专题七 第二讲 神经调节与体液调节-【衡中学案】2026年高考生物二轮总复习学案（多选版）

(3)抗原与B细胞接触辅助性T细胞表面的特定分子与B 细胞结合以及辅助性T细胞分泌的细胞因子的作用 (4)记忆B细胞当再次遇到相同肿瘤抗原时，能迅速增殖 分化为浆细胞，浆细胞产生大量抗体，快速发挥免疫效应 (5)能特异性攻击肿瘤细胞，对正常细胞的损伤较小 【解析】(I)在mRNA-X疫苗制备过程中，可依据肿瘤抗原 的氨基酸序列，通过密码子与氨基酸的对应关系，来合成对应 的mRNA。因为mRNA上的密码子决定了蛋白质（这里是肿 瘤抗原)中氨基酸的排列顺序，所以可以根据已知的氨基酸序 列反推得到相应的RNA序列。（2)据图分析，溶酶体中含 有多种水解酶，如果RNA被溶酶体中的水解酶降解，就无法 发挥编码肿瘤抗原的作用。“溶酶体逃逸”可以使RNA避 免被溶酶体中的水解酶降解，从而能够正常翻译出肿瘤抗原。 (3)细胞乙为B细胞，B细胞增殖分化为浆细胞（细胞丙）和 记忆B细胞（细胞丁），主要得益于两种信号刺激，一是抗原 与B细胞表面受体的结合，二是辅助性T细胞表面的特定分 子与B细胞结合以及辅助性T细胞分泌的细胞因子的作用。 (4)图中细胞丁名称是记忆B细胞，其作用是当相同肿瘤抗 原再次入侵机体时，记忆B细胞能迅速增殖分化为浆细胞，浆 细胞产生大量抗体，快速发挥免疫效应。(5)相对于放射治 疗，利用mRNA疫苗治疗癌症的优，点是能特异性攻击肿瘤细 胞，对正常细胞的损伤较小。因为RNA疫苗可刺激机体产 生特异性免疫，针对肿瘤细胞进行作用，而放射治疗可能对正 常细胞也会产生较大的杀伤作用。 第二讲神经调节与体液调节 融会贯通构建知识网络 ①条件反射②非条件反射③双向④单向传递⑤下丘脑 ⑥促甲状腺激素释放激素⑦分级⑧反馈⑨微量高效 0体液①靶器官、靶细胞 概念辨析筛查知识漏洞 1.提示：×感觉的产生发生于大脑皮层的神经中枢，没有传出 神经和效应器参与，不属于完整的反射活动。 2.提示：×CO,刺激呼吸运动加深加快属于反射活动，需要依 赖完整的反射孤。 3.提示：×条件反射的消退是把原先引起兴奋性效应的信号 转变为抑制性效应的信号。 4.提示：×神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜，因 此突触处一般只能单向传递信号。 5.提示：V 6.提示：V 7.提示：V 8.提示：×阻断兴奋性神经递质与受体的结合，突触后膜会保 持静息电位不变。当抑制性神经递质作用于突触后膜时，会 引起突触后膜两侧的电位差变大。 9.提示：V 10.提示：×成年后脑的发育已经完成，甲状腺激素缺乏不会 再影响脑的发育，但是会影响神经系统的兴奋性和人体的代 谢活动。 11.提示：V 12.提示：V 13.提示：×切除垂体后，促甲状腺激素释放激素已失去靶器 官，无法发挥作用。 3 14.提示：V 15.提示：×肾上腺素会使呼吸频率和心率均加快。 16.提示：×下丘脑渗透压感受器感受细胞外液渗透压变化 17.提示：V 18.提示：×当体温维持恒定时，产热量即等于散热量。 19.提示：×抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞合成和分泌， 收集于垂体中，由垂体完成释放。 20.提示：×肌糖原不再分解为葡萄糖。 深挖教材练习长句描述 1.缩手动作在前，可以使机体迅速避开有害刺激，避免机体受到 损害；之后产生感觉，有助于机体对刺激的利弊作出判断与识 别，可以使机体更灵活、更有预见性地对环境变化作出应对， 从而更好地适应环境 2.维持Na浓度膜外高于膜内和K浓度膜内高于膜外，有利于 静息电位的维持和动作电位的形成，并有利于神经冲动的正 常产生 3.因为精细复杂的运动需要大脑皮层大量的传出神经元控制， 而支配精细复杂运动的每个运动神经元支配的肌纤维少，故 需要运动神经元的数量多，因而在大脑皮层中所占面积大 4.外伤或脑梗死伤及了控制排尿的高级中枢（即大脑皮层）或 大脑与脊髓之间的神经传导通路，致使高级中枢对脊髓这种 低级中枢的控制作用丧失 5.内分泌腺分泌的激素通过体液运输，随血液流经全身 6.当人意识到渴了，说明机体细胞外液渗透压已经升高，机体已 经在调动心脏、肾等器官以及泌尿系统、循环系统等调节渗透 压，会引起一系列问题，如血液黏稠度增高、血压升高、酸中毒 等，长期如此，会对机体健康造成影响 7.长期食盐摄入不足，会导致细胞外液渗透压降低，影响细胞内 外渗透压的平衡 8.上述情况下，支配内脏的交感神经活动占优势，交感神经一方 面使心跳加快、呼吸频率提高，另一方面促进相关内分泌腺活 动，使肾上腺素等相关激素水平升高，激素调节使相关内脏活 动加强，物质代谢加快，警觉性等应激反应提高，适应能力增 强。在这一系列调节中，既有神经调节又有体液调节，二者相 互协调配合，大大提高了机体应激反应的能力 重难盘查突破核心考点 核心考点一 例1.D效应器由传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体构成，麻 醉药作用于伤口附近，并非直接降低伤口处效应器功能，A错 误；脊髓中枢的反射能力涉及完整的反射弧，而局部麻醉药并 未作用于脊髓中枢，B错误；传出神经负责将中枢信号传递至 效应器，但疼痛信号的传递依赖传入神经，阻断传出神经不会 影响痛觉的产生，C错误；传入神经负责将痛觉信号从感受器 传递至中枢神经系统，局部麻醉药通过阻断传人神经纤维的 传导，使痛觉信号无法传递到大脑，从而减轻疼痛，D正确。 例2.D刺激腓肠肌，不能在坐骨神经上检测到电位变化，因为 兴奋在突触处的传递是单向的，A错误：降低生理溶液中Na 浓度，神经细胞膜两侧Na浓度差减小，刺激神经纤维，其动 作电位幅度减少，B错误：在一定范围内随着刺激强度的增 大，肌肉收缩的力度也相应增大，其原因是不同神经纤维兴奋 所需的刺激强度阈值不同，随着刺激强度的增大，受刺激发生 兴奋的神经纤维数量逐渐增加，引起效应器的反应强度也因 此逐渐增加，C错误；乙酰胆碱是兴奋性神经递质，抑制乙酰 8 胆碱的分解，刺激坐骨神经，乙酰胆碱持续起作用，一定时间： 内腓肠肌持续收缩，D正确。 例3.B脂肪细胞分泌的Leptin通过体液运输作用于相关细胞， 使5-羟色胺的合成和释放减少，这种调节方式属于体液调 节，A正确：由题干和图示信息可知，Leptin与突触前膜受体结 合，可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经 元之间的兴奋传递，并不会直接影响突触前膜和突触后膜的 静息电位，B错误，C正确；5-羟色胺是兴奋性递质。当它与 突触后膜受体正常结合时，会引起突触后膜兴奋。当5-羟 色胺与突触后膜受体结合减少，突触后膜对N的通透性降 低，Na内流的量相应减少，D正确 例4.(1)电信号/神经冲动减少 (2)动作电位幅度不变，细胞内C+浓度逐渐增加外正内 负抑制 (3)一实验思路：刺激组一中细胞1，检测细胞2、细胞3内 Ca2+浓度变化。