专题四 命题热点四 表观遗传-【衡中学案】2026年高考生物二轮总复习学案（多选版）

结构，而电子显微镜能够提供更高的分辨率，从而清晰地看到 叶绿体的亚显微结构。基粒是由类囊体堆叠而成的结构。观 察可知突变体基粒中的类囊体（片层）增多。因为叶绿素主要 分布在类囊体薄膜上，类囊体增多可能是导致叶绿素含量升高 的原因之一。(2)已知GK蛋白促进叶绿体发育相关基因的转 录，BG蛋白可以与GK蛋白结合。GK功能缺失突变体gk叶绿 素含量降低，若BG通过抑制GK的功能影响叶绿体发育，那么 双突变体bggk中，由于GK本身功能缺失，BG也无法发挥抑制 GK的作用，此时双突变体的表型应该与k突变体相同， (3)观察题图2可知，随着BG蛋白与GK蛋白浓度比的增大， 与GK蛋白结合的DNA片段逐渐减少，游离DNA片段逐渐增 多。这表明BG蛋白的存在阻碍了GK蛋白与CAO启动子 DNA片段的结合。因为GK蛋白要发挥功能，需要与靶基因 CAO的启动子DNA片段结合来调控基因表达，而BG蛋白浓度 越高，这种结合就越少。所以，BG抑制GK功能的机制是BG 通过与CAO启动子DNA片段竞争结合GK蛋白，从而抑制GK 与CA0启动子DNA片段的结合。(4)从进化与适应的角度来 看，生物体内的基因存在必然是对生物的生存和繁衍有积极意 义的。突变体bg由于缺乏光响应基因BG,其表型可能在某些 环境条件下不利于生存。而正常存在光响应基因BG时，植物 可以通过BG对光信号做出响应，从而更好地调节自身的生理 过程，例如，在光照过强时，BG基因表达产物可能通过抑制GK 功能，调节相关基因表达，避免植物因光照过强而受到伤害；在 光照较弱时，可能通过调节使植物更好地利用有限的光能进行 光合作用等。这使得植物在不同的光照环境中能够更有效地 进行光合作用，获取能量，提高自身的生存和繁殖能力，以适应 复杂多变的环境。 热点情境直击高考方向 命题热点四 1.D由题可知，亲代鼠卵母细胞中DNA去甲基化酶基因Tet3表 达下降，子代小鼠胰岛素分泌相关基因GCK的启动子区域高度 甲基化且转录水平降低，说明Tt3基因表达降低导致GCK基 因去甲基化障碍直接影响转录过程，A正确；高血糖小鼠的胰 岛素分泌相关基因GCK的启动子区域高度甲基化且转录水平 降低，导致胰岛素合成减少，向高血糖鼠的卵母细胞中注射 Tet3的mRNA能够使胰岛素的合成提高，可改善子代鼠胰岛素 分泌情况，B正确；G℃K高度甲基化是表观遗传的一种，表观遗 传没有改变碱基的种类和排列顺序但其控制的表型可遗传，C 正确；子代小鼠胰岛素分泌相关基因GCK的启动子区域高度甲 基化且转录水平降低，这种甲基化状态最早出现在受精卵的雄 原核，呈现父本的特异性，故卵母细胞中Tt3基因表达下降不 会导致雄原核中GCK基因高度甲基化，D错误。 2.BⅢ，的基因型为Hh,该个体患病，说明H来自亚2,2不患病， 说明其H来自I,I不患病，I含有甲基化的H基因；Ⅱ患病 其H基因来自L2,L,不患病，说明L2含有甲基化的H基因，A正 确：Ⅲ的基因型为Hh,其H来自亚2，L,不患病，其H基因来自 I,Ⅲ患病，其H基因来自I2,I和2均含有H基因且都不患 病，基因型必定都为H,为了区分来自I和L的H基因，I基 因型为Hh,L,基因型为H,h,已知L患病，其H基因需要来自 母亲，因此L的基因型为H,H2或H,h,杂合子的概率为1/2，B 错误；已知L2基因型为Hh,L和Ⅲ再生育子女的患病只受母 亲亚的影响，因此子代获得H基因就患病，否则就不患病，因此 亚2和皿再生育子女的患病概率是1/2，C正确；Ⅲ，的基因型为 h,该个体患病，说明H来自亚2，Ⅲ，的h基因只能来自父亲，D 正确。 