课下巩固检测练（12）体液调节及其与神经调节的关系（Word练习）-【正禾一本通】2026年高考生物二轮专题复习高效讲义（单选版）

课下巩固检测练(十二)　体液调节及其与神经调节的关系 (选择题每题5分，非选择题每题15分) 1．(2025·河南安阳二模)抑郁症患者突触间隙中5­HT含量较低，患者情绪低落。研究表明，血浆中高浓度的皮质醇(属于糖皮质激素)可促进细胞中5­HT转运体的合成，促进5­HT被突触前膜回收。临床发现，柴胡疏肝散可减少下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的合成和分泌。下列叙述错误的是(　　) A．5­HT经胞吐释放到突触间隙后会导致突触后膜的膜电位逆转 B．抑郁症患者可能存在下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能减退 C．CRH经血液运输至垂体，与相应受体结合并发挥作用后被灭活 D．在临床上，柴胡疏肝散可能对抑郁症具有一定的治疗作用 解析：选B。突触间隙中5­HT含量少，抑郁症患者情绪低落，由此可推测5­HT应为一种兴奋性神经递质，其与突触后膜上相应受体结合后会导致突触后膜的膜电位由静息电位变为动作电位，即发生膜电位逆转，A正确；据题可知，高浓度的皮质醇可促进5­HT转运体合成，进而促进5­HT回收，导致突触间隙中5­HT含量降低，由此可推测抑郁症患者可能存在下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能亢进，B错误；激素与相应受体结合并发挥作用后被灭活，C正确；柴胡疏肝散可减少CRH的合成和分泌，导致血液中皮质醇含量降低，5­HT转运体合成减少，5­HT回收减弱，进而导致突触间隙中5­HT含量升高，可缓解抑郁症患者的症状，D正确。 2．(2025·福建福州三模)雌激素水平下降是骨质疏松症的主要诱因之一。研究发现，哺乳动物体内的KISS1神经元分泌的脑源性细胞通讯网络因子3(CCN3，一种肽类激素)对哺乳期雌性具有显著的骨合成促进作用，并能维持骨骼强健及促进骨折愈合。研究人员以雌性小鼠为研究对象进行以下实验，下列叙述错误的是(　　) 分组 实验处理 实验结果 ① 注射适量雌激素受体拮抗剂 骨量减小 ② 注射适量雌激素受体拮抗剂和CCN3受体拮抗剂 骨量大幅减小 ③ 注射等量生理盐水 小鼠骨骼正常 A．CCN3在哺乳期雌性小鼠KISS1中大量合成，并超过正常生理范围 B．雌激素和CCN3经体液运输后需要与相应受体结合才能发挥作用 C．本实验采用了“减法原理”控制自变量，可增设仅阻断CCN3受体的实验组 D．可用骨折模型小鼠和卵巢切除模拟骨质疏松症的小鼠，研究CCN3的治疗效果 解析：选A。CCN3是一种肽类激素，在哺乳期雌性小鼠体内增加，但由于激素的反馈调节等，其含量可能仍在正常生理范围内，A错误；根据题干，雌激素和CCN3都是通过受体发挥作用的(如实验中使用雌激素受体拮抗剂和CCN3受体拮抗剂)，B正确；实验通过阻断雌激素受体和CCN3受体来观察骨量的变化，采用了“减法原理”，且实验不包括仅阻断CCN3受体的实验组，为增加实验的可靠性，可增设仅阻断CCN3受体的实验组，C正确；由题意可知，CCN3能促进骨折愈合和维持骨骼强健，因此可用骨折模型小鼠和卵巢切除模拟骨质疏松症的小鼠，研究CCN3的治疗效果，D正确。 3．(2025·山东青岛二模)研究发现，在空腹状态下肠道能分泌一种激素——肠促生存素(Famsin)，Famsin可与胰岛A细胞上的受体OR10P1结合，促进胰高血糖素分泌，作用机制如图。研究表明，2型糖尿病患者体内Famsin分泌异常而导致高胰高血糖素血症。OR10P1基因突变导致OR10P1蛋白不能与Famsin结合。下列说法错误的是(　　) A．胰高血糖素可促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖 B．综上分析，2型糖尿病患者体内Famsin的分泌量增加 C．Famsin与受体结合，激活内质网释放Ca2+，进而促进胰高血糖素分泌 D．OR10P1基因发生突变，可显著增加胰高血糖素的分泌水平 解析：选D。