9.专题微练(八) 生物的变异、生物的多样性和适应性(专题微练Word)-【赢在微点·考前顶层设计】2026年高考生物大二轮专题复习（多选）

专题微练(八)　生物的变异、生物的多样性和适应性 一、单项选择题:本题共6小题,在每小题给出的四个选项中,只有一项是符合题目要求的 1.腐食酪螨是一种常见的粮食、饲料等仓库中的有害生物,其个体微小、无飞行能力,迁移能力有限。研究者通过对腐食酪螨线粒体内的Cytb基因进行测序,发现4个不同区域腐食酪螨种群的基因多样性均较高。下列叙述错误的是(D) A.Cytb基因序列可作为研究腐食酪螨进化的分子水平证据 B.腐食酪螨进化的标志是种群基因频率的改变 C.自然条件下4个不同区域的腐食酪螨种群间存在地理隔离 D.腐食酪螨产生Cytb基因多样性最主要的原因是基因重组 解析　分子水平的证据是指不同生物的DNA和蛋白质等生物大分子,既有共同点,又存在差异性,故Cytb基因序列可作为研究腐食酪螨进化的分子水平证据,A项正确;现代生物进化理论认为,种群是生物进化的基本单位,生物进化的实质是种群基因频率的改变,所以腐食酪螨进化的标志是种群基因频率的改变,B项正确;腐食酪螨无飞行能力,迁移能力有限,自然条件下,4个不同区域的腐食酪螨种群间存在地理隔离,C项正确;基因突变为生物进化提供了原材料,是生物变异的根本来源,腐食酪螨产生Cytb基因多样性最主要的原因是基因突变,D项错误。 2.(2025·黄冈模拟)转座子(TEs)被定义为能够在生物体基因组中移动的DNA序列,它能在同一染色体的不同位点或者不同染色体之间转移。当一个转座子插入某一基因时,使得这一基因失活,发生基因突变。下列有关叙述错误的是(A) A.肺炎链球菌的转化实验中R型细菌转化成S型细菌就是转座子的作用 B.若转座子导致人体原癌基因突变,可能使机体产生癌细胞 C.若转座子在配子的形成过程中破坏基因的功能可能会引起遗传疾病 D.转座子引发的基因突变是产生新基因的途径,可能促进生物的进化 解析　肺炎链球菌的转化实验中,R型细菌转化为S型细菌发生了基因重组,不属于基因突变,A项错误;原癌基因和抑癌基因都是在细胞生长、增殖调控中起重要作用的基因,若转座子导致原癌基因发生基因突变,可能导致正常细胞变成癌细胞,B项正确;如果转座子在配子形成过程中以及早期胚胎发育过程中发生转座并破坏基因的功能,可能会引起遗传疾病,C项正确;转座子引发的基因突变是产生新基因的途径,可能促进生物的进化,D项正确。 3.(2025·河南模拟)探针是一段带有放射性或荧光标记的DNA片段。囊性纤维化为常染色体隐性遗传病,该病的诊断阵列是表面结合有单链DNA探针的特殊滤纸,其中“0”处放置正常基因的探针,“1~10”处放置该基因不同突变的探针(假设无其他突变),这些突变基因均为该病致病基因。检测#1~#3个体的相关基因,结果如图所示。下列有关叙述正确的是(D) A.放置多种探针的理论依据是基因突变具有随机性 B.根据检测结果可判定#1正常,#2和#3患病 C.由该检测结果可推知,囊性纤维化是一种多基因遗传病 D.若#2和#3婚配,生出正常男孩的概率为1/4 解析　基因突变可产生新的等位基因,故放置多种探针的理论依据是基因突变具有不定向性,A项错误;由题干信息和图像综合分析可知,囊性纤维化为常染色体隐性遗传病,若正常基因用A表示,则题图中1~10对应的致病基因可表示为a1~a10,#1的基因型为AA,表型正常,#2的基因型为Aa4,为杂合子,表型正常,#3有两个突变基因a2a5,为患者,B项错误;囊性纤维化的突变位点有多个,很可能由复等位基因控制,而不是由多对等位基因控制的多基因遗传病,C项错误;#2基因型为Aa4,#3基因型为a2a5,两者婚配,Aa4×a2a5→1/4Aa2、1/4Aa5、1/4a4a2、1/4a4a5,生出正常男孩的概率为(1/4+1/4)×1/2=1/4,D项正确。 4.