专题08 神经调节与体液调节（4大突破+3大命题）（培优讲义）2026年高考生物二轮复习讲练测

专题08 神经调节与体液调节 目录 第一部分 高考考情精析 锁定靶心 高效备考 第二部分 思维建模突破 一问一答 扫清盲区 【突破01】神经调节的信号传递机制（电信号传导、突触传递） 【突破02】激素分泌的分级调节——以甲状腺激素为例 【突破03】反馈调节的稳态维持逻辑 【突破04】神经-体液整合调节——应激反应的协同机制 第三部分 高考命题深研 典例精析+方法提炼+变式巩固 【命题点01】睡眠调节情境分析 【命题点02】应激反应情境分析 【命题点03】内分泌疾病情境分析 核心考向聚焦 主战场转移：从“基础概念记忆”转向神经调节的信号传递机制（电信号传导、突触传递）与体液调节的分泌调控逻辑（激素分级调节、反馈调节、神经 - 体液整合调节），是尖子生拉开分差的关键。 核心价值：凸显“生命观念（稳态与平衡观）”“科学思维（模型认知 + 逻辑推理）”“社会责任（健康生活与内分泌疾病防治）”，对接高考“高阶能力考查”导向。 关键能力与思维瓶颈 关键能力：精准梳理神经调节的“感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器”路径、体液调节的“内分泌腺→激素→靶细胞”路径；将“生活/科研情境”拆解为“教材神经 - 体液调节模型”（如膝跳反射、甲状腺激素调节）。 培优瓶颈：1. 概念混淆，如混淆“神经调节的信号形式”与“体液调节的运输特点”；2. 逻辑疏漏：分析“神经 - 体液共同调节实例”时，忽略“神经调节快速精准、体液调节持续时间长”的特性对调节过程的影响。 命题前瞻与备考策略 预测：以睡眠调节、应激反应、内分泌疾病（如糖尿病）为核心情境，辐射考点；非选择题将融入“神经冲动传导示意图”“激素含量变化曲线”，考查“机制→现象→结论”的推导；设问增加“原因分析类长句应答”，要求写出“3级以上逻辑链”（如从“刺激”到“激素分级分泌”的完整逻辑）。 策略：溯源式学习：对“反射弧结构”“激素分泌分级调节”画“推导逻辑图”（如甲状腺激素分泌的“下丘脑 - 垂体 - 甲状腺”完整调节路径），拒绝死记；模型化解题：对高频题型（如“调节过程异常分析”“不同调节方式对比”）提炼解题模型；靶向训练：多做“情境化 + 跨模块”题（如神经 - 体液调节在体温稳态中的协作）。 ◇突破 01 神经调节的信号传递机制（电信号传导、突触传递） ·电信号传导：神经纤维上，以电信号（动作电位）形式传导神经冲动。其产生依赖于细胞膜对离子的通透性变化：静息时，K+外流形成外正内负的静息电位；受刺激时，Na+通道开放，Na+快速内流引发去极化→反极化（动作电位上升支），随后K+通道开放，K+外流导致复极化，最后钠 - 钾泵主动转运恢复离子梯度（静息状态）。电信号在神经纤维上可双向传导（实验条件下）。 ·突触传递：神经元之间（或神经元与效应器细胞间）通过突触完成信号传递。突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成，信号传递经历“电信号→化学信号→电信号”的转换： ① 突触前神经元兴奋→突触前膜去极化，Ca2+通道开放，Ca2+内流促使突触小泡与前膜融合，释放神经递质至突触间隙； ② 神经递质扩散至突触后膜，与特异性受体结合→引发突触后膜离子通道开闭，产生突触后电位（兴奋性突触后电位ESPS/抑制性突触后电位ISPS）； ③ 若突触后电位总和达阈电位，触发突触后神经元动作电位。突触传递具有单向性（递质只能由前膜释放）、突触延搁、易疲劳等特点。 为何要研究电信号传导与突触传递？ 神经调节的核心是信号传递——电信号传导是神经纤维上传递冲动的“高速路”，保障机体对刺激的快速响应；突触传递是神经元间“信息接力”的关键环节，决定信号整合与调控（如中枢内兴奋/抑制平衡）。理解二者机制，是解析反射弧功能、学习记忆、神经疾病（如癫痫、阿尔茨海默病）发病机制的基础。 你如何理解电信号传导的过程？ [可拆解为“静息电位维持→动作电位产生→复极化与钠 - 钾泵复位”] ·静息电位：钠-钾泵主动转运（排Na+、摄K+），K+顺浓度梯度外流主导，形成外正内负的电位差； ·动作电位：阈刺激激活Na+电压门控通道→Na+内流→去极化→反极化（峰电位）；随后Na+通道失活，K+通道开放→K+外流→复极化； ·钠-钾泵复位：消耗ATP，恢复离子浓度差，为下一次兴奋储备势能。（注：有髓神经纤维靠郎飞结间跳跃传导加速，无髓纤维为连续传导。） 你能从哪些角度比较电信号传导与突触传递？ 对比维度 电信号传导 突触传递 信号形式 电信号（动作电位、局部电流） 电信号→化学信号（神经递质）→电信号 发生部位 神经纤维（轴突） 突触（突触前膜、间隙、后膜） 关键结构 电压门控离子通道（Na+、K+等） 突触小泡、神经递质、突触受体 传导/传递方向 双向（神经纤维上） 单向（前膜→后膜，递质仅前膜释放） 速度 快（有髓纤维因跳跃传导更快） 慢（递质释放、扩散需额外时间） 能量消耗 持续（钠 - 钾泵维持离子梯度） 集中（递质合成、释放、酶降解耗能） 影响因素 离子浓度差、通道开放/关闭状态 递质含量、受体敏感性、酶活性、药物干预 机制深解·过程辨析​ 1电信号传导机制：基于细胞膜的离子选择透过性与电压门控通道的门控特性。 静息时，膜对K+通透性高，K+外流形成静息电位；刺激使膜电位达阈电位，Na+通道大量开放，Na+顺电化学梯度内流→膜去极化→反极化（动作电位上升支）；随后Na+通道失活，K+通道激活，K+外流使膜复极化（下降支）；最后钠-钾泵逆浓度梯度转运Na+出、K+入，恢复静息电位，为下一次兴奋蓄能。 2突触传递机制 核心是“电→化→电”的信号转换。突触前神经元动作电位传至轴突末梢→突触前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流触发突触小泡与前膜融合→神经递质量子式释放至突触间隙→递质扩散至突触后膜，与受体结合→受体构象改变，介导离子通道开闭（如兴奋性递质使Na+/Ca2+通道开放，后膜去极化；抑制性递质使Cl−/K+通道开放，后膜超极化）→突触后电位总和（时间总和、空间总和）→若达阈电位，突触后神经元产生动作电位，完成信号跨突触传递。 1.易混点：“电信号在突触处也能双向传导？” 提示：错！突触传递的单向性是核心（递质只能由突触前膜释放，突触后膜无释放结构），需明确“电信号传导（神经纤维）”与“突触传递（神经元间）”的本质区别。 2.深层概念：“突触延搁有什么生物学意义？” 提示：延搁使信号有时间整合（中枢内多神经元信号汇聚、调制），但也限制了神经传导速度。例如：快速反射（如膝跳反射）依赖“少突触的神经纤维”提速；复杂思维（如决策、学习）依赖“多突触的皮层回路”实现精细调控。 3.情景问题：“某药物阻断突触后膜NaX+通道，对信号传递有何影响？” 提示：递质与后膜受体结合后，Na+无法内流→突触后电位无法产生→即使前膜释放递质，后膜也无电位变化→信号传递阻断。（类比：局部麻醉药通过阻断突触后膜Na+通道，抑制痛觉信号传递。） ◇突破 02  激素分泌的分级调节——以甲状腺激素为例 为何说下丘脑-垂体-靶腺轴是分级调节的典型？ 概念熟知 下丘脑通过分泌促激素释放激素（如TRH）作用于垂体，促使垂体分泌促激素（如TSH），进而调控靶腺体（如甲状腺）分泌效应激素（如甲状腺激素）。 玉 这一过程体现激素分泌的分层控制，类似“下丘脑→垂体→腺体”的三级调控网络。  分级调节的生物学意义是什么？ 放大效应：微量下丘脑激素可逐级放大调节信号，高效调控远端腺体分泌。 精准定位：层级间通过血液循环运输，实现特异性靶器官激活（如下丘脑不直接控制甲状腺，而是通过垂体间接作用）。 ◇突破 03  反馈调节的稳态维持逻辑 类型1 负反馈调节——维持激素水平的“刹车机制” 甲状腺激素如何通过反馈调节维持稳态？ 机制深解： 1.当甲状腺激素浓度过高时，反向抑制下丘脑分泌TRH和垂体分泌TSH，减少甲状腺激素的进一步合成（负反馈环路）。 2.实例辨析：血糖调节中胰岛素与胰高血糖素的负反馈拮抗作用（血糖↑→胰岛素↑→血糖↓；血糖↓→胰高血糖素↑→血糖↑）。 类型2 正反馈调节——短期强化的“加速器” 分娩过程中催产素的分泌如何体现正反馈？ 机制深解： 1.胎儿压迫子宫颈→刺激催产素分泌→子宫收缩加强→进一步刺激宫颈→催产素持续升高→子宫强烈收缩直至分娩完成（正反馈环路）。 2.特点：偏离稳态的快速放大，通常与生理过程的“完成态”相关（如凝血、射精）。 ◇突破 04  神经-体液整合调节——应激反应的协同机制 寒冷条件下体温调节如何体现神经-体液整合？ 调节方式 神经调节环节​ 体液调节环节​ 协同效应​ 触发信号​ 冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢 下丘脑分泌TRH→垂体→甲状腺激素分泌 神经调节快速启动，体液调节持久维持 效应器反应​ 骨骼肌战栗（不自主产热）、皮肤血管收缩 甲状腺激素促进代谢产热 快速应对寒冷，长期维持体温稳定 负反馈终止​ 体温回升→抑制下丘脑产热指令 甲状腺激素浓度过高→负反馈抑制TRH/TSH 避免产热过度，恢复稳态 核心模型对比表 调节类型​ 分级调节​ 反馈调节​ 神经-体液整合调节​ 核心逻辑​ 层级化信号传递（下丘脑→垂体→腺体） 闭环式浓度调控（正/负反馈） 神经信号触发体液调节，共同维持稳态 典型实例​ 甲状腺/性腺激素分泌 血糖、体温、血压调节 应激反应、水盐平衡调节 关键分子​ 促激素释放激素（如TRH）、促激素（如TSH） 效应激素（如甲状腺激素）、抑制信号 神经递质（如NE）+激素（如肾上腺素） 你会从哪些角度比较分级调节与反馈调节？ 1.调节方向：分级调节是“自上而下”的单向层级控制；反馈调节是“结果反作用于原因”的双向环路。 2.作用目的：分级调节侧重“信号的逐级放大与精准靶向”；反馈调节侧重“维持激素水平的动态平衡”。 3.时间尺度：分级调节多为长期稳态维持；反馈调节可快速响应（如负反馈）或短期强化（如正反馈）。 ◇命题点 01 睡眠调节情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·陕晋青宁卷·高考真题）摄食行为受神经—体液调节，长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。 (1)胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干、脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，属于 （填“非条件”或“条件”）反射，该过程也受大脑皮层的调控，属于神经系统的 调节。 (2)我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有 性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析，结果如图（a），可知 （答出2点即可）。    (3)利用R基因（控制合成激素R）敲除小鼠开展研究，结果如图（b），该实验的目的是 。    (4)研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究，结果如图（c）。与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以 方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的 （填“兴奋性”或“抑制性”）递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是 。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·河南郑州·模拟预测）阅读材料，回答下列有关动物生命活动调节的问题。 材料一：研究发现PGD2是一种睡眠调节物质，可由脑中细胞合成，经脑脊液运送，并发挥睡眠调节作用，具体作用机制如图。 材料二：人体血液中尿酸含量过高可能引起痛风，痛风在男性中患病概率显著高于女性与雌激素有关。图1表示肾小管上皮细胞部分转运尿酸途径，箭头方向代表转运方向。图2表示不同浓度雌二醇（一种雌激素）处理对人肾小管上皮细胞各转运蛋白表达量的影响结果。 (1)PGD2由细胞分泌后会直接进入脑脊液。神经元A可通过分泌GABA抑制下一个神经元兴奋，突触后膜上 通道打开，静息电位绝对值 。 (2)PGD2浓度变化调控睡眠-觉醒节律的机制是：觉醒状态下，PGD2水平升高，通过细胞Ⅱ升高Ado水平，进而促进神经元A释放GABA，同时 （选填“促进”或“抑制”）神经元B释放HA，使神经系统兴奋性下降，机体逐渐进入睡眠；而睡眠过程又使脑脊液中PGD2浓度降低，并通过Ado水平激活神经元B、抑制神经元A功能，使 。如此周而往复，从而形成睡眠-觉醒节律。 (3)图1所示血管中的尿酸转移进入肾小管管腔形成原尿的过程中，需依次经过的细胞外液是 （用文字和箭头表示）。 (4)雌二醇是一种小分子亲脂性激素，与肾小管上皮细胞 （填“膜上”或“胞内”）受体结合后发挥作用。 (5)综合分析图1和2，男性痛风患病概率显著高于女性的原因是：男性雌激素水平低于女性，一方面： 表达水平低于女性，经两种蛋白转运至尿液的尿酸 ；另一方面 表达水平高于女性，经该蛋白从尿液转运至血液的尿酸 ，二者综合使得男性血液中尿酸含量高于女性，引起痛风的概率更高。 变式2（2025·上海·二模）研究表明，动脉粥样硬化会引发心肌梗死(简称“心梗”)，早期心梗患者体内的免疫活性物质IL-1β的含量显著升高，睡眠时间延长，部分反应如图所示。其中，谷氨酸能神经元被激活后，会释放促睡眠分子“腺苷”；是一类促进炎症反应的巨噬细胞，会加剧心脏损伤；小胶质细胞释放的CCL2，释放的CCL3和TNF，以及交感神经释放的儿茶酚胺均为信号分子。CCL2和CCL3分别促进进入相应组织。此外，IL-1β还能促进吞噬细胞、B淋巴细胞和T淋巴细胞的免疫功能。 (1)人体内的最初来源是___________。(单选) A．骨髓 B．胸腺 C．肝脏 D．脾脏 (2)交感神经释放的儿茶酚胺能促进脂肪细胞产热。据已学知识判断，人体内与儿茶酚胺作用协同的激素有 。(编号选填) ①肾上腺素    ②抗利尿激素    ③甲状腺激素    ④胰高血糖素 ⑤促甲状腺激素释放激素 (3)据图判断，心梗患者体内能被免疫细胞识别为“异己”的是 。(编号选填) ①TNF    ②IL-1β    ③DAMPs    ④腺苷 ⑤儿茶酚胺    ⑥受损细胞的MHC分子 (4)据图及相关信息推断，心梗患者体内IL-1β的功能有___________。(多选) A．参与进入下丘脑 B．促进抗体发挥细胞免疫功能 C．增强树突状细胞抗原呈递的功能 D．促进辅助性T细胞参与体液免疫 (5)据图及相关信息推断，当心梗患者体内腺苷含量升高后，随之发生的生命活动可能有___________。(多选) A．心率加快 B．瞳孔收缩 C．肝糖原水解 D．分泌消化液 (6)据图及相关信息推测，心梗患者睡眠时间延长的原因可能有 。(编号选填并排序) ①心脏释放CCL3抑制交感神经兴奋 ②谷氨酸能神经元释放促进睡眠的分子 ③释放抑制谷氨酸能神经元的TNF ④受损的心肌细胞释放IL-1β作用于小胶质细胞 ⑤小胶质细胞释放CCL2促进进入脑组织 (7)据图及相关信息，简述早期心梗患者内环境稳态的调节机制。 变式3（2025·新疆乌鲁木齐·二模）充足的睡眠对学习、工作和身体健康至关重要，睡眠不足会引发多种健康问题。回答下列问题。 (1)为研究睡眠对机体生理功能的影响，科研人员通过实施刺激反复引起小鼠从睡眠中惊醒，小鼠惊醒时， （填“交感”或“副交感”）神经兴奋，肾上腺髓质分泌的 增加，使小鼠代谢增强，体温升高。 (2)睡眠时环境中的光照会影响生物节律，人脑中控制生物节律的结构是 。研究发现，生物节律紊乱的小鼠胰岛总面积下降，摄食后血糖浓度恢复正常所需时间比正常小鼠长，原因是 。 (3)睡眠不足会引发人体出现呼吸困难、血糖升高等症状。科研人员对①正常睡眠、②限制睡眠和③限制睡眠并配合运动训练的三组健康受试者进行监测，发现①组无上述症状，②、③组出现上述症状，与②组相比，③组的症状较轻。依据该实验结果，提出两条健康生活倡议 。 ◇命题点 02 应激反应情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2024·安徽·高考真题）人在睡梦中偶尔会出现心跳明显加快、呼吸急促，甚至惊叫，呼喊某人的名字。如果此时检测这些人的血液，会发现肾上腺素含量明显升高。下列叙述错误的是（　　） A．睡梦中出现呼吸急促、惊叫及呼喊名字等生理活动不受大脑皮层控制 B．睡梦中惊叫等应激行为与肾上腺髓质分泌的肾上腺素有关 C．睡梦中心跳加快与交感神经活动增强、副交感神经活动减弱有关 D．交感神经兴奋促进肾上腺素释放进而引起心跳加快，属于神经—体液调节 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·北京通州·一模）学习下面材料，回答(1)~(4)题。 “一朝被蛇咬，十年怕井绳”的发生机制 压力指危及动物生存和健康的刺激，它能诱导恐惧记忆过度泛化，使动物无法区分危险和安全刺激，促进创伤后应激障碍等精神类疾病的发生。 研究人员对此机制进行了探究。实验中，先对小鼠进行急性束缚应激处理(限制在小管内30min，模仿压力的产生，简称 )，然后给小鼠播放24h的中音调口哨声 (不伴随足底电刺激)，再播放24h高音调口哨声 (伴随足底电刺激)，在之后的两种音调测试中，出现了恐惧记忆泛化，实验结果如下图所示。在训练前注射激素皮质醇()效果与RS相似，给RS小鼠注射CORT合成抑制剂则能恢复其恐惧记忆的特异性，说明CORT在RS诱导的恐惧记忆泛化中起作用。 注：身体僵直时间比例与恐惧记忆程度成正相关。 对恐惧事件的记忆储存在该事件期间活跃的神经元集合，即印迹细胞群中，CORT处理的小鼠大脑中的印迹细胞群扩大，PV+神经元(一种能产生抑制性神经递质GABA的神经元)的活动受抑制，而兴奋性神经元活动增强。进一步发现CORT通过促进体内大麻素与PV+神经元上特异性受体结合，减少GABA释放，使兴奋性神经元活动增加，从而促进较大的印迹细胞群集合的形成，造成恐惧记忆的泛化。这项研究为开发相关精神疾病的疗法提供了科学依据。 (1)小鼠经过训练后，在测试中听到CS+即容易发生身体僵直说明建立了 反射。 (2)在上文图示实验中，对照组的操作为 ，其余与实验组相同。支持RS处理使小鼠对足底电刺激出现了恐惧泛化的实验证据是 。 (3)研究人员通过激活和抑制PV+神经元，得出“CORT通过抑制PV+神经元活动，来促进恐惧记忆泛化”的结论，请补充以下柱状图。                           激活PV+神经元        抑制PV+神经元      (4)虽然过度的恐惧泛化对身心健康不利，但一定程度的恐惧泛化具有积极意义，请从进化角度阐述理由。 变式2（2025·四川眉山·模拟预测）“肠微生物—肠—脑轴”是肠道与中枢神经系统之间的双向调节系统，主要由神经系统、内分泌系统、免疫系统以及肠道菌群等共同组成。短链脂肪酸（SCFA）是肠道益生菌的代谢产物，可以参与机体稳态调节，部分途径如图所示。回答下列问题： (1)“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”（HPA轴）是神经—内分泌系统的重要组成部分，参与控制应激反应。下丘脑、垂体和靶腺之间存在的分层调控称为 调节，它可以放大激素的调节效应，形成 ，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 (2)压力或紧张情绪会使HPA轴活动增强，肾上腺通过分泌 抑制 活动，引起肠道功能紊乱和免疫力下降。 (3)肠道益生菌产生的SCFA可通过多条途径“滋养”脑神经，同时大脑通过神经和内分泌途径调节肠道菌群的活性，提高免疫力。 ①肠道上皮细胞吸收SCFA的方式是 。SCFA经血管直接进入脑部发挥作用，通过 （填“增强”或“减弱”）HPA轴的响应，从而改善肠胃功能。 ②迷走神经受到SCFA刺激，将信息传到中枢进行整合，再由中枢向肠道发出相应的指令，使肠道蠕动加强，该过程属于 （填“神经”“体液”或“神经—体液”）调节。迷走神经（传出部分）属于自主神经系统中的 神经（填写“交感神经”或“副交感神经”）。上述过程涉及兴奋在神经纤维上的传导及其在神经元之间的传递，二者的不同之处表现在 （答出1点即可）。 变式3（2025·河南漯河·模拟预测）人在恐惧、剧痛等紧急情况下，肾上腺髓质分泌的肾上腺素增多，表现为警觉性提高、反应灵敏、代谢加快等应激反应，同时肾上腺素也参与血糖调节，使血糖浓度升高，调节机制如图（图中“R-酶P”为蛋白激酶A复合物）。回答下列问题。 (1)下丘脑通过自主神经系统的 促使肾上腺分泌肾上腺素。饥饿状态下，A、B、C三处肾上腺素和血糖浓度最高处分别为 。 (2)在车祸受撞击状态下发生应激反应的人，更容易发生高血糖症状，原因是 。 (3)图甲中肾上腺素与受体结合后，通过 介导，使cAMP浓度升高，继而激活酶P。此过程中cAMP的作用是 。 (4)据图分析，人在剧痛或恐惧状态下，血液会更多地流向 ，与此同时食欲下降，原因是 。 ◇命题点 03 内分泌疾病情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2023·海南·高考真题）甲状腺分泌的甲状腺激素（TH）可调节人体多种生命活动。双酚A（BPA）是一种有机化合物，若进入人体可导致甲状腺等内分泌腺功能紊乱。下丘脑—垂体—甲状腺（HPT）轴及BPA作用位点如图。回答下列问题。    (1)据图可知，在TH分泌的过程中，过程①②③属于 调节，过程④⑤⑥属于 调节。 (2)TH是亲脂性激素，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内，与核内的TH受体特异性结合。这一过程体现激素调节的特点是 。 (3)垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B细胞增殖分化形成浆细胞，产生抗体。这说明垂体除参与体液调节外，还参与 。 (4)甲状腺过氧化物酶（TPO）是合成TH所必需的酶，且能促进甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因的表达。研究发现，进入人体的BPA能抑制TPO活性，可导致血液中TH含量 ，其原因是 。 (5)有研究表明，BPA也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分泌，说明BPA除影响HPT轴外，还可直接或间接影响人体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括 。 变｜式｜巩｜固 变式1（2026·重庆九龙坡·一模）多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的妇科内分泌疾病，常常表现为“高雄激素血症”。其发病机制与神经调节和体液调节紊乱密切相关。正常生理调节机制如下图所示，正常状态和PCOS 患者状态的差异如下表所示，请回答： 注：促卵泡生成素（FSH）：促进卵泡发育并分泌雌激素 促黄体生成素（LH）：促进排卵、促进卵巢分泌少量雄激素 正常人状态 PCOS患者状态 GnRH低频脉冲→FSH、LH比例均衡 GnRH高频脉冲→LH升高、FSH相对降低，LH/FSH比值异常 性激素负反馈抑制GnRH、FSH、LH过度分泌 负反馈选择性失效（高雄激素仅抑制FSH，不抑制LH） 雌激素水平升高到“阈值”，高雌激素触发LH峰值和排卵 低FSH导致卵泡发育不良、雌激素分泌不足，不能触发排卵 (1)下丘脑神经分泌细胞会脉冲式释放促性腺激素释放激素（GnRH），GnRH通过体液运输到全身，促进垂体分泌FSH和LH，最终影响卵巢的生理功能，这种调控称为 。这种调节方式的意义是 。正常状态下卵泡成熟时雌激素水平突然升高到“阈值”，结合表格推测此时图中“？”处应该是 （“促进”“抑制”）。 (2)熬夜和压力过大是女性患PCOS的重要诱因之一，压力过大和熬夜会激活 （选填“交感神经”“副交感神经”），该神经兴奋时以 方式释放的去甲肾上腺素会干扰卵泡的发育和激素的分泌导致难以排卵，因此规律作息有利于预防和缓解该症状。 (3)PCOS患者表现为无优势卵泡，无排卵等症状，请结合图表分析其原因是： ，请结合图表推测出现“高雄激素血症”可能的原因有 （多选）。 A．形成高LH→高雄激素→高LH→高雄激素的“恶性循环” B．低水平雌激素不能抑制高LH水平，导致分泌大量的雄激素 C．雄激素抑制芳香化酶的活性，导致雄激素水平升高 D．雄激素正反馈刺激下丘脑和垂体，使卵巢产生更多的雄激素 变式2（2025·河南·模拟预测）1型糖尿病通常在青少年时期发病，主要表现为高血糖和尿糖，可导致多种器官功能损害。回答下列问题： (1)人体血糖的主要来源是 。空腹时，人体正常血糖浓度为 mmol/L。当血糖浓度降低时，除了胰岛，神经系统还可通过控制 （填两种内分泌腺名称）的分泌活动来调节血糖含量。 (2)1型糖尿病发病机理如图所示。患者胰岛B细胞分泌的外泌体被树突状细胞错误地摄取，其内容物（即蛋白质）随后被呈递给T细胞；T细胞将这些内容物视为“敌人”，并攻击它们的产生者，从而导致胰岛B细胞丢失。外泌体引发的特异性免疫方式属于 ，因免疫失调导致的1型糖尿病属于 ，判断的依据是 。 (3)中国科学家团队在干细胞治疗1型糖尿病领域取得了突破性进展。研究人员首先利用化学重编程技术将患者自身的体细胞转化为诱导多能干细胞（简称iPS细胞），然后将这些诱导多能干细胞定向分化为功能性胰岛B细胞，最后将人工培养的胰岛B细胞移植回患者体内。与传统注射胰岛素治疗1型糖尿病相比，iPS细胞治疗的优点是 （答出1点即可）；与传统的器官移植相比，iPS细胞治疗的优点是 （答出1点即可）；但iPS细胞用于临床治疗，还需要克服 （答出1点即可）等技术层面的问题，同时还要考虑该技术可能带来的伦理问题。 变式3（2024·山东威海·一模）通过工业和农业生产活动排入环境的多种农药、阻燃剂、塑料包装成分、防腐剂、工业副产物和重金属等化学物质，已对人类健康构成威胁，这是目前全球环境健康领域最令人关切的问题之一。这些干扰生物体内分泌系统正常功能与作用的外源性化合物被称为内分泌干扰物（EDCs），存在内分泌干扰效应。EDCs通过各种途径干扰内分泌系统，其中控制生殖功能的下丘脑-垂体-性腺（HPG轴）神经内分泌轴是EDCs作用的重要靶标，如下图所示。其中GnRH表示促性腺激素释放激素，LH表示黄体生成素，FSH表示卵泡生成素。 (1)垂体是HPG轴上重要的内分泌器官，垂体释放的LH和FSH通过 方式作用于性腺细胞，刺激睾丸产生睾酮，睾酮还可以通过 机制调节下丘脑分泌GnRH，以维持HPG轴激素的稳态。 (2)近些年研究发现，EDCs与啮齿动物和人类与生殖相关的细胞中表观遗传失调有关。推测其原因是EDCs使生物体内DNA发生 修饰，导致生物体在 不变的情况下，发生可遗传的性状改变。 (3)妊娠大鼠口服TCDD（工业副产物）后胎儿垂体促性腺激素基因表达水平下降。PCR结果表明暴露TCDD母鼠的胎儿垂体中组蛋白去乙酰化酶基因的mRNA水平升高，这表明TCDD是通过 （填“增强“或“抑制”）组蛋白去乙酰化酶的活性，进而 （填“增强”或“抑制”）促性腺激素基因的表达。 (4)通过研究EDCs对下丘脑-垂体-性腺（HPG轴）的作用推测，EDCs干扰促性腺激素合成的机制有两种：①EDCs可以 ；②EDCs还可以通过 间接调控LH和FSH的合成。 17 / 18 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题08 神经调节与体液调节 目录 第一部分 高考考情精析 锁定靶心 高效备考 第二部分 思维建模突破 一问一答 扫清盲区 【突破01】神经调节的信号传递机制（电信号传导、突触传递） 【突破02】激素分泌的分级调节——以甲状腺激素为例 【突破03】反馈调节的稳态维持逻辑 【突破04】神经-体液整合调节——应激反应的协同机制 第三部分 高考命题深研 典例精析+方法提炼+变式巩固 【命题点01】睡眠调节情境分析 【命题点02】应激反应情境分析 【命题点03】内分泌疾病情境分析 核心考向聚焦 主战场转移：从“基础概念记忆”转向神经调节的信号传递机制（电信号传导、突触传递）与体液调节的分泌调控逻辑（激素分级调节、反馈调节、神经 - 体液整合调节），是尖子生拉开分差的关键。 核心价值：凸显“生命观念（稳态与平衡观）”“科学思维（模型认知 + 逻辑推理）”“社会责任（健康生活与内分泌疾病防治）”，对接高考“高阶能力考查”导向。 关键能力与思维瓶颈 关键能力：精准梳理神经调节的“感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器”路径、体液调节的“内分泌腺→激素→靶细胞”路径；将“生活/科研情境”拆解为“教材神经 - 体液调节模型”（如膝跳反射、甲状腺激素调节）。 培优瓶颈：1. 概念混淆，如混淆“神经调节的信号形式”与“体液调节的运输特点”；2. 逻辑疏漏：分析“神经 - 体液共同调节实例”时，忽略“神经调节快速精准、体液调节持续时间长”的特性对调节过程的影响。 命题前瞻与备考策略 预测：以睡眠调节、应激反应、内分泌疾病（如糖尿病）为核心情境，辐射考点；非选择题将融入“神经冲动传导示意图”“激素含量变化曲线”，考查“机制→现象→结论”的推导；设问增加“原因分析类长句应答”，要求写出“3级以上逻辑链”（如从“刺激”到“激素分级分泌”的完整逻辑）。 策略：溯源式学习：对“反射弧结构”“激素分泌分级调节”画“推导逻辑图”（如甲状腺激素分泌的“下丘脑 - 垂体 - 甲状腺”完整调节路径），拒绝死记；模型化解题：对高频题型（如“调节过程异常分析”“不同调节方式对比”）提炼解题模型；靶向训练：多做“情境化 + 跨模块”题（如神经 - 体液调节在体温稳态中的协作）。 ◇突破 01 神经调节的信号传递机制（电信号传导、突触传递） ·电信号传导：神经纤维上，以电信号（动作电位）形式传导神经冲动。