复习练案3 第一部分 专题三 细胞的生命历程-【衡中学案】2026年高考生物二轮总复习提能训练（多选版）

据编码Rubisco的两个基因的两端DNA序列设计相应引物； ③利用提取的DNA和设计的引物分别进行PCR扩增并电 泳：④基因测序：⑤和已知基因序列进行比较。 复习练案[3] 基础达标测试 1.D表格分析： RNA的复制和有 若在培养液中加入DNA合 关蛋白质的合成， DNA 成抑制剂，间期中的S期被 如控制DNA聚合 复制⊙阻断，处于分裂期的细胞将 酶合成的基因会 减少，A错误。 表达，B错误 细胞周期 G,期 S期 G,期 M期 合计 时长/h 10 7 3.5 1.5 22 有丝分裂后期着丝粒分裂，细胞中不含染色单体，染色单体数 目为0，C错误：间期包括G,期、S期、G,期，据表格数据可知 分裂间期的时长是(10+7+3.5)=20.5(h),分裂期的时长 是1.5h,间期所占时间较长，故显微镜下观察细胞W的有丝 分裂，视野中大多数细胞处于间期，D正确。 2.B在正常情况下，等位基因位于同源染色体上，图中所示的 姐妹染色单体没有等位基因，A错误：由题分析可知，纤维冠 主要由围绕在动粒外层的促使染色体分离的马达蛋白组成， 与纺锤丝微管连接，支配染色体的运动和分离，若动粒外层的 纤维冠缺失，则导致染色体的运动和分离受影响，可能导致核 DNA无法平均分配，B正确：动粒负责将着丝粒与纺锤丝连结 在一起，纺锤丝变短不会导致着丝粒分离，姐妹染色单体分开 后成为两条子染色体，两条子染色体移向细胞两极，C错误； 秋水仙素通过抑制纺锤体的形成使染色体数目加倍，纺锤体 在有丝分裂前期形成，D错误。 3.C核膜是双层膜结构，由四层磷脂分子和蛋白质组成，A错 误：核膜小泡是在有丝分裂末期膜小泡聚集在单个染色体周 围形成的，由于有丝分裂后期着丝粒已经分裂，因此此时每个 染色体含有1个DNA分子，B错误：核膜小泡形成完整细胞 核的过程与生物膜的流动性密切相关，C正确；重建后的细胞 核中行使遗传功能的结构是染色体，D错误。 4.D多细胞生物从受精卵开始，要经过细胞增殖和分化逐渐发 育为成体，因此多细胞生物个体的生长发育离不开细胞的增 殖和分化，A正确：细胞分化使多细胞生物体中的细胞趋向专 门化，有利于提高生物体各种生理功能的效率，B正确；对于 单细胞生物体来说，细胞的衰老或死亡就是个体的衰老或死 亡，C正确：成熟生物体中细胞的自然更新需要通过细胞调 亡、细胞增殖等生命活动实现，D错误。 5.A有丝分裂初期SAC位于染色体的着丝粒上，染色体与纺 锤丝正确连接并排列在赤道板上，SAC监控着纺锤丝与着丝 粒之间的连接，即染色体与纺锤丝的连接在细胞有丝分裂的 中期之前形成，A错误：由题干可知，当染色体与纺锤丝正确 连接并排列在赤道板上之后，SAC很快失活并脱离着丝粒，于 是AP℃被激活，细胞才能正常完成后续的分裂过程，据此可 推测，若抑制SAC与着丝粒的脱离，细胞将停留在中期，B正 确；结合题意可知，AP℃被激活需要所有染色体着丝粒上的 SAC失活，进而才能保证有丝分裂的正常进行，C正确；SAC 监控机制异常，导致细胞分裂不能进入后期，也就是染色体不 能移向细胞的两极，所以可能会导致子细胞中染色体数目改 变，D正确。 39 6.A细胞全能性是细胞经分裂和分化后，仍具有发育为完整个 体或分化为其他各种细胞的潜能和特性，细胞、组织、器官的 再生不能体现细胞的全能性，A错误；动物组织、器官的再生 需要经过类似脱分化的过程，使其成为未分化状态，B正确； 细胞分化是基因选择性表达的结果，调控蛋白启动特定细胞 的分化体现了基因的选择性表达，C正确：分析题意可知，多 细胞生物体内的调控蛋白的种类通常远少于细胞种类，据此 推测一种调控蛋白可能参与多种类型细胞的形成，D正确。 .D据题图可知，该细胞正在发生同源染色体的非姐妹染色单 体间的互换，正处在减数分裂I前期，A、C错误：题图中的两 条染色体属于同源染色体，同源染色体的分离发生于减数分 裂I的后期，而题图所示为前期，B错误：可遗传的变异可以 增加遗传的多样性，可遗传的变异包括基因突变、基因重组和 染色体变异，题图中表示的是同源染色体的非姐妹染色单体 之间的互换，本质为基因重组，所以可以增加遗传的多样性，D 正确。 8.CPDI催化蛋白质形成二硫键时会脱去两个一SH中的H而 形成一S一S一，相对分子质量会减小，A错误；PDI在老年小 鼠组织中表达量增加，PDI缺失会延缓衰老，因此PDI高表达 会促进衰老，在衰老细胞中PDI表达量显著高于其他细胞，B 错误：SERPINEI基因的表达量减少，从而延缓细胞衰老。激 活SERPINEI基因表达，可以加速细胞衰老，C正确；PDI缺失 会显著抑制内质网中的H2O2向细胞核释放，进而引起受到 H,O2调控的SERPINEI基因的表达量减少，从而延缓细胞衰 老。因此推知PDI通过调节H,O,调控SERPINEI基因的表 达，并非直接作用于SERPINEI基因，D错误。 ).D尿苷由尿嘧啶与核糖组成，与一分子磷酸结合后的产物是 尿嘧啶核糖核苷酸，是构成RNA的基本单位之一，A错误：根 据自由基学说，自由基增多会导致细胞衰老，尿苷可能通过提 高机体抗氧化酶水平以降低氧自由基从而抗衰老，B错误；衰 老细胞的细胞核体积增大，根据端粒学说，细胞衰老是因为细 胞每分裂一次，染色体两端的端粒就会缩短一截，最后使DNA 的正常功能受到影响，因此衰老细胞的端粒DNA序列不会向 外延长，而是向内缩短，C错误：阿尔茨海默病是一种神经系 统退行性疾病，而尿苷具有延缓干细胞衰老、促进哺乳动物多 种组织再生修复的功能，因此用尿苷延缓神经干细胞的衰老 可作为缓解阿尔茨海默病的新思路，D正确。 10.ABC凋亡晚期的细胞细胞膜开始破裂，红色荧光标记的核 酸染料(PI)可以与DNA结合使之染色。正常细胞中观察不 到红色荧光的原因是核酸染料(PI)无法进入细胞与DNA结 合，A错误：由题可知，调亡早期的细胞细胞膜内侧的磷脂酰 丝氨酸(PS)会发生外翻，所以PS外翻后细胞内与调亡有关 的酶的活性会升高，B错误；由题可知，凋亡早期的细胞细胞 膜内侧的磷脂酰丝氨酸(PS)会发生外翻，与绿色荧光素标 记的AnnexinV特异性结合，调亡晚期的细胞细胞膜开始破 裂，红色荧光标记的核酸染料(PI)可以与DNA结合使之染 色。而哺乳动物成熟的红细胞无细胞核及线粒体(DNA),在 调亡晚期时不会出现双染现象，C错误：凋亡晚期细胞和坏 死状态的细胞均会发生细胞膜破裂而检测到红色荧光，故该 双染法不能有效辨别凋亡晚期细胞和坏死状态的细胞，D 正确。 