(2025·武汉模拟)某个精原细胞的某一核基因双链上各有一个胞嘧啶被3H标记的羟胺羟化,羟胺可使胞嘧啶转化为羟化胞嘧啶,羟化胞嘧啶能与腺嘌呤配对。不考虑其他变异,该精原细胞在不含3H标记的培养基中进行减数分裂,下列叙述正确的是(B) A.突变位点处的碱基对变为A—T B.只有1个次级精母细胞具有突变基因 C.初级精母细胞中有2条染色体含有突变基因 D.若将精原细胞改为卵原细胞,则产生的卵细胞会有放射性 解析　原来基因双链上的胞嘧啶(C)经羟化后与腺嘌呤(A)配对,根据DNA半保留复制,复制一次后突变位点的碱基对变为A-羟化胞嘧啶,再次复制后会出现A—T,但减数分裂只进行一次DNA复制,所以减数分裂过程中突变位点的碱基对不会变为A—T,A项错误;该精原细胞的某核基因双链上各有一个胞嘧啶被处理发生突变,进行DNA半保留复制后,一条染色体的两条姐妹染色单体中各有一个突变基因,减数第一次分裂同源染色体分离,所以只有1个次级精母细胞具有突变基因,B项正确;初级精母细胞中染色体已经复制,DNA发生半保留复制后,突变基因所在的染色体的两条姐妹染色单体上都含有突变基因,所以初级精母细胞中有1条染色体含有突变基因,C项错误;若精原细胞改为卵原细胞,卵原细胞进行减数分裂产生1个卵细胞和3个极体。经过减数第一次分裂同源染色体分离,含有突变基因的染色体可能进入极体,所以产生的卵细胞不一定会有放射性,D项错误。 5.(2025·广州模拟)慢性粒细胞白血病是造血干细胞癌变导致的一种癌症,该病是由9号染色体和22号染色体互换片段所致,如图所示,融合后的22号染色体上会形成一个新的融合基因BCR-ABL基因(简称BA基因),融合基因表达的蛋白质能增强酪氨酸蛋白激酶的活性,使细胞恶性增殖。下列相关叙述正确的是(B) A.光学显微镜下可观察到图示变异及BCR-ABL融合基因的位置 B.融合基因BCR-ABL通过控制酶的合成来控制代谢过程进而控制性状 C.图示基因融合后,细胞中基因的排列顺序改变,但基因的总数目不发生改变 D.慢性粒细胞白血病属于人类遗传病且可以遗传给后代 解析　题图所示变异属于染色体变异,可以在光学显微镜下观察到变异,而BCR-ABL融合基因的位置不能观察到,A项错误;由题干信息可知,融合基因BCR-ABL表达的蛋白质能增强酪氨酸蛋白激酶的活性,使细胞恶性增殖,所以融合基因BCR-ABL可通过控制酶的合成来控制代谢过程进而控制性状,B项正确;图示BCR基因与ABL基因融合后形成新的基因(BA基因),因此基因的总数目会减少,基因的排列顺序也发生改变,C项错误;该染色体变异发生在造血干细胞中,该病不能遗传给后代,D项错误。 6.(2025·丹东模拟)一般情况下,一定浓度的抗生素会杀死细菌,但变异的细菌可能产生耐药性。在“探究某抗生素对细菌的选择作用”实验中,将大肠杆菌培养液接种到培养基上后,放置含该抗生素的圆形滤纸片和不含抗生素的圆形滤纸片,一段时间后测量滤纸片周围抑菌圈的直径,第一代培养结果如图所示,下列叙述正确的是(A) A.在抗生素的作用下大肠杆菌种群基因频率发生了定向改变 B.第二代培养时应从第一代抑菌圈的中央挑取细菌,配成菌液 C.一定浓度的抗生素会诱导细菌产生耐药性的变异 D.该实验中,连续培养几代后抑菌圈的直径逐渐变大 解析　抗生素的存在使不耐药的细菌被抑制或杀灭,耐药变异细菌得以生存繁殖,导致种群基因频率发生定向改变,A项正确;若要继续培养耐药菌,通常应从抑菌圈边缘部位取样,而抑菌圈中央并无存活细菌,B项错误;变异在选择之前发生,一定浓度的抗生素只是选择并保存抗药性强的个体,C项错误;若细菌耐药性增强,抗生素的抑菌效果变小,则抑菌圈会缩小,而非逐渐变大,D项错误。 二、多项选择题:本题共3小题,在每小题给出的四个选项中,有两个或两个以上选项符合题目要求 7.野生型黄虎能正常合成褐黑色素和真黑色素,这两种色素的合成分别与基因Slc和Cor有关,基因Slc一个碱基对突变可能会导致转运蛋白Slc第477位的丙氨酸变为缬氨酸,从而影响褐黑色素的合成。