其产生依赖于细胞膜对离子的通透性变化：静息时，K+外流形成外正内负的静息电位；受刺激时，Na+通道开放，Na+快速内流引发去极化→反极化（动作电位上升支），随后K+通道开放，K+外流导致复极化，最后钠 - 钾泵主动转运恢复离子梯度（静息状态）。电信号在神经纤维上可双向传导（实验条件下）。 ·突触传递：神经元之间（或神经元与效应器细胞间）通过突触完成信号传递。突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成，信号传递经历“电信号→化学信号→电信号”的转换： ① 突触前神经元兴奋→突触前膜去极化，Ca2+通道开放，Ca2+内流促使突触小泡与前膜融合，释放神经递质至突触间隙； ② 神经递质扩散至突触后膜，与特异性受体结合→引发突触后膜离子通道开闭，产生突触后电位（兴奋性突触后电位ESPS/抑制性突触后电位ISPS）； ③ 若突触后电位总和达阈电位，触发突触后神经元动作电位。突触传递具有单向性（递质只能由前膜释放）、突触延搁、易疲劳等特点。 为何要研究电信号传导与突触传递？ 神经调节的核心是信号传递——电信号传导是神经纤维上传递冲动的“高速路”，保障机体对刺激的快速响应；突触传递是神经元间“信息接力”的关键环节，决定信号整合与调控（如中枢内兴奋/抑制平衡）。理解二者机制，是解析反射弧功能、学习记忆、神经疾病（如癫痫、阿尔茨海默病）发病机制的基础。 你如何理解电信号传导的过程？ [可拆解为“静息电位维持→动作电位产生→复极化与钠 - 钾泵复位”] ·静息电位：钠-钾泵主动转运（排Na+、摄K+），K+顺浓度梯度外流主导，形成外正内负的电位差； ·动作电位：阈刺激激活Na+电压门控通道→Na+内流→去极化→反极化（峰电位）；随后Na+通道失活，K+通道开放→K+外流→复极化； ·钠-钾泵复位：消耗ATP，恢复离子浓度差，为下一次兴奋储备势能。（注：有髓神经纤维靠郎飞结间跳跃传导加速，无髓纤维为连续传导。） 你能从哪些角度比较电信号传导与突触传递？ 对比维度 电信号传导 突触传递 信号形式 电信号（动作电位、局部电流） 电信号→化学信号（神经递质）→电信号 发生部位 神经纤维（轴突） 突触（突触前膜、间隙、后膜） 关键结构 电压门控离子通道（Na+、K+等） 突触小泡、神经递质、突触受体 传导/传递方向 双向（神经纤维上） 单向（前膜→后膜，递质仅前膜释放） 速度 快（有髓纤维因跳跃传导更快） 慢（递质释放、扩散需额外时间） 能量消耗 持续（钠 - 钾泵维持离子梯度） 集中（递质合成、释放、酶降解耗能） 影响因素 离子浓度差、通道开放/关闭状态 递质含量、受体敏感性、酶活性、药物干预 机制深解·过程辨析​ 1电信号传导机制：基于细胞膜的离子选择透过性与电压门控通道的门控特性。 静息时，膜对K+通透性高，K+外流形成静息电位；刺激使膜电位达阈电位，Na+通道大量开放，Na+顺电化学梯度内流→膜去极化→反极化（动作电位上升支）；随后Na+通道失活，K+通道激活，K+外流使膜复极化（下降支）；最后钠-钾泵逆浓度梯度转运Na+出、K+入，恢复静息电位，为下一次兴奋蓄能。 2突触传递机制 核心是“电→化→电”的信号转换。突触前神经元动作电位传至轴突末梢→突触前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流触发突触小泡与前膜融合→神经递质量子式释放至突触间隙→递质扩散至突触后膜，与受体结合→受体构象改变，介导离子通道开闭（如兴奋性递质使Na+/Ca2+通道开放，后膜去极化；抑制性递质使Cl−/K+通道开放，后膜超极化）→突触后电位总和（时间总和、空间总和）→若达阈电位，突触后神经元产生动作电位，完成信号跨突触传递。 1.易混点：“电信号在突触处也能双向传导？” 提示：错！突触传递的单向性是核心（递质只能由突触前膜释放，突触后膜无释放结构），需明确“电信号传导（神经纤维）”与“突触传递（神经元间）”的本质区别。 2.深层概念：“突触延搁有什么生物学意义？” 提示：延搁使信号有时间整合（中枢内多神经元信号汇聚、调制），但也限制了神经传导速度。例如：快速反射（如膝跳反射）依赖“少突触的神经纤维”提速；复杂思维（如决策、学习）依赖“多突触的皮层回路”实现精细调控。 3.情景问题：“某药物阻断突触后膜NaX+通道，对信号传递有何影响？” 提示：递质与后膜受体结合后，Na+无法内流→突触后电位无法产生→即使前膜释放递质，后膜也无电位变化→信号传递阻断。（类比：局部麻醉药通过阻断突触后膜Na+通道，抑制痛觉信号传递。） ◇突破 02  激素分泌的分级调节——以甲状腺激素为例 为何说下丘脑-垂体-靶腺轴是分级调节的典型？ 概念熟知 下丘脑通过分泌促激素释放激素（如TRH）作用于垂体，促使垂体分泌促激素（如TSH），进而调控靶腺体（如甲状腺）分泌效应激素（如甲状腺激素）。 玉 这一过程体现激素分泌的分层控制，类似“下丘脑→垂体→腺体”的三级调控网络。  分级调节的生物学意义是什么？ 放大效应：微量下丘脑激素可逐级放大调节信号，高效调控远端腺体分泌。 精准定位：层级间通过血液循环运输，实现特异性靶器官激活（如下丘脑不直接控制甲状腺，而是通过垂体间接作用）。 ◇突破 03  反馈调节的稳态维持逻辑 类型1 负反馈调节——维持激素水平的“刹车机制” 甲状腺激素如何通过反馈调节维持稳态？ 机制深解： 1.当甲状腺激素浓度过高时，反向抑制下丘脑分泌TRH和垂体分泌TSH，减少甲状腺激素的进一步合成（负反馈环路）。 2.实例辨析：血糖调节中胰岛素与胰高血糖素的负反馈拮抗作用（血糖↑→胰岛素↑→血糖↓；血糖↓→胰高血糖素↑→血糖↑）。 类型2 正反馈调节——短期强化的“加速器” 分娩过程中催产素的分泌如何体现正反馈？ 机制深解： 1.胎儿压迫子宫颈→刺激催产素分泌→子宫收缩加强→进一步刺激宫颈→催产素持续升高→子宫强烈收缩直至分娩完成（正反馈环路）。 2.特点：偏离稳态的快速放大，通常与生理过程的“完成态”相关（如凝血、射精）。 ◇突破 04  神经-体液整合调节——应激反应的协同机制 寒冷条件下体温调节如何体现神经-体液整合？ 调节方式 神经调节环节​ 体液调节环节​ 协同效应​ 触发信号​ 冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢 下丘脑分泌TRH→垂体→甲状腺激素分泌 神经调节快速启动，体液调节持久维持 效应器反应​ 骨骼肌战栗（不自主产热）、皮肤血管收缩 甲状腺激素促进代谢产热 快速应对寒冷，长期维持体温稳定 负反馈终止​ 体温回升→抑制下丘脑产热指令 甲状腺激素浓度过高→负反馈抑制TRH/TSH 避免产热过度，恢复稳态 核心模型对比表 调节类型​ 分级调节​ 反馈调节​ 神经-体液整合调节​ 核心逻辑​ 层级化信号传递（下丘脑→垂体→腺体） 闭环式浓度调控（正/负反馈） 神经信号触发体液调节，共同维持稳态 典型实例​ 甲状腺/性腺激素分泌 血糖、体温、血压调节 应激反应、水盐平衡调节 关键分子​ 促激素释放激素（如TRH）、促激素（如TSH） 效应激素（如甲状腺激素）、抑制信号 神经递质（如NE）+激素（如肾上腺素） 你会从哪些角度比较分级调节与反馈调节？ 1.调节方向：分级调节是“自上而下”的单向层级控制；反馈调节是“结果反作用于原因”的双向环路。 2.作用目的：分级调节侧重“信号的逐级放大与精准靶向”；反馈调节侧重“维持激素水平的动态平衡”。 3.时间尺度：分级调节多为长期稳态维持；反馈调节可快速响应（如负反馈）或短期强化（如正反馈）。 ◇命题点 01 睡眠调节情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·陕晋青宁卷·高考真题）摄食行为受神经—体液调节，长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。 (1)胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干、脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，属于 （填“非条件”或“条件”）反射，该过程也受大脑皮层的调控，属于神经系统的 调节。 (2)我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有 性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析，结果如图（a），可知 （答出2点即可）。    (3)利用R基因（控制合成激素R）敲除小鼠开展研究，结果如图（b），该实验的目的是 。    (4)研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究，结果如图（c）。与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以 方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的 （填“兴奋性”或“抑制性”）递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是 。 【答案】(1) 非条件 分级 (2) 昼夜节律 睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群 (3)探究激素R对体重的影响 (4) 胞吐 抑制性 激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖 【分析】反射一般分为两大类，非条件反射和条件反射，非条件反射是指人生来就有的先天性反射，是一种比较低级的神经活动，由大脑皮层以下的神经中枢参与即可完成；条件反射是出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射，是在非条件反射的基础上，在大脑皮层参与下完成的，是高级神经活动的基本方式。 