34 3.C据题意“邻近的SNRPN基因产生了一段RNA(UBE3A- AIS),干扰了父源UBE3A基因合成蛋白质”，并结合题图可知， SNRPN基因转录形成的mRNA(反义RNA,即UBE3A-ATS) 能与UBE3A基因转录形成的RNA部分碱基互补配对，使 UBE3A基因的翻译受阻，故SNRPN基因与UBE3A基因的部分 碱基序列相同，A、B正确：由图示可知，由SNRPN基因转录形 成的反义RNA与UBE3A基因的mRNA互补结合形成的双链 RNA,能被细胞内RNA水解酶识别后降解，从而使UBE3A基因 无法表达，因此，开发可抑制SNRPN基因表达的药物有望治疗 AS,C错误，D正确。 .(1)1/21/4(2)父本GGm(父本)和gr(母本) (3)表观遗传来自母本的G基因促进M基因表达，抑制D基 因的高表达(4)美臀无角羊的精液（精子） 【解析】(1)①美臀公羊（基因型为Gg,且G来自父本）和野 生型正常母羊（基因型为g)杂交，父本产生G和g两种配子， 母本产生g一种配子，根据基因的分离定律，子一代的基因型 及比例为Gg:g=1:1。由于美臀性状仅在杂合子中且G基 因来源于父本时才会表现，所以子一代中美臀羊(Gg且G来自 父本)的理论比例为1/2。②子一代中的美臀羊(Gg,G来自父 本)杂交，父本产生G和g两种配子，母本也产生G和g两种配 子。G基因来源于父本时才会表现；母本来源的G基因可通过 其雄性子代使下一代杂合子再次表现美臀性状，子二代中美臀 羊的理论比例为1/4。（2)①因为母本来源的G基因可通过其 雄性子代使下一代杂合子再次表现美臀性状，若P美臀有角羊 作为父本，其产生的含G基因的配子与母本（正常无角羊）产生 的配子结合，在F中更容易根据美臀性状选择出含有G基因 的个体作为亲本。所以P美臀有角羊应作为父本。②欲在F: 中获得尽可能多的美臀无角个体(Ggr且G来自父本)，F2中 选择GGr(父本)和g照r(母本)杂交，这种组合子代均为美臀无 角个体。(3)①：这种来自父本和母本的相同基因(G基因)由 于来源不同而表现出不同的遗传效应的现象属于表观遗传。 ②：GG基因型个体中，两个G基因分别来自父本和母本，来自 父本的G基因使D基因高表达，但来自母本的G基因促进M 基因表达，M基因的表达抑制D基因的表达，所以D基因不能 持续高表达，导致GG基因型个体的体型正常。(4)在育种过 程中，较难实现美臀无角性状稳定遗传，考虑到胚胎操作过程 较繁琐，可采集并保存美臀无角羊的精液（或精子），用于美臀 无角羊的人工繁育，通过人工授精的方式繁殖后代。 .(1)染色体结构变异（易位）(“染色体变异”)抑制ATP的磷 酸基团转移到CP上(2)②替换①(3)基因的选择性 表达(4)抑制促进PCR去甲基化DNA甲基化 【解析】(I)从图中可以看出，9号染色体上的ABL基因转移 至22号染色体上，与BCR基因发生融合，这是染色体变异中的 易位；据图1可知，ATP与BCR-ABL蛋白结合后，导致细胞异 常增殖有关的蛋白质(CP)磷酸化激活，造成白细胞异常增殖， 如果药物S能与ATP竞争性结合BCR-ABL蛋白，抑制ATP的 磷酸基团转移到CP上，则能抑制白细胞的异常增殖。(2)转录 是以DNA为模板合成NA的过程，是图2中的②过程；根据题 千信息“RUNX1基因编码的一种调节靶基因转录的蛋白质a 亚基第107位对应的氨基酸出现异常”，如果是增添或者缺失， 会导致多个氨基酸种类发生改变，而该过程只导致1个氨基酸 改变，所以是基因突变中的替换：基因突变往往发生在分裂间 期DNA复制过程，即①过程。(3)图2中由同一个细胞形成了 甲、乙、丙三种细胞，这是细胞分化的过程，根本原因是基因的 选择性表达。(4)①DNA发生甲基化后，会抑制基因的表达， 组蛋白乙酰化使染色体中蛋白质与DNA形成的结构变得松 散，使RNA聚合酶可以更容易地与DNA结合，促进转录过程： 检验基因转录形成的mRNA,可以用PCR技术进行检验。