自然界中的白虎、金虎及雪虎均源自于最早野生型黄虎的遗传变异(隐性突变),其毛色与相关基因突变的关系如表所示。下列叙述错误的是(ABC) 类型 毛色 色素 突变基因 基因所在染色体 白虎 白底黑纹 褐黑色素合成异常 Slc A1 金虎 金底棕纹 真黑色素合成异常 Cor B1 雪虎 几乎全白 褐黑色素和真黑色素合成受限 Slc、Cor A1、B1 A.若雪虎相互杂交的子代出现金虎,可能是因为染色体B1上的基因发生了显性突变 B.自然界中野生型黄虎的基因Slc和Cor发生突变一定是外界因素诱导所致 C.表中Slc基因突变的类型为碱基对的替换,突变后该基因不能表达 D.通过白虎和金虎杂交培育雪虎的原理是基因重组 解析　依据题表信息可知,白虎、金虎及雪虎均源自于野生型黄虎隐性突变,雪虎两对基因都是隐性纯合子,杂交子代出现金虎,应该是A1染色体上的隐性基因发生了显性突变,能合成褐黑色素,从而出现金虎,A项错误;自然界中野生型黄虎的基因Slc和Cor发生突变,不一定是外界因素诱导所致,也可能是自发突变所引起,B项错误;依据题干信息,基因Slc一个碱基对突变可能会导致转运蛋白Slc第477位的丙氨酸变为缬氨酸,从而影响褐黑色素的合成,所以Slc基因突变的类型为碱基对的替换,突变后该基因表达,C项错误;两对基因分别位于两对不同的同源染色体上,依据题表信息可知,白虎和金虎的基因型为两种不同的单显性个体,雪虎的基因型为双隐性个体,所以通过白虎和金虎杂交培育雪虎的原理是基因重组,D项正确。 8.灰斑病是导致某二倍体作物减产的常见病害,研究人员通过诱变获得了两种抗灰斑病的单基因突变纯合体甲和乙,将突变体甲、乙进行杂交,所得的F1绝大多数表现为野生型(易感病),F1自交获得F2,F2表型的统计如表。病情指数10.0以下归为抗病类型;病情指数10.0以上归为易感病类型。下列说法正确的是(ABD) 病情指数 0 0.1-5.0 5.1-10.0 10.1-20.0 20.1-35.0 35.1以上 F2植株数 8 115 18 30 7 142 A.相对于野生型来说,作物的上述突变性状属于隐性突变 B.甲、乙的抗病性分别由位于不同染色体上的等位基因控制 C.甲、乙突变体的产生,反映了基因突变具有不定向性特点 D.若将F2抗病植株随机交配,则子代中易感病植株占比为8/49 解析　F2中抗病类型有8+115+18=141株,易感病类型有30+7+142=179株,抗病类型∶易感病类型≈7∶9,属于9∶3∶3∶1的变式,说明抗病和易感病这一对相对性状的遗传受两对等位基因的控制,且遵循自由组合定律,且抗病性状由隐性基因控制,为隐性性状,因此作物的上述突变性状属于隐性突变,A项正确;F2中抗病类型∶易感病类型≈7∶9,属于9∶3∶3∶1的变式,说明抗病和易感病这一对相对性状的遗传受两对等位基因的控制,甲、乙的抗病性分别由位于不同染色体上的等位基因控制,B项正确;F2中抗病与易感病接近7∶9,说明甲、乙的抗病性分别由位于不同染色体上的等位基因控制,所以突变体甲、乙的抗病基因为非等位基因,体现了基因突变具有随机性的特点,C项错误;若用A/a、B/b表示相关基因,F1基因型是AaBb,易感病的植株基因型为A_B_,其余基因型为抗病植株,基因型及比例分别为1/7AAbb、2/7Aabb、1/7aaBB、2/7aaBb、1/7aabb,产生的配子Ab∶aB∶ab=2∶2∶3,若这些个体随机交配,则理论上收获的易感病植株A_B_的概率为2×2/7×2/7=8/49,D项正确。 9.(2025·承德模拟)为保存和发展自己,许多生物在适应当地环境、生态条件的过程中,会形成对抗灾害的各种能力。西番莲受到纯蛱蝶的伤害后,为了保护自己,便释放出一种化学物质来驱赶纯蛱蝶。西番莲的“化学武器”有效阻挡了部分入侵者,少数纯蛱蝶具有抵御西番莲化学物质的能力,以突破西番莲的防线。