11.ACD细胞死亡包括细胞调亡和细胞坏死等方式，细胞调亡 属于由遗传机制决定的细胞程序性死亡，不同于细胞坏死，A 错误：红细胞中血红蛋白含有亚铁离子，巨噬细胞将衰老的 红细胞吞噬后可释放亚铁离子，进而实现铁元素的循环利 用，B正确；“铁死亡”导致膜脂质过氧化物大量积累，会降低 生物膜的流动性，C错误：通过细胞自噬，可以清除受损或衰 老的细胞器，以及感染的微生物和毒素，“铁死亡”是一种新 型的程序性死亡，均有利于维持细胞内部环境的稳定和抵御 外界环境因素的干扰，D错误。 12.ABC根据题图中两种荧光点的运动轨迹可知该细胞正在 进行减数分裂I,①→②过程，两种荧光点相互靠拢，可表示 同源染色体联会，A正确：②→③过程中两个靠拢的染色体 同时向赤道板的位置移动，该过程中可能发生染色体互换，B 正确：③→④过程中两个荧光点分别向细胞两极移动，该过 程中同源染色体分离，C正确：③处同源染色体整齐地排列 在赤道板两侧，此时，染色单体数目不加倍，D错误。 13.(1)解离→漂洗→染色解离不充分或压片不充分 (2)呈正方形、排列紧密④→②→③⑤ (3)'x720 (4)抑制纺锤体的形成，使染色体无法移向细胞两极 【解析】(1)制作洋葱根尖细胞有丝分裂装片的流程：解离 →漂洗→染色+制片。若解离不充分或压片不充分，可导致 在显微镜下观察时，看到的细胞呈现多层重叠现象。(2)根 尖分生区的细胞的特点是呈正方形、排列紧密。图①~⑤是 某同学在显微镜下观察到的有丝分裂各个时期的细胞图像， 据图分析可知，①表示分裂间期，②表示有丝分裂中期，③表 示有丝分裂后期，④表示有丝分裂前期，⑤表示有丝分裂末 期，即在细胞周期中出现的先后顺序依次应该是①→④→② ③→⑤。(3)分析表格可知，分裂间期细胞数目为M,所观 察细胞的总数为N,而一个细胞周期为720分钟，因此分裂 间期所需要的时间约为x720分钟。（④）用来种化学药物 处理洋葱根尖后，再观察细胞的有丝分裂，会发现有部分细 胞染色体数目加倍，且处于分裂后期和末期的细胞数目减少 了很多，这说明该化学药物的作用可能是抑制纺锤体的形 成，使染色体无法移向细胞两极 14.(1)Ⅱ、ⅢA、C、D、E (2)①单独使用CQ处理抑制促进②自噬对机体的作 用具有两重性 【解析】(1)I过程表示受精作用，Ⅱ过程表示有丝分裂， Ⅲ过程表示细胞分化，Ⅳ过程表示减数分裂；细胞通过分裂 增加细胞的数目，细胞通过生长增大细胞的体积，细胞通过 分化形成不同的组织：细胞分裂、细胞生长和细胞分化使生 物体由小长大，因此多细胞生物体从小长大都经历了图中的 Ⅱ、Ⅲ过程。图中细胞①~⑧都是由受精卵分裂和分化形成 的，因此所含DNA的碱基序列相同，但它们选择性表达的基 因不同，因此细胞的形态结构、mRNA的种类、细胞器的种类 及数目、蛋白质的种类都不同，故细胞①~⑧的主要差异体 现在A、C、D、E方面。(2)①实验除设置表中已有的单独用 DEN处理作为对照组外，还应另外设置对照组。其中一组是 相应时间段单独使用CQ处理组（作为条件对照），另一组是 用正常大鼠作为对照（作为空白对照），表中未列出的这些对 照组的肿瘤发生率均接近0。由表中结果可知，起始期的 DEN+CQ处理组的肿瘤发生率高于DEN处理组，说明在 DEN诱发的肝癌起始期自噬会抑制肿瘤的发生；在肝癌发展 期，DEN+CQ处理组的肿瘤发生率反而低于DEN处理组， 说明在肝癌发展期自噬会促进肿瘤的发生。②结合自噬的 过程，在肝癌起始期自噬会抑制肿瘤的发生，在肝癌发展期， 癌细胞可利用自噬过程的水解产物作为自身细胞代谢的原 料，以满足其持续增殖和生长的需要，由此可知，自噬对机体 的作用具有两重性。 40 15.(1)基因选择性表达 (2)低于1000ug·mL的RBE和低于250ug·mL-的 LFBE不影响3T3-L1前脂肪细胞的活力。RBE浓度超过 1000g·mL时对3T3-L1前脂肪细胞的活力有一定的抑 制作用。LFBE浓度达到500g·L时，可显著抑制3T3- L1前脂防细胞的活力，且随着浓度的增大和时间的延长，抑 制作用不再有明显变化 (3)3T3-L1前脂肪细胞+细胞培养液+NS+DEX+IBMX 保证3T3-L1前脂肪细胞100%分化为成熟脂肪细胞（或 保证100%的分化率) (4)抑制BE可通过调节相关基因的表达（转录），减少 脂肪合成，增强细胞对葡萄糖的摄取，从而抑制3T3-L1前 脂防细胞的分化 【解析】(1)3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞是基 因选择性表达的结果。(2)据题图可知，低于1000g· mL的RBE和低于250ug·mL-的LFBE不影响3T3-L1 前脂肪细胞的活力。RBE浓度超过1000g·mL1时对 3T3-L1前脂肪细胞的活力有一定的抑制作用。LFBE浓度 达到500g·mL时，可显著抑制3T3-L1前脂肪细胞的 活力，且随着浓度的增大和时间的延长，抑制作用不再有明 显变化。(3)根据实验原则和实验目的可知，为了保证 3T3-L1前脂肪细胞100%分化为成熟脂肪细胞（或保证 100%的分化率)，实验2中模型组的实验处理是3T3-L1前 脂肪细胞+细胞培养液+INS+DEX+BMX。(4)根据实验 2题千分析可知，LFBE能抑制3T3-L1前脂肪细胞分化，根 据“LFBE能减少脂代谢相关基因的mRNA表达量，增加葡 萄糖转运蛋白的mRNA表达量”推测，LFBE可能通过调节 相关基因的表达（转录），减少脂肪合成，增强细胞对葡萄糖 的摄取，从而抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化。 能力达标测试 1.D题图分析： G,期细胞占比最大，由此可知，药物使 分析题意并 大部分细胞停滞在G,/S期，B正确。 ,结合题图可 知，APC/C复 1001日 80 合物促进有 80 女 丝分裂进入 60 60 后期，故AP℃C 40 40 蛋白修饰缺 20- 20 晨 01日 失会阻碍细 04812 04812 胞周期顺利 时间/h 时间/h 完成，C正确。 野生型细胞 APC/C蛋白修饰 缺失突变体 口G,期：分裂间期的DNA复制前期 口S期：分裂间期的DNA复制期 ☐G,M期：分裂间期的DNA复制后期/分裂期 分裂间期包括G1期、S期、G2期，主要进行DNA的复制和有 关蛋白质的合成，同时细胞有适度的生长，为M期做物质准 备，A正确；APC/C复合物促进有丝分裂进人后期，APC/C复 合物可能在后期将姐妹染色单体拉向细胞两极，D错误。 2.B铜离子会抑制Fe-S簇蛋白合成，使现有Fe-S簇蛋白稳 定性下降，使机体产生蛋白毒性应激反应，且还会使线粒体功 能紊乱，从而引起细胞死亡，属于细胞坏死，A错误；分析题图 可知，敲除FDX1基因后，会抑制有氧呼吸第二阶段的进行， 可能会导致细胞质基质中丙酮酸含量升高，B正确：线粒体功 能紊乱也会促进细胞死亡，所以在高浓度铜的诱导下，只进行 无氧呼吸的细胞不含线粒体，不易发生铜死亡，C错误；通过 0 抑制DX1基因的表达来减弱蛋白毒性应激反应，即可抑制 细胞坏死，但不能避免细胞死亡，D错误。 