2.遗传基本规律与实验设计(考前特色提分测Word)-【赢在微点·考前顶层设计】2026年高考生物大二轮专题复习（不定项）

2.遗传基本规律与实验设计 【说明】　遗传的基本规律与伴性遗传是高考必考试题,主要考查科学思维和推理能力,遗传实验的设计能力。 1.(2024·新课标卷,T34)某种瓜的性型(雌性株/普通株)和瓜刺(黑刺/白刺)各由1对等位基因控制。雌性株开雌花,经人工诱雄处理可开雄花,能自交;普通株既开雌花又开雄花。回答下列问题: (1)黑刺普通株和白刺雌性株杂交得F1,根据F1的性状不能判断瓜刺性状的显隐性,则F1瓜刺的表型及分离比是 黑刺∶白刺=1∶1 。若要判断瓜刺的显隐性,从亲本或F1中选择材料进行的实验及判断依据是 从亲本或F1中选取表型相同的个体进行自交,若后代发生性状分离,则该个体性状为显性,不发生性状分离,则该性状为隐性 。 (2)王同学将黑刺雌性株和白刺普通株杂交,F1均为黑刺雌性株,F1经诱雄处理后自交得F2,能够验证“这2对等位基因不位于1对同源染色体上”这一结论的实验结果是 F2中的表型及比例为黑刺雌性株∶黑刺普通株∶白刺雌性株∶白刺普通株=9∶3∶3∶1 。 (3)白刺瓜受消费者青睐,雌性株的产量高。在王同学实验所得杂交子代中,筛选出白刺雌性株纯合体的杂交实验思路是 将王同学杂交F2的白刺雌性株单独种植,经诱雄处理后自交,单独收获稳定遗传的白刺雌性株的后代即可得到白刺雌性株 。 解析　(1)黑刺普通株和白刺雌性株杂交得F1,根据F1的性状不能判断瓜刺性状的显隐性,说明F1中性状有白刺也有黑刺,则亲本显性性状为杂合子,F1瓜刺的表型及分离比是黑刺∶白刺=1∶1。若要判断瓜刺的显隐性,可从亲本或F1中选择材料进行实验,即从亲本或F1中选取表型相同的个体进行自交,若后代发生性状分离,则该个体性状为显性,不发生性状分离,则该性状为隐性。(2)黑刺雌性株和白刺普通株杂交,F1均为黑刺雌性株,说明在瓜刺这对相对性状中黑刺为显性,在性型这对相对性状中雌性株为显性,若控制瓜刺的基因用A/a表示,控制性别的基因用B/b表示,则亲本基因型为AABB和aabb,F1的基因型为AaBb,F1经诱雄处理后自交得F2,若这2对等位基因不位于1对同源染色体上,则瓜刺和性型的遗传遵循基因的自由组合定律,即F2中的表型及比例为黑刺雌性株∶黑刺普通株∶白刺雌性株∶白刺普通株=9∶3∶3∶1。(3)在王同学实验所得杂交子代中,F2中白刺雌性株的基因型为aaBB和aaBb,测交方案只能证明白刺雌性株是否为纯合子,一般的瓜类是一年生的,证明了纯合子还是得不到纯合子。筛选方案应为将王同学杂交F2的白刺雌性株单独种植,经诱雄处理后自交,纯合子自交子代均为纯合子,单独收获稳定遗传的白刺雌性株的后代即可得到白刺雌性株。 2.(2025·沈阳模拟)阿尔兹海默症(AD)是神经元受损疾病,T蛋白沉积是其病理学表现之一。T蛋白会导致果蝇相关神经元受损,复眼结构异常,因而果蝇可作为模型生物用于该病研究。研究者将外源基因导入野生型果蝇获得3个纯合品系,进而构建出AD果蝇。不考虑X和Y染色体同源区段、突变和同源染色体互换的情况。回答下列问题: 品系 插入的基因 基因功能 甲 G基因 激活T基因表达 乙 T基因 T基因在视网膜光感受神经元内表达,复眼结构异常 丙 P基因/F基因 P基因表达出P蛋白,F基因表达可使果蝇出现绿翅 注:T基因不能独立表达;P、F基因被插入同一条常染色体不同位置上。 (1)为确定G基因、T基因在染色体上的位置并得到AD果蝇,研究者进行了如图实验。由实验可知:G基因、T基因分别插入到 X 染色体、 常 染色体上。并且还可通过 实验2 (填“实验1”或“实验2”)中F1个体相互对照证明G基因具有激活T基因表达的作用。 (2)研究发现,T基因表达产物积累形成的AD患者常伴有P基因突变。有人提出“P基因的表达产物对神经元具有保护作用”的假说。为培育出纯合的AD果蝇并验证上述假说,进行如下实验: ①选择上述实验 1 的F1相互交配,子代可同时出现纯合的雌雄AD果蝇。