预期结果：刺激细胞1后，细胞2、细胞3内 Ca2+浓度显著增加 【解析】(1)兴奋在神经元上以电信号（神经冲动）的形式沿 细胞膜传导：分析题意，C+内流触发突触小泡释放神经递 质，即C+是递质释放的关键信号，去除细胞外Ca+后，突触 小泡无法与突触前膜融合释放神经递质，因此释放量减少。 (2)据图1分析，随着刺激强度的增大，膜电位都是50V左 右，说明动作电位幅度不变，而细胞内C+浓度不断升高；动 作电位产生与钠离子内流有关，在体外培养条件下，用N通 道阻断剂TTX处理该细胞，则钠离子内流减少，导致动作电 位产生受阻，使该细胞膜两侧的电位维持外正内负的静息状 态；静息电位的产生与钾离子外流有关，若降低培养液中的 K浓度，会加大细胞内外的钾离子浓度差，从而导致静息电 位绝对值增加，细胞不易兴奋，从而抑制肿瘤细胞增殖。 (3)分析题意，本实验目的是验证肿瘤细胞间无突触结构，通 过体液调节方式实现信息交流，而突触是神经元之间进行信 息交流的结构，为验证上述结论，应选择彼此之间无接触，即 无突触结构的类型，故应选择组一：实验假设是C2+浓度变 化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标，故可刺激组一中 细胞1，检测细胞2、细胞3内Ca2+浓度变化。由于实验假设 是通过体液调节方式实现信息交流，且实验为验证实验，故预 期结果：刺激细胞1后，细胞2、细胞3内Ca+浓度显著增加。 例5.C由图甲可知，运动神经元Y释放乙酰胆碱，运动神经元 X释放谷氨酸，由图乙中②中X+肌的收缩频率和①中肌单 独培养时的收缩频率接近，推断运动神经元X释放谷氨酸不 能直接作用于骨骼肌细胞团，结合③Y+肌与④X+Y+肌收 缩频率差异推断，谷氨酸应可以作用于运动神经元Y,从而提 高收缩频率，故在③培养液中加入谷氨酸，肌收缩频率应发生 变化，A错误；由图乙可知，②培养液中是X+肌，肌收缩频率 较低，而④培养液是X+Y+肌，肌收缩频率较高，所以将④中 乙酰胆碱受体阻断，刺激X,因为乙酰胆碱受体被阻断，Y释 放的乙酰胆碱无法发挥作用，仅靠X释放的谷氨酸会使肌收 缩频率降低，B错误：①中肌单独培养，②中是X+肌，②的收 缩频率和①的收缩频率相近，而③中是Y+肌，④中是X+Y +肌，④中肌收缩频率较高，因此说明X需要通过Y与肌发 生功能上的联系，C正确：从图乙可知，②中X+肌的收缩频 率和①中肌单独培养时的收缩频率相近，并没有明显增加，所 以并不是肌与神经元共培养时收缩频率均增加，D错误。 例6.(1)嗅觉神经通路奖赏神经通路嗅细胞 35 (2)较长时间停留在有C的一侧 (3)记忆用特殊光源反复同时刺激嗅细胞X和DT脑区 细胞 【解析】（)由题意和表中信息可知：嗅细胞是一种化学感 受器。第Ⅳ组实验小鼠的嗅细胞M和LDT脑区细胞被特殊 光源激活，处理24h后放入观测盒中，该组小鼠较长时间停 留在有A的一侧，说明当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时， 产生兴奋的神经通路是嗅觉神经通路和奖赏神经通路。该组 小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是嗅细胞 M。(2)激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦， 对比第I组（足部反复电击和激活嗅细胞M)的观测结果，可 推测：同时激活第I组实验小鼠的嗅细胞M和LHb脑区细 胞，小鼠会较长时间停留在有C的一侧。(3)I和V组小鼠 的行为特，点存在差异，从脑的高级功能角度分析，是由小鼠脑 内产生和储存的记忆不同引起的。小鼠嗅细胞X识别C中 的气味分子，激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可 使其愉快，若要实现实验小鼠偏爱物品C,可对小鼠用特殊光 源反复同时刺激嗅细胞X和LDT脑区细胞。 例7.(1)辅助性T (2)抗原(NP-KLH抗原)实验组（去除脾神经）的浆细胞 比例显著低于对照组（保留脾神经）第7天时两组数据差异 不显著(p>0.05),无法排除随机误差的影响 (3)与B细胞的AChR结合AChR-a9在生发中心B细胞 中表达量最高(+++)，且与体液免疫直接相关小鼠脾 神经 【解析】(1)B细胞的增殖分化需要两个信号，其中第一信 号是抗原直接刺激B细胞，第二个信号是激活的辅助性T细 胞与B细胞结合。(2)抗原与抗体的结合具有特异性，分析 题意可知，荧光标记的抗体需与B细胞/浆细胞表面的抗原特 异性受体（或膜抗体）结合才能识别；据图可知，第13天实验 组脾脏浆细胞比例显著低于对照组(p<0.05),说明脾神经缺 失会降低体液免疫反应：实验数据的得出需要建立在大量数 据之上，第7天时两组数据差异不显著(p>0.05),可能是由 于个体差异或时间不足导致，不能作为结论依据。(3)ACh乙 酰胆碱是神经递质，是信息分子，信息分子需要与受体结合后 发挥作用，故ACh需与B细胞的AChR结合才能调节体液免 疫；分析表格数据，AChR-a9在生发中心B细胞（浆细胞前 体)中表达量最高(+++)，与免疫反应直接相关，故首选 AChR-a9进行研究；分析题意，本实验目的是验证ACh通过 直接与B细胞的ACR结合以实现脾神经兴奋对体液免疫反 应的调节作用，则实验的自变量是AChR的有无，实验设计应 遵循对照与单一变量原则，故验证推测需对实验组(ACR- 9敲除)和对照组（正常小鼠）进行相同处理，比较浆细胞和 抗体量。 例8.（1)不是电信号→化学信号→电信号正反馈 (2)排除正常大鼠自身生理状态（如正常神经调节等）对实验 结果的影响作为空白对照，与疼痛模型组(B、C组)对比，突 出疼痛模型及电针治疗的作用C组疼痛阈值高于B组，但 P2X相对表达水平低于B组 (3)抑制痛觉感受器的兴奋产生阻断痛觉信号的神经传导 麻醉性镇痛药 【解析】(1)反射需要完整反射孤（感受器+传入神经→神 经中枢→传出神经→效应器)。痛觉产生仅到大脑躯体感觉 皮层（神经中枢部分环节），无传出神经和效应器参与，所以 躯体感觉皮层产生痛觉的过程不是反射：神经元间通过突触 传递信号，电信号传到突触前膜，引发神经递质释放（化学信 号)，作用于突触后膜再转为电信号，因此该信号传递至下一 级神经元时，需经过的信号转换是电信号→化学信号→电信 号；该信号从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，释放P 物质等加强感受器活动，使疼痛持续且加剧，是正反馈调节 (正反馈是使生理过程不断加强、偏离原有平衡状态)。 (2)实验有正常大鼠（对照组）和疼痛模型大鼠（疼痛模型 组)，A组（正常大鼠不治疗）一是排除正常大鼠自身生理状 态（如正常神经调节等）对实验结果的影响，二是作为空白对 照，与疼痛模型组(B、C组)对比，突出疼痛模型及电针治疗的 作用；由题意可知，疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关（疼痛阈 值越高，痛觉越不敏感)。C组（电针治疗疼痛模型大鼠）与B 组（未治疗疼痛模型大鼠）相比，C组疼痛阈值高于B组，但 P2X相对表达水平低于B组，说明电针疗法可能通过抑制 P2X表达，提高疼痛阈值，发挥镇痛作用。(3)从痛觉传入通 路（感受器→传入神经+神经中枢）的角度看，药物镇痛可能 的作用机理有抑制痛觉感受器的兴奋产生、阻断痛觉信号的 神经传导、抑制突触信息传递；麻醉性镇痛药长期或超量用易 成瘾，对于反复发作轻中度肩痛，不宜选择麻醉性镇痛药，避 免成瘾风险。 核心考点二 例1.B内环境稳态是细胞进行正常生命活动的必要条件，内耳 的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力，A正确； 发作期抗利尿激素水平的升高，促进肾小管和集合管对水的 重吸收，使细胞外液渗透压降低，B错误；醛固酮的分泌可受 下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴调控，存在分级调节，C正确：利 尿剂能促进尿液产生，急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该 保持低盐饮食，避免细胞外液渗透压升高不利于尿液的排出，D 正确。故选B。 例2.A给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，促甲状腺激素不能 发挥作用，导致甲状腺分泌的甲状腺激素减少，甲状腺激素对 下丘脑的负反馈作用减弱，垂体分泌促甲状腺激素的功能增 强，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素增多，A正确，B、C、 D错误。 例3.C正常小鼠对胰岛素敏感，注射胰岛素后血糖下降明显； 高脂饮食组小鼠糖代谢异常，对胰岛素不敏感，血糖下降不明 显；高脂饮食+KGM组由于KGM的作用，对胰岛素的敏感性 有所恢复。曲线③血糖下降明显，是正常饮食组；曲线①血糖 下降不明显，是高脂饮食组：曲线②血糖下降程度介于①和③ 之间，是高脂饮食+KGM组，A错误；魔芋中的KGM被肠道 菌利用产生Y物质，Y结合R受体能改变血糖异常，可促进血 糖进入组织细胞等途径降低血糖，而不是促进糖原分解，B错 误；长期高脂饮食导致糖代谢异常，表现为血糖和胰岛素均高 于正常水平，说明不是胰岛素分泌不足导致的，增加胰岛B细 胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常，C正确；敲除高 脂饮食组小鼠的R受体基因，Y物质无法结合R受体发挥作 用，口服KGM不能促进血糖进入组织细胞，D错误。 例4.(1)先天淋巴细胞 (2)胰腺LC2经血液途径迁移到胰腺后又被其他机制 清除 (3)L-5L-5、L-13均能促进激素X的分泌，且二者共同作 用时促进效果更强 36 (4)胰高血糖素饥饿时，肠黏膜中的LC2迁移到胰腺，分 泌L-5和L-13,促进胰腺细胞分泌胰高血糖素，从而升高血 糖浓度。 【解析】(1)观察图甲，野生型小鼠有完整的淋巴细胞，A小 鼠缺乏适应性淋巴细胞，B小鼠同时缺乏适应性和先天淋巴 细胞。在禁食状态下，野生型小鼠和A小鼠血糖浓度基本无 差异，而A小鼠与B小鼠相比，AB小鼠仅缺乏先天淋巴细胞 就出现了血糖调控的不同，说明参与饥饿状态下血糖调控的 淋巴细胞主要是先天淋巴细胞。(2)观察图乙，禁食后肠黏 膜中带标记的LC2数量减少，而胰腺中带标记的LC2数量 明显增加，所以禁食后肠黏膜中LC2主要迁移到了胰腺。虽 然禁食前后血液中LC2数量无变化，但有可能LC2经血液 途径迁移到胰腺后又被其他机制清除了，所以不能排除LC2 经血液途径迁移的可能。（3)该实验研究LC2分泌的L5 和L-13对器官分泌激素X的影响，第1组为对照组，不添加 L-5和L-13,第3组添加IL-13,第4组添加L-5和L-13,那 么第2组加入的物质应为L-5。对比第1组（对照组）和其他 组，添加L5或L-13后激素X浓度都升高，且同时添加L5 和L-13时激素X浓度更高，说明L-5、L13均能促进激素X 的分泌，且二者共同作用时促进效果更强。(4)在饥饿状态 下，为了升高血糖，胰岛A细胞分泌胰高血糖素，结合前面的 研究可知激素X是胰高血糖素。饥饿状态下LC2参与调控 血糖稳态的具体机制是：饥饿时，肠黏膜中的LC2迁移到胰 腺，分泌L-5和L-13,促进胰腺分泌胰高血糖素，从而升高血 糖浓度。 列5.C依据题干信息，耗氧量代表产热量，依据图示信息可知， 与20℃相比，10℃时，黄毛鼠的耗氧量较高，说明产热量增 加，低温下，散热量也增加，产热和散热处于动态平衡，A错 误；黄毛鼠属于恒温动物，其产热量等于散热量，10℃时，聚 群动物的耗氧量低于独居动物，说明集群动物的产热量低于 独居动物，散热量也低于独居动物，B错误；10℃时，聚群动物 的耗氧量低于独居动物，说明集群动物的产热量低于独居动 物，甲状腺激素可以促进产热，甲状腺激素的分泌是通过下丘 脑垂体出甲状腺一→甲状腺激素来实现的，所以可推知， 10℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少，C正 确：聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的行为性调节， D错误。 例6.B高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素都可以促进肝糖 原分解和非糖物质转化为糖来协同作用升高血糖，A正确；血 浆乳酸水平达到峰值时，只能说明骨骼肌细胞无氧呼吸产生 的乳酸积累量达到最大，但此时无氧呼吸强度不一定最高，B 错误；两种强度运动后，血浆乳酸水平下降并逐渐恢复到正常 范围，均不影响血浆pH的相对稳定，C正确：两种强度运动 时，交感神经的活动占主导作用，运动后副交感神经的活动占 主导作用，故交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转 换，D正确。 例7.(1)非条件分级 (2)昼夜节律睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群 的睡眠效率低于体重正常人群：肥胖人群的激素R含量低于 体重正常人群 (3)探究激素R对摄食行为和体重的影响 (4)胞吐抑制性激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上 的GRM3结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动 神经元上的GRM3结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌 收缩，减少摄食，从而缓解肥胖 【解析】(1)胃肠平滑肌收缩是先天性的、不需要后天学习 的反射活动，属于非条件反射。