【详解】（1）胃肠平滑肌收缩是先天性的、不需要后天学习的反射活动，属于非条件反射。胃肠道管壁感受器接受食物刺激后，产生兴奋，在脑干，脊髓等中枢参与下，胃肠平滑肌收缩，但同时受到大脑皮层的调控，体现了神经系统高级中枢对低级中枢的分级调节机制。 （2）我国科研人员新发现一种激素R，夜间分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有昼夜节律性。据题图a可知，随着睡眠效率的逐渐增加，体重正常人群和肥胖人群体内血浆中激素R的含量都在逐渐增多，且肥胖人群体内的激素R含量低于体重正常人群，据此可推测：睡眠效率与激素R含量呈正相关；肥胖人群的睡眠效率低于体重正常人群；肥胖人群的激素R含量低于体重正常人群。 （3）据图b可知，根据图（b），R基因敲除小鼠+激素R组和对照组的体重随生长周数增加相似，而而R基因敲除小鼠组体重增加量都高于R基因敲除小鼠+激素R组和对照组，由（2）小问又可知，激素R与睡眠效率有关，且长期睡眠不足会影响摄食，易导致体重增加，引发肥胖等代谢问题，故据此可推测该实验的目的是探究激素R对体重的影响。 （4）与甲组相比，乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除，使突触前膜以胞吐方式释放的神经递质减少，兴奋传递效率降低，小鼠食欲增加；丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除，胃运动神经元释放的抑制性递质减少，使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合，促进神经递质释放，抑制食欲；同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合，促进抑制性递质释放，减弱胃平滑肌收缩，减少摄食，从而缓解肥胖。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·河南郑州·模拟预测）阅读材料，回答下列有关动物生命活动调节的问题。 材料一：研究发现PGD2是一种睡眠调节物质，可由脑中细胞合成，经脑脊液运送，并发挥睡眠调节作用，具体作用机制如图。 材料二：人体血液中尿酸含量过高可能引起痛风，痛风在男性中患病概率显著高于女性与雌激素有关。图1表示肾小管上皮细胞部分转运尿酸途径，箭头方向代表转运方向。图2表示不同浓度雌二醇（一种雌激素）处理对人肾小管上皮细胞各转运蛋白表达量的影响结果。 (1)PGD2由细胞分泌后会直接进入脑脊液。神经元A可通过分泌GABA抑制下一个神经元兴奋，突触后膜上 通道打开，静息电位绝对值 。 (2)PGD2浓度变化调控睡眠-觉醒节律的机制是：觉醒状态下，PGD2水平升高，通过细胞Ⅱ升高Ado水平，进而促进神经元A释放GABA，同时 （选填“促进”或“抑制”）神经元B释放HA，使神经系统兴奋性下降，机体逐渐进入睡眠；而睡眠过程又使脑脊液中PGD2浓度降低，并通过Ado水平激活神经元B、抑制神经元A功能，使 。如此周而往复，从而形成睡眠-觉醒节律。 (3)图1所示血管中的尿酸转移进入肾小管管腔形成原尿的过程中，需依次经过的细胞外液是 （用文字和箭头表示）。 (4)雌二醇是一种小分子亲脂性激素，与肾小管上皮细胞 （填“膜上”或“胞内”）受体结合后发挥作用。 (5)综合分析图1和2，男性痛风患病概率显著高于女性的原因是：男性雌激素水平低于女性，一方面： 表达水平低于女性，经两种蛋白转运至尿液的尿酸 ；另一方面 表达水平高于女性，经该蛋白从尿液转运至血液的尿酸 ，二者综合使得男性血液中尿酸含量高于女性，引起痛风的概率更高。 【答案】(1) 阴离子 增大 (2) 抑制 提升神经系统兴奋性，使机体觉醒 (3)血浆→组织液 (4)胞内 (5) ABCG2和NPT4 少 GLUT9 蛋白 多 【分析】人体的细胞外液血浆、淋巴液和组织液构成了人体的内环境，凡是血浆、淋巴液、组织液的成分，都是内环境的成分。内环境的成分有：机体从消化道吸收的营养物质；细胞产生的代谢废物如尿素；机体细胞分泌的物质如激素、分泌蛋白等；氧气、二氧化碳。 【详解】（1）神经元A分泌的GABA是抑制性神经递质，抑制下一个神经元兴奋时，突触后膜上阴离子（Cl-）通道打开，阴离子（Cl-）内流，使静息电位绝对值增大。 （2）觉醒状态下，PGD2水平升高，通过细胞Ⅱ升高Ado水平，结合图示中箭头表示的促进作用，进而促进神经元A释放GABA；同时抑制神经元B释放HA，使神经系统兴奋性下降，机体逐渐进入睡眠；睡眠过程中脑脊液中PGD2浓度降低，通过Ado水平激活神经元B、抑制神经元A功能，从而促进神经元B释放HA、抑制神经元A释放GABA，使神经系统兴奋性升高，机体觉醒，如此形成睡眠 - 觉醒节律。 （3）血管内的尿酸转移到肾小管管腔（原尿），需先从血浆进入组织液（血管与肾小管上皮细胞之间的细胞外液），再进入肾小管上皮细胞，最终排入肾小管管腔的原尿，用文字和箭头表示为血浆→组织液。 （4）雌二醇是小分子亲脂性激素，可通过自由扩散，与肾小管上皮细胞胞内受体结合后发挥作用。 （5）结合图1（尿酸转运蛋白功能）和图2（雌二醇对转运蛋白的影响），尿酸转运蛋白中，ABCG2负责将尿酸从血管排出进入尿液，GLUT9负责将尿酸从管腔摄入细胞（减少尿酸排泄），NPT4负责将尿酸从细胞排到管腔（促进尿酸排泄）。图2显示雌二醇浓度升高时，ABCG2和NPT4的mRNA表达量降低，GLUT9的mRNA表达量升高。故男性痛风患病概率显著高于女性的原因：男性雌激素水平低于女性，一方面，ABCG2和NPT4蛋白表达低于女性，经两种蛋白转运至尿液的尿酸少；另一方面，GLUT9蛋白表达水平高于女性，经该蛋白从尿液转运至血液的尿酸多。二者综合使得男性血液中尿酸含量高于女性，引起痛风的概率更高。 变式2（2025·上海·二模）研究表明，动脉粥样硬化会引发心肌梗死(简称“心梗”)，早期心梗患者体内的免疫活性物质IL-1β的含量显著升高，睡眠时间延长，部分反应如图所示。其中，谷氨酸能神经元被激活后，会释放促睡眠分子“腺苷”；是一类促进炎症反应的巨噬细胞，会加剧心脏损伤；小胶质细胞释放的CCL2，释放的CCL3和TNF，以及交感神经释放的儿茶酚胺均为信号分子。CCL2和CCL3分别促进进入相应组织。此外，IL-1β还能促进吞噬细胞、B淋巴细胞和T淋巴细胞的免疫功能。 (1)人体内的最初来源是___________。(单选) A．骨髓 B．胸腺 C．肝脏 D．脾脏 (2)交感神经释放的儿茶酚胺能促进脂肪细胞产热。据已学知识判断，人体内与儿茶酚胺作用协同的激素有 。(编号选填) ①肾上腺素    ②抗利尿激素    ③甲状腺激素    ④胰高血糖素 ⑤促甲状腺激素释放激素 (3)据图判断，心梗患者体内能被免疫细胞识别为“异己”的是 。(编号选填) ①TNF    ②IL-1β    ③DAMPs    ④腺苷 ⑤儿茶酚胺    ⑥受损细胞的MHC分子 (4)据图及相关信息推断，心梗患者体内IL-1β的功能有___________。(多选) A．参与进入下丘脑 B．促进抗体发挥细胞免疫功能 C．增强树突状细胞抗原呈递的功能 D．促进辅助性T细胞参与体液免疫 (5)据图及相关信息推断，当心梗患者体内腺苷含量升高后，随之发生的生命活动可能有___________。(多选) A．心率加快 B．瞳孔收缩 C．肝糖原水解 D．分泌消化液 (6)据图及相关信息推测，心梗患者睡眠时间延长的原因可能有 。(编号选填并排序) ①心脏释放CCL3抑制交感神经兴奋 ②谷氨酸能神经元释放促进睡眠的分子 ③释放抑制谷氨酸能神经元的TNF ④受损的心肌细胞释放IL-1β作用于小胶质细胞 ⑤小胶质细胞释放CCL2促进进入脑组织 (7)据图及相关信息，简述早期心梗患者内环境稳态的调节机制。 【答案】(1)A (2)①③ (3)③⑥ (4)ACD (5)BD (6)④⑤② (7)一方面，早期心梗小鼠心脏释放IL-1β促进小胶质细胞释放CCL2促进进入下丘脑，释放TNF促进谷氨酸能神经元释放腺苷，睡眠时间延长，通过抑制交感神经释放儿茶酚胺，抑制心肌细胞中释放CCL3，减少进入心肌组织，降低炎症反应对心肌造成损伤。另一方面，IL-1β促进免疫细胞的功能，吞噬细胞识别受损的心肌细胞通过释放DAMPs，将抗原呈递至T淋巴细胞，促进T淋巴细胞增殖分化产生细胞毒性T和辅助性T细胞。细胞毒性T识别并清除受损的心肌细胞，辅助性T细胞促进B淋巴细胞增殖分化产生浆细胞产生抗体，帮助吞噬细胞吞噬清除DAMPs等抗原。 【分析】体液免疫过程会产生相应的浆细胞和记忆细胞，再由浆细胞产生相应的抗体；病毒侵入细胞后会引起机体发生特异性免疫中的细胞免疫，产生相应的记忆细胞和细胞毒性T细胞，细胞毒性T细胞与被病毒侵入的靶细胞结合，使得靶细胞裂解释放病毒。 【详解】（1） 是一类促进炎症反应的巨噬细胞，属于免疫细胞，最初来源于骨髓。 故选A。 （2）儿茶酚胺（如去甲肾上腺素、肾上腺素）和甲状腺激素均具有促进产热的作用，二者在调节代谢和体温方面具有协同效应。 故选①③。 （3）分析题意可知，免疫细胞通过识别“异己”物质（DAMPs）来启动免疫反应，据图判断，③DAMPs 是细胞损伤或死亡后释放的分子，可被免疫细胞识别为“异己”，触发炎症反应。 故选③。 （4）A、IL-1β可促进炎症反应，吸引进入下丘脑，A正确； B、抗体在体液免疫中发挥作用，B错误； C、IL-1β还能促进吞噬细胞、B淋巴细胞和T淋巴细胞的免疫功能，故增强树突状细胞抗原呈递的功能，C正确； D、IL-1β可激活辅助性T细胞，促进B细胞分化和抗体产生，参与体液免疫，D正确。 故选ACD。 （5）A、腺苷是一种促睡眠分子，其含量升高会抑制神经活动，故不会发生心率加快，A错误； B、腺苷是一种促睡眠分子，其含量升高会抑制神经活动，腺苷可抑制交感神经兴奋，导致瞳孔收缩，B正确； C、肝糖原水解是在酶作用下实现的，与腺苷含量升高无直接关系，C错误； D、腺苷可促进副交感神经活动，增加消化液分泌，D正确。 故选BD。 （6）据图及相关信息推测，心梗患者睡眠时间延长的原因可能有④受损的心肌细胞释放IL-1β作用于小胶质细胞→⑤小胶质细胞释放CCL2促进进入脑组织→②谷氨酸能神经元释放促进睡眠的分子。 （7）据图及相关信息，简述早期心梗患者内环境稳态的调节机制是：一方面，早期心梗小鼠心脏释放IL-1β促进小胶质细胞释放CCL2促进进入下丘脑，释放TNF促进谷氨酸能神经元释放腺苷，睡眠时间延长，通过抑制交感神经释放儿茶酚胺，抑制心肌细胞中释放CCL3，减少进入心肌组织，降低炎症反应对心肌造成损伤。另一方面，IL-1β促进免疫细胞的功能，吞噬细胞识别受损的心肌细胞通过释放DAMPs，将抗原呈递至T淋巴细胞，促进T淋巴细胞增殖分化产生细胞毒性T和辅助性T细胞。细胞毒性T识别并清除受损的心肌细胞，辅助性T细胞促进B淋巴细胞增殖分化产生浆细胞产生抗体，帮助吞噬细胞吞噬清除DAMPs等抗原。 变式3（2025·新疆乌鲁木齐·二模）充足的睡眠对学习、工作和身体健康至关重要，睡眠不足会引发多种健康问题。回答下列问题。 (1)为研究睡眠对机体生理功能的影响，科研人员通过实施刺激反复引起小鼠从睡眠中惊醒，小鼠惊醒时， （填“交感”或“副交感”）神经兴奋，肾上腺髓质分泌的 增加，使小鼠代谢增强，体温升高。 (2)睡眠时环境中的光照会影响生物节律，人脑中控制生物节律的结构是 。研究发现，生物节律紊乱的小鼠胰岛总面积下降，摄食后血糖浓度恢复正常所需时间比正常小鼠长，原因是 。 (3)睡眠不足会引发人体出现呼吸困难、血糖升高等症状。科研人员对①正常睡眠、②限制睡眠和③限制睡眠并配合运动训练的三组健康受试者进行监测，发现①组无上述症状，②、③组出现上述症状，与②组相比，③组的症状较轻。依据该实验结果，提出两条健康生活倡议 。 【答案】(1) 交感 肾上腺素 (2) 下丘脑 生物节律紊乱的小鼠胰岛总面积下降，胰岛素分泌不足，血糖浓度恢复正常所需时间延长 (3)保证充足睡眠、适当运动 【分析】血糖平衡调节：①当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降。②当血糖下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。 【详解】（1）当小鼠惊醒时，处于应激状态，此时交感神经兴奋，会促使肾上腺髓质分泌肾上腺素，肾上腺素能使小鼠代谢增强，体温升高。 （2）人脑中控制生物节律的结构是下丘脑。生物节律紊乱的小鼠胰岛总面积下降，胰岛分泌胰岛素等激素的能力下降，胰岛素是降低血糖的重要激素，其分泌不足，使得小鼠摄食后血糖浓度恢复正常所需时间比正常小鼠长。 （3）实验表明正常睡眠无呼吸困难、血糖升高等症状，限制睡眠会出现症状，而限制睡眠并配合运动训练症状较轻，所以健康生活倡议可以是保证充足睡眠、适当运动。 ◇命题点 02 应激反应情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2024·安徽·高考真题）人在睡梦中偶尔会出现心跳明显加快、呼吸急促，甚至惊叫，呼喊某人的名字。如果此时检测这些人的血液，会发现肾上腺素含量明显升高。下列叙述错误的是（　　） A．睡梦中出现呼吸急促、惊叫及呼喊名字等生理活动不受大脑皮层控制 B．睡梦中惊叫等应激行为与肾上腺髓质分泌的肾上腺素有关 C．睡梦中心跳加快与交感神经活动增强、副交感神经活动减弱有关 D．交感神经兴奋促进肾上腺素释放进而引起心跳加快，属于神经—体液调节 【答案】A 【详解】A、呼吸急促由脑干呼吸中枢调控，属于无意识活动；但惊叫、呼喊名字涉及语言中枢，需大脑皮层参与，即使睡眠中无意识，语言活动仍需大脑皮层控制，A错误； B、肾上腺髓质受交感神经直接刺激，分泌肾上腺素参与应激反应，即睡梦中惊叫等应激行为与肾上腺髓质分泌的肾上腺素有关，B正确； C、交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要，睡梦中心跳加快与交感神经活动增强、副交感神经活动减弱有关，C正确； D、交感神经兴奋时，交感神经直接刺激肾上腺髓质分泌的肾上腺素增加，肾上腺素可以提高机体的代谢水平，该过程属于神经—体液调节，D正确。 故选A。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·北京通州·一模）学习下面材料，回答(1)~(4)题。 “一朝被蛇咬，十年怕井绳”的发生机制 压力指危及动物生存和健康的刺激，它能诱导恐惧记忆过度泛化，使动物无法区分危险和安全刺激，促进创伤后应激障碍等精神类疾病的发生。 研究人员对此机制进行了探究。实验中，先对小鼠进行急性束缚应激处理(限制在小管内30min，模仿压力的产生，简称 )，然后给小鼠播放24h的中音调口哨声 (不伴随足底电刺激)，再播放24h高音调口哨声 (伴随足底电刺激)，在之后的两种音调测试中，出现了恐惧记忆泛化，实验结果如下图所示。在训练前注射激素皮质醇()效果与RS相似，给RS小鼠注射CORT合成抑制剂则能恢复其恐惧记忆的特异性，说明CORT在RS诱导的恐惧记忆泛化中起作用。 注：身体僵直时间比例与恐惧记忆程度成正相关。 对恐惧事件的记忆储存在该事件期间活跃的神经元集合，即印迹细胞群中，CORT处理的小鼠大脑中的印迹细胞群扩大，PV+神经元(一种能产生抑制性神经递质GABA的神经元)的活动受抑制，而兴奋性神经元活动增强。进一步发现CORT通过促进体内大麻素与PV+神经元上特异性受体结合，减少GABA释放，使兴奋性神经元活动增加，从而促进较大的印迹细胞群集合的形成，造成恐惧记忆的泛化。这项研究为开发相关精神疾病的疗法提供了科学依据。 (1)小鼠经过训练后，在测试中听到CS+即容易发生身体僵直说明建立了 反射。 (2)在上文图示实验中，对照组的操作为 ，其余与实验组相同。支持RS处理使小鼠对足底电刺激出现了恐惧泛化的实验证据是 。 (3)研究人员通过激活和抑制PV+神经元，得出“CORT通过抑制PV+神经元活动，来促进恐惧记忆泛化”的结论，请补充以下柱状图。                          激活PV+神经元        抑制PV+神经元      (4)虽然过度的恐惧泛化对身心健康不利，但一定程度的恐惧泛化具有积极意义，请从进化角度阐述理由。 【答案】(1)条件 (2) 不进行RS处理 对照组中CS+组身体僵直时间比例明显高于CS-组，而RS组中两组无显著差异 (3)                          激活PV+神经元    抑制PV+神经元 (4)帮助动物规避相似的、潜在的危险，提高其生存能力，使群体更加适应环境 【分析】条件反射是人出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射，是在非条件反射的基础上，经过一定的过程，在大脑皮层参与下完成的，是一种高级的神经活动，是高级神经活动的基本方式。条件反射的消退的实质就是中枢把原先引起兴奋性效应的信号转变为产生抑制性效应的信号。 【详解】（1）小鼠经过训练后，听到 CS+（伴随足底电击的声音）出现身体僵直，是后天学习、训练形成的反射，属于条件反射（非生来就有的先天性反射）。 （2）实验中 RS 是 “急性应激处理（限制在小管内 30min）”，对照组需排除 RS 的影响，因此操作是 “不进行 RS 处理，其余与实验组相同”。对照组（无 RS）：CS+（伴随电击）是 “危险信号”，CS-（无电击）是 “安全信号”，因此 CS + 的僵直时间远高于 CS-（符合正常恐惧记忆）； RS 组（有急性应激）：CS + 和 CS - 的僵直时间无差异（说明动物无法区分危险 / 安全信号，即恐惧记忆泛化）。 （3）结论是 “CORT 通过抑制 PV + 神经元活动，来促进恐惧记忆泛化”，因此： 激活 PV + 神经元时：CORT 对 “恐惧泛化” 的促进作用会被削弱（CS + 和 CS - 的僵直时间差异会更明显）； 抑制 PV + 神经元时：CORT 对 “恐惧泛化” 的促进作用会增强（CS + 和 CS - 的僵直时间差异会更不明显）。 补全后图形特点： 激活 PV + 神经元组：CORT 处理后，CS + 与 CS - 的僵直时间差异比对照组更大； 抑制 PV + 神经元组：CORT 处理后，CS + 与 CS - 的僵直时间差异比对照组更小。如图： （4）适度的恐惧泛化能帮助动物规避相似的、潜在的危险（比如被某种动物攻击后，对 “类似外形的动物” 都产生警惕），从而提高个体生存概率，使种群更适应环境（符合自然选择中 “利于生存繁殖” 的方向）。 变式2（2025·四川眉山·模拟预测）“肠微生物—肠—脑轴”是肠道与中枢神经系统之间的双向调节系统，主要由神经系统、内分泌系统、免疫系统以及肠道菌群等共同组成。短链脂肪酸（SCFA）是肠道益生菌的代谢产物，可以参与机体稳态调节，部分途径如图所示。回答下列问题： (1)“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”（HPA轴）是神经—内分泌系统的重要组成部分，参与控制应激反应。下丘脑、垂体和靶腺之间存在的分层调控称为 调节，它可以放大激素的调节效应，形成 ，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 (2)压力或紧张情绪会使HPA轴活动增强，肾上腺通过分泌 抑制 活动，引起肠道功能紊乱和免疫力下降。 (3)肠道益生菌产生的SCFA可通过多条途径“滋养”脑神经，同时大脑通过神经和内分泌途径调节肠道菌群的活性，提高免疫力。 ①肠道上皮细胞吸收SCFA的方式是 。SCFA经血管直接进入脑部发挥作用，通过 （填“增强”或“减弱”）HPA轴的响应，从而改善肠胃功能。 ②迷走神经受到SCFA刺激，将信息传到中枢进行整合，再由中枢向肠道发出相应的指令，使肠道蠕动加强，该过程属于 （填“神经”“体液”或“神经—体液”）调节。迷走神经（传出部分）属于自主神经系统中的 神经（填写“交感神经”或“副交感神经”）。上述过程涉及兴奋在神经纤维上的传导及其在神经元之间的传递，二者的不同之处表现在 （答出1点即可）。 