下列叙述错误的是(AD) A.纯蛱蝶的伤害在一定程度上不利于西番莲的进化 B.在自然选择的压力下,西番莲与纯蛱蝶不断进行相互选择 C.生物多样性与动物、植物、生态系统相互进化的多样化有直接关系 D.少数纯蛱蝶在西番莲“化学武器”的作用下发生突变,具备了抵抗能力 解析　西番莲和纯蛱蝶在相互影响中不断进化,所以纯蛱蝶的伤害在一定程度上有利于西番莲的进化,A项错误;在自然选择的压力下,西番莲与纯蛱蝶不断进行相互选择,共同进化,B项正确;生物多样性包括遗传多样性、物种多样性和生态系统多样性,动物、植物、生态系统相互进化的多样化与生物多样性有直接关系,C项正确;突变是随机发生的,纯蛱蝶突变产生抵御化学药剂的能力是在自然选择之前,西番莲“化学武器”只是选择并保存抗性强的个体,而非诱因,D项错误。 三、非选择题 10.遗传性牙龈纤维瘤病(HGF)是一种牙龈组织异常增生的口腔遗传病,严重影响咀嚼、语音、美观及心理健康。回答下列问题: (1)为了确定遗传性牙龈纤维瘤病(HGF)的致病机理,科学家在患者家系中进行调查,发现该病与7号染色体上的Z基因有关,现对相关个体的Z基因片段进行测序,结果如图1所示。 图1 由图可知,患者的Z基因发生了 显性 (填“显性”或“隐性”)突变。 (2)为研究Z基因的功能,科学家又进行了以下实验: ①构建实验模型:以正常细胞为基础,构建了Z基因低表达细胞(SH)和Z基因高表达细胞(OE)。 ②将上述3组细胞在相同且适宜条件下培养一段时间后,检测细胞凋亡和增殖情况,结果如图2、图3所示,据图分析,HGF的致病机理是 HGF患者的Z基因发生基因突变,失去了促进细胞凋亡和抑制细胞分裂的功能 。 ③据图4可知,B基因可以 抑制 (填“促进”或“抑制”)细胞凋亡,依据是 与对照组相比,OE组B基因表达下降,SH组B基因表达上升,但细胞凋亡情况相反,OE组增加,SH组减少 。 (3)经进一步研究,研究人员推测Z基因通过抑制B基因的表达来促进细胞凋亡。若在已有实验的基础上增加1个实验组进行验证,该实验组的选材为 在OE组细胞的基础上构建B基因高表达细胞或在SH组细胞的基础上构建B基因低表达细胞 (提示:以SH组或OE组的细胞为基础;可通过转基因技术获得相应基因过表达和低表达的细胞)。 (4)根据以上信息,试提出一个可精准治疗HGF的方法: 提高Z基因表达水平或降低B基因表达水平 (答出一点即可)。 解析　(1)为了确定遗传性牙龈纤维瘤病(HGF)的致病机理,科学家在患者家系中进行调查并对相关个体的Z基因片段进行测序,结果如图。 由图分析可知,患者的Z基因发生了显性突变。 (2)②题图2中OE组细胞凋亡百分比明显比对照组高,且SH组比对照组和OE组都低,说明Z基因能促进细胞凋亡;题图3中与对照组相比,G1期细胞占比:OE组在升高,SH组明显降低,即OE组细胞无法进入S期完成DNA复制,进而完成细胞分裂;S期细胞占比:SH组在升高,即Z基因低表达有利于细胞分裂。故HGF患者Z基因发生基因突变,失去了促进细胞凋亡和抑制细胞分裂的功能。③与对照组相比,题图4中OE组B基因表达下降,SH组B基因表达上升,结合题图2,与对照组相比,OE组细胞凋亡增加,SH组细胞凋亡减少,推出B基因表达情况与细胞凋亡呈负相关,即B基因抑制细胞凋亡。 (3)已有实验的处理分析如下表。 细胞类型 Z基因表达情况 B基因表达情况 细胞凋亡情况 正常细胞 正常 正常 介于OE组和SH组之间 OE组细胞 上升 下降 最多 SH组细胞 下降 上升 最少 通过已有研究可以确定,Z基因促进细胞凋亡,即Z基因细胞凋亡;B基因抑制细胞凋亡,即B基因细胞凋亡;且二者存在负相关关系(如题图4),即存在Z基因B基因或B基因Z基因2种可能。所以要验证“Z基因通过抑制B基因的表达,进而促进细胞凋亡”,就是要验证二者的上下游关系,故可在OE组细胞的基础上构建B基因高表达细胞(Z基因高表达B基因高表达组),或在SH组细胞的基础上构建B基因低表达细胞(Z基因低表达B基因低表达组),观测细胞凋亡和Z或B基因表达情况的变化,从而确定二者的上下游关系。