胃肠道管壁感受器接受食物 刺激后，产生兴奋，在脑千，脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收 缩，但同时受到大脑皮层的调控，体现了神经系统高级中枢对 低级中枢的分级调节机制。(2)我国科研人员新发现一种激 素R,夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有昼 夜节律性。据题图可知，随着睡眠效率的逐渐增加，体重正 常人群和肥胖人群体内血浆中激素R的含量都在逐渐增多， 且肥胖人群体内的激素R含量低于体重正常人群，据此可推 测：睡眠效率与激素R含量呈正相关：肥胖人群的睡眠效率低 于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群。 (3)据图b可知，R基因敲除小鼠比对照组的体重随生长周数 增加要多，而R基因敲除小鼠+激素R组体重增加量介于R 基因敲除小鼠和对照组，由(2)小问又可知，激素R与睡眠效 率有关，且长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发 肥胖等代谢问题，故据此可推测该实验的目的是探究激素R 对摄食行为和体重的影响。(4)与甲组相比，乙组将小鼠下 丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以胞吐方 式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加： 丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释 放的抑制性递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素 R缓解肥胖的机制是激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上 的GRM3结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动 神经元上的GRM3结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌 收缩，减少摄食，从而缓解肥胖。 例8.(1)皮肤冷觉感受器 (2)神经神经一体液减少散热（皮肤血管收缩）、增加产 热（骨骼肌血管舒张促进收缩），维持机本的体温平衡 (3)交感神经 (4)血糖升高直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，初期快速释 放储存的胰岛素，随后基因表达增强合成新胰岛素，使浓度持 续升高 【解析】(1)寒冷刺激使人体皮肤里的冷觉感受器产生兴 奋，经过传入神经传到下丘脑中的体温调节中枢，引起人体产 热增加，散热减少，维持体温稳定，兴奋传至大脑皮层的躯体 感觉中枢产生冷觉。(2)气温骤降时，皮肤里的冷觉感受器 接受刺激，产生兴奋并将兴奋传至下丘脑体温调节中枢，通过 中枢的调节，皮肤血管收缩血流量减少，进而减少散热量，同 时寒冷引起交感神经兴奋，随后肾上腺分泌的肾上腺素增多， 表现出心率加快、反应灵敏、皮肤血管收缩、骨骼肌和肝脏等 器官的血管舒张、物质代谢加快等应激反应，该过程存在反射 孤和激素发挥作用，属于神经一体液调节。这些效应的生理 意义是减少散热量，增加产热量以维持机体的体温平衡。 (3)寒冷刺激会激活下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴(HPA 轴)，促使糖皮质激素（如皮质醇）分泌增加。糖皮质激素通 过促进糖异生、抑制外周组织对葡萄糖的利用，升高血糖水 平，同时机体也会通过交感神经兴奋来减少胰岛素分泌，降低 葡萄糖向细胞内转运，同时配合肾上腺素和胰高血糖素的作 用，确保血糖浓度维持在较高水平，为体温调节（如寒战产 热)和重要器官功能提供充足能量。(4)当血糖升高时会直 接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，初期快速释放储存的胰岛素， 随后会有所减少，但是由于基因表达的增强会合成大量新胰 3 岛素并分泌到内环境中，导致胰岛素浓度持续升高，所以当血 糖发生持续升高的情况下，血浆中胰岛素的浓度变化会出现 图2中的变化曲线。 第三讲植物生命活动的调节 融会贯通构建知识网络 ①芽、幼嫩的叶和发育中的种子②极性运输③非极性运输 ④促进细胞伸长⑤细胞分裂素⑥脱落酸⑦乙烯⑧调节 植物生长发育和形态建成 概念辨析筛查知识漏洞 1.提示：V 2.提示：×达尔文证明了胚芽鞘的尖端受单侧光刺激后，向下 面的伸长区传递了某种“影响”，但是这种“影响”具体是什么 形式，并未确定。 3.提示：V 4.提示：×极性运输是一种主动运输。 5.提示：×不同器官对生长素的敏感程度不同，表现为根> 芽>茎」 6.提示：×低于最适浓度和高于最适浓度的两个不同浓度，有 可能对同一器官表现出相同的作用效果；低于感受阈值的两 个不同浓度，影响效果均为0。 7.提示：×茎背地生长的过程中，近地侧生长素浓度高，促进 生长的作用强，并没有表现出抑制生长的特性。 8.提示：V 9.提示：×赤霉素可促进植株长高，调环酸钙抑制水稻长高， 因此喷施赤霉素不能补救调环酸钙使用不足带来的损失。 10.提示：×降低脱落酸含量或提高赤霉素含量可解除种子的 休眠。 11.提示：×细胞分裂素类调节剂可促进发芽。 12.提示：V 13.提示：V 14.提示：V 15.提示：V 16.提示：V 17.提示：V 18.提示：V 19.提示：V 20.提示：×激素的产生和分布既受基因表达的调控，也受环 境因素的影响。 深挖教材练习长句描述 1.动物激素是由专门的内分泌腺或内分泌细胞分泌的，植物体 内没有专门分泌激素的腺体 2.首先与细胞内某种蛋白质（生长素受体）特异性结合，引发细 胞内发生一系列信号转导过程，进而诱导特定基因的表达，从 而产生效应 3.可以为进一步的实验摸索条件，也可以检验实验设计的科学 性和可行性 4.顶芽产生的生长素逐渐向下运输，枝条上部的侧芽附近生长 素浓度较高，由于侧芽对生长素浓度比较敏感，因此它的发育 受到抑制，植株因而表现出顶端优势 5.植物生长调节剂具有植物激素的作用，但植物体内没有分解 它的酶，因而能长时间发挥作用 6.