3.C剪取小麦根尖2~3m的部位，这是根尖分生区，细胞分 裂旺盛，A错误；小麦根尖装片制作过程中需要用清水漂洗解 离后的根尖，目的是洗去解离液，防止解离过度，便于染色，B 错误：杀虫剂浓度为0时，有丝分裂指数只有10%，表明大多 数细胞处于分裂间期，少数细胞处于分裂期，C正确：据题图 分析可知，高浓度的杀虫剂使细胞有丝分裂指数减小，对根尖 分生区细胞分裂能力的抑制作用增强，D错误。 4.C由题图可知，蛋白S与分离酶结合抑制分离酶的活性，有 活性的AP℃能够分解蛋白S,从而使分离酶活化，进而黏连蛋 白被切割使姐妹染色单体分离，有丝分裂中一后期转换由活 化的APC启动，A、B正确；依据题干信息“某纺锤丝被破坏， 未能移向两极的整条染色体可形成微核，即没有进入子细胞 核而残留在细胞核外的微小染色质块”，在有丝分裂末期核膜 重建后，会被遗留在细胞核外，而成为微核，观察细胞中的微 核最好选择处于末期的细胞观察，C错误；细胞质分裂时微核 随机进人其中一个子细胞，母细胞产生的子细胞中DNA含量 减少或增加，D正确。 5.C从题左图看出，对照组中SA-B-Gal含量不为0，而 SA-B-Gl作为细胞衰老的分子标志，所以对照组中也有衰老 的细胞，A正确；从题右图看出，AP2A1基因过度表达组中p53 蛋白含量明显比对照组多，所以可能蛋白质AP2A1促进了细 胞中p53蛋白积累，B正确；据图可知，衰老细胞中与衰老有 关的蛋白质表达量增加，但不是各种蛋白质的表达量都会增 加，C错误；EdU作为细胞DNA复制的标记，细胞增殖过程中 会发生DNA复制，所以含EU标记的细胞所占比例越大，表 明细胞增殖越旺盛，D正确。 6.B当细胞内受损线粒体积累时，会使得ROS(活性氧自由 基)产生增多，由题图可知，ROS会促进破骨细胞的分化，所以 破骨细胞活性增强，去除旧骨的过程增强，骨重建平衡被打 破，容易导致骨质流失，A正确；细胞代谢产生的自由基攻击 细胞膜的磷脂时，产物是自由基，引发雪崩式的反应，导致细 胞衰老，B错误；线粒体自噬是受损线粒体通过与溶酶体结合 完成的，此过程有利于细胞物质和结构的更新，C正确；某些 药物通过调节线粒体自噬和增强抗氧化防御机制来调节骨重 建，从而改善骨质流失，D正确。 7.D由题图2染色体分配情况可知，通过减数分裂Ⅱ获得重组 染色体的卵细胞的概率高，故“逆反”减数分裂是获得重组染 色体的卵细胞的途径之一，A正确：“逆反”减数分裂形成的卵 细胞中，与体细胞相比，染色体数目减半，又因无染色单体，核 DNA数与染色体数一致，故核DNA数也是体细胞中的一半， B正确：据图分析可知，“逆反”减数分裂中姐妹染色单体分开 发生在减数分裂I,C正确：基因重组包括联会时期同源染色 体非姐妹染色单体间的互换和减数分裂I后期非同源染色体 上非等位基因的自由组合，“逆反”减数分裂过程中的互换发 生在减数分裂I,D错误。 8.C对于图①、②、③和④，观察染色体形态，无同源染色体且 着丝粒分裂，属于减数分裂Ⅱ后期细胞，该动物为雄性（从图 ⑤、⑥细胞质均等分裂可判断)，经过减数分裂Ⅱ产生的是精 细胞，经减数分裂最终形成Ab、aB、AB和ab四种精细胞（不 考虑突变)，A正确：观察图⑤，同源染色体分离，非同源染色 体自由组合，细胞质均等分裂，这是减数分裂I后期细胞（雄 性)，其产生的子细胞为次级精母细胞，图①和②符合次级精 母细胞减数分裂Ⅱ后期的情况，所以能产生图①和②两种子 细胞，B正确；观察图⑥，非姐妹染色单体互换发生在减数分 40 裂I前期，形成图⑥减数分裂I后期细胞（同源染色体分 离)，其产生的子细胞为次级精母细胞，到达减数分裂Ⅱ后期 时一个细胞的一条染色体上含有基因A和B,另一条染色体 上含有基因a和B,另一个细胞的一条染色体上含有基因A 和b,另一条染色体上含有基因a和b,不符合图③和④，C错 误；分析图⑦，有同源染色体且着丝粒分裂，这代表有丝分裂 后期细胞，有丝分裂产生的子代细胞在遗传信息上与亲代细 胞保持一致，D正确。 9.D细胞焦亡时细胞破裂，释放大量细胞因子以及细胞中的内 溶物，从而引发机体的免疫反应（炎症反应），A正确；细胞调 亡是由基因控制的程序性细胞死亡，对机体是有利的，B正 确；激活蛋白P,则诱导细胞发生调亡，激活蛋白Q,则诱导细 胞发生焦亡，说明细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化 的影响，C正确：细胞自噬是指细胞利用溶酶体降解自身受损 的细胞器或大分子物质的过程，通过细胞自噬清除衰老线粒 体的过程不属于细胞调亡，D错误。 10.AB据题干信息“M蛋白被激活后可导致核膜裂解、染色质 凝缩以及纺锤体形成”可知，M蛋白激活可促进细胞进入分 裂前期，导致分裂间期变短，使得间期蛋白质合成量不足，细 胞体积变小，A正确：据题干信息“蛋白K和P可分别使M 发生磷酸化和去磷酸化”可知，P和K分别通过磷酸化和去 磷酸化改变M的空间结构，从而改变其活性，B正确：据题图 可知，蛋白K对M有抑制作用，蛋白P对M有激活作用，故 K不足或P过量都会使酵母细胞中被激活的蛋白M增多，促 进细胞进入分裂前期，间期蛋白质积累不足而体积变小，C 错误；据题图可知，当M增多时，会激活促进蛋白P的产生， 而蛋白P又会反过来继续激活促进蛋白M的产生，使得M 继续增多，故M和P之间的活性调控属于正反馈调节，D错 误。故选AB。 11.ACD Fe3+通过运铁蛋白与受体结合被输入哺乳动物生长 细胞，即以胞吞的方式进入细胞，所以此过程依赖于细胞膜 表面受体的识别功能以及细胞膜的流动性，A正确；若抑制 GPx4的活性，则细胞的抗氧化能力下降，活性氧大量堆积导 致细胞调亡，B错误；自由基可攻击生物膜的磷脂分子，产生 更多的自由基，C正确：“铁死亡”是铁依赖的程序性死亡，属 于细胞调亡，所以存在凋亡基因的表达，D正确。 12.ABC若某个子细胞中有2条染色体含2P,可能进行有丝分 裂，也可能进行减数分裂，A错误；若进行有丝分裂，则4个 子细胞中含有2P的染色体数的可能性有0、1、1、2条或者1、 1、1、1条，若进行减数分裂，则4个子细胞中含有2P的染色 体数有0、0、2、2条或者1、1、1、1条，B错误：由题可知，基因 M和N分别插入精原细胞的两条非同源染色体上，若进行减 数分裂，由于自由组合，基因M和N可能存在于同一个子细 胞，C错误：若进行减数分裂，4个子细胞中含有32P的染色体 数有00、2、2条或者1、1、1、1条，即某个子细胞中只有1条 染色体含2P的概率为1/2，D正确。 13.(1)HeLa细胞膜上的糖蛋白等物质减少 (2)促进 (3)分裂间期(S期) (4)减少6.1 【解析】(1)癌细胞之间的黏着性降低、易转移的原因在于 细胞膜上糖蛋白减少。