子代中纯合AD果蝇占比为 1/8 。 ②将选育出的纯合雄性AD果蝇与品系丙雌性果蝇杂交得到F1,观察F1 雌 性个体的表型,若为 复眼结构正常 ,则可验证假说。 (3)选择②中的F1相互交配得到F2。已知T基因与F基因位于非同源染色体上,观察并统计F2中表型复眼结构正常个体中,绿翅所占比例为 24/29 。 解析　(1)假定没有G、T基因的染色体用g、t基因表示,根据正反交结果不同可知,G基因或T基因存在于X染色体上,假定G基因在X染色体上,T基因在常染色体上,甲作为母本,乙作为父本时,甲母本的基因型为ttXGXG,乙父本的基因型为TTXgY,杂交获得的子一代基因型为TtXGXg、TtXGY,雌雄果蝇均同时含有G基因和T基因,因此均出现复眼结构异常,反交时,甲父本基因型为ttXGY,乙母本基因型为TTXgXg,子一代基因型为TtXGXg、TtXgY,雌性复眼结构异常,雄性复眼结构正常,符合题意。假定T基因在X染色体上,G基因在常染色体上,甲作为母本,乙作为父本时,甲母本的基因型为GGXtXt,乙父本的基因型为ggXTY,杂交获得的子一代基因型为GgXTXt、GgXtY,雌性复眼结构异常,雄性复眼结构正常,反交时,甲父本基因型为GGXtY,乙母本基因型为ggXTXT,子一代基因型为GgXTXt、GgXTY,雌雄果蝇均同时含有G基因和T基因,均出现复眼结构异常。综合分析,G基因、T基因分别插入到X染色体、常染色体上。实验2子一代基因型为TtXGXg、TtXgY,雌性同时含有G、T基因,复眼结构异常,雄性只有T基因,没有G基因,复眼结构正常,因此可通过实验2中F1个体相互对照证明G基因具有激活T基因表达的作用。(2)①上述实验1的子一代基因型为TtXGXg、TtXGY,F1相互交配,子二代可出现TTXGXG和TTXGY纯合的AD果蝇,实验2无法获得纯合的AD雌果蝇。子代中纯合AD果蝇占比为1/4×1/2=1/8。②选育出的纯合雄性AD果蝇基因型为ppffTTXGY,品系丙雌性果蝇基因型为PPFFttXgXg,杂交得到F1的基因型为PpFfTtXGXg和PpFfTtXgY,题述假说是T基因表达产物积累形成的AD患者常伴有P基因突变,P基因的表达产物对神经元具有保护作用,雌性个体同时具有P、T和G基因,T和G基因存在时本身复眼结构异常,但P基因表达产物对神经元具有保护作用,因此雌性个体复眼结构会正常。(3)②中的F1基因型为PpFfTtXGXg和PpFfTtXgY,由于P、F基因连锁,仅考虑P、F基因时,子代基因型种类及比例为PPFF∶PpFf∶ppff=1∶2∶1,仅考虑T基因时,子代基因型种类及比例为T_∶tt=3∶1,仅考虑G基因时,子代基因型种类及比例为XGXg∶XgXg∶XGY∶XgY=1∶1∶1∶1,有P基因存在时复眼结构均正常,p基因存在,且同时存在T、G基因时,复眼结构异常,其余情况复眼结构均正常,复眼结构正常的概率为3/4+1/4×(1-3/4×1/2)=29/32。同时含有P、F基因才能表现为绿翅,绿翅所占比例为3/4,因此表型复眼结构正常个体中绿翅所占比例为(3/4)÷(29/32)=24/29。 3.(2024·广东卷,T18)遗传性牙龈纤维瘤病(HGF)是一种罕见的口腔遗传病,严重影响咀嚼、语音、美观及心理健康。2022年,我国科学家对某一典型的HGF家系(如图)进行了研究,发现ZNF862基因突变导致HGF发生。 回答下列问题: (1)据图分析,HGF最可能的遗传方式是 常染色体显性遗传病 。假设该致病基因的频率为p,根据最可能的遗传方式,Ⅳ2生育一个患病子代的概率为 (1+p)/2 (列出算式即可)。 (2)为探究ZNF862基因的功能,以正常人牙龈成纤维细胞为材料设计实验,简要写出设计思路: 将正常细胞分为甲乙两组,其中甲组敲除ZNF862基因,乙组不作处理,适宜条件下培养一段时间,观察甲乙两组细胞表型从而探究该基因的功能 。