在高温条件下脱落酸容易降解，小麦种子经适当高温处理后， 脱落酸抑制种子萌发的作用解除，所以更容易萌发128 第二讲神经调节与体液调节 〈课标自省明确备考方向 5.3 神经系统能够及时感知机体内、外环境的变化，并作出反应调控各器官、系统的活动，实现机体稳态 5.3.1 概述神经调节的基本方式是反射（可分为条件反射和非条件反射），其结构基础是反射弧 5.3.2 阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差，受到外界刺激后形成动作电位，并沿神经纤维传导 5.3.3 阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成 分析位于脊髓的低级神经中枢和脑中相应的高级神经中枢相互联系、相互协调，共同调控器官和系统 5.3.4 的活动，维持机体的稳态 5.3.5 举例说明中枢神经系统通过自主神经来调节内脏的活动 5.3.6 简述语言活动和条件反射是由大脑皮层控制的高级神经活动 5.4 内分泌系统产生的多种类型的激素，通过体液传送发挥调节作用，实现机体稳态 说出人体内分泌系统主要由内分泌腺组成，包括垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛和性腺等多种腺体， 5.4.1 它们分泌的各类激素参与生命活动的调节 举例说明激素通过分级调节、反馈调节等机制维持机体的稳态，如甲状腺激素分泌的调节和血糖平衡 5.4.2 的调节等 5.4.3 举例说出神经调节与体液调节相互协调共同维持机体的稳态，如体温调节和水盐平衡的调节等 5.4.4 举例说明其他体液成分参与稳态的调节，如二氧化碳对呼吸运动的调节等 〈融会贯通 构建知识网络 兴奋在神经纤维上传导，在神 与甲状腺激素作用协同的有生长激素、肾上腺素 经元之间及在反射孤中传递 动物生理实验 ←有类型（根据有无 甲状腺激素相关的生理实验方法（注射法、切除 联系 无大脑皮层参与) 联系 法、饲喂法) ,反 基本方式 联系 反射孤←结构基础射 相关腺体)⑤ 垂体、甲状腺 中据神经东统包 结构 神经 甲状腺 外周神经系统 调节 激素 相关激素、⊙ 形式兴奋在神经 促甲状腺数素、甲状腺激素 1个 局部电流 分泌 ③传导 特点纤维上的传导 制 的调节； 纵向调节特点 ⑦ 调节 突触结构 联系性数素、肾上腺皮 逆向调节方式、© 调节 质激素的调节机制 化学 电信号之信号→电信 信号兴奋在神经 转换元之间的传递 →⑨ 特点 特点 →通过⑩ 运输 联系 :1人脑的高级功能】 联系>作用于① 联系-大脑皮层语言中枢的S区、H区等功能 :酶、素、神经递质、细胞因子、抗体的比较 ··大脑皮层对位于脊髓低级中枢的控制 动物救素在生产上的应用 ●129 〈概念辩析 筛查知识漏洞 1.看见食物后，小狗产生视觉，该过程属于非条件反射。 2.C0,刺激呼吸运动加深加快的过程不需要依赖完整的反射弧。 3.条件反射消退不是简单丧失，而是把原先引起兴奋性效应的信号转变为无关信号。 4.学生参加适度的体育锻炼和体力劳动有利于突触释放递质进行兴奋的双向传递。 5.乙酰胆碱是一种神经递质，在突触间隙中经扩散到达突触后膜。 ) 6.视网膜内神经元兴奋时，膜外Na+浓度高于膜内。 ( 7.神经纤维上兴奋的传导方向与膜外电流方向相反。 8.阻断兴奋性神经递质与受体的结合，突触后膜电位差变大。 9.神经调节和体液调节的结构基础和作用方式都不同，但是都存在分级调节。 10.甲状腺激素缺乏一定会影响脑的发育。 ( ) 11.当副交感神经兴奋时，膀胱会因肌肉收缩而缩小。 12.饮食缺碘会影响下丘脑和垂体的功能，引起甲状腺组织增生。 13.给切除垂体的小鼠注射促甲状腺激素释放激素，其代谢可恢复正常。 14.给小鼠注射抗TRH血清后，机体对寒冷环境的适应能力减弱。 15.肾上腺素分泌增加会使动物警觉性提高、呼吸频率减慢、心率减慢。 16.大量出汗时，垂体感受到细胞外液渗透压变化，使大脑皮层产生渴觉。 17.脱水反应也会引起机体抗利尿激素的分泌增多，这是一种反馈调节。 18.在室外寒冷环境中进行比赛时，运动员机体的产热量小于散热量。 19.跳操过程中，汗腺分泌增加，垂体细胞合成分泌的抗利尿激素的量增加。 ( 20.肝糖原和肌糖原能被分解为葡萄糖，以维持血糖平衡。 〈深控教材练习长句描述 1.手指被针尖扎了一下，缩手动作在前，感觉到疼痛在后，其意义是 2.从神经系统兴奋性角度分析Na+-K+泵运输Na+和K+的意义是 3.为什么大脑皮层运动代表区范围的大小不与躯体中相应部位的大小相关，而是与躯体运动的精细复杂程度相 关？ 4.某些成年人受到外伤或老年人患脑梗死后，意识丧失，并出现像婴儿一样的“尿床”现象，原因是 5.临床上通过抽取血样来检测内分泌疾病的原理是 6.不要等渴了再喝水，其道理是 7.有的人喜欢吃清淡的食物，炒菜时放盐极少。如果长期这样下去，对他的健康可能会有什么影响？ 8.人在恐惧、剧痛、失血等紧急情况下，肾上腺素的分泌增多，人表现出警觉性提高、反应灵敏、物质代谢加快、呼 吸频率提高和心率加速等应激反应。请分析此例中，神经调节和体液调节的联系，并解释这些应激反应的意 义。 130 重难盘查突破核心考点 核心考点一 神经调节 1.反射和反射弧 (1)反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对内外刺激所产生的规律性应答反应。反射包括非条件反射和 条件反射两种类型。 比较项目 非条件反射 条件反射 产生 生来就有的先天性反射 出生后在生活过程中逐渐形成的后天性反射 控制中心 大脑皮层之下的各级中枢 大脑皮层 刺激 具体刺激物的直接刺激 非条件刺激物的信号（如食物和敌害的形象等） 条件反射是在非条件反射基础上通过学习和训练而建立的；条件反射的不断维持需要非条 联系和意义 件刺激的强化。条件反射使机体具有更强的预见性、灵活性和适应性，大大提高了动物应对 复杂环境变化的能力 (2)反射弧 兴奋传导 组织结构 结构特点 功能 结构破坏后的结果 将内外刺激的信息转变 既无感觉 感受器 感觉神经末梢的特殊结构 感受器 成兴奋 又无效应 将兴奋由感受器传入神 既无感觉 传人神经 传入神经 感觉神经元 经中枢 又无效应 调节某一特定生理功能的 对传入的兴奋进行分析 既无感觉 神经中枢 神经中枢 神经元群 和综合 又无效应 ↓ 传出神经 将兴奋由神经中枢传出 只有感觉 传出神经 运动神经元 ↓ 至效应器 无效应 效应器 传出神经末梢和它所支配 对内外刺激产生相应的 只有感觉 效应器 的肌肉或腺体等 反应 无效应 ①反射弧的各部分是由反射活动连接起来的，是反射活动的结构基础；②反射弧中任何 相互联系 个环节中断，反射都不能发生，因此必须保证反射弧结构的完整性 大脑皮层 在此形成感觉) 正行 神经节 传导 下行传导束 ⑨传入神经枣 感受器 中间神经元 神经中 6轻急 神经节感受器 效应器 传出神经 传出神经 效应器 131 2.