专题六 非选择题审答突破(三) 稳态与调节类-【优化探究】2026年高考生物二轮专题复习课时作业巩固提升课件（单选版）

2 3 1 4 1.(8分)(2025·安徽芜湖三模)我国科学家在国际上首次使用“光遗传——微流控芯片”技术,实现了对下丘脑体温调节中枢的精准调控。该技术中将光敏蛋白基因导入特定神经元,通过微型芯片释放特定波长光线来激活特定神经元活动。研究发现,激活下丘脑视前区(POA)的谷氨酸能神经元可迅速降低体温,而抑制该区域神经元则会导致体温上升。该技术为治疗高热惊厥等疾病提供了新思路。回答下列问题。 2 3 1 4 (1)实验中,光刺激POA的谷氨酸能神经元时,细胞膜外侧的电位变化为 　 　　　。若突触前膜释放的谷氨酸与突触后膜上的受体结合,可引起突触后膜Cl-通道开放,发生Cl-内流,则这种效应属于　　　(填“兴奋性”或“抑制性”)信号传递。  解析:谷氨酸是兴奋性神经递质,激活谷氨酸能神经元时,突触后膜Na+内流,膜电位由静息状态的外正内负变为动作电位的外负内正,因此外侧电位由正变负。Cl-内流会使膜内阴离子增多,降低神经元兴奋性,属于抑制性信号传递。 由正变负 抑制性 2 3 1 4 (2)研究发现,持续激活POA的神经会使其通过下丘脑—垂体—甲状腺轴进行调节,结合题意推测,该调节最终使甲状腺激素的分泌　　　　(填 “增加”或“减少”)。  解析:由题干信息可知,激活POA的谷氨酸能神经元可降低体温,而甲状腺激素能促进产热,因此为使体温降低,甲状腺激素分泌应减少。 减少 2 3 1 4 (3)POA中的神经元可以分为热敏神经元和冷敏神经元,它们能感受局部脑温变化并通过神经冲动调节机体产热和散热过程,以维持体温的相对稳定。某科研小组以3组数量及生理状态一致的健康成年小鼠为实验对象,探究不同环境温度下POA中的神经元的功能及机体的体温调节机制,操作如表所示。 实验 处理方式 A组 放入25 ℃恒温箱中 B组 放入10 ℃恒温箱中 C组 放入25 ℃恒温箱中,向脑部POA注射微量神经阻断剂 2 3 1 4 ①B组小鼠处于10 ℃寒冷环境下,机体感受到寒冷刺激后,推测POA中的冷敏神经元活动会　　　　(填“增强”或“减弱”),进而可能通过神经调节,使体表血管收缩,减少散热;同时　　　　(填“增加”或“减少”)产热,从而维持体温的相对稳定。  ②对比A组和C组的实验结果,若C组小鼠体温显著高于A组,则原因可能是_______________________________________________________________   　 。 增强 增加 C组小鼠由于向脑部POA注射了神经阻断剂,从而阻断了POA的神经元的信号传递,使其无法正常感受脑温变化并进行调节,导致体温高于A组 2 3 1 4 解析:①B组处于10 ℃寒冷环境,冷敏神经元活动增强,通过神经调节使体表血管收缩(减少散热),同时通过增加产热(如战栗、代谢加快等)维持体温。 ②对比A组和C组的实验结果,若C组小鼠体温显著高于A组,则其原因可能是C组小鼠由于向脑部POA注射了神经阻断剂,从而阻断了POA的神经元的信号传递,使其无法正常感受脑温变化并进行调节,导致体温高于A组。 2 3 1 4 2.(11分)(2025·山西大同三模)近日,司美格鲁肽被当作“减肥神药”在社会上悄然流行开来,但是该药目前仅作为2型糖尿病治疗药物批准在国内上市,其有效成分为胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物,功效及作用原理与GLP-1相同,GLP-1在人体内参与血糖调节的过程如图所示。回答下列问题。 2 3 1 4 (1)据图可知,GLP-1由肠道L细胞分泌后,可刺激大脑皮层和位于　　　的血糖调节中枢,在　 　　　产生饱腹感的同时,由迷走神经支配胃腺和胃部平滑肌活动,引起进食减少,起到一定的减肥作用,该过程中发挥作用的迷走神经属于　　　　(填“交感”或“副交感”)神经。  解析:血糖调节中枢位于下丘脑,各种感觉都在大脑皮层产生,饱腹感也在大脑皮层产生。迷走神经的作用效果是胃酸分泌减少、胃蠕动减弱,故该过程中发挥作用的迷走神经属于交感神经。 