(2)由题图1可知，WDR26蛋白过量 表达的实验组的细胞数目多于对照组，说明WDR26蛋白可 以促进细胞增殖。(3)由题图2可知，M点的细胞DNA含量 在2n和4n之间，说明该时期细胞DNA正在进行复制，即M ,点位于细胞分裂间期。(4)加入DNA合成抑制剂后，细胞 DNA复制被阻止，DNA数目不会达到4n,所以N,点细胞数 量会减少。加入DNA合成抑制剂后，完成DNA复制的细胞 继续分裂，没能完成DNA复制的细胞将停留在S期或S与 G1期的交界处；DNA复制完成的则最多通过G2(1.9h)、M (1.1h)、G1(3.1h)三个时期后停留在S期与G1期的交界 处，所以最多6.1h后，所有细胞都将停留在S期或S期与 G,期的交界处。 14.(1)次级卵母细胞AB、ab、abCD、EF、EF (2)AC (3)①丹参酮的浓度、培养时间（缺一不可）正相关②G Bax(基因) 【解析】(1)图甲中细胞③不含同源染色体，且着丝粒分 裂，处于减数分裂Ⅱ后期，由于细胞质不均等分裂，所以该细 胞的名称是次级卵母细胞：卵细胞的基因型为B,与其同时 形成的极体基因型为AB,另一种极体的基因型为b,其进行 减数分裂Ⅱ产生的两个极体的基因型为ab、ab,所以三个极 体的基因型分别为AB、b、ab;图甲中细胞①②③所处时期 依次为细胞分裂前期、有丝分裂后期和减数分裂Ⅱ后期，每 条染色体上分别有两个、一个和一个DNA分子，所以细胞① ②③依次位于图乙曲线中的CD、EF、EF段。(2)性染色体组 成为XXY并伴有色盲的男孩的基因型为XXY,则该男孩 可能是由基因型为X“X的卵细胞和基因型为Y的精子结合 形成，也可能是由基因型为X”的卵细胞和基因型为XY的 精子结合而成。产生基因型为XX的卵细胞可能是由于减 数分裂I时同源染色体未分离或减数分裂Ⅱ时姐妹染色单 体分开后未正常进入两个子细胞导致。图A为初级卵母细 胞，减数分裂I正常，该细胞形成的次级卵母细胞若分裂异 常，则可能形成XX的卵细胞。产生基因型为XY的精子 可能是由于一个X基因发生了突变后，减数分裂I后期同 源染色体未分离导致，如图C所示。(3)①分析数据可知， 随着丹参酮的浓度增加和培养时间增加，给药组癌细胞增殖 率降低，抑制了癌细胞的增殖，所以丹参酮的浓度、培养时间 与其对癌细胞生长的抑制作用呈正相关；②实验组S期的细 胞数目比对照组的少，而G,+M期的细胞数目没有区别，可 推测丹参酮使癌细胞的细胞周期阻滞于G,期；实验组调亡 蛋白基因Bx的表达比对照组多，丹参酮可能通过促进癌细 胞内Bax基因的表达来诱导细胞调亡从而抑制肿瘤的生长。 15.(1)纺锤体 (2)绿色荧光的强弱 (3)S6蛋白与CDH1蛋白结合，使CDH1蛋白第135位赖氨 酸乙酰化水平降低，促进了CD1的降解 (4)S6过表达→CDH1蛋白含量下降→APC/C底物泛素化 水平下降→某些蛋白水平上升→中心体复制异常→染色体 数目变异 【解析】(1)人体细胞分裂时，进入分裂期后，由两组中心 粒发出星射线形成了纺锤体。(2)为研究S6过表达的影响， 将S6-GFP融合基因(GFP为绿色荧光蛋白基因)转入HeLa 细胞系，挑选单个细胞培养两周，筛选出S6过表达细胞系， 因此在构建S6过表达细胞系时，可根据绿色荧光的强弱来 挑选细胞进行培养。(3)根据题意可知，在S6过表达的细胞 中，检测到CDH1水平明显降低，在S6基因敲除细胞中， CDH1第135位赖氨酸乙酰化水平升高，结合图1、2分析，野 生型细胞转入S6过表达载体，CDH1蛋白含量少于对照组， K135Q细胞对照组和过表达组无明显差异，推测S6蛋白通 过与CDH1蛋白结合，使CDH1蛋白第135位赖氨酸乙酰化 水平降低，促进了CDH1的降解。(4)S6过表达，促进CDH1 40 的降解，CDH1蛋白含量下降，CDH1是APC/C的一个亚基， APC/C是一种泛素连接酶，能够将泛素连接到底物上，从而 使底物被识别并降解，在S6过表达细胞中，五种APC/C重 要底物的水平均明显上调。其中某些蛋白水平上升，会引起 细胞中心体复制异常，细胞的染色体稳定性遭到破坏，引起 染色体数目异常。 16.(1)细胞坏死 (2)分裂能力强，全能性高，具有分化成多种细胞甚至完整个 体的潜能增殖和分化 (3)①正常脑神经细胞②高于对照③M的线粒体可 转移到缺氧损伤神经细胞中，增加损伤细胞中线粒体数量， 使有氧呼吸加强产生更多ATP,为修复损伤细胞提供充足的 能量 【解析】(1)细胞调亡是由基因决定的细胞自动结束生命 的过程，而细胞坏死是由外界不利因素引起的细胞被动死 亡，因此脑缺血所导致的神经细胞死亡属于细胞坏死。 (2)千细胞的主要特点有分裂能力强，全能性高，具有分化成 多种细胞甚至完整个体的潜能。M可通过增殖来增加细胞 的数量，通过分化来增加细胞的种类。(3)该实验的目的是 探究M的线粒体转移对N的影响，该实验的自变量是培养 基是否含有M线粒体以及脑神经细胞是否正常。①第3组 为正常对照组，则培养的应该是正常脑神经细胞。②第3组 的ATP水平属于正常水平，则第1组神经细胞内ATP水平 高于正常水平；第2组在实验中起对照作用。③根据上述实 验可知M的线粒体转移可提高N的ATP水平，由此可推测 M对脑缺血损伤后恢复的可能作用机制为：M的线粒体可转 移到缺氧损伤神经细胞中，增加损伤细胞中线粒体数量，使 有氧呼吸加强产生更多ATP,为修复损伤细胞提供充足的 能量。 复习练案[4] 基础达标测试 1.D在对照组的基础上分别添加蛋白酶、RNA酶、酯酶和DNA 酶，分别去掉蛋白质、RNA、脂质、DNA,属于减法原理，A错 误；第1组和第2、3、4组均出现光滑型菌落(S型细菌)，B错 误；酶的专一性是指一种酶催化一种或一类化学反应，该实验 结果能说明酶的专一性，但是无法说明酶的高效性（需要与无 机催化剂对比)，C错误：第5组（水解了DNA)只含有R型细 菌，其他四组均含有S型细菌，实验结果表明“转化因子”的本 质可能是DNA,D正确。 2.A子链的延伸方向是从5'端向3'端，且与模板链是反向平 行关系，因此，可以判断图中a处是模板链的5'端，b处是模板 链的3'端，A错误；新合成的两条链之间的碱基互补配对分别 以亲代两条链为模板合成的两条子链间碱基互补配对，因此 新合成的两条子链中(A+T)/(C+G)的值相同，B正确； DNA两条子链反向平行，复制时DNA聚合酶只能沿模板链的 3'5'方向移动，所以与延伸方向相反，其中一条链与复制叉 的推进方向相同，C正确：核DNA可同时从不同起点开始复 制，形成多个复制泡，提高复制速率，D正确。 3.CDNA复制、转录和翻译过程中均遵循碱基互补配对原则， 因此都存在碱基互补配对现象，A正确：翻译发生在细胞质基 质中的核糖体上，豌豆胞核中淀粉酶基因复制和转录的场所 都是细胞核，B正确；DNA复制和转录可以通过产物序列确定 其模板序列，但翻译的产物是蛋白质，蛋白质的基本单位是氨 基酸，由于密码子具有简并性，因此知道氨基酸序列不一定能 准确知道RNA上的碱基序列，C错误；转录时需要RNA聚复习练案[3] 第一部分 专题三 细胞的生命历程 基础达标测试 膜小泡 染色体 膜整 一、选择题 1.