兴奋的传导和传递 (1)兴奋产生的机制与特点 A电位/mv ,C点：，其峰值高低与神经纤 +35 C 维膜内外Na浓度有关 BC段：产生动作电位，与Na 0 CD段：膜电位恢复中，此 内流有关，不消耗能量 B …时K*外流，不消耗能量 AB段：静息电位，与K -70 0 外流有关，不消耗能量」 ←一D点后一段：aK泵吸 时间/msK*排Na,消耗能量 (2)Na+、K与膜电位变化的关系 静息电位 刺激 动作电位 恢复 静息电位 K*外流，内负外正N内流，由内负外正变为内正外负K外流，逐渐恢复为内负外正 ①细胞内K~浓度只影响静息电位[K浓度升高→静息电位绝对值大 K+浓度降低→静息电位绝对值小 ②细胞外Na+浓度只影响动作电位{ Na*浓度升高→电位峰值升高 Na+浓度降低→电位峰值降低 (3)理清兴奋在神经元间传递的过程 ①神经元间传递的相关问题 )抽突一胞体型 体现生物膜的流动性 神经 → 突触间隙中神 多数迅速地被晦分解： 经递质的去向 重吸收到突触小泡： 突 P抽突一树突型 突触小泡的形成与高尔基体 递质 的 扩散离开突触间隙 触 密切相关 赦 突触前膜处发生的信号转 泰 轴突一轴突型 突触间隙的液体是组织液 细胞 )突触的信号转变 变是电信号→化学信号 类似突触的结构，如 的关 突触后膜处发生的信号转 神经一肌肉接点、等 神经弟质的释放方式是胞吐 系 变是化学信号→电信号 兴奋性神经递质： 兴奋在神经元间传递的相关问题 →神经递质的分类 抑制性神经递质 ②药物或有毒、有害物质阻断突触处神经冲动传递的三大原因 a.药物或有毒、有害物质阻止神经递质的合成或释放 b.药物或有毒、有害物质使神经递质失活。 c.突触后膜上受体位置被某种有毒物质或抗体占据，使神经递质不能和后膜上的受体结合。 (4)探究兴奋在反射弧中传导特点的实验方案设计 方法电刺激图中①处，观察A的变化，同时测量②处的电位有无 -B 兴奋在神经设计变化 ←① 纤维上传导 结果电刺激①处→A有反应，②处电位不改变单向传导；②处电位 ←② 突 分析改变→双向传导 方法先电刺激图中①处，测量③处的电位变化；再电刺激③处，测 ←③ 兴奋在神经设计量①处的电位变化 元之间传递结果①3处都有电位变化一→双向传递；只有①处电位有变化→单向 分析传递（且传递方向为③①） 3.判断电流计指针偏转 ++++++++ 甲图：灵敏电流计一极与神经纤维膜外侧连接， 看电 另一极与膜内侧连接，可观察到指针发生偏转 流计 极 众 连接 位置 +++++++ -+++ 乙图：灵敏电流计两极都连接在神经纤维膜外（或内）侧，在箭头处 +++ 二看法 +++++++ 给一适宜的刺激，可观察到电流计指针发生两次方向相反的偏转 判断电 乙 流计指 针偏转 看刺 激能 不能 a b 0若电极两处同时兴奋，则电流计指针不偏转，如刺激丙图中的c点； bc=cd) 同时 ②若电极两处先后兴奋，则电流计指针发生两次方向相反的偏转，如 到 刺激丙图中的Q点和丁图中的b点： 流 ③若两电极只有一处兴奋，则电流计指针发生一次偏转，如刺数丁图 两 中的c点 极 (ab =bd 132 4.神经系统的分级调节 (1)神经系统对躯体运动的分级调节 主要由神经元胞体及其树突构成 大脑皮层（运动区） 调节躯体运动的最高级中枢 小脑和脑干连接低级中枢和高级中枢☐ 脊髓 机体运动的低级中枢 肌肉收缩等运动 (2)神经系统对内脏活动的分级调节 ①参与调节的神经结构 调节内脏活动的低级中枢，通过它可以完成简单的内 调节内脏活动的较高级中枢，调 脏反射活动，如排尿、排便、血管舒缩等 脊髓 参与调 下丘脑 节体温、水平衡等生理过程 节的神 有许多重要的调节内脏活动的基本中枢，如调节呼吸 大脑皮 经结构 许多低级中枢活动的高级调节者，使 运动的中枢、调节心血管活动的中枢等 脑干 层 自主神经系统并不完全自主 ②实例：排尿反射 大脑皮层 个 交感神经 膀胱储 膀胱壁 脊髓 膀胱不缩小→抑制膀胱排尿 尿较多 感受器 (低级中枢】 副交感神经 膀胱缩小→促进膀胱排尿 》真题感悟 常考题型一兴奋的产生、传导和传递 例：D5,北京卷)外科医生给足外伤患者缝合伤口时，先在伤口附近注射局部麻醉药，以破轻患者终指。 局部麻醉药的作用原理是 () A.降低伤口处效应器的功能 B.降低脊髓中枢的反射能力 C.阻断相关传出神经纤维的传导 D.阻断相关传入神经纤维的传导 例 2.(2025·浙江1月卷)制备蛙的坐骨神经腓肠肌标本，将其置于生理溶液中进行实验。下列叙述正确的是 () A.刺激腓肠肌，在肌肉和坐骨神经上都能检测到电位变化 B.降低生理溶液中Na*浓度，刺激神经纤维，其动作电位幅度增大 C.随着对坐骨神经的刺激强度不断增大，腓肠肌的收缩强度随之增大 D.抑制乙酰胆碱的分解，刺激坐骨神经，一定时间内腓肠肌持续收缩 例 3.(2025·江苏卷)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟 脂肪细胞 5-羟色脑 色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，如图所示。下列相关叙 述错误的是 () 受体，月 A.脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成减少属于体液调节 B.L.eptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位 Leptin C.Leptin与突触前膜受体结合，影响兴奋在突触处的传递 D.5-羟色胺与突触后膜受体结合减少，导致Na内流减少 列4.(2025·河南卷」生物体的所有活细胞都具有静息电位.而动作电位仅见于神经元肌细胞和部分腺细胞 回答下列问题： (1)刺激神经元，胞外Na+内流使细胞兴奋，兴奋以 的形式沿细胞膜传导至轴突末梢， 激活Ca2+通道，C2+内流触发突触小泡释放神经递质。去除细胞外液中的Ca2+,刺激该神经元仍可 触发N*内流产生动作电位，释放的神经递质（填“增加”“减少”或“不变”）。 (2)最新研究发现某种肿瘤细胞也可产生动作电位。如图1所示，刺激肿瘤细胞，记录该细胞的膜电位和 细胞内Ca?+浓度变化。结果显示随着刺激强度的增大，动作电位幅度、细胞内C+浓度的变化是 。在体外培养条件下，用Na通道阻断剂TTX处 理该细胞，使该细胞膜两侧的电位表现为 ,进而抑制其增殖生长。根据以上机制，若降低培 养液中的K+浓度，可 (填“促进”或“抑制”)该肿瘤细胞的生长。 ●133 0 20 2 ▲2 1y2 o 3 3 组 组二 组三 图1 图2 (3)若细胞间有突触结构，突触前细胞兴奋，突触后细胞可记录到相应的膜电位变化，细胞内C2+浓度变 化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标。研究证实这种肿瘤细胞间无突触结构，通过体液调节方 式实现信息交流。为验证上述研究结论，应选择图2中组 (填“一”“二”或“三”)的细胞为 研究对象设计实验，简要写出实验思路及预期结果 【特别提醒】 1.