(4)通过以上信息可知,HGF患者Z基因突变以致B基因高表达而患病,故可以通过基因治疗的手段,提高Z基因表达水平(导入正常Z基因)或降低B基因表达水平(合成能与B基因mRNA互补配对的miRNA实现转录后水平的调控)来实现精准治疗的目的。 11.(科学探究)(2025·龙岩模拟)水稻雄性不育被广泛应用于杂交育种,研究者对雄性不育品系甲的不育及育性恢复机制进行研究。 实验一:雄性不育品系甲与可育品系乙杂交,子代均为雄性不育。基因组测序发现,与乙相比,甲的线粒体中存在M基因。将M基因导入品系乙,转基因植株花粉粒活性比品系乙的低。 实验二:雄性不育品系甲与可育品系丙杂交,F1自交,F2代出现1 799株育性正常和571株雄性不育的植株。回答下列问题: (1)水稻基因除了存在于线粒体中,还存在于 叶绿体和细胞核 。M基因的遗传 不遵循 (填“遵循”或“不遵循”)孟德尔遗传定律。 (2)基因组测序发现,品系丙线粒体中也存在M基因,但其育性正常,推测丙的染色体上存在显性的育性恢复基因(R基因),依据是 F2植株的表型及比例是育性正常∶雄性不育=3∶1 。 (3)为在同一遗传背景下,研究R基因与M基因的表达关系。研究者用水稻品系甲、乙、丙进行如图1杂交实验,以获得水稻丁和戊。然后在相同环境下种植并检测它们的花药组织中M基因转录水平,实验结果如图2。 ①据图1分析,除控制雄性育性的基因外,丁和戊的核基因几乎来自品系 乙 。丁植株的表型是 雄性不育 ,戊中育性正常植株的线粒体基因是 不育 (填“不育”或“可育”)的。据图2推测,R基因可 抑制 (填“促进”或“抑制”)M基因的表达。 ②研究人员进一步实验,取品系丁叶肉细胞制备原生质体,并用红色荧光标记线粒体;将R基因和绿色荧光蛋白基因融合后构建表达载体,导入制备的原生质体;对照组应导入 有绿色荧光蛋白基因,无R基因的表达载体 。结果显示实验组绿色荧光与红色荧光位置重叠程度明显高于对照组。 ③综合上述结果,分析R基因恢复育性的机制是 R基因表达的蛋白质进入线粒体中,抑制M基因转录 ,进而解除由M基因表达引起的雄性不育。 解析　(1)水稻基因除了存在于线粒体中,还存在于叶绿体和细胞核中;M基因属于细胞质基因,它的遗传不遵循孟德尔遗传定律。(2)由于雄性不育品系甲与可育品系丙杂交,F1自交,F2代出现1 799株育性正常和571株雄性不育的植株,性状分离比接近3∶1,可推测出丙的染色体上存在显性的育性恢复基因(R基因)。(3)①据题图1分析,除控制雄性育性的基因外,丁和戊的核基因几乎来自品系乙。丁植株的表型是雄性不育,戊中育性正常植株的线粒体基因是不 育的。据题图2推测,R基因可抑制M基因的表达。②研究人员进一步实验,取品系丁叶肉细胞制备原生质体,并用红色荧光标记线粒体;将R基因和绿色荧光蛋白基因融合后构建表达载体,导入制备的原生质体;对照组应导入有绿色荧光蛋白基因,无R基因的表达载体,结果显示实验组绿色荧光与红色荧光位置重叠程度明显高于对照组。③综合上述结果,分析R基因恢复育性的机制是R基因表达的蛋白质进入线粒体中,抑制M基因转录,进而解除由M基因表达引起的雄性不育。 方法微点拨 类型 要点分析 相关图解 细胞核雄性不育 雄性不育的性状受细胞核基因控制,有显性核不育和隐性核不育之分,遗传方式符合孟德尔遗传定律,大多由一对隐性基因控制 细胞质雄性不育 雄性不育的性状完全受细胞质控制,其遗传不遵循孟德尔遗传定律,用可育的花粉授粉能正常结实,但F1植株仍表现为雄性不育,因而不能自交结籽 核质互作雄性不育 雄性不育的性状受细胞核基因和细胞质基因共同控制,该型不育系可实现“三系配套”。保持系是指与雄性不育系杂交能保持它的不育性,恢复系是指与雄性不育系杂交能恢复它的育性 学科网（北京）股份有限公司 $