②实 验的目的是探究GPX3基因表达的调控机制是“DNA甲基化” 还是“组蛋白修饰”，如果GPX3基因的异常表达与“DNA甲基 化”有关，那么使用去甲基化药物(A药)处理患者的粒细胞后， GPX3基因的表达量就会增加；如果GPX3基因的异常表达与 “组蛋白修饰”有关，那么使用组蛋白乙酰化酶抑制剂(B药)处 理患者的粒细胞，GPX3基因的表达量就会减少；所以可以用去 甲基化药物(A药)和组蛋白乙酰化酶抑制剂(B药)处理患者 的粒细胞。④由图3所示，当使用A药之后，GPX3基因的表达 量增加，使用B药之后，GPX3基因的表达量不变，故可推测 GPX3基因表达的调控机制是“DNA甲基化”。 命题新情境四 1.C由题可知，图1、图2是大肠杆菌相关基因表达示意图，大 肠杆菌是原核生物，没有核孔，A错误；由图可知，在只含葡萄 糖条件下，阻遏蛋白会与操纵基因O结合，阻碍RNA聚合酶 与基因P结合，在转录水平上抑制结构基因的表达，B错误： 由图2可知，如果乳糖与阻遏蛋白结合，使其空间结构改变而 失去功能，则结构基因表达，合成乳糖代谢酶，催化乳糖分解， 乳糖被分解后又可导致结构基因不表达，C正确：起始密码子 和终止密码子均位于RNA上，而结构基因是DNA片段，其 首、尾端不存在起始密码子和终止密码子，D错误。 2.B mRNA甲基化影响了翻译过程，则属于转录后水平上基因 表达调控，A正确；poly A尾对应基因的尾部没有T串序列，则 polyA尾不是对应基因直接转录形成的，B错误；5'帽子结构 可使mRNA免受抗病毒免疫机制的破坏，维持mRNA的稳 定，则帽子结构有助于核糖体对mRNA识别和结合，C正确； 5'帽子可使RNA免受抗病毒免疫机制的破坏，则通过对 mRNA加帽，可提升mRNA疫苗效能，D正确。 3.C因为蛋白W能抑制核基因P和M的转录起始，转录发生 在细胞核中，所以蛋白W在细胞核中发挥调控功能，A正确； 敲除基因W后，就不会有蛋白W抑制核基因P和M的转录 起始，P和M能正常表达，有助于提高水稻抗虫性和产量，B 正确；在基因P缺失突变体水稻中，本身就没有基因P,增加 基因W的表达量也无法提高其抗虫性，因为没有基因P来发 挥提高抗虫性的作用，C错误：转录起始需要RNA聚合酶识 别基因的启动子，蛋白W能抑制核基因P和M转录起始，可 能是通过抑制RNA聚合酶识别基因P和M的启动子而发挥 作用，D正确。 4.(1)脱氧核糖核苷酸核糖和磷酸交替连接 (2)转录和翻译（表达）转录和翻译同时发生 (3)不一定未切除的核苷酸片段可能会有终止密码子，引起 终止密码子提前出现 (4)151906 (5)培养基中含少量色氨酸时，阻遏蛋白以非活性形式存在， 不能与操纵基因结合抑制其转录，操纵基因能正常表达合成 与色氨酸合成有关的酶 【解析】(1)大肠杆菌色氨酸操纵子是DNA的一段序列，故 基本组成单位是脱氧核糖核苷酸，RNA是单链结构，核糖和 磷酸交替连接构成其基本骨架。(2)大肠杆菌是原核生物，没 有以核膜为界限的细胞核，细胞内的转录和翻译过程同时进 行。当缺乏色氨酸时，阻過蛋白以一种非活性形式存在（无活 性)，RNA聚合酶可以结合到启动子上，细胞内5个与色氨酸 合成有关的基因开始转录和翻译过程合成出酶1、酶2、酶3 34 酶4和酶5，催化色氨酸的合成。(3)若异常RNA未切除的 核苷酸片段中含有终止密码子，核糖体移动到终止密码子所 在位置时，翻译会提前停止，得到的蛋白质的氨基酸数目比正 常蛋白质的氨基酸数目少，若没有终止密码子，得到的蛋白质 的氨基酸数目比正常蛋白质的氨基酸数目多，故若异常RNA 合成了蛋白质，则该蛋白质的氨基酸数目不一定比正常蛋白 质的多。