【答案】(1) 分级 多级反馈调节 (2) 皮质醇 肠道上皮细胞、肠肌和免疫细胞 (3) 主动运输 减弱 神经 副交感 信号形式不同、信息传导（或传递）速度不同 【分析】“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”（HPA轴）是神经—内分泌系统的重要组成部分，参与控制应激反应。下丘脑、垂体和靶腺之间存在的分层调控称为分级调节，它可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 【详解】（1）下丘脑、垂体和靶腺之间的分层调控称为分级调节，这种调控方式可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 （2）据图分析，压力或紧张情绪会使HPA轴活动增强，即肾上腺分泌皮质醇抑制免疫细胞、肠肌及肠道上皮细胞活动，从而引起肠道功能紊乱和免疫力下降。 （3）①由图可知，短链脂肪酸借助载体蛋白和另一种物质顺浓度梯度运输产生的化学势能进行逆浓度梯度运输，为主动运输；图示益生菌促进SCFA生成，短链脂肪酸经血液运输到达脑部，HPA轴上肾上腺分泌皮质醇抑制免疫细胞、肠肌及肠道上皮细胞活动，说明短链脂肪酸减弱HPA轴的响应，从而改善肠胃功能。 ②迷走神经受到短链脂肪酸（SCFA）刺激，将信息传到中枢进行整合，再由中枢向肠道发出相应的指令，使肠道蠕动加强，属于反射过程，该过程属于神经调节。使肠道蠕动加强是副交感神经的作用，所以迷走神经的传出神经部分属于副交感神经。兴奋在神经纤维上的传导及其在神经元之间的传递，二者的不同之处表现在信号形式不同、信息传导（或传递）速度不同等。兴奋在神经纤维上的传导是电信号传导，速度快；兴奋在神经元之间的传递是通过神经递质进行的化学信号传递，速度慢。 变式3（2025·河南漯河·模拟预测）人在恐惧、剧痛等紧急情况下，肾上腺髓质分泌的肾上腺素增多，表现为警觉性提高、反应灵敏、代谢加快等应激反应，同时肾上腺素也参与血糖调节，使血糖浓度升高，调节机制如图（图中“R-酶P”为蛋白激酶A复合物）。回答下列问题。 (1)下丘脑通过自主神经系统的 促使肾上腺分泌肾上腺素。饥饿状态下，A、B、C三处肾上腺素和血糖浓度最高处分别为 。 (2)在车祸受撞击状态下发生应激反应的人，更容易发生高血糖症状，原因是 。 (3)图甲中肾上腺素与受体结合后，通过 介导，使cAMP浓度升高，继而激活酶P。此过程中cAMP的作用是 。 (4)据图分析，人在剧痛或恐惧状态下，血液会更多地流向 ，与此同时食欲下降，原因是 。 【答案】(1) 交感神经 B、C (2)恐惧、剧痛等导致肾上腺素的分泌增加，肾上腺素能与肝细胞表面的受体结合，促进肝糖原分解为葡萄糖，从肝细胞释放出来，提升血糖浓度 (3) G1蛋白 改变R-酶P复合物的构象，使酶P与R分离，活化酶P，进而催化肝糖原的分解 (4) 骨骼肌 剧痛或恐惧导致肾上腺素的分泌增加，造成小肠血管收缩，影响小肠部分的营养供应以及食物的消化吸收，进而导致消化功能异常，使得食欲下降 【分析】题图分析：下丘脑通过神经支配肾上腺髓质使其分泌肾上腺素，通过血液运输后，肾上腺素作用于靶细胞膜上的受体，引起靶细胞内的代谢变化。 【详解】（1）交感神经可以使心跳加快、加强，副交感神经使心跳减慢、减弱，肾上腺素能导致心跳加快、加强，因此支配肾上腺素分泌的是交感神经。即下丘脑通过交感神经促使肾上腺分泌肾上腺素，再根据血流的方向，可知B处肾上腺素最高，饥饿状态下血糖浓度较低，由于肾上腺素可使肝糖原分解使血糖升高，因此C处血糖水平高。 （2）车祸受撞击使人产生恐惧和疼痛，促进肾上腺素分泌增加，与肝细胞表面的受体结合，促进肝糖原分解为葡萄糖，从肝细胞释放出来，提升血糖浓度。 （3）图中可以看出通过G1蛋白介导而激活某种物质，进而使cAMP浓度升高，继而激活酶P。cAMP起到了改变R-酶P复合物的构象，使酶P与R分离，活化酶P，进而催化肝糖原的分解的作用。 （4）据图可知，肾上腺素使骨骼肌血管舒张、小肠壁血管收缩，因此，血液进入骨骼肌增多。剧痛或恐惧导致肾上腺素的分泌增加，造成小肠血管收缩，影响小肠部分的营养供应以及食物的消化吸收，进而导致消化功能异常，使得食欲下降。 ◇命题点 03 内分泌疾病情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2023·海南·高考真题）甲状腺分泌的甲状腺激素（TH）可调节人体多种生命活动。双酚A（BPA）是一种有机化合物，若进入人体可导致甲状腺等内分泌腺功能紊乱。下丘脑—垂体—甲状腺（HPT）轴及BPA作用位点如图。回答下列问题。    (1)据图可知，在TH分泌的过程中，过程①②③属于 调节，过程④⑤⑥属于 调节。 (2)TH是亲脂性激素，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内，与核内的TH受体特异性结合。这一过程体现激素调节的特点是 。 (3)垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B细胞增殖分化形成浆细胞，产生抗体。这说明垂体除参与体液调节外，还参与 。 (4)甲状腺过氧化物酶（TPO）是合成TH所必需的酶，且能促进甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因的表达。研究发现，进入人体的BPA能抑制TPO活性，可导致血液中TH含量 ，其原因是 。 (5)有研究表明，BPA也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分泌，说明BPA除影响HPT轴外，还可直接或间接影响人体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括 。 【答案】(1) 分级 反馈 (2)作用于靶细胞、靶器官 (3)免疫调节 (4) 减少 BPA能抑制TPO活性，导致TH合成减少；另一方面导致甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因的表达减少，进而表现为促甲状腺激素作用效果下降，TH分泌少 (5)下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑—垂体—性腺轴 【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素，进而促进代谢增加产热，这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。 【详解】（1）据图可知，在TH分泌的过程中，过程①②③属于分级调节，分级调节放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态，过程④⑤⑥属于反馈调节，通过该调节过程维持了激素含量的稳定。 （2）TH是亲脂性激素，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内，与核内的TH受体特异性结合。这一过程体现激素调节的特点表现为作用于靶细胞、靶器官的特点。 （3）垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B细胞增殖分化形成浆细胞，产生抗体。这说明垂体除参与体液调节外，还参与免疫调节，进而可以提高机体的抵抗力。 （4）甲状腺过氧化物酶（TPO）是合成TH所必需的酶，且能促进甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因的表达。研究发现，进入人体的BPA能抑制TPO活性，导致TH合成减少；另一方面会导致甲状腺合成的促甲状腺激素受体减少，进而可导致血液中TH含量减少，引发相关疾病。 （5）有研究表明，BPA也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分泌，说明BPA除影响HPT轴外，还可直接或间接影响人体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑—垂体—性腺轴。 变｜式｜巩｜固 变式1（2026·重庆九龙坡·一模）多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的妇科内分泌疾病，常常表现为“高雄激素血症”。其发病机制与神经调节和体液调节紊乱密切相关。正常生理调节机制如下图所示，正常状态和PCOS 患者状态的差异如下表所示，请回答： 注：促卵泡生成素（FSH）：促进卵泡发育并分泌雌激素 促黄体生成素（LH）：促进排卵、促进卵巢分泌少量雄激素 正常人状态 PCOS患者状态 GnRH低频脉冲→FSH、LH比例均衡 GnRH高频脉冲→LH升高、FSH相对降低，LH/FSH比值异常 性激素负反馈抑制GnRH、FSH、LH过度分泌 负反馈选择性失效（高雄激素仅抑制FSH，不抑制LH） 雌激素水平升高到“阈值”，高雌激素触发LH峰值和排卵 低FSH导致卵泡发育不良、雌激素分泌不足，不能触发排卵 (1)下丘脑神经分泌细胞会脉冲式释放促性腺激素释放激素（GnRH），GnRH通过体液运输到全身，促进垂体分泌FSH和LH，最终影响卵巢的生理功能，这种调控称为 。这种调节方式的意义是 。正常状态下卵泡成熟时雌激素水平突然升高到“阈值”，结合表格推测此时图中“？”处应该是 （“促进”“抑制”）。 (2)熬夜和压力过大是女性患PCOS的重要诱因之一，压力过大和熬夜会激活 （选填“交感神经”“副交感神经”），该神经兴奋时以 方式释放的去甲肾上腺素会干扰卵泡的发育和激素的分泌导致难以排卵，因此规律作息有利于预防和缓解该症状。 (3)PCOS患者表现为无优势卵泡，无排卵等症状，请结合图表分析其原因是： ，请结合图表推测出现“高雄激素血症”可能的原因有 （多选）。 A．形成高LH→高雄激素→高LH→高雄激素的“恶性循环” B．低水平雌激素不能抑制高LH水平，导致分泌大量的雄激素 C．雄激素抑制芳香化酶的活性，导致雄激素水平升高 D．