为从个体水平验证ZNF862基因突变导致HGF,可制备携带该突变的转基因小鼠,然后比较 转基因小鼠和正常小鼠牙龈 的差异。 (3)针对HGF这类遗传病,通过体细胞基因组编辑等技术可能达到治疗的目的。是否也可以通过对人类生殖细胞或胚胎进行基因组编辑来防治遗传病?作出判断并说明理由: 不可以,违反法律和伦理,且存在安全隐患 。 解析　(1)由题图可知,该病男女患者数量相当,且代代遗传,因此该病最可能的遗传方式为常染色体显性遗传病;假设该病由基因A/a控制,则致病基因A的基因频率为p,正常基因a的基因频率为1-p,Ⅳ2的基因型为Aa,产生配子基因型为1/2A和1/2a,正常人中基因型为AA的概率为p2,基因型为Aa的概率为2p(1-p),基因型为aa的概率为(1-p)2,Ⅳ2与AA生育患病子代的概率为p2,与Aa生育患病子代的概率为2p(1-p)×3/4,与aa生育患病子代的概率为(1-p)2×1/2,故Ⅳ2生育一个患病子代的概率为p2+2p(1-p)×3/4+(1-p)2×1/2=(1+p)/2。(因Ⅳ2的基因型为Aa,其遗传A给后代的概率是1/2,此时无论父方如何,子代一定患病,故概率为1/2×1;其遗传a给后代的概率是1/2,在这种情形下,父方遗传A给后代,子代才患病,而其概率就等于A的基因频率即p,故子代患病概率为1/2p;综上,子代患病概率为1/2+p/2=(1+p)/2。)(2)从细胞水平分析,培养该细胞,敲除ZNF862基因,观察细胞表型等变化,通过比较含有该基因时的细胞表型从而探究该基因的功能,设计思路为:将正常细胞分为甲乙两组,其中甲组敲除ZNF862基因,观察甲乙两组细胞表型从而探究该基因的功能;从个体水平分析,通过比较转基因小鼠和正常小鼠牙龈差异可得出该基因的功能。(3)一般不通过对人类生殖细胞或胚胎进行基因组编辑来防治遗传,该方式违反法律和伦理,且存在安全隐患。 4.(2025·秦皇岛模拟)鹌鹑(ZW)到了繁殖期,颈后部有的会长出长羽冠,有的长出短羽冠,长羽冠受显性基因G控制,即使携带G基因也只在成年后的繁殖期才表现出来。现有一繁殖期表现出短羽冠的雄性和一繁殖期表现出长羽冠的雌性鹌鹑杂交,繁殖出一雄一雌两只幼体。对亲子代进行相关基因检测,电泳结果如图所示(对应个体标签丢失且不考虑Z、W染色体的同源区段)。请回答下列问题: (1)控制羽冠的基因G/g位于 常 染色体上,理论上,子代中繁育期雌性长羽冠鹌鹑和雄性长羽冠鹌鹑在数量上表现为 1∶1 。 (2)F1雌雄鹌鹑相互杂交,F2成年后出现雄性短羽冠的概率为 1/8 。 (3)鹌鹑的喙有黄色(F)和褐色(f),取多对短羽冠褐喙雄鹌鹑与长羽冠黄喙雌鹌鹑杂交,F1雄性均表现为长羽冠黄喙,雌性均表现为长羽冠褐喙。 ①上述两个亲本的基因型为 ggZfZf、GGZFW 。 ②几个生物兴趣小组多次重复上述实验,偶然间发现F1中出现一只雄性褐喙。小组成员猜测以下三种可能:F基因所在染色体出现了缺失;出现了性反转;出现了基因突变。请你设计最简单实验进行判断,请简要写出实验设计思路并预期实验结果。 实验设计思路: 取该褐喙雄性个体细胞制成临时装片进行染色体观察 ; 实验结果预期: 若只有一条性染色体,则为染色体缺失;若两条性染色体大小形态不同,则是出现了性反转;若性染色体形态相同且结构正常,则为基因突变 。 解析　(1)根据电泳条带分析可知,两个个体为杂合子,两个个体为纯合子,若基因位于Z染色体上,设繁殖期表现出短羽冠的雄性鹌鹑(基因型为ZgZg)和一繁殖期表现出长羽冠的雌性鹌鹑(基因型为ZGW)杂交,子代为ZGZg和ZgW,因子代是一个雌性一个雄性,无法出现两个纯合两个杂合的情况,与题目不符;若基因在常染色体上,短羽冠的雄性鹌鹑基因型为gg,长羽冠的雌性鹌鹑基因型为GG,子代的基因型为Gg,则1和3是子代,2和4是亲代,与题目相符。若短羽冠的雄性鹌鹑基因型为gg,长羽冠的雌性鹌鹑基因型为Gg,子代基因型为Gg和gg,与题目不符,故可确定控制羽冠的基因G/g位于常染色体上;由于基因在常染色体上,且即使携带G基因也只在成年后的繁殖期才表现出来,亲本中短羽冠的雄性鹌鹑和长羽冠的雌性鹌鹑的基因型为gg、GG,子代中繁育期雌性长羽冠鹌鹑和雄性长羽冠鹌鹑在数量上表现为1∶1。