胰高血糖素可促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，以升高血糖浓度；A正确；2型糖尿病患者胰岛B细胞功能正常，而血糖异常可能是Famsin的分泌量增加，促进胰高血糖素的分泌，B正确；由图可知，Famsin与受体结合，激活内质网释放Ca2+，进而促进胰高血糖素分泌，C正确；OR10P1基因发生突变，导致OR10P1蛋白不能与Famsin结合，从而抑制胰高血糖素的分泌，D错误。 4．(2025·安徽马鞍山二模)音乐节的举办提升了城市形象，促进了旅游和文化产业的发展。音乐节氛围火热，乐手们激情演绎、汗流浃背，乐迷们挥舞双手、心跳加快。下列叙述正确的是(　　 ) A．出汗时体温升高，冷觉感受器被抑制 B．出汗时血浆渗透压下降，抗利尿激素分泌增加 C．下丘脑通过相关神经促进肾上腺素分泌，会导致心跳加快 D．交感神经兴奋使血管和支气管扩张，引起脸色发红、呼吸加快 解析：选C。出汗是体温调节中的散热机制，通过汗液蒸发降低体温，而非导致体温持续升高，此时冷觉感受器的活动未被直接抑制，而是体温调节中枢协调产热与散热平衡，A错误；出汗导致水分流失，血浆渗透压升高，这会刺激下丘脑分泌抗利尿激素(ADH)，促进肾小管和集合管重吸收水分以维持渗透压稳定，B错误；下丘脑通过交感神经调控肾上腺髓质分泌肾上腺素，在音乐节的高兴奋状态下，交感神经被激活，肾上腺素分泌增加，导致心跳加快、代谢增强等反应，C正确；交感神经兴奋时，皮肤血管收缩，导致脸色苍白，但支气管平滑肌舒张，增加通气量，呼吸加快，D错误。 5．(2025·福建莆田二模)人体在应对紧张、焦灼等不良情绪的调节过程如图所示。长期不良情绪的积累会导致机体下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能紊乱、海马体积缩小、GC含量过多等，引发抑郁症。5­羟色胺是一种神经递质，由色氨酸转化而成。下列分析错误的是(　　 ) A．短期不良情绪会使机体GC含量升高，但不会持续升高 B．与健康人相比，抑郁症患者体内5­羟色胺合成量较低 C．抑郁症患者体内下丘脑和垂体细胞对GC敏感性增强 D．海马体积缩小加剧了抑郁症患者体内的GC含量升高 解析：选C。短期不良情绪会使机体GC含量升高，但不会持续升高，原因是GC可以通过负反馈调节维持GC含量的相对稳定，A正确；据图所示GC会促进色氨酸的降解，5­羟色胺是由色氨酸转化而来的，与健康人相比，抑郁症患者体内GC含量过多，降解色氨酸能力增强，进而引起5­羟色胺合成量较低，B正确；抑郁症患者体内的GC含量高，说明抑郁症患者体内下丘脑和垂体细胞对GC敏感性减弱，GC对下丘脑和垂体细胞的抑制作用减弱，C错误；海马的作用是抑制GC的合成，而抑郁症患者GC含量高，会使海马体积变小，海马对下丘脑的抑制作用减弱，加剧了抑郁症患者体内的GC含量升高，D正确。 6．(2025·河北唐山二模)长期高盐饮食导致交感神经过度激活，最终激活醛固酮受体，导致肾小管上皮细胞管腔侧钠离子转运蛋白增加，引起盐敏感高血压，临床上常使用达格列净治疗。下列相关叙述错误的是(　　) A．神经调节和体液调节共同参与钠离子的重吸收 B．若醛固酮分泌异常减少，会加重盐敏感高血压 C．达格列净作用机制可能是抑制钠离子转运蛋白的活性 D．炒菜少放盐、减少食用腌制食品可以预防盐敏感高血压 解析：选B。长期高盐饮食导致交感神经过度激活(神经调节)，最终激活醛固酮受体(体液调节)，这表明神经调节和体液调节共同参与钠离子的重吸收，A正确；醛固酮能促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收，若醛固酮分泌异常减少，肾小管上皮细胞管腔侧钠离子转运蛋白不会增多，钠离子重吸收减少，会缓解盐敏感高血压，B错误；高盐饮食通过一系列过程使肾小管上皮细胞管腔侧钠离子转运蛋白增加引发高血压，而达格列净用于治疗该病，其作用机制可能是抑制钠离子转运蛋白的活性，减少钠离子重吸收，从而降低血压，C正确；炒菜少放盐、减少食用腌制食品，可减少盐分摄入，避免因长期高盐饮食引发交感神经过度激活等一系列导致盐敏感高血压的过程，能够预防盐敏感高血压，D正确。 7．(2025·山东德州二模)人的体液平衡受下丘脑中SFO神经元调控，激活SFO神经元可诱导无口渴感觉的小鼠产生渴觉并大量饮水。胃内灌注实验显示，低渗溶液能迅速抑制SFO神经元的活性，而高渗溶液则先短暂抑制后持续激活该神经元。