（2025·安康模拟)细胞周期可分为分裂间期和分裂 期(M期)，其中分裂间期包括G,期、S期（进行DNA 的复制)和G,期。如表所示为体外培养细胞W的细 胞周期各阶段的时间。下列叙述正确的是 核膜小泡 细胞周期G,期 S期 G2期 M期 合计 A.核膜是由两层磷脂分子和蛋白质组成的 时长/h 10 7 3.5 1.5 22 B.核膜小泡中的每个染色体都含有两个DNA分子 A.若在培养液中加入DNA合成抑制剂，则处于分裂 ! C.核膜小泡形成完整细胞核的过程与生物膜的流动 期的细胞将增多 性密切相关 B.推测处于G,期的细胞W内既无核基因的复制，也 D.重建后的细胞核中行使遗传功能的结构是核仁 没有基因的表达 4.（2025·荆州模拟)生物会经历出生、生长、成熟、繁 C.M期可分为四个时期，其中染色单体数目最多的 殖、衰老直至死亡的生命历程，细胞也如此。下列关 时期是后期 于生物与细胞的生命历程的叙述，错误的是() D.显微镜下观察细胞W的有丝分裂，视野中大多数 A.多细胞生物个体的生长发育离不开细胞的增殖和 细胞处于间期 分化 B.多细胞生物各种生理功能效率的提高与细胞分化 2.（2025·连云港检测)动粒是位于姐妹染色单体着丝 有关 粒两侧的多蛋白结构（如图所示），负责将着丝粒与 C.单细胞生物体细胞的衰老或死亡就是个体的衰老 纺锤丝连结在一起。近期研究发现，纤维冠主要由围 或死亡 绕在动粒外层的促使染色体分离的马达蛋白组成，与 D.成熟生物体中细胞的自然更新仅通过细胞调亡就 纺锤丝微管连接，支配染色体的运动和分离。下列相 可完成 关叙述正确的是 5.(2025·金华模拟)有丝分裂中存在SAC蛋白与APC (后期促进因子)的监控机制，初期SAC位于染色体 纺锤丝 的着丝粒上，当染色体与纺锤丝正确连接并排列在赤 着丝米 动粒 道板上之后，SAC很快失活并脱离着丝粒，于是APC 被激活，细胞才能正常完成后续的分裂过程。下列说 A.在正常情况下，图中所示的姐妹染色单体含有等 法错误的是 () 位基因 A.染色体与纺锤丝的连接发生在有丝分裂的中期 B.若动粒外层的纤维冠缺失，可导致核DNA无法平 B.抑制SAC与着丝粒的脱离，细胞将停留在中期 均分配 C.APC被激活需要所有染色体着丝粒上的SAC失活 C.纺锤丝变短导致着丝粒分离，姐妹染色单体移向 D.该监控机制异常可能会导致子细胞中染色体数目 细胞两极 改变 D.有丝分裂后期，秋水仙素能作用于动粒抑制纺锤6.(2025·镇江模拟)植物通过产生愈伤组织进而分化 体的形成 来实现再生，动物也会发生类似的过程。特定细胞的 3.(2025·无锡模拟)细胞核在细胞增殖时发生消失与 分化需要相应的调控蛋白才能启动，多细胞生物体内 重建，重建细胞核时，膜小泡聚集在单个染色体周围， 的调控蛋白的种类通常远少于细胞种类。下列叙述 形成核膜小泡，最终融合形成细胞核，过程如图所示。 错误的是 () 下列相关说法正确的是 A.细胞、组织、器官的再生体现了细胞的全能性 -267 B.动物组织、器官的再生需要经过类似脱分化的 A.正常细胞中观察不到红色荧光的原因是PI被细 过程 胞分解 C.调控蛋白启动特定细胞的分化体现了基因的选择 B.PS外翻后细胞内酶的活性都会降低以致细胞代 性表达 谢减弱 D.一种调控蛋白可能参与多种类型细胞的形成 C.哺乳动物成熟的红细胞在调亡晚期时也会出现 7.（2025·邯郸模拟)如图为二倍体生物 双染现象 蝗虫精巢中某细胞分裂时的局部显微 D.该双染法不能有效辨别凋亡晚期细胞和坏死状 照片，下列相关叙述正确的是( 态的细胞 A.此刻细胞正处在有丝分裂中期 11.（多选)(2025·池州模拟)“铁死亡”是一种铁依赖 B.图示两条染色体正在彼此分离 的程序性死亡，其本质为细胞内亚铁离子含量增多 C.姐妹染色单体间发生片段交换 引发膜脂质过氧化物大量积累，破坏膜结构的完整 D.图示过程可以增加遗传的多样性 性及部分生物大分子导致细胞死亡。下列叙述错误 8.（2025·赣州模拟)我国科研人员发现蛋白质二硫键 的是 () 异构酶(PDI)参与蛋白质中二硫键的形成，其在老年 A.“铁死亡”与细胞凋亡类似，均属于由遗传机制决 小鼠组织中表达量增加。研究发现，PDI缺失会显著 定的细胞坏死 抑制内质网中的H02向细胞核释放，进而引起受到 B.巨噬细胞吞噬衰老的红细胞释放亚铁离子，可实 HO2调控的SERPINEI基因的表达量减少，从而延 现铁元素的循环利用 缓细胞衰老。下列有关叙述正确的是 () C.膜脂质过氧化物大量积累后，会增强生物膜的流 A.PDI催化二硫键形成的过程中蛋白质相对分子质 动性 量不变 D.与细胞自噬不同，“铁死亡”不利于生物体稳态的 B.造血干细胞中PDI的表达量显著高于衰老细胞 维持 C.促进SERPINEI基因的表达可以加速细胞衰老 12.(多选)(2025·温州模拟)取某雄性动物(2N=8) D.PDI通过直接作用于SERPINEI基因延缓细胞 的一个正在分裂的细胞，用红色荧光和绿色荧光分 别标记其中两条染色体的着丝粒，在荧光显微镜下， 衰老 观察到两个荧光点随时间依次出现在细胞中①~④ 9.(2025·湘潭模拟)我国科学家对尿苷的研究结果表 四个不同的位置（箭头表示移动路径），如图所示。 明，尿苷（由尿嘧啶与核糖组成）是一种可以通过血 下列有关荧光点移动过程中细胞内染色体变化的叙 脑屏障进入脑区的生物活性分子，且具有延缓干细胞 述，正确的是 () 衰老、促进哺乳动物多种组织再生修复的功能。阿尔 茨海默病是一种神经系统退行性疾病。下列相关叙 ●红色荧光 述正确的是 ④ 。绿色荧光 A.尿苷与一分子磷酸结合后的产物是构成DNA的 3 基本单位之 赤道板位置 B.尿苷可能通过提高机体抗氧化酶水平以增多氧自 A.①→②过程可表示同源染色体联会 由基从而抗衰老 B.②→③过程中可能发生染色体互换 C.衰老细胞的细胞核体积增大，端粒DNA序列逐渐 C.③→④过程中同源染色体分离 向外延长 D.③处细胞中染色单体数目加倍 D.用尿苷延缓神经干细胞的衰老可作为缓解阿尔茨 二、非选择题 海默病的新思路 13.(2025·无锡模拟)洋葱根尖分生区细胞的分裂比 10.(多选)(2025·南阳模拟)Annexin V./PI双染法是常 较旺盛，是观察植物细胞有丝分裂的良好材料。回 用的细胞凋亡检测方法，其原理是凋亡早期的细胞 答下列问题： 细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸(PS)会发生外翻，与绿 色荧光素标记的AnnexinV特异性结合；调亡晚期的 细胞细胞膜开始破裂，红色荧光标记的核酸染料 (PI)可以与DNA结合使之染色。