(2)亲本中短羽冠的雄性鹌鹑和长羽冠的雌性鹌鹑的基因型为gg、GG,F1中雌性、雄性鹌鹑基因型为Gg,F1中雌雄鹌鹑相互杂交,子代为GG∶Gg∶gg=1∶2∶1,出现雄性短羽冠的概率为1/2×1/4=1/8,但需要在繁殖期才表现出来。(3)由(1)可知长羽冠的基因在常染色体上,根据F1雄性均表现为长羽冠黄喙,雌性均表现为长羽冠褐喙,可知喙的颜色的遗传与性别有关,基因在Z染色体上。①多对短羽冠褐喙雄鹌鹑与长羽冠黄喙雌鹌鹑杂交,F1雄性均表现为长羽冠黄喙,雌性均表现为长羽冠褐喙,可知亲本中短羽冠褐喙雄鹌鹑的基因型为ggZfZf,长羽冠黄喙雌鹌鹑的基因型为GGZFW。②只考虑喙的颜色这一对相对性状,F1雄性的基因型为ZFZf,雌性的基因型为ZfW,而F1雄性中出现一只褐喙,若F1基因所在染色体出现了缺失,则基因型为ZOZf;出现了性反转,则基因型为ZfW;出现了基因突变,则基因型为ZfZf,都可以通过显微镜观察染色体进行判断,故若想判断属于哪种类型,可以取该褐喙雄个体细胞制成临时装片进行染色体观察。若只有一条性染色体,则为染色体缺失;若两条性染色体大小形态不同,则是出现了性反转;若性染色体形态相同且结构正常,则为基因突变。 5.(2025·长沙模拟)亨廷顿舞蹈症(HD)是由于编码亨廷顿蛋白的基因(Htt)序列中的三个核苷酸(CAG)发生多次重复(如图1),导致某种氨基酸含量异常增多,异常Htt蛋白堆积所导致的一种神经退行性疾病,通常在成年以后发病。某女士家族中没有该病基因的遗传,但她和一个有该病家族遗传史的男性婚配后,子代出现了多名患者,遗传系谱图如图2(该病由H或h基因控制)。 (1)据图1判断,基因(Htt)转录时的模板链为 a (填“a”或“b”)键,异常Htt与正常Htt蛋白相比, 谷氨酰胺 (填氨基酸)的含量增加。 (2)根据材料分析,亨廷顿舞蹈症的遗传方式为 常染色体显性遗传 。该女士的外孙女Ⅳ1和外孙Ⅳ2目前表现正常,该女士担心他们将来是否也会患病,经分析,两人理论上均不患病的概率为 1/4 。 (3)同源染色体DNA中的STR(短串联重复序列)具有丰富多样性,不同染色体的STR差异较大,可利用电泳技术将其分开,用于基因定位。研究人员利用已知位于4号染色体上的STR标记对基因H/h进行定位,以确定基因H/h是否位于4号染色体上(不考虑突变情况)。结果如图3所示。 结合图3写出关键实验操作步骤: ① 提取该女士家庭部分个体的DNA ; ② 根据4号染色体STR两端DNA序列设计相应引物 ; ③ 利用提取的DNA和设计的引物进行PCR扩增并电泳 ; ④结合图2统计分析实验结果。 解析　(1)启动子在图示的左边,转录方向为mRNA的5'→3',也就是模板链的3'→5',所以a链为模板链,由于编码亨廷顿蛋白的基因(Htt)序列中的三个核苷酸(CAG)发生多次重复,而与之对应的密码子为CAG,决定的氨基酸是谷氨酰胺,因此异常Htt与正常Htt蛋白相比,谷氨酰胺的含量增加。(2)该女士家族中没有该病基因的遗传,但她和一个有该病家族遗传史的男性婚配后,子代中男女均有患者,由此可知亨廷顿舞蹈症的遗传方式是常染色体显性遗传病。该女士为hh,所以Ⅲ2为Hh,Ⅲ1为hh,所以Ⅳ1和Ⅳ2可能是Hh(1/2)或者hh(1/2),两人理论上均不患病的概率为1/4。(3)由题图3可知,这是一个4号染色体上STR扩增并电泳的结果图,且图中只包含了该女士家庭中的部分个体STR位于4号染色体上且序列已知。因此,基本思路是利用PCR技术扩增电泳分别得到不同条带,再综合分析H/h与STR的连锁关系,得出关键实验操作步骤:①提取该女士家庭部分个体的DNA;②根据STR两端DNA序列设计相应引物;③利用提取的DNA和设计的引物进行PCR扩增并电泳;④结合题图2统计分析实验结果。 学科网（北京）股份有限公司 $