下丘脑 大脑皮层 交感 2 3 1 4 (2)胰岛B细胞内Ca2+浓度升高被认为是胰岛素释放最终激发机制:进食后胰岛B细胞葡萄糖供应增加,细胞内　　 　　过程增强,导致ATP/ADP比值上升,引起K+通道关闭,膜内外电位变为　　 　　,进而引起Ca2+内流;同时在GLP-1作用下进一步　　　　(填“增加”或“降低”)了胞内Ca2+浓 度,促进胰岛素分泌。GLP-1与高浓度葡萄糖在促进胰岛素分泌方面具有 　　　　作用。  有氧呼吸 外负内正 增加 协同 2 3 1 4 解析:进食后胰岛B细胞葡萄糖供应增加,细胞内有氧呼吸过程增强,导致ATP/ADP比值上升,促进K+通道关闭,使细胞膜内外电位变为外负内正,进而引起Ca2+内流,同时在GLP-1作用下进一步增加细胞内Ca2+浓度,促进胰岛素分泌。综合以上分析,GLP-1与高浓度葡萄糖在促进胰岛素分泌方面具有协同作用。 2 3 1 4 (3)司美格鲁肽　　　(填“能”或“不能”)用于治疗胰岛B细胞受损引起的糖尿病。司美格鲁肽作用时间较长,每周只需给药一次,原因可能是 ______________________________________________________________ ______________________________________________________________ 　 　 。  不能 司美格鲁肽是胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物,其结构与体内合成的胰高血糖素样肽-1(GLP-1)结构不同,体内缺乏水解该物质的酶,因此能持续发挥作用 2 3 1 4 解析:司美格鲁肽作用原理是通过增加胰岛B细胞内Ca2+浓度促进胰岛素分泌,若胰岛B细胞受损,司美格鲁肽将不起作用,故司美格鲁肽不能用于治疗胰岛B细胞受损引起的糖尿病。由于司美格鲁肽是胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物,其结构与体内合成的胰高血糖素样肽-1(GLP-1)结构不同,体内缺乏水解该物质的酶,因此能持续发挥作用,每周只需给药一次。 2 3 1 4 3.(12分)(2025·湖北武汉二模)原发性干燥综合征(pSS)主要因唾液腺等外分泌腺功能障碍导致患者出现严重的口干、吞咽困难等症状。图1为健康人体唾液分泌调节机制:交感神经兴奋时唾液腺细胞分泌黏稠型唾液 (酶多),副交感神经兴奋时分泌稀薄型唾液(水多利于吞咽)。图2为pSS 致病机理示意图。 2 3 1 4 (1)结合图1、2分析,唾液分泌的调节机制属于　　　　;去甲肾上腺素在该过程中作为　　　　,干扰素的功能是　　　　。(填序号)  ①神经调节　②激素调节　③免疫活性物质　④神经递质　⑤激素　 ⑥传递信息　⑦清除抗原 解析:由题图1可知,在交感神经和副交感神经释放的神经递质的作用下,唾液腺细胞可分泌不同类型的唾液,该过程属于神经调节(①)。图示去甲肾上腺素是由交感神经释放的,属于神经递质(④)。干扰素是一种细胞因子,可作为信息分子传递信息(⑥),加强有关免疫细胞的免疫功能。 ① ④ ⑥ 2 3 1 4 (2)交感神经和副交感神经作用于唾液腺细胞,对于进食过程,属于 　　　　(填“协同”或“相抗衡”)关系,理由是________________________ ______________________________________________________________ 　  　 。 解析:据题图1和题干信息可知,交感神经促进唾液腺分泌黏稠型唾液,富含消化酶利于食物消化,副交感神经促进唾液腺分泌稀薄型唾液,水多利于吞咽,二者结合有利于进食的顺利进行,所以二者为协同关系。  协同 交感神经促进唾液腺分泌黏稠型唾液,富含消化酶利于食物消化,副交感神经促进唾液腺分泌稀薄型唾液,水多利于吞咽,二者结合有利于进食的顺利进行 2 3 1 4 (3)pSS属于免疫失调中的　　 　　。研究表明,在pSS患者血清中检测出大量抗 M3 乙酰胆碱受体抗体,请结合图1和图2,阐释pSS 患者出现口干、吞咽困难症状的机理是____________________________________ ______________________________________________________________ ______________________________________________________________ ______________________________________________________________ 　 　 。  