(4)如果合成的一条多肽链中共有150个肽键，根据 氨基酸数=肽键数+肽链数，氨基酸为150+1=151个：根据 基因中碱基数：mRNA中碱基数：多肽中氨基酸数=6： 3：1,该基因转录形成的mRNA至少有151×3=453个碱基， 控制合成该肽链的基因至少应有碱基数为151×6=906个。 (5)培养基中含少量色氨酸时，阻遏蛋白以一种非活性形式存 在（无活性），不能与操纵基因结合抑制其转录，操纵基因能 正常表达合成与色氨酸合成有关的酶，细胞中色氨酸的合成 增加，色氨酸的浓度增加，这是一种负反馈调节。 5.(1)DNA的碱基（脱氧核苷酸）序列不同 (2)转录mRNA、tRNA和rRNA(或mRNA、tRNA和核糖体) (3)表观遗传在雄鼠的精母细胞中Igf-2基因或Igf-2m 基因未甲基化，基因正常表达，在唯鼠的卵母细胞中Ig-2基 因或lgf-2m基因被甲基化不能表达 【解析】(1)lgf-2基因与Ig-2m基因的根本区别是DNA 的碱基（脱氧核苷酸）序列不同。(2)过程①是以DNA为模 板合成mRNA的过程，在生物学上称为转录，尿嘧啶是RNA 特有的碱基，若对细胞中的尿嘧啶进行放射性标记，则图甲所 示过程中具有放射性标记的物质或结构有mRNA、tRNA和 RNA(mRNA、NA和核糖体)。(3)表观遗传是指基因的碱 基序列不变，但表达水平发生可遗传变化的现象。DNA甲基 化是基因组印记重要的方式之一，甲基化在体细胞中会保持 终生，形成配子时甲基化模式会重新设定。DNA没有甲基化 时基因正常表达，发生甲基化时基因表达受到抑制。在雄鼠 的精母细胞中Ig-2基因或Ig-2m基因未甲基化，基因正 常表达，在雌鼠的卵母细胞中Igf-2基因或lgf-2m基因被 甲基化不能表达，故乙正反交实验结果不同。 专题五遗传的基本规律与伴性遗传 融会贯通构建知识网络 ①假说②演绎推理③实验④等位基因分离⑤减数分裂 I后期⑥非同源染色体上非等位基因自由组合⑦减数分裂 I后期⑧有性⑨核基因遗传⑩萨顿①摩尔根②伴X 染色体显性遗传B伴Y染色体遗传④染色体异常遗传病 ⑤产前诊断 概念辨析筛查知识漏洞 1.提示：×玉米是单性花、雌雄同体的植物，可以自交。 2.提示：×如果发生基因突变或同源染色体交换片段，姐妹染 色单体上也可能出现等位基因，这样的等位基因会在减数分 裂Ⅱ后期发生分离。 3.提示：V 4.提示：V 5.提示：×基因重组指的是控制不同性状的基因的重新组合， Aa为等位基因，不发生基因重组。 6.提示：×具有两对相对性状的纯合亲本杂交，若控制两对性 状的基因满足自由组合定律，则双显性纯合亲本与双隐性纯 合亲本杂交的F,中重组类型占3/8，两种单显性亲本杂交的 F,中重组类型占5/8：若控制两对性状的基因位于一对染色体 4076 《热点情境直击高考方向 命题热点四表观遗传 热点归纳：表观遗传的类型主要有DNA甲基化，构成染色体的组蛋白发生甲基化、乙酰化等，表观遗传具有 以下特点：(1)可遗传：基因表达和表型可以遗传给后代。(2)不变性：基因的碱基序列保持不变。(3)可逆性： DNA的甲基化修饰可以发生可逆性变化，即被修饰的DNA可以发生去甲基化。(4)一般是影响基因的转录过 程，进而影响蛋白质的合成。 角度一表观遗传的特点 基因的碱基序列保持不变 观 遗 表型发生可遗传变化 定条件下可遗传给后代 的 影响基因的表达 不影响DNA复制 角度二表观遗传的常见类型 1.DNA的甲基化与组蛋白的乙酰化 甲基 胞噪晓转移酶胞略茶人机理 DNA 阻碍 基 甲基化 核小体晦) 急基酸加机理组蛋白 促进、转 组蛋白 上乙酰基团 乙酰化 2.RNA干扰 RNA干扰，是由小分子RNA介导的，一种抑制特殊基因表达的现象。 