下列叙述错误的 是 ① (2 ⑤ 268 (1)制作洋葱根尖细胞有丝分裂装片的流程为： A.形态结构 →制片。 B.DNA的碱基序列 若在显微镜下观察时，发现装片中的细胞均呈 C.mRNA的种类 现多层重叠现象，最可能的原因是 D.细胞器的种类及数目 E.蛋白质的种类 (2)观察时应该先找到根尖分生区的细胞，这些细 (2)在细胞受到损伤或微生物入侵时还可通过细胞 胞的特点是 。图 自噬维持胞内环境的稳定。研究表明，人类许 ①~⑤是某同学在显微镜下观察到的有丝分裂 多疾病的发生可能与细胞自噬发生障碍有关。 各个时期的细胞图像，这些细胞在细胞周期中 某科研团队欲探究癌症与细胞自噬发生障碍的 出现的先后顺序依次应该是①→ 关系，利用DEN(一种致癌因子)诱发大鼠肝癌， (用序号和箭头表示)。 并分别在肝癌起始期和发展期对大鼠进行CQ (3)通过多次取样观察，统计各个时期的细胞数目， 结果如表。 (一种自噬抑制剂，可以抑制细胞自噬发生)处 理，一段时间后观察各组大鼠肿瘤发生的情况， 细胞周期阶段 样本1 样本2 样本3 合计 得到的部分实验结果如下表所示。 分裂间期 M M M M 起始期 发展期 前期 A A A A 项目 DEN DEN +CQ DEN DEN +CQ 分 中期 B B2 B3 B 处理组 处理组 处理组 处理组 裂 期 后期 C2 C C 肿瘤发生 30 90 90 60 末期 D D2 0 率/% 所观察细胞的总数 N 最大肿瘤 3.5± 17.1± 312.0± 8.3± 体积/mm 2.5 5.6 132.9 6.0 若洋葱根尖分生区细胞的一个细胞周期为720 分钟，据表中实验结果推算，分裂间期所需要的 肿瘤数量 0.6± 2.5± 3.6± 1.6± 时间约为 分钟。 /个 0.4 0.6 0.7 0.6 (4)研究发现，用某种化学药物处理洋葱根尖后，再 ①本实验还另外设置了两组对照组，其中一组 观察细胞的有丝分裂，会发现有部分细胞染色 用正常大鼠作对照，另一组是 体数目加倍，且处于分裂后期和末期的细胞数 作为对照，两组的肿瘤发生率相近且接 目减少了很多，这说明该化学药物的作用可能 近O。由表中结果推测，在DEN诱发的肝癌起 是 始期，细胞自噬会 (填“促进”或“抑 制”)肿瘤的发生，在肝癌发展期，细胞自噬会 14.(2025·哈尔滨模拟)生物会经历出生、生长、成熟、 (填“促进”或“抑制”)肿瘤的发生。 繁殖、衰老直至死亡的生命历程。活细胞也一样，会 ②结合此实验，分析自噬对于机体的作用是有 经历生长、增殖、分化、衰老和死亡等生命历程。下 利还是有害： 图是人体常见的不同细胞的形成示意图，其中①~ 0 ①表示细胞，I~V表示过程。 15.(2025·上饶模拟)3T3-L1前脂肪细胞在胰岛素 (INS)、地塞米松(DEX)和3-异丁基-1-甲基- 黄嘌呤(BMX)的刺激下，具有100%分化为成熟脂 r● 肪细胞的能力，是目前研究肥胖的常用细胞模型。 ⊙ 为研究发酵大麦提取物(LFBE)对3T3-L1前脂肪 细胞活力与分化的影响，科研人员在适宜条件下进 (1)多细胞生物体从小长大都经历了图中的 行了以下实验。实验材料如下：小鼠3T3-L1前脂 (填序号)过程。细胞①~⑧的主要差 肪细胞、细胞培养液，未发酵大麦提取物(RBE)、发 异体现在下列哪些方面 (填 酵大麦提取物(LFBE)、胰岛素(INS)、地塞米松 字母)。 (DEX)、3-异丁基-1-甲基-黄嘌呤(IBMX)等。 —269 实验1：用RBE与LFBE分别处理小鼠3T3-L1前 能力达标测试 脂肪细胞24h、48h后，测定3T3-L1前脂肪细胞 的存活率，结果如图所示。 一、选择题 1.(2025·商丘模拟)APC/C复合物促进有丝分裂进入 120 ☐24h ☐48h 后期，为研究其蛋白修饰对细胞周期调控的影响，利 100 用药物对细胞进行同步化处理，测定洗去药物后不同 时间的细胞周期时相，结果如图所示。 100 100 要80 80 60 60 40 40 0 250 500750100015002000 20- 20 RBE浓度（μg·mL- 0 04812 04812 时间/h 时间/h 120 ☐24h 野生型细胞 APC/C蛋白修饰 100 ☐48h 缺失突变体 口G,期：分裂间期的DNA复制前期 0 口S期：分裂间期的DNA复制期 6 口G,M期：分裂间期的DNA复制后期/分裂期 下列分析错误的是 A.G1、S、G2期为M期进行物质准备 0 250500750100015002000 B.药物使大部分细胞停滞在G,/S期 LFBE浓度/(Ag·mL- C.AP℃/C蛋白修饰缺失会阻碍细胞周期顺利完成 (1)3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞可能 D.APC/C复合物可能在后期将同源染色体拉向细胞 是 两极 的结果。 2.(2025·揭阳模拟)“铜死亡”是一种依赖于铜的细胞 (2)根据实验1的结果可得出的结论是 死亡方式，具体过程如图。其中DX1和DLAT都是 特定的功能蛋白。下列说法正确的是 ( 抑制Fe-S Cu+ DLAT 簇蛋白合成 + 现有Fe-S -FDX1 实验2：用三种不同浓度的RBE与LFBE分别诱导 簇蛋白稳定 Cu2+ 性下降 3T3-L1前脂肪细胞分化8d后，观察细胞形态，记 ,结合一脂酰化DLAT 脂酰化DLAT聚 保证 录脂滴数量，统计细胞分化率。结果显示，与模型组 集而功能丧失 蛋白毒性 TCL循环 细胞相比，RBE处理组均未显著减少细胞内脂滴数 应激反应 (有氧呼吸第二阶段) 线粒体功 量，LBE处理组均能显著减少细胞内脂滴数量。 能紊乱 (3)实验2中模型组的实验处理是 细胞死亡 A.铜离子诱导的细胞死亡属于细胞调亡 这样处理的目的是 B.敲除FDX1基因后，可能会导致细胞质基质中丙 酮酸含量升高 (4)根据实验2的结果推测，LFBE能 C.在高浓度铜的诱导下，只进行无氧呼吸的细胞更 (填“促进”或“抑制”)3T3-L1前脂肪细胞分 易发生铜死亡 D.通过抑制FDX1基因的表达来减弱蛋白毒性应激 化。进一步研究发现，LFBE能减少脂代谢相关 反应，即可避免细胞死亡 基因的mRNA表达量，增加葡萄糖转运蛋白的 3.(2025·宿州模拟)为了探究某杀虫剂对小麦根尖生 mRNA表达量，由此推测，LFBE影响前脂肪细 长的影响，实验小组使用不同浓度的杀虫剂溶液处理 胞分化的作用机理可能是 一定时间以后，观察并测定有丝分裂指数（分裂期细 胞数占观察细胞数的比例)，结果如图所示。下列叙 述正确的是 270 A.对照组中也有衰老的细胞 8 B.