有关静息电位与动作电位的易错点 (1)细胞内外K+浓度、N+浓度对神经电位的影响不同：细胞内液中K+浓度主要影响神经元静息电位的大 小；细胞外液中N浓度主要影响受刺激神经元的动作电位大小。 (2)兴奋产生和传导中K+、N阳的运输方式不同：①静息电位产生时，K+由高浓度到低浓度运输，需要转运 蛋白的协助，属于协助扩散；②动作电位产生时，N内流需要转运蛋白，同时从高浓度到低浓度运输，属于协助 扩散；③恢复静息电位时，起初的K+外流是协助扩散，但随后的Na+-K+系排Na吸K+是逆浓度梯度运输，为 消耗能量的主动运输。 2.有关神经调节的2个“≠” (1)离体神经纤维上兴奋传导≠生物体内神经纤维上兴奋传导 ①离体神经纤维上兴奋的传导是双向的。 ②在生物体内，神经纤维上的神经冲动只能来自感受器，因此在生物体内，兴奋在神经纤维上是单向传导的。 (2)产生感觉≠完成反射 一切感觉无一不是形成于大脑皮层，其产生路径为感受器→传入神经→上行传导至大脑皮层，可见传出神经 及效应器受损时仍可产生感觉，但感受器或传入神经及神经中枢受损时将不形成感觉。 常考题型二神经调节的高级功能和实验分析 二四川卷)为模拟大脑控制骨骼肌运动的生理过程，科学家将人干细胞诱导分化成 甲)，并分别培养成具有相应功能的细胞团，再将不同细胞团组合培养一段时间后，观察骨骼肌细胞团 (简称肌)的收缩频率（图乙）。下列推断最合理的是 () 人干细胞 10 诱导分化 8 6 大脑皮质 脊髓 4 运动神经元(X)运动神经元Y) 骨骼肌细胞 ●8 ○< e 2 谷氨酸 乙酰胆碱 ①肌②X+肌③Y+肌④X+Y+肌 图甲 图乙 注：谷氨酸和乙酰胆碱为两种神经元释放的神经递质 A.若在③培养液中加入谷氨酸，肌收缩频率不会发生变化 B.若将④中乙酰胆碱受体阻断，刺激X会增加肌收缩频率 C.分析②③④可知，X需要通过Y与肌发生功能上的联系 D.由实验结果可知，肌与神经元共培养时收缩频率均增加 134 例6.(25，湖南卷气味分子5小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激话嗅细胞，嗅觉神经通路兴奇，产生嗅觉。 激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快；而激活LH脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可 使其痛苦。实验小鼠的嗅细胞、LDT和LHb脑区细胞可被特殊光源激活。A和C是两种气味完全不同 的物品，小鼠嗅细胞M、嗅细胞X分别识别A,C中的气味分子。研究人员通过以下实验探讨脑的某些高 级功能，实验如表。回答下列问题： 处理 处理24h后放入观测盒中，记录 组别 足部反 特殊光源反复刺激 小鼠在两侧的停留时间 复电击 嗅细胞M LDT LHb 对照 无差异 I 较长时间停留在有C的一侧 无差异 Ⅲ 无差异 V V 较长时间停留在有A的一侧 V 无差异 注：观测盒内正中间用带小孔的隔板分为左右两侧，分别放置物品A和C,小鼠可通过小孔在盒内自由移 动。“-”表示未处理，“V”表示处理，两个“V”表示同时实施两种处理。 (1)当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时，产生兴奋的神经通路是 和 该组小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是 (2)推测M组的结果是 (3)I和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异，从脑的高级功能角度分析，这与小鼠脑内储存的 不同 有关。若要实现实验小鼠偏爱物品C,写出处理措施 (不考虑使用任何有气味的物品)。 例7，(202，广东卷)为探索神经活动调节体液免接反位机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠 进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手术但不 去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： (1)对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活 细胞为B细胞增殖分化提供第二个 信号。 (2)免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应 结合进行识别的方 法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比（如图）。由第13天的数据可得出 的结论是 在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出 上述结论，原因是 p=0.3 p=0.001 91.5 0 8 8。 88 对照组实验组对照组实验组 第7天 第13天 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据；黑色短横线表示平均值；上方P值为统计分析所得概率值，P< 0.05时表示两组数据有显著差异。 ●135 (3)研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙 酰胆碱(ACh),基于ACh可与ACh受体(AChR)结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过 直接 以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。为证实该推测， 首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR,研究者采用PCR 检测各类型AChR的mRNA,结果见表。根据该结果，首选AChR-a9进行研究，理由是 AChR类型 细胞样本 AChR-B1 AChR-B4 AChR-a9 总B细胞 +++ + 生发中心B细胞 ++ +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；- 表示未检出。 研究者将小鼠AChR-a9基因敲除，然后对 进行处理并免疫小鼠，再检测各 实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 例8，(25·辽宁卷)驱干四肢整箱信息需依改经脊髓背根神经节，脊髓，丘脑三级神多元，传这至大路架体感 觉皮层产生痛觉（如图1）。回答下列问题。 