在细胞核内，mRNA miRNA基因 细 基因转录形成带 细胞质 发夹环的RNA,被 L山转录 胞 核 一种RNA内切酶 病毒感染 (Drosha)切制形 宿主细胞 带发夹环的RNA成miRNA前体 ↓合成 Drosha切割 siRNA前体 miRNA前体 病毒感染 Dicer切割 在细胞质中，miRNA前体被 细胞后合 另一种RNA内切梅(Dicer) 成的SiRNA 切割形成mRNA 前体，经 siRNA miRNA Dicer切制 mRNA、sRNA都可 以解链成单链，其 产生sRNA RISC RISC 与目标中一条链可与一种 与目标 mRNA RNA干扰的特异蛋 mRNA完 不完全 白复合物结合，形 全互补 互补 成RNA诱导的沉默 目标mRNA 抑制目标 复合体(R1SC) 降解 mRNA翻译 RISC中的SiRNA或miRNA如果与目标mRNA不完全互补， 则抑制其翻译；如果与目标mRNA完全互补，则导致其 被晦切并降解 3.“剂量补偿效应”与“巴氏小体” 人夫、哺乳动物：摊性细胞 果蝇：雌性两条X染色体都有 线虫：雌性每条X染色体表达水平是 中一条X染色体随机失活 活性，雄性X染色体超活性 雄性单条X染色体表达水平的一半 X染色体随机失活 X染色体超活性 X染色体活性减半 利量补偿效应 在丫性别决定机制的生物中，使性连锁基因在两种性 别中有相等或近平相等的有效剂量的遗传效应 X染色体上基因，雌性(XX)的剂量是雄 调节机制 雌性与雄性中X染色体上的基因在表达 性（Y)的2倍 上并无明显差异 077 定义→指在哺乳动物体细胞核中，除一条X染色体外，其余的X染色体常 固缩成染色较深的异染色质 分布→通常位于间期核膜边缘 巴 氏 ①两条X染色体中只有一条X染色体在遗传上有活性，另一条无活 特点 性，结果使剂量得到补偿；回X染色体失活是随机的；③失活在胚 体 胎发育早期，发生失活的细胞所有后代都是同一条X染色体失活： ④杂合体雌性在伴性基因的作用上是嵌合体 数量 巴氏小体的数量=X染色体条数-1，例如Y无巴氏小体，X有 个巴氏小体，XXX有2个巴氏小体，XXY有2个巴氏小体 )命题演练 1.(2025·烟台模拟)将高血糖鼠卵母细胞进行体外受精，经胚胎移植后获得的子代小鼠的胰岛素分泌不足。研 究发现，亲代鼠卵母细胞中DNA去甲基化酶基因T3表达下降，子代小鼠胰岛素分泌相关基因GCK的启动子 区域高度甲基化且转录水平降低，这种甲基化状态最早出现在受精卵的雄原核，呈现父本的特异性。下列说法 错误的是 () A.Tt3基因表达降低导致GCK基因去甲基化障碍直接影响转录过程 B.向高血糖鼠的卵母细胞中注射Tel3的mRNA可改善子代鼠胰岛素分泌情况 C.GCK高度甲基化没有改变碱基的种类和排列顺序但其控制的表型可遗传 D.卵母细胞中T3基因表达下降导致雄原核中GCK基因高度甲基化 2.(2025·山西卷)某常染色体遗传病致病基因为H,在一些个体中可因I 甲基化而失活（不表达），又会因去甲基化而恢复表达。由于遗传背景 □正常男性 ○正常女性 的差异，H基因在精子中为甲基化状态，在卵细胞中为去甲基化状态， ■男性患者 且都在受精后被子代保留。该病的某系谱图如图，Ⅲ，的基因型为Ⅲ ●女性患者 H,不考虑其他表观遗传效应和变异的影响，下列分析错误的是 ( A.I和L2均含有甲基化的H基因 B.Ⅱ，为杂合子的概率为2/3 C.Ⅱ2和Ⅱ3再生育子女的患病概率是1/2 D.Ⅲ，的h基因只能来自父亲 3.(2025·荆州模拟)天使综合征（简称AS)是与15号染 SNRPN基因 UBE3A基因 色体上的UBE3A和SNRPN基因有关的表观遗传现象， mg 来自父亲的15号染色体 某AS患儿从父亲获得的UBE3A基因DNA序列正常，但 邻近的SNRPN基因产生了一段RNA(UBE3A-ATS), UBE3A-ATS ↓UBE3 AmRNA (反义RNA) 干扰了父源UBE3A基因合成蛋白质，下列分析错误的是 ( RNA降解 翻译受阻 A.SNRPN基因与UBE3A基因的部分碱基序列相同 B.