。在髓鞘形成的过程中，少突胶质细胞祖细胞通过分化成为成熟的少突胶质细胞，进一步形成髓鞘包裹神经元轴突，从而实现髓鞘的正常功能，C正确，ABD错误。 故选C。 （3）髓鞘是包裹在神经元轴突外的一层结构，主要由脂质构成，尤其是髓磷脂，这是一种富含脂质的物质。髓鞘的形成和维持对于神经信号的快速传递至关重要，A正确，BCD错误。 故选A。 （4）许多神经元的轴突周围包以髓鞘，具有绝缘作用，可防止神经冲动向周围扩散，以保证传导的准确性，也可以加快神经冲动的传递速度，同时当轴突受损的情况下引导轴突的再生。有髓鞘的轴突传导动作电位的速度较快。故髓鞘的功能：保护轴突，引导轴突再生，修复神经损伤；减少相邻轴突间的信号干扰，CD正确，AB错误。 故选CD。 （5）自身抗原刺激细胞，和免疫细胞表面的受体结合使得免疫细胞被激活，故MS症发病阶段中，参与免疫应答的免疫细胞表面必须具有自身抗原受体，B正确，ACD错误。 故选B。 （6） 抗原进入体内后，经吞噬细胞吞噬处理后呈递给细胞毒性T细胞，细胞毒性T细胞开始分裂分化成新的细胞毒性T细胞，它们可以识别并接触、裂解被病毒感染的靶细胞。记忆B细胞、浆细胞参与的是体液免疫，故在阶段IV参与细胞免疫应答的是细胞毒性T细胞，即④。在阶段V能合成抗体的是浆细胞，即③。与病情反复髓鞘损伤加重有关的免疫细胞是记忆细胞，记忆细胞包括记忆T细胞和记忆B细胞，即①②。 （7）反射活动的结构基础称为反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器，由图可知MS症患者中枢神经系统髓鞘损伤，故与健康人相比，其神经冲动传导异常的环节是神经中枢。 4．（2022·上海·高考真题）免疫细胞与肿瘤 研究发现肿瘤细胞中。KEAP1基因可调控蛋白质P的分泌，从而影响机体的免疫应答反应。部分机制如图。 (1)如图中免疫细胞Ⅰ的名称为 ，免疫细胞Ⅲ名称为 。 (2)免疫细胞Ⅰ完成的免疫反应属于 ，免疫细胞Ⅲ完成的免疫反应属于 。（用下面编号答题） ①特异性免疫 ②非特异性免疫 ③细胞免疫 ④体液免疫 (3)来源于同种干细胞的免疫细胞Ⅰ和Ⅲ，两者相同的是　。 A．形态和功能 B．遗传信息 C．mRNA种类 D．蛋白质种类 (4)据如图可知P蛋白可以　。 A．与免疫细胞Ⅰ的受体结合 B．促进免疫细胞Ⅰ分泌抗体 C．与免疫细胞Ⅲ的受体结合 D．促进免疫细胞Ⅲ释放淋巴因子 (5)据题意和如图信息，推测下列情况可抑制肿瘤发展的是　。 A．KEAP1基因缺失 B．EMSY蛋白减少 C．蛋白质P分泌量减少 D．淋巴因子分泌量增加 【答案】(1)巨噬细胞 T淋巴细胞 (2)② ③ (3)B (4)AD (5)BD 【分析】免疫调节包括非特异性免疫和特异性免疫，非特异性免疫指有由人体的一、二道防线构成；特异性免疫由人体的第三道防线构成。特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫。 【详解】（1）图中免疫细胞Ⅰ可吞噬肿瘤细胞的碎片，因此为巨噬细胞，免疫细胞Ⅲ可以释放淋巴因子，因此为T淋巴细胞； （2）免疫细胞Ⅰ为巨噬细胞完成的免疫反应是②非特异性免疫，免疫细胞Ⅲ为T淋巴细胞完成的免疫反应是③细胞免疫； （3）来源于同种干细胞的免疫细胞Ⅰ和Ⅲ，两者都是由同一受精卵分裂分化形成的，因此所含遗传信息相同，由于细胞分化，导致细胞结构和功能不同，mRNA和蛋白质种类不完全相同，B正确； （4）据如图可知P蛋白可以与免疫细胞Ⅰ的受体结合，与免疫细胞Ⅱ的受体结合，最终促进促进免疫细胞Ⅲ释放淋巴因子，AD正确； （5）据题意和如图信息EMSY蛋白减少和淋巴因子分泌量增加，可抑制肿瘤的发展，BD正确。 5．（2022·上海·高考真题）人体在室温25℃保持安静15分钟后，将室温迅速提升至35℃，提升室温后人体不同部位温度变化如图，则0﹣40分钟之间人体（    ） A．皮肤血管收缩 B．皮肤血流量增加 C．汗腺的分泌下降 D．体温调节中枢兴奋性下降 【答案】B 【分析】人体体温调节：（1）体温调节中枢：下丘脑。（2）机理：产热和散热平衡。（3）寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。（4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 【详解】环境温度迅速提升，皮肤中的热觉感受器兴奋，该兴奋传递给下丘脑的体温调节中枢，从而使皮肤血管舒张，以增加皮肤血流量，从而增加散热，也使汗腺分泌增多。B正确，ACD错误。 故选B。 6．（2022·上海·高考真题）昆虫的神经突触间隙存在可分解神经递质的酶，其活性可被某杀虫剂抑制，据此推测，该杀虫剂作用于昆虫后，短时间内影响（    ） A．突触小泡中神经递质的种类 B．突触后膜的受体种类 C．突触后膜的膜电位转变 D．突触后膜受体数量 【答案】C 【分析】一个神经元的轴突末梢经过多次分支，与下一个神经元的树突或者细胞体形成突触；突触是由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成的；神经递质存在于突触小体的突触小泡中，由突触前膜以胞吐的形式释放到突触间隙，作用于突触后膜。兴奋在突触处传递的形式是电信号→化学信号→电信号。神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，进入突触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体，引起下一个神经元兴奋或抑制。突触处所完成的信号转换为电信号→化学信号→电信号。 【详解】结合题干：杀虫剂能够抑制分解神经递质的酶的活性，使神经递质能够持续作用于突触后膜，引起突触后膜的膜电位持续发生转变，C正确，ABD错误。 故选C。 7．（2022·上海·高考真题）海洋中的鲸鱼偶然因蹭船艇摆脱藤壶，此后鲸鱼看到船艇会有意蹭船，上述过程中建立的反射类型及特点是（    ） A．非条件反射 无需强化 B．条件反射 无需强化 C．非条件反射 需要强化 D．条件反射 需要强化 【答案】D 【分析】1、一个典型的反射弧包括感受器、传入神经、中间神经元、传出神经和效应器五部分。其中，感受器为接受刺激的器官；传入神经为感觉神经元，是将感受器与中枢联系起来的通路；中间神经即神经中枢，包括脑和脊髓；传出神经为运动神经元，是将中枢与效应器联系起来的通路；效应器指传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等。只有在反射弧完整的情况下，反射才能完成。 2、实现反射活动的结构基础是反射弧，每个反射都有各自的反射弧。反射活动一般过程如下：刺激物作用于感受器引起兴奋，兴奋以神经冲动形式沿传入神经传至中枢，中枢对传入信息加以整合处理，而后发出信号沿传出神经传到效应器，从而引起相应的活动。反射被分成非条件反射和条件反射、生理性反射和病理性反射。 