肥大细胞 大脑躯体 感觉皮层 P物质等 组胺 损伤 山缓激肽+ 脊髓背根 心前列腺素 神经节 脊髓 图1 (1)局部组织损伤时，会释放致痛物质（缓激肽等），使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至 大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程 (填“是”或“不是”)反射；该信号传递至下一级神经元 时，需经过的信号转换是 ;该信号也可以从传入神经纤维分叉 处传向另一末梢分支，引起P物质等的释放，加强感受器活动，通过 (填“正反馈”或“负反 馈”)调节造成持续疼痛。 (2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛 觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理（表）及结 果（图2）如下： 25r 口疼痛阈值 7150 动物模型 分组 治疗处理 口P2X相对表达水平 0 125 对照组：在正常大鼠足掌皮下注 A 不治疗 射生理盐水 75 50 疼痛模型组：在正常大鼠足掌皮 不治疗 下注射等体积致痛物质诱导剂 电针治疗 B 分组 图2 136 设置A组作为对照组的具体目的是 和 。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关，由 结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用，依据是 (3)镇痛药物通常分为麻醉性（长期或超量使用易成瘾）和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析，药物 镇痛可能的作用机理有」 和抑制突触信息传 递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，以上镇痛疗法，不宜选择 )解题攻略 神经系统分级调节概念图 中 脑 如大脑、脑干、小脑和下丘脑等，含有大量的神经元，形成不同的神 经中枢（相互联系与调控） 枢神经系 控 神经中 枢 统 脊髓 合有凋节躯体运动和内脏活动的低，级中枢 核心考点二 体液调节 1.主要动物激素的来源及关系 促甲状腺 肾上 抗利尿激素 分泌垂体 激素 》甲状腺今甲状腺激素 腺素 分泌 肾 神经 分个泌 上 7神经胰 胰岛素 作 长 促肾上腺肾上腺皮质 肾上腺皮 醛固 腺 传导下西脑传导 岛 胰高血 于 素 促性腺激素 皮质激素 质激素 分泌 酮 糖素 促××激素释放激素 雌激素 分泌卵巢 睾丸分泌雄激素 2.血糖的调节机制 (1)血糖浓度较高时 血糖浓度高 直接 胰岛B细胞 分泌、 胰岛素 血糖浓度降低，趋于正常 刺激 下丘脑 神经 (2)血糖浓度较低时 血糖浓度低 直接 胰岛A细胞 分泌 胰高血糖素 血糖浓度升高，趋于正常 刺激 神经 下丘脑 分泌 神经 肾上腺 肾上腺素 (3)促进胰岛素和胰高血糖素分泌的因素 血糖调节 高血糖浓度 低血糖浓度 血糖调节 促进胰岛 促进胰高 素分泌的 下丘脑某些传出神经兴奋 神经调节 血糖素分 因素 泌的因素 下丘脑某些传出神经兴奋 神经调节 胰高血糖素分泌增多… 激索调节 (4)糖尿病类型及发病原因 I型糖尿病 原因 胰岛功能减退，胰岛素分泌减少 类型 Ⅱ型糖尿病 原因 与遗传、环境、生活方式等密切相关，发病机理尚不明确，有可能与机体组织细胞对胰岛素 的敏感性降低有关 3,甲状腺激素分泌的分级调节 (-) 下丘→体→甲状豫→0 (1)图中a、b、c分别为促甲状腺激素释放激素(TRH)、促甲状腺激素(TSH)和甲状腺激素。 (2)下丘脑、垂体和甲状腺之间存在的这种分层调控属于分级调节。 ●137 (3)当激素c含量增多时，抑制下丘脑和垂体分泌相应的激素，进而使激素℃分泌减少，该调节方式属于（负） 反馈调节。 (4)若注射过量激素b,则激素c分泌量增加，激素a分泌量减少。 (5)若切除垂体，则三种激素分泌量减少的是激素b、c。 (6)若将图中的甲状腺改为性腺，则激素、c分别是促性腺激素释放激素和性激素。 4.下丘脑在体温、水盐和血糖调节中的作用图解 肾小管、 垂体 释放)抗利尿散素 入集合管 →水盐平衡← 传导 →大脑皮层→渴觉 →胰岛B细胞分泌→胰岛素 → 血糖 分泌 胰高 调节 →胰岛A细胞 血糖素 下丘脑 中枢 分泌 →衡 →肾上腺 →肾上腺素 →皮肤、血管 促××激素 体温 释放敷素 调节 →骨骼肌 中枢 →汗腺 业 调节体 垂体 →甲状腺分泌→甲状腺教素 分泌 →性腺 →性数素—→生殖器官 促×激素 →肾上腺皮质 分>醛国翻→巢合奢 )真题感悟 常考题型一 激素调节的特点和原理 例1【4：江宁卷)梅尼埃病表现为反复发作的胶经、听力下降，并件有内耳淋巴水胖。检测正常人及该病 患者急性发作期血清中相关激素水平的结果如下表，临床上常用利尿剂（促进尿液产生）进行治疗。下 列关于该病患者的叙述错误的是 () 组别 抗利尿激素浓度/(ng·L) 醛固酮浓度/(ng·L) 正常对照组 19.83 98.40 急性发病组 24.93 122.82 A.内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力 B.发作期抗利尿激素水平的升高使细胞外液渗透压升高 C.醛固酮的分泌可受下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴调控 D.急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食 例 2.(2025·浙江1月卷)为研究甲状腺激素分泌的调控，某同学给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，测定其 血液中相关激素的含量并进行分析。下列叙述正确的是 () A.甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱 B.垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱 C.促甲状腺激素释放激素含量降低 D.甲状腺激素含量升高 例 .(2025·重庆卷)研究发现，长期高脂饮食可导致糖代谢异常，表现为 血糖和胰岛素均高于正常水平。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生盖 Y物质，Y结合R受体能改变此类血糖异常。图为三组小鼠（正常饮 食组，高脂饮食组、高脂饮食+KGM组)空腹注射等量胰岛素后的血 ① 9 糖变化情况，分析正确的是 ③正常饮食组 A.①是高脂饮食+KGM组 0 30 60 B.高脂饮食组小鼠食用魔芋会促进糖原分解，使血糖变化曲线向③ 90时间/mim 靠近 C.增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常 D.敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因，口服KGM会促进血糖进入组织细胞