自身免疫病 B细胞在M3受体、辅助性T细胞及干扰素的作用下,增殖分化成浆细胞并分泌抗M3受体抗体攻击M3受体,阻碍乙酰胆碱与受体结合,导致稀薄型唾液不能正常分泌;同时,抗原抗体复合物可促进树突状细胞产生更多的干扰素,进一步促进了B细胞的增殖分化,加剧了以上过程 2 3 1 4 解析:病毒感染使唾液腺细胞受损,释放自身抗原M3受体,激活B细胞增殖分化最后产生抗M3受体抗体,攻击自身正常唾液腺细胞,属于自身免疫病。在pSS患者血清中检测出大量抗M3乙酰胆碱受体抗体,因此推测病毒感染诱发pSS疾病的机理是病毒感染使唾液腺细胞释放自身抗原M3受体蛋白、产生干扰素;B淋巴细胞在M3受体蛋白、辅助性T细胞及干扰素的作用下,增殖分化产生浆细胞并分泌抗M3乙酰胆碱受体抗体,该抗体与M3受体结合,阻碍乙酰胆碱与受体结合,致唾液不能正常分泌;同时,抗原抗体复合物可促进树突状细胞产生更多的干扰素,进一步促进了B淋巴细胞的增殖分化,加剧了以上过程。 2 3 1 4 4.(9分)(2025·重庆渝中区三模)维管束是高等植物运输水、无机盐和光合产物的管道,维管束的形成与IAA合成和运输密切相关。有假说认为:IAA进行极性运输的过程中,当植物细胞中IAA浓度增高时,会促进该细胞分化为维管细胞,进而形成从上到下连续的维管束。IAA的运输机制如图1所示,其中PIN蛋白仅定位于细胞基部细胞膜上,而AUX1蛋白主要分布在细胞顶部细胞膜。研究者在侧面有切口的种子下胚轴(不含维管束)形态学上端局部施加适宜浓度的外源IAA,诱导形成的维管束如图2所示。 2 3 1 4 2 3 1 4 回答下列问题。 (1)IAA有离子态IAA-和亲脂的分子态IAAH两种存在形式。由图1可知, IAA在细胞壁空间主要以　　　　形式存在,其可通过　　 　　(填运输方式)进入植物细胞内。  解析:由图1可知,在细胞壁空间IAA-与H+结合形成IAAH,主要以IAAH的形式存在,并通过自由扩散的形式穿过细胞膜进入下一个细胞中。 IAAH 自由扩散 2 3 1 4 (2)据图1分析,IAA在植物体内进行极性运输的原因是________________ ______________________________________________________________ ______________________________________________________________ _______。  解析: IAA在植物体内进行极性运输的原因是细胞顶部的AUX1蛋白负责IAA输入细胞,细胞基部的PIN蛋白负责IAA输出细胞,使IAA在细胞水平上表现为只能由细胞的顶部向基部运输,即表现为极性运输。 细胞顶部的AUX1蛋白负责IAA输入细胞,细胞基部的PIN蛋白负责IAA输出细胞,使IAA在细胞水平上表现为只能由细胞的顶部向基部运输,即表现为极性运输 2 3 1 4 (3)该假说进一步补充:植物细胞中IAA浓度增高不仅诱导细胞分化为维管细胞,还促进细胞中PIN蛋白基因表达,使该细胞顶部细胞壁中的IAAH含量　　　　(填“增多”或“减少”),旁侧细胞(即周围相邻的细胞)内IAA含量随之减少,实现IAA源源不断向下极性运输,诱导从上到下狭窄的连续维管束形成。据此分析,图2中新形成的维管束能够绕过侧面切口的机制是__________________________________________________________ 　  　 。  减少 在侧面切口处,生长素无法向下运输,细胞壁中的IAAH含量增加,进而使旁侧细胞内IAA含量增加,促进旁侧细胞分化形成维管束 2 3 1 4 解析:由题干信息可知,IAA浓度增高促进细胞中PIN蛋白基因表达,使细胞膜上PIN蛋白的含量增多,IAA-跨膜运出细胞的速率增大,使细胞中IAAH含量减少,进一步导致细胞膜两侧IAAH的浓度差增加,IAAH自由扩散进入细胞的速率加快,导致顶部细胞壁中IAAH含量减少。据题图分析,在侧面切口处,生长素无法向下运输,导致细胞壁中的IAAH含量增加,进而使旁侧细胞内IAA含量增加,促进旁侧细胞分化形成维管束。 $