蛋白质AP2A1促进了细胞中p53蛋白积累 642 C.据图可推测衰老细胞中各种蛋白质的表达量上升 D.含EdU标记的细胞所占比例越大，表明细胞增殖 0 20 50100 杀虫剂浓度（μmolL) 越旺盛 A.剪取小麦根尖2~3cm的部位，因为此处细胞分 6.(2025·深圳模拟)骨重建是一个由破骨细胞去除旧 裂旺盛 骨，随后由成骨细胞产生新骨的过程，如下图所示。 B.小麦根尖装片制作过程中需要用酒精漂洗解离后 骨重建的平衡与“线粒体自噬”密切相关。“线粒体 的根尖以便于染色 自噬”指的是专门针对细胞内受损线粒体的降解，以 C.杀虫剂浓度为0时，有丝分裂指数为10%，说明大 维持正常线粒体的质量和数量。当细胞内受损线粒 多数细胞处于分裂间期 体积累时，会使得ROS(活性氧自由基)产生增多，供 () D.随着浓度的增加，杀虫剂对小麦根尖细胞分裂能 能减少。下列叙述错误的是 力的抑制作用减弱 破骨细胞一释放酸性物质、酶 →去除旧骨 4.(2025·淮北模拟)纺锤丝在细胞有丝分裂过程中起 儿这过程中产生0S活性氧自由基)←产生 一线粒体 促进其分化 着重要的作用，若某纺锤丝被破坏，未能移向两极的 供能 整条染色体可形成微核，即没有进入子细胞核而残留 成骨细胞合成分池剂基透产生新骨 在细胞核外的微小染色质块。动物细胞在有丝分裂 过程中，母细胞中的姐妹染色单体均附着于纺锤丝 A.线粒体大量受损会导致破骨细胞异常活化，骨重 上，才能启动中一后期转换，转换过程的部分图解如 建平衡被打破，容易导致骨质流失 图。下列相关分析不正确的是 ( B.自由基攻击细胞膜的蛋白质时，产物同样是自由 前中期 中期 后期 基，引发雪崩式的反应，导致细胞衰老 (APC) APC) C.线粒体自噬与溶酶体密切相关，此过程有利于细 有活性的APC 无活性的APC 胞物质和结构的更新 染色单体 蛋白S 被降解 D.某些药物通过调节线粒体自噬和增强抗氧化防御 口的蛋白S 分离酶 机制，有利于改善骨质流失 分离酶 op 7.(2025·嘉兴模拟)研究人员在研究卵原细胞进行减 数分裂过程中，发现了如图1所示的“逆反”减数分 黏连蛋白 裂现象，并经过对大量样本的统计研究发现其染色体 A.蛋白S与分离酶结合抑制分离酶的活性，有丝分 的分配情况如图2所示。下列叙述错误的是( 裂中一后期转换由活化的APC启动 “逆反”减数分裂 B.有活性的APC能降解蛋白S使分离酶活化，进而 黏连蛋白被切割使姐妹染色单体相互分离 C.若要观察用秋水仙素溶液处理的植物根尖细胞中 的微核，最好选择处于中期的细胞观察 减数分裂1 减数分裂Ⅱ D.若细胞质分裂时微核随机进入其中一个子细胞， 图1 则母细胞产生的子细胞中DNA含量增加或减少 5.（2025·湖北卷)科研人员以SA-B-Gl作为细胞衰老 NR NR 的分子标志，以EdU作为细胞DNA复制的标记，揭 或数分裂Ⅱ概拳画 卵细胞 第二极体 示了AP2A1蛋白通过调节p53蛋白表达量来影响细 次级卵母细胞 NR 胞衰老的机制，实验结果如下图。下列叙述错误的是 R:重组染色体 NR:非重组染色体 卵细胞 第二极体 图2 0.5 0.8- 2.5 30.4 2.0 A.“逆反”减数分裂是获得重组染色体的卵细胞的途 0.3 0.2 安1.0 径之一 0.1 0.2 买0.5 0.0 B.“逆反”减数分裂形成的卵细胞中核DNA数与染 00 0.0 对照组 ■AP2A1基因过度表达组 色体数是体细胞中的一半 271 C.“逆反”减数分裂中姐妹染色单体分开发生在减数 B.P和K都可改变M的空间结构，从而改变其活性 分裂I C.K不足或P过量都可使酵母细胞积累更多物质 D.“逆反”减数分裂过程中的基因重组只发生在减数 而体积变大 分裂Ⅱ D.M和P之间的活性调控属于负反馈调节 8.(2025·甘肃卷)某动物(2n=4)的基因型为AB劭，11.（多选）(2025·岳阳模拟)Fe3+通过运铁蛋白与受 有一对长染色体和一对短染色体。A/a和B/b基因 体结合被输入哺乳动物生长细胞，经一系列过程最 是独立遗传的，位于不同对的染色体上。关于该动物 终以Fe2+的形式进人细胞质基质。若细胞内Fe2+ 的细胞分裂（不考虑突变），下列叙述错误的是 积累过多，关键调节因子谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPx4)活性受到抑制。细胞的抗氧化能力下降，活 性氧(R0s)大量堆积，从而引发膜脂质过氧化，导致 细胞发生铁依赖的程序性死亡，称为“铁死亡”。下 列叙述正确的是 () ① A.Fe3+进入细胞依赖于细胞膜的识别功能和流 A.图①、②、③和④代表减数分裂Ⅱ后期细胞，最终 动性 形成Ab、aB、AB和ab四种配子 B.抑制GPx4的活性有利于延缓细胞凋亡 B.同源染色体分离，形成图⑤减数分裂I后期细胞， C.ROs的自由基可攻击生物膜产生更多的自由基 进而产生图①和②两种子细胞 D.细胞“铁死亡”过程中存在调亡基因的表达 C.非姐妹染色单体互换，形成图⑥减数分裂I后期 12.(多选)(2025·黄石模拟)为研究细胞分裂过程，研 细胞，进而产生图③和④两种子细胞 究团队将基因M和N(两个基因的每条单链均被2P D.图⑦代表有丝分裂后期细胞，产生的子代细胞在 标记)分别插入到精原细胞（不含2P)的两条非同源 遗传信息上与亲代细胞保持一致 染色体上，将其置于不含2P的培养液中培养，得到 4个子细胞，检测子细胞中的标记情况。若不考虑 9.（2025·山东卷)利用病毒样颗粒递送调控细胞死亡 其他变异，下列说法错误的是 的执行蛋白可控制细胞的死亡方式。细胞接收执行 A.若某个子细胞中有2条染色体含2P,则一定进行 蛋白后，若激活蛋白P,则诱导细胞发生凋亡，细胞膜 减数分裂 突起形成小泡，染色质固缩；若激活蛋白Q,则诱导细 B.若4个子细胞含标记染色体的数目分别为0、0、 胞发生焦亡，细胞肿涨破裂，释放大量细胞因子。下 2、2,则一定进行有丝分裂 列说法错误的是 ( C.若进行减数分裂，基因M和N不可能存在于同一 A.细胞焦亡可能引发机体的免疫反应 个子细胞 B.细胞调亡是由基因所决定的程序性细胞死亡 D.若进行减数分裂，某个子细胞中只有1条染色体 C.细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响 含32P的概率为1/2 D.通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程属于细胞 二、非选择题 凋亡 13.(2025·漯河模拟)WDR26蛋白在真核生物中广泛 10.(多选)(2024·河北卷)酵母细胞中的M蛋白被激 存在，该蛋白与调控细胞增殖的某信号途径密切相 活后可导致核膜裂解、染色质凝缩以及纺锤体形成。 关。