雄激素正反馈刺激下丘脑和垂体，使卵巢产生更多的雄激素 【答案】(1) 神经-体液调节 放大激素的调节效应，更精细地调节卵巢的生理功能 促进 (2) 交感神经 胞吐 (3) PCOS患者GnRH高频脉冲，导致LH升高、FSH相对降低，低FSH使卵泡发育不良，雌激素分泌不足，不能触发排卵，因此PCOS患者表现为无优势卵泡，无排卵等症状 ABC 【分析】分级调节：下丘脑→垂体→内分泌腺（靶腺）的分层调控模式，通过激素逐级传递信号，放大调节效应精准、高效调控靶腺激素分泌（如生殖激素、甲状腺激素）。反馈调节：靶腺分泌的激素反过来作用于上游（下丘脑/垂体），调整其分泌活动的调节机制维持激素水平稳定，避免过量或不足。 【详解】（1）下丘脑神经分泌细胞释放GnRH，通过体液运输到垂体，促进垂体分泌FSH和LH，进而影响卵巢功能，这种调控是神经-体液调节。分级调节（下丘脑-垂体-卵巢）可以放大激素的调节效应，更精细地调节卵巢的生理功能。正常状态下卵泡成熟时雌激素水平升高到阈值，触发LH峰值和排卵，结合表格和图，雌激素到这个阶段应该促进。 （2）①因交感神经在紧张、压力等状态下兴奋状态，所以压力过大和熬夜会激活交感神经；②神经递质的释放方式是胞吐，所以去甲肾上腺素以胞吐方式释放。 （3）①从图表看，PCOS患者GnRH高频脉冲，导致LH升高、FSH相对降低，低FSH使卵泡发育不良，雌激素分泌不足，不能触发排卵，因此PCOS患者表现为无优势卵泡，无排卵等症状。 ②高雄激素血症的原因： A、高LH促进卵巢分泌雄激素，雄激素又可能进一步影响LH，形成恶性循环，A正确； B、低水平雌激素不能抑制高LH，LH持续促进卵巢分泌雄激素，导致雄激素过多，B正确； C、雄激素抑制芳香化酶活性，芳香化酶能促进雄激素转化等，抑制后雄激素分解减少，水平升高，C正确； D、雄激素对下丘脑和垂体是负反馈（正常是性激素负反馈抑制），不是正反馈，D错误。 故选ABC。 变式2（2025·河南·模拟预测）1型糖尿病通常在青少年时期发病，主要表现为高血糖和尿糖，可导致多种器官功能损害。回答下列问题： (1)人体血糖的主要来源是 。空腹时，人体正常血糖浓度为 mmol/L。当血糖浓度降低时，除了胰岛，神经系统还可通过控制 （填两种内分泌腺名称）的分泌活动来调节血糖含量。 (2)1型糖尿病发病机理如图所示。患者胰岛B细胞分泌的外泌体被树突状细胞错误地摄取，其内容物（即蛋白质）随后被呈递给T细胞；T细胞将这些内容物视为“敌人”，并攻击它们的产生者，从而导致胰岛B细胞丢失。外泌体引发的特异性免疫方式属于 ，因免疫失调导致的1型糖尿病属于 ，判断的依据是 。 (3)中国科学家团队在干细胞治疗1型糖尿病领域取得了突破性进展。研究人员首先利用化学重编程技术将患者自身的体细胞转化为诱导多能干细胞（简称iPS细胞），然后将这些诱导多能干细胞定向分化为功能性胰岛B细胞，最后将人工培养的胰岛B细胞移植回患者体内。与传统注射胰岛素治疗1型糖尿病相比，iPS细胞治疗的优点是 （答出1点即可）；与传统的器官移植相比，iPS细胞治疗的优点是 （答出1点即可）；但iPS细胞用于临床治疗，还需要克服 （答出1点即可）等技术层面的问题，同时还要考虑该技术可能带来的伦理问题。 【答案】(1) 食物中的糖类经消化、吸收进入血液 3.9～6.1 甲状腺、肾上腺 (2) 细胞免疫 自身免疫 病免疫系统对自身成分胰岛B细胞的外泌体发生反应，对胰岛B细胞造成损伤，使患者胰岛素分泌不足导致糖尿病（合理即可） (3) 可以让机体产生内源胰岛素，达到治愈的目的（合理即可） 理论上可以避免免疫排斥反应、克服供体器官短缺等问题（答1点，合理即可） 其存在导致肿瘤发生的风险（合理即可） 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）人体血糖的主要来源是 食物中的糖类经消化、吸收进入血液。食物中的糖类（如淀粉等）在消化道内被消化酶分解为葡萄糖等单糖，然后经小肠上皮细胞吸收进入血液循环，这是血糖的主要补充途径。空腹时，人体正常血糖浓度为 3.9～6.1mmol/L，这是维持机体正常生理功能的血糖浓度范围，若超出或低于该范围，可能影响机体代谢活动。当血糖浓度降低时，除了胰岛，神经系统还可通过控制甲状腺、肾上腺 的分泌活动来调节血糖含量。甲状腺分泌甲状腺激素，能促进物质氧化分解，释放能量，间接升高血糖；肾上腺分泌肾上腺素，可促进肝糖原分解为葡萄糖，从而升高血糖。 （2）外泌体引发的特异性免疫方式属于细胞免疫。在这一过程中，树突状细胞将外泌体中的蛋白质呈递给 T 细胞，T 细胞活化后直接攻击胰岛 B 细胞（靶细胞），这种依赖 T 细胞直接发挥作用的免疫方式为细胞免疫。因免疫失调导致的 1 型糖尿病属于 自身免疫病。自身免疫病是指机体对自身成分发生免疫反应而导致自身组织和器官损伤所引起的疾病。判断依据是 免疫系统将自身胰岛 B 细胞的外泌体视为 “敌人” 并攻击，对自身胰岛 B 细胞造成损伤，使患者胰岛素分泌不足，进而引发糖尿病（合理即可）。这符合自身免疫病的特征，即免疫系统错误地攻击自身正常细胞。 （3）与传统注射胰岛素治疗 1 型糖尿病相比，iPS 细胞治疗的优点是 可以让机体产生内源胰岛素，达到治愈的目的（合理即可）。传统注射胰岛素是外源补充，无法从根本上解决胰岛 B 细胞功能缺失的问题；而 iPS 细胞分化为胰岛 B 细胞后，可自主分泌胰岛素，恢复机体自身调节血糖的能力，有望实现治愈。与传统的器官移植相比，iPS 细胞治疗的优点是 理论上可以避免免疫排斥反应、克服供体器官短缺等问题（答 1 点，合理即可）。传统器官移植需寻找匹配的供体，存在供体不足的问题，且异体器官易引发免疫排斥反应；iPS 细胞来自患者自身，其分化的细胞在抗原性上与患者一致，理论上可避免免疫排斥。但 iPS 细胞用于临床治疗，还需要克服其存在导致肿瘤发生的风险（合理即可）。化学重编程技术将体细胞转化为诱导多能干细胞的过程中，若基因调控异常，可能使细胞增殖失控，增加肿瘤发生的风险，这是需要解决的技术层面问题。 变式3（2024·山东威海·一模）通过工业和农业生产活动排入环境的多种农药、阻燃剂、塑料包装成分、防腐剂、工业副产物和重金属等化学物质，已对人类健康构成威胁，这是目前全球环境健康领域最令人关切的问题之一。这些干扰生物体内分泌系统正常功能与作用的外源性化合物被称为内分泌干扰物（EDCs），存在内分泌干扰效应。EDCs通过各种途径干扰内分泌系统，其中控制生殖功能的下丘脑-垂体-性腺（HPG轴）神经内分泌轴是EDCs作用的重要靶标，如下图所示。其中GnRH表示促性腺激素释放激素，LH表示黄体生成素，FSH表示卵泡生成素。 (1)垂体是HPG轴上重要的内分泌器官，垂体释放的LH和FSH通过 方式作用于性腺细胞，刺激睾丸产生睾酮，睾酮还可以通过 机制调节下丘脑分泌GnRH，以维持HPG轴激素的稳态。 (2)近些年研究发现，EDCs与啮齿动物和人类与生殖相关的细胞中表观遗传失调有关。推测其原因是EDCs使生物体内DNA发生 修饰，导致生物体在 不变的情况下，发生可遗传的性状改变。 (3)妊娠大鼠口服TCDD（工业副产物）后胎儿垂体促性腺激素基因表达水平下降。PCR结果表明暴露TCDD母鼠的胎儿垂体中组蛋白去乙酰化酶基因的mRNA水平升高，这表明TCDD是通过 （填“增强“或“抑制”）组蛋白去乙酰化酶的活性，进而 （填“增强”或“抑制”）促性腺激素基因的表达。 (4)通过研究EDCs对下丘脑-垂体-性腺（HPG轴）的作用推测，EDCs干扰促性腺激素合成的机制有两种：①EDCs可以 ；②EDCs还可以通过 间接调控LH和FSH的合成。 【答案】(1) 体液调节/体液运输 负反馈调节/反馈调节 (2) 甲基化 基因的碱基序列 (3) 增强 抑制 (4) 直接作用于垂体促性腺细胞，干扰LH和FSH的合成 干扰GnRH的合成或干扰GnRH与垂体细胞膜上的GnRH受体结合/促进性腺分泌性激素抑制垂体的作用等 【分析】下丘脑-垂体-性腺：下丘脑分泌促性腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体分泌促性腺激素，促性腺激素作用于性腺，促进相应性腺分泌性激素；当性激素的含量过高，对下丘脑和垂体的抑制作用加强，使得下丘脑和垂体分泌的相关激素减少，有利于维持激素水平维持在正常的范围内。 【详解】（1）内分泌腺分泌的激素可进入体液，随体液运输至全身作用于特定的靶器官和靶细胞，故垂体是HPG轴上重要的内分泌器官，垂体释放的LH和FSH通过体液调节（体液运输）方式作用于性腺细胞，刺激睾丸产生睾酮，睾酮还可以通过负反馈调节（反馈调节）机制调节（当睾酮含量过高，对下丘脑和垂体的抑制作用增强；睾酮含量减少，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱）下丘脑分泌GnRH，以维持HPG轴激素的稳态。 （2）表观遗传是指生物体基因的碱基序列保持不变，但基因表达和表型发生可遗传变化的现象。表观遗传主要包括DNA甲基化、组蛋白乙酰化、RNA干扰等。DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下，将甲基基团转移到DNA某些区域的碱基上，从而使生物的性状发生改变。故近些年研究发现，EDCs与啮齿动物和人类与生殖相关的细胞中表观遗传失调有关。推测其原因是EDCs使生物体内DNA发生甲基化修饰，导致生物体在基因的碱基序列不变的情况下，发生可遗传的性状改变。 （3）PCR结果表明暴露TCDD母鼠的胎儿垂体中组蛋白去乙酰化酶基因的mRNA水平升高，这表明TCDD是通过增强组蛋白去乙酰化酶的活性，组蛋白去乙酰化酶的活性升高，属于表观遗传的一种类型，进而抑制促性腺激素基因的表达。 （4）结合题意“EDCs干扰促性腺激素合成”，以及促性腺激素的合成与下丘脑分泌的GnRH、性腺分泌的性激素有关可推测，EDCs干扰促性腺激素合成的机制有两种：①EDCs可以直接作用于垂体促性腺细胞，干扰LH和FSH的合成；②EDCs还可以通过干扰GnRH的合成或干扰GnRH与垂体细胞膜上的GnRH受体结合（促进性腺分泌性激素抑制垂体的作用等）间接调控LH和FSH的合成。 17 / 18 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $