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热点命题9 兴奋传递异常与人体健康
1.突触后膜会持续兴奋或抑制的原因
若某种有毒、有害物质使分解神经递质的相应酶变性失活,则突触后膜会持续兴奋或抑制。
2.药物或有毒、有害物质作用于突触,从而阻断神经冲动传递的原因
(1)药物或有毒、有害物质阻断神经递质的合成或释放。
(2)药物或有毒、有害物质使神经递质失活。
(3)突触后膜上的受体与药物或有毒、有害物质结合,使神经递质不能与突触后膜上的受体结合。
1.(2024·广东卷,T16)轻微触碰时,兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,使其释放神经递质GABA。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,不产生痛觉;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析,错误的是(D)
A.触觉神经元兴奋时,在抑制性神经元上可记录到动作电位
B.正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散
C.GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的
D.患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多,导致轻触产生痛觉
解析 触觉神经元兴奋时,可将兴奋传递到抑制性神经元,使其释放神经递质GABA,由此说明触觉神经元释放兴奋性神经递质,作用于抑制性神经元,使抑制性神经元产生兴奋,所以在该神经元上可记录到动作电位,A项正确。正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道分别内流和外流,通道蛋白介导的物质运输方式均为协助扩散,B项正确。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元,造成Cl-内流,不产生痛觉,此过程中GABA属于抑制性神经递质;患带状疱疹后,痛觉神经元内Cl-浓度升高,轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,使痛觉神经元兴奋,产生强烈痛觉,此过程中GABA属于兴奋性神经递质,C项正确。正常条件下,痛觉神经元内Cl-浓度低于细胞外,轻触引起Cl-内流;患带状疱疹后,因为该神经元上Cl-转运蛋白表达量减少,运输到细胞外的Cl-减少,导致细胞内Cl-浓度升高,轻触引起Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉,D项错误。
2.(2022·海南卷,T17)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病,患者神经肌肉接头示意图如图。回答下列问题:
(1)轴突末梢中突触小体内的ACh通过 胞吐 方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的ACh与突触后膜上的AChR结合,将兴奋传递到肌细胞,从而引起肌肉 收缩 ,这个过程需要 化学 信号到 电 信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AChE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的 ACh ,导致副交感神经末梢过度兴奋,使瞳孔 收缩加剧 。
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示,患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b,两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞,后者攻击运动神经元而致其损伤,因此C5a⁃C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重,理由是 C5a的抗体能与C5a发生特异性结合,从而使C5a不能与受体C5aR1结合,不能激活巨噬细胞,减少对运动神经元的攻击而造成的损伤 。
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导致肌细胞破裂,其原因是 Ca2+和Na+内流进入肌细胞,会增加肌细胞内的渗透压,导致肌细胞吸水增强,大量吸水会导致细胞破裂 。
解析 (1)轴突末梢中突触小体内的ACh通过胞吐的方式进入突触间隙。(2)ACh为兴奋性递质,突触间隙的ACh与突触后膜上的AChR结合,将兴奋传递到肌细胞,从而引起肌肉收缩,这个过程中可将ACh携带的化学信号转化为突触后膜上的电信号。(3)AChE能将突触间隙中的ACh分解,有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AChE活性,则导致突触间隙中的ACh分解速率减慢,使突触间隙中会积累大量的ACh,导致副交感神经末梢过度兴奋,使瞳孔收缩加剧。(4)①C5a的抗体可与C5a发生特异性结合,使C5a不能与受体C5aR1结合,进而不能激活巨噬细胞,降低对运动神经元的攻击而导致的损伤,因此可延缓ALS的发生及病情加重。②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,大量离子的进入导致肌细胞渗透压增加,从而大量吸水导致细胞破裂。
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