反义RNA会抑制UBE3A基因的翻译 C.双链RNA会被细胞内聚合酶识别后降解 D.开发可抑制SNRPN基因表达药物可治疗AS 4.(2025·广东卷)在繁育陶赛特绵羊的过程中，发现一只臀部骨骼肌尤为发达、产肉量高（美臀）的个体。研究 发现，美臀性状由单基因(G/g)突变所导致，以常染色体显性方式遗传。此外，美臀性状仅在杂合子中，且G基 因来源于父本时才会表现；母本来源的G基因可通过其雄性子代使下一代杂合子再次表现美臀性状。回答下 列问题： (1)育种人员将美臀公羊和野生型正常母羊杂交，子一代中美臀羊的理论比例为；选择子一代中的美 臀羊杂交，子二代中美臀羊的理论比例为 (2)由于羊角具有一定的伤害性，育种人员尝试培育美臀无角羊。陶赛特绵羊另一条常染色体上R基因的隐 性突变导致无角性状产生，如图进行杂交，P美臀有角羊应作为（填“父本”或“母本”），便于从 F,中选择亲本；若要实现F3中美臀无角个体比例最高，应在F,中选择亲本基因型为 078 美臀有角 正常无角 GgRR ggrr ♀GgRr GgRr F G/g (3)研究发现，美臀性状由G基因及其附近基因（图b)共同参与调控，其中D基因调控骨骼肌发育，其高表达 使羊产生美臀性状；M基因的表达则抑制D基因的表达。来自父本的G基因使D基因高表达，而来自母 本、具有相同序列的G基因只促进M基因的表达，这种遗传现象属于 GG基因型个体的体型正 常，推测其原 (4)在育种过程中，较难实现美臀无角性状稳定遗传，考虑到胚胎操作过程较繁琐，可采集并保存 ,用 于美臀无角羊的人工繁育。 5.(2025·日照模拟)造血干细胞内BCR基因和ABL基因发生融合，表达的BCR-ABL蛋白能使与细胞异常增殖 有关的蛋白质(CP)磷酸化激活，造成白细胞异常增殖，从而引发慢性粒细胞白血病(CML),其主要机理如图1 所示。急性粒细胞白血病(AML)患者的造血干细胞内，RUNX1基因编码的一种调节靶基因转录的蛋白质亚 基第107位对应的氨基酸出现异常，如图2为部分生理过程（图中数字表示过程，字母表示物质，甲、乙、丙表示 细胞)。请回答下列问题： 9号 白细胞 22号 异常增殖 ABL BCR @9 00① Q@0 ②↓A (腺 BCR-ABL自 ③B 造血干 CP) ®0⊙ 袋致细胞 BCR-ABL蛋白 腺 丙 图1 图2 (1)据图1分析，CML患者造血干细胞内变异的类型属于 。药 物S能与ATP竞争性结合BCR-ABL蛋白，据图1推测，该药物的作用机理是 0 (2)图2中表示RUNx1基因转录过程的是 。AML患者致病的根本原因是RUNX1基因中发生了碱基 对 (填“缺失”“增添”或“替换”)，此改变往往发生在图2的过程中。 (3)图2中细胞甲、乙、丙的差异产生的根本原因是 (4)急性粒细胞白血病还与GPX3基因（编码抗氧化酶）异常表达有关。若要继续探究GPX3基因表达的调控 机制是“DNA甲基化”还是“组蛋白修饰”，研究者设计了以下实验来验证上述推测，请完善实验过程并分 析讨论： ①实验原理： GPX3基因甲基化可 (填“促进”或“抑制”)基因的转录；组蛋白乙酰化使染色体中蛋白质与DNA 形成的结构变得松散，可 (填“促进”或“抑制”)GPX3基因转录。因此，可通过 技术检测细胞内GPX3基因转录形成的mRNA进行验证。 ②实验思路： 10h 第一步：分别用 药物(A药)和组蛋白乙 酰化酶抑制剂(B药)处理患者的粒细胞； 第二步：检测GPX3基因的相对表达量，并做统计分析。 ③实验结果：如图3所示（其中“-”代表不添加任何药物）。 0 ④实验结论：据图3推测，GPX3基因表达的调控机制是 0 A药（μM) 110 B药(uMD- 50100 图3