研究表明，饮水后数分钟内口渴信号即可解除，但血浆渗透压恢复需30～60 min。下列说法错误的是(　　 ) A．饮水后口渴信号的快速解除可防止过量饮水对机体造成伤害 B．胃部能感知渗透压信号的变化，并通过神经传递至下丘脑 C．胃内灌注高渗溶液一段时间后，下丘脑释放的抗利尿激素增多 D．人饮用高糖饮料后会出现“先解渴，后口渴”的现象 解析：选C。饮水后细胞外液渗透压下降，口渴信号的快速解除可防止过量饮水对机体造成伤害，A正确；下丘脑中存在渗透压调节中枢，胃部能感知渗透压信号的变化，并通过神经传递至下丘脑，B正确；胃内灌注高渗溶液一段时间后，细胞外液渗透压升高，下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增多，C错误；人饮用高糖饮料后糖类分子被机体吸收而造成细胞外液渗透压升高，先短暂抑制后持续激活SFO神经元，会出现“先解渴，后口渴”的现象，D正确。 8．(2025·吉林白城模拟)已知抑郁症患者下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能亢进，使肾上腺皮质产生过多的激素损伤海马(大脑中的一个脑区)神经元，导致海马对下丘脑的抑制效应减弱，形成恶性循环，进而导致各种抑郁症状。研究人员设计实验探究有氧运动干预对大鼠抑郁症状的影响，已知1组为正常大鼠，2、3、4组用抑郁症大鼠作为模型动物，其中，3组大鼠进行了有氧运动，4组大鼠被灌胃抗抑郁药物。检测海马中的神经递质和相关受体的含量以及血液中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量，结果如图所示，下列说法错误的是(　　 ) A．抑郁症状的产生既有分级调节，又有反馈调节 B．应对2组抑郁症大鼠灌胃等量溶解抗抑郁药物的溶剂 C．有氧运动能促进海马神经元兴奋，减少CRH的分泌 D．由实验结果可知，抗抑郁药物和有氧运动对缓解抑郁症状具有协同作用 解析：选D。抑郁症状的产生涉及下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的分级调节，同时海马对下丘脑的抑制效应减弱属于反馈调节，A正确；2组作为对照组应灌胃等量溶解抗抑郁药物的溶剂，符合实验设计原则，B正确；抑郁症患者海马神经元受损，导致对下丘脑的抑制减弱，CRH分泌增加，据图可知有氧运动使CRH含量降低，可推测有氧运动促进海马神经元兴奋，增强其对下丘脑的抑制效应，从而减少CRH分泌，C正确；抗抑郁药物和有氧运动是否协同需进一步实验验证，图中数据不足以直接得出协同作用的结论，D错误。 9．瘦素(Leptin)是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，能抑制食欲，增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时，瘦素分泌增多并作用于下丘脑，通过如图所示的途径参与血脂代谢的调节。 (1)瘦素通过____________进行运输，其靶器官是________________。 (2)肾上腺分泌的激素X促进了脂肪细胞内的__________(填“①”或“②”)。 (3)研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人；瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，从激素作用的机理角度分析，你觉得可能的原因是________________________________________________________________________。 (4)研究发现：①胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌，二者之间形成反馈调节机制；②肥胖者体内细胞对胰岛素的敏感性下降，易引发2型糖尿病。请据题图阐述发生瘦素抵抗后，个体易引发2型糖尿病的机理：________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________。 解析：(1)瘦素是一种蛋白质类激素，能抑制食欲，可作用于下丘脑促进相应生理过程，通过体液进行运输，作用于下丘脑。(2)激素X是肾上腺分泌的肾上腺素，肾上腺素可以促进脂肪细胞的脂肪分解，即促进了脂肪细胞内的过程①。(3)瘦素作用于下丘脑而发挥作用，瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，说明在瘦素与下丘脑的识别之间出现问题，其原因可能是下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足，或瘦素受体结构异常，或瘦素受体基因突变。(4)激素Y是胰岛素，分析胰岛素与瘦素之间的关系可知，肥胖者发生瘦素抵抗后易引发2型糖尿病的原因为：发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱，使正常的瘦素－胰岛素反馈机制被破坏→胰岛素浓度升高，出现胰岛素抵抗，诱发2型糖尿病→胰岛素抵抗，还会进一步加剧瘦素抵抗。 答案：(1)体液　下丘脑　(2)①　(3)下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足(或瘦素受体结构异常或瘦素受体基因突变)　(4)发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱→胰岛素浓度升高，使机体内脂肪增多引起肥胖，肥胖者机体细胞对胰岛素敏感性下降，导致血糖浓度高，诱发2型糖尿病 10．(2025·辽宁大连一模)尿崩症(DI)最显著的症状是多尿，尿量一般在4 L·d-1以上，极少数可超过10 L·d-1，常伴有烦渴和多饮。根据发病机制不同，DI可分为中枢性尿崩症(CDI)和肾性尿崩症(NDI)两种。回答下列问题： (1)CDI的发病机制通常是由于血浆中抗利尿激素(ADH)低于正常值所致，推测其病变器官可能是____________；NDI是由于肾脏对ADH的抵抗造成的，从激素调节过程的角度推测，“肾脏对ADH抵抗”的机制可能是：__________________________________________。 (2)DI患者血浆渗透压常高于正常值，使________________频繁产生兴奋并通过传入神经传至______________产生渴觉，使患者表现出烦渴和多饮的临床症状。 (3)DI患者即使长时间禁水也会排出大量水分。禁水后尿液渗透压值的变化是诊断尿崩症的重要依据，配合使用ADH可以初步区分CDI和NDI。对三名受试者进行禁水配合使用ADH的实验，定时检测禁水后尿液渗透压的值，结果如下图所示。其中____是CDI患者，______是NDI患者。 请尝试再提出一种能用于初步区分CDI和NDI的方案：________________________________________________________________________。 (4)孕妇在妊娠晚期胎盘分泌的血管加压素酶能分解血液中的部分ADH，少数孕妇会因此出现妊娠期尿崩症(GDI)，推测GDI的治疗方案与______(填“CDI”或“NDI”)的治疗方案更接近。 解析：(1)抗利尿激素由下丘脑合成，经垂体释放，患者血浆中抗利尿激素较低，可能是下丘脑或垂体出现病变；激素需要与受体结合才能发挥作用，ADH受体功能障碍，ADH将不能正常与其结合发挥作用。(2)下丘脑渗透压感受器可感受细胞外液渗透压的变化，产生兴奋并通过传入神经传至大脑皮层产生渴觉。(3)中枢性尿崩症是由于抗利尿激素分泌不足导致的，其尿液渗透压较低，注射抗利尿激素后可缓解，因此Ⅱ是CDI患者；NDI患者对ADH抵抗，抗利尿激素不能发挥作用，注射抗利尿激素后尿液渗透压仍较低，因此Ⅲ是NDI患者。抗利尿激素的浓度是鉴别两者的标准，禁水后检测血浆中的ADH浓度，低于正常值者为CDI，高于(或等于)正常值者为NDI。(4)妊娠期尿崩症(GDI)是因为血管加压素酶能分解血液中的部分ADH，导致ADH较低，与CDI患者相似，故治疗方案与其接近。 答案：(1)下丘脑或垂体　ADH受体功能障碍，ADH不能正常与其结合发挥作用(ADH不能与其受体正常结合)　(2)下丘脑渗透压感受器　大脑皮层　(3)Ⅱ　Ⅲ　禁水后检测血浆中的ADH浓度，低于正常值者为CDI，高于(或等于)正常值者为NDI　(4)CDI 学科网（北京）股份有限公司 $