【详解】ABCD、非条件反射是指人生来就有的先天性反射，是一种比较低级的神经活动，而条件反射是个体生活过程中，在非条件反射的基础上，由特定的条件刺激所引起的反射，学习活动是后天进行的，因此属于条件反射，而条件反射的进行必须要不断强化，否则会消退，鲸鱼看到船艇会有意蹭船属于条件反射，需要非条件刺激强化，ABC错误，D正确。 故选D。 8．（2022·上海·高考真题）“大弦嘈嘈如急雨小弦切切如私语”描述了当年白居易和其他客人在船中听乐声的场景，听乐声的感受器是（    ） A．眼 B．舌 C．前庭器 D．耳蜗 【答案】D 【分析】耳由外耳、中耳和内耳三部分组成，外耳包括耳廓和外耳道；中耳包括鼓膜、鼓室和听小骨；内耳包括半规管、前庭和耳蜗。 【详解】ABCD、听觉的形成过程：外界的声波经过外耳道传到鼓膜，引起鼓膜的振动；振动通过听小骨传到内耳，刺激耳蜗内的听觉感受器，产生神经冲动；神经冲动通过与听觉有关的神经传递到大脑皮层的听觉中枢，就形成了听觉，故听乐声的感受器是耳蜗，ABC错误，D正确。 故选D。 9．（2021·上海·高考真题）头发知多少？ 短暂紧张（如突然巨响）会引起毛发直立，长期紧张焦虑会引起皮质醇（激素）分泌过多。影响毛囊干细胞分化，从而引起发量下降，下图显示了人体内上述现象的部分调控途径。 (1)突发巨响引起的兴奋在反射弧中传递时，神经元N2的兴奋会引起神经元N3细胞膜内的Na+浓度______。 A．短暂上升 B．持续上升 C．短暂下降 D．持续下降 (2)在①~④处，信息传递的过程中，发生了电信号转为化学信号的是 。 (3)毛发生长过程中，毛囊干细胞中可能发生的事件有______（多选） A．DNA含量加倍 B．mRNA种类改变 C．DNA含量减半 D．tRNA种类改变 (4)长期紧张焦虑导致皮质醇水平含量高，该调节过程主要依赖于“下丘脑-垂体-靶腺”路径。下列人体调节的主要过程与其相似的是______。 A．大量饮酒导致高脂血症 B．感染病毒导致体温升高 C．进餐导致血糖浓度升高 D．钠盐摄入过多导致血压上升 (5)降低生活中的压力水平，是否可以逆转因长期紧张焦虑引起的发量下降？据图和题意，解释原因 。 【答案】(1)A (2)③④ (3)AB (4)B (5)可以。当压力水平降低以后。会使得神经元N1接受到的刺激减弱，从而分泌激素Ⅰ减少，使垂体细胞后分泌的激素Ⅱ减少，从而作用于肾上腺皮质细胞的激素Ⅱ减少，导致肾上腺皮质细胞分泌的皮质醇减少，从而有利于毛囊干细胞的分化，重新分化出毛囊，长出毛发，使毛发恢复正常。 【分析】细胞增殖过程中，DNA复制会导致DNA含量增加，细胞分化过程中，基因的选择性表达会导致mRNA的种类增加。下丘脑-垂体-靶腺的调节路径属于分级调节。 【详解】（1）突发巨响引起的兴奋在反射弧中传递时，神经元N2的兴奋会引起神经元N3的Na+内流，从而形成动作电位，此时细胞膜内的Na+浓度短暂上升，A正确，BCD错误。 故选A。 （2）信息传递的过程中，发生了电信号转为化学信号的是突触处，即①-④中的③④。 （3）毛发生长过程是毛囊干细胞增殖、分化的过程，该过程中，细胞增殖时，DNA复制导致含量上升，分化导致mRNA种类发生改变，AB正确，CD错误。 故选AB。 （4）A、下丘脑-垂体-靶腺的调节路径属于分级调节，大量饮酒会影响体内的脂肪代谢，导致高脂血症，与分级调节无关，A错误； B、感染病毒导致机体产热增加，体温升高，人体的体温调节中有甲状腺激素在发挥作用，甲状腺的分泌是分级调节，B正确； C、进餐后，食物中的淀粉等物质经消化、分解成小分子的葡萄糖，被小肠绒毛吸收进入毛细血管，被血液运输到各个组织细胞为组织细胞提供能源物质，导致血糖浓度升高，此过程与分级调节无关，C错误； D、钠盐摄入过多，内环境渗透压升高，血容量增加，造成血压增高，该过程不存在分级调节，D错误。 故选B。 （5）减轻生活中的压力水平，能逆转因长期紧张、焦虑引起的发量减少，因为减少焦虑，神经元N1分泌的激素Ⅰ减少，引起垂体细胞分泌的激素Ⅱ减少，导致肾上腺皮质细胞分泌皮质醇减少，从而减弱对毛囊干细胞分化的影响，缓解发量下降。 10．（2021·上海·高考真题）马拉松运动后大量饮用清水会出现的现象是（　　） A．细胞内液渗透压降低 B．细胞外液渗透压降低 C．细胞内液含量降低 D．细胞外液含量降低 【答案】B 【分析】人体的水平衡调节过程：当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少。同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。 【详解】剧烈运动后会丢失大量的水分和无机盐，如果只补充水，会使细胞外液渗透压降低，细胞内液和细胞外液都会增加，对机体不利。B符合题意，ACD不符合题意。 故选B。 11．（2021·上海·高考真题）狂犬病疫苗的接种需在一定时期内间隔注射三次，其目的是（　　） A．使机体积累更多数量的疫苗 B．延长病毒潜伏期 C．使机体产生更多数量的记忆细胞 D．缩短病毒潜伏期 【答案】C 【分析】疫苗在免疫学中相当于抗原，其作用使机体发生特异性免疫，产生抗体和记忆细胞，进而起到预防的作用。 【详解】A、狂犬病疫苗的接种需在一定时期内间隔注射三次不会使机体积累更多的疫苗，因为疫苗在机体内起作用后会被消灭，A错误； B、疫苗的多次注射会及时消灭狂犬病毒，不能延长病毒的潜伏期的，B错误； C、狂犬病疫苗的接种需在一定时期内间隔注射三次不会使机体积累更多的疫苗，目的是使机体产生更多数量的记忆细胞和抗体，C正确； D、疫苗的多次注射可以起到及时清除病毒的作用，而不是缩短病毒潜伏期，D错误。 故选C。 12．（2021·上海·高考真题）为了抗癌通过一些手段给某种免疫细胞增加特异性受体来更好地杀死癌细胞，选的细胞最可能是（　　） A．巨噬细胞 B．T淋巴细胞 C．浆细胞 D．B淋巴细胞 【答案】B 【分析】体液免疫主要依靠浆细胞产生的抗体发挥作用，细胞免疫主要依靠T细胞发挥作用。 【详解】杀死癌细胞主要依靠细胞免疫，而细胞免疫主要依靠T淋巴细胞发挥作用，B正确，ACD错误。 故选B。 13．（2021·上海·高考真题）“温故知新”的是一种优良的学习品质，关于学习反射的特点正确的是（    ） ①非条件反射        ②条件反射        ③会消退        ④不会消退 A．①③ B．①④ C．②③ D．②④ 【答案】C 【分析】（1）非条件反射是指人生来就有的先天性反射．是一种比较低级的神经活动，由大脑皮层以下的神经中枢（如脑干、脊髓）参与即可完成； （2）条件反射是人出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射，是在非条件反射的基础上，经过一定的过程，在大脑皮层参与下完成的，是一种高级的神经活动，是高级神经活动的基本方式。 【详解】学习反射是一种条件反射，是经过后天反复训练学习形成的，需要大脑参与，随着时间的推移会消退，因此需要经过不断的温故，随后在大脑皮层的参与下，综合多种知识，会有新的突破，据此可知，②③正确。 故选C。 / 学科网（北京）股份有限公司 $