为探究WDR26蛋白对细胞增殖的影响，某团 蛋白K和P可分别使M发生磷酸化和去磷酸化，三 队以HeLa细胞（某种癌细胞）为材料进行研究，实 者间的调控关系如图所示。现有一株细胞体积变小 验组为WDR26蛋白过量表达的HeLa细胞，对照组 的酵母突变体，研究发现其M蛋白的编码基因表达 为WDR26蛋白正常表达的HeLa细胞，结果如下。 量发生显著改变。下列分析正确的是 细胞数(×10个) ↑细胞数 14H →激活 。-实验组 口对照组 口-对照组 口实验组 抑制 8…0-0 N A.该突变体变小可能是M增多且被激活后造成细 24487296.120. 21 胞分裂间期变短所致 图1 时间（小时） 图2DNA含量 272 (1)与正常细胞相比，培养的HeLa细胞之间的黏着 性显著降低，原因 (2)实验组和对照组HeLa细胞的数量变化曲线如 B D 图1所示。由图可得出的实验结论是WDR26 蛋白能 (填“促进”或“抑制”)细胞 (3)丹参酮是从中药丹参中提取的具有抗肿瘤活性 增殖。 的脂溶性化合物，其作用机制之一是诱导细胞 (3)流式细胞仪可根据细胞中DNA含量的不同对 凋亡。 细胞计数。用流式细胞仪对实验组和对照组的 ①假设对照组癌细胞增殖率为100%，给药组癌 HeLa细胞进行检测，结果如图2所示。图中M 细胞增殖率(%)=[（给药组各时段癌细胞 点的HeLa细胞在细胞周期中所处的时期是 数-给药组开始癌细胞数)/（对照组各时段癌 细胞数-对照组开始癌细胞数)]×100%，下表 (4)如果在实验组中加人DNA合成抑制剂，N点所 是通过对照实验研究得到的数据： 对应的细胞数量将 （填“增多”或“减 培养时 给药组 对照组 少”)。若测得HeLa细胞周期各阶段时间为： 间(h) 0.5(ug/mL)1.0(ug/mL)1.5(ug/mL) G(3.1h)、S(6.5h)、G2(1.9h)、M(1.1h),预 24 100 78 68 48 48 计加入DNA合成抑制剂 h后，细胞都 100 62 26 将停留在S期或S与G,期的交界处。 72 100 48 21 5 14.（2025·衡阳模拟)细胞正常增殖可维持个体稳态， 分析数据可得出： 异常分裂可能引发个体患病，一旦癌变并逃过免疫 与其对癌细胞生长的抑制作用呈 监视，稳态会被打破，甚至危及生命。医疗人员一直 (填“正相关”或“负相关”)。 致力于抗癌药物的研发。请分析回答下列问题： ②将培养48h的培养液离心，去除上清液后经 (1)图甲是基因型为AaBb的二倍体动物细胞分裂 过一系列的处理及分析，得到对照组和给药组 部分时期示意图，图乙为细胞分裂过程中每条 48h细胞周期变化、调亡率及凋亡蛋白基因Bax 染色体上DNA含量变化曲线。细胞③的名称 和Bcl2的表达量如下表所示： 是 据图推测，最终产生的 组别 G G2+M凋亡率Bax Bel2 三个极体的基因型分别为 对照组(%) 55 36 9 5.628 53 图甲中细胞①②③所处时期依次位于图乙曲线 实验组(%) 67 24 9 32.637 38 中的 段。 据此推测，丹参酮使癌细胞的细胞周期阻滞于 期。丹参酮可能通过促进癌细胞内 的表达来诱导细胞调亡从而抑制肿瘤 的生长。 ② ① ③ 15.(2024·衡水模拟)学习以下材料，回答(1)~ 甲 (4)题。 每条染色体上DNA含量 C D S6蛋白参与调控细胞周期 2 S6蛋白可以调控蛋白的乙酰化水平。在肝癌、 乳腺癌等癌症中S6的表达量明显升高。为研究S6 细胞分裂时期 过表达的影响，将S6-GFP融合基因(GFP为绿色 乙 荧光蛋白基因)转入HeLa细胞系，挑选单个细胞培 (2)一对基因型为XX(色盲女性)与XAY的夫妇， 养两周，筛选出S6过表达细胞系。观察发现，部分 生了一个性染色体组成为XXY的色盲男孩。 S6过表达细胞的染色体数目发生了变化。在过表 形成该个体的异常配子可能来源于下图中的 达S6的细胞中，检测到CDH1水平明显降低。为研 究S6的作用机制，将野生型HeLa细胞破碎，加入结 273 合了抗S6抗体（对照组为无关抗体）的凝胶珠一起16.(2025·信阳检测)脑缺血会引起局部脑神经缺氧 孵育，获得吸附在凝胶珠上的蛋白，电泳检测，结果 导致轻度受损，甚至造成脑神经细胞死亡而产生不 如图1。在S6基因敲除细胞中，CDH1第135位赖 可逆损伤，最终导致患者永久性残疾甚至死亡。骨 氨酸乙酰化水平升高。构建CDH1第135位赖氨酸 髓基质细胞(M)是存在于骨髓中具有多种分化潜能 突变为谷氨酰胺的细胞株(K135Q),向K135Q细胞 的干细胞，它可以诱导生成心肌细胞、成骨细胞、神 和野生型细胞转入S6过表达载体，检测外源性S6 经细胞等。运用干细胞疗法有可能实现对缺血坏死 (外源S6表达产物)和CDH1蛋白含量，结果如 神经结构与功能的修复和重建，成为缺血性脑损伤 图2。 治疗的有效策略。 对照组 实验组 (1)脑缺血所导致的神经细胞死亡属于 (填“细胞调亡”或“细胞坏死”)。 CDHI (2)干细胞的主要特点有 M可通过 ,增加神经细胞的 图1 数量和种类，在脑缺血的治疗中发挥作用。 野生型 K135Q (3)研究发现，M的线粒体可转移到缺氧损伤脑神 对照组过表达组 对照组过表达组 经细胞(N)中，实现细胞供能机制的修复。为进 CDHI 步探究M的线粒体转移对N的影响，进行了 如下实验。 内参 分组 第1组 第2组 第3组 图2 用含有M 用不含线 用不含线粒 CDH1是APC/C的一个亚基。APC/C是调控 处理 线粒体的培 粒体的培 体的培养基 细胞周期的重要因子之一、APC/C是一种泛素连接 方法 养基对N 养基对N 对 酶，能够将泛素连接到底物上，从而使底物被识别并 进行培养 进行培养 进行培养 降解。在S6过表达细胞中，五种APC/C重要底物 的水平均明显上调。这五种底物都是对细胞有丝分 ①第3组为正常对照组，请将实验补充完整： 裂的调控起关键作用的蛋白，其中某些蛋白水平上 ②检测得到各组神经细胞内的ATP水平相对值 升，会引起细胞中心体复制异常，细胞的染色体稳定 如图所示。由图分析比较可知，第1组神经细 性遭到破坏。染色体数目异常是很多癌症的诱因， 胞内ATP水平 正常水平，第2组在实 这为S6在多种癌症中表达量升高提供了一种解释， 验中起」 作用。 可能正是S6的表达量升高导致了某些种类癌症的 发生和发展。 知2.5 (1)人体细胞分裂时，中心粒在间期倍增。进入分 裂期后，两组中心粒之间的星射线形成了 到 1.5 1.0 0.5 (2)在构建S6过表达细胞系时，可根据 0.0 来挑选细胞进行培养。 第1组第2组第3组 (3)根据图1、图2，推测S6使CDH1蛋白含量下降 ③根据上述实验结果，推测M对脑缺血损伤后 的机制。 恢复的可能作用机制。 (4)根据文中信息，推测S6过表达导致细胞中染色 体数目变异的机制。 274