第3章 第2节激素调节的过程课件-2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1

第3章 第1节 激素调节的过程 一、激素调节的实例 实例1 血糖平衡的调节 资料1：血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量3.9-6.1mmol/L，全身的血量大约为5L。马拉松运动员每小时至少要消耗300g糖类。根据以上数据，如果仅依靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？ 1.总血糖量为（3.9-6.1）mmol/L✖️5L=（19.5-30.5）mmol 葡萄糖分子质量为180g/mol,则血糖总量为： （19.5-30.5）mmol✖️ 0.18g/mmol=(3.51-5.49)g 2.能跑步时间：(3.51-5.49)g➗5g/min=(0.702-1.098)min 运动员比赛过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？ 可能会略有下降，但不会持续下降，应在正常范围内波动。 任务一：构建血糖来源与去路概念模型 活动1：分析数据，计算运动员跑步时间 资料2：①爱斯基摩人的膳食成分中脂肪占到70%，蛋白质占到30%，也就是说，他们吃的全部是肉和动物油，那么她们所需要的葡萄糖来源于哪里？ 回忆必修1所学的糖类的相关知识，结合以上资料构建血糖来源与去路概念图。 活动2：构建血糖来源与去路概念模型 ②马拉松运动员在赛前3天会连续吃以淀粉类为主，辅以蔗糖、葡萄糖等的高糖食品。为什么运动员赛前要大量摄入糖呢？运动员赛前摄入的大量糖的去路有哪些？ 结合学案上的资料2 自主构建血糖的来源和去路 食物中的糖类 脂肪酸等非糖物质 肝糖原 消化吸收 转化 分解 氧化 分解 合成 转化 CO2 + H2O + 能量 肝糖原、肌糖原 甘油三酯 血糖（3.9-6.1 mmol/L） 低血糖：空腹血糖浓度低于2.8mmol/L,出现饥饿、乏力、头晕等，严重可出现昏迷和死亡。 高血糖：空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L， 空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖 摄取 血糖的主要来源 是空腹时血糖的重要来源 思考: 下图表示某人从早餐开始到13时血糖浓度的变化曲线，请说出坐标图中各段时间血糖来源?以及早餐1小时后血糖下降，血糖都去了哪里？ 早餐1小时后，血糖去路： ①进入细胞进行呼吸作用消耗了； ②在肝脏细胞中合成肝糖原、在肌肉细胞中合成肌糖原； ③转化成脂肪（甘油三酯）了。 12点以后如果不进食，血糖主要来自脂肪等物质转化。 8-10点，血糖主要来自食物中糖类的消化吸收； 10-12点，血糖主要来自肝糖原分解； 任务二 ：分析血糖调节相关激素的分泌和作用机制 资料1：左图是血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加的过程示意图，请你用文字和箭头表述葡萄糖促进胰岛素分泌的过程。 活动1：基于资料，分析血糖调节相关激素的分泌和作用机制 葡萄糖经胰岛B细胞膜上CLUT2转运进入细胞内，在细胞内经细胞呼吸氧化分解使ATP生成增加，引起B细胞膜上ATP敏感的钾离子通道关闭，抑制钾离子外流，细胞内K离子浓度升高。细胞膜发生去极化，激活细胞膜上电压门控L型钙离子通道开放，钙离子内流增加，刺激储存胰岛素的囊泡同细胞膜融合，并将胰岛素胞吐分泌至细胞外。 7 资料2：下图是胰岛素作用机理模式图，请你据图分析下列问题： ①葡萄糖如何进入组织细胞？ ②葡萄糖的转运蛋白从哪里来？ ③当血糖浓度升高时，囊泡的分泌量会变化吗？这种变化如何实现（调控）？ ④胰岛素如何找到这个组织细胞？胰岛素与受体结合后，受体又是如何启动囊泡的变化的？ 促进外周组织对葡萄糖的转运和氧化利用∶外周组织细胞对葡萄糖的转运是通过细胞膜上葡萄糖转运体（GLUT）介导的。不同的 CLUT在组织分布、对葡萄糖的转运效率及作用机制有一定差异，对胰岛素敏感的是CLUT4，广泛存在于对胰岛素敏感的靶细胞（如骨骼肌、心肌、脂肪等细胞）。胰岛素可通过激活PL3-K 途径使靶细胞内的CLUT4 数目增加，促进细胞对葡萄糖的转运。此外，胰岛素也能促进外周组织对葡萄糖的氧化利用，例如通过提高葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶等关键酶的活性，加速葡萄糖在细胞中的氧化以及生成 ATP，提供组织需要的能量。 8 资料2：下图是胰岛素作用机理模式图，请你据图分析下列问题： ①葡萄糖如何进入组织细胞？ ②葡萄糖的转运蛋白从哪里来？ ③当血糖浓度升高时，囊泡的分泌量会变化吗？这种变化如何实现（调控）？ ④胰岛素如何找到这个组织细胞？胰岛素与受体结合后，受体又是如何启动囊泡的变化的？ ⑤总结胰岛素的作用？ 胰岛素的作用： 一方面促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖 另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平降低。胰岛素是唯一能够降低血糖的激素。 促进外周组织对葡萄糖的转运和氧化利用∶外周组织细胞对葡萄糖的转运是通过细胞膜上葡萄糖转运体（GLUT）介导的。不同的 CLUT在组织分布、对葡萄糖的转运效率及作用机制有一定差异，对胰岛素敏感的是CLUT4，广泛存在于对胰岛素敏感的靶细胞（如骨骼肌、心肌、脂肪等细胞）。胰岛素可通过激活PL3-K 途径使靶细胞内的CLUT4 数目增加，促进细胞对葡萄糖的转运。此外，胰岛素也能促进外周组织对葡萄糖的氧化利用，例如通过提高葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶等关键酶的活性，加速葡萄糖在细胞中的氧化以及生成 ATP，提供组织需要的能量。 9 资料3：胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解作用，1 mol/L的胰高血糖素可使3×106 mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来，还可激活脂肪酶，促进脂肪分解。切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失。胰高血糖素作用的靶细胞主要是哪里？胰高血糖素升血糖的作用原理是什么？ 促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 肌细胞中缺乏催化6-磷酸-葡萄糖水解为葡萄糖的酶。 肌糖原为什么不能直接水解为葡萄糖来提供血糖呢？ 剧烈运动时，肌细胞中肌糖原通过糖酵解产生乳酸，乳酸进入血液运输到肝脏转变为葡萄糖，进而补充血糖。 胰高血糖素的主要靶器官是肝脏。胰高血糖素与肝细胞膜上的胰高血糖素受体结合后，经G-cAMPKA途径或GqpPLC-IP/DG-PKC通路激活肝细胞内的糖原磷酸化酶、脂肪酶和与糖异生有关的酶，引起后续系列反应。胰高血糖素的作用主要有以下几个方面∶①促进肝糖原分解、减少肝糖原合成及增强糖异生作用，提高血糖水平;②减少肝内脂肪酸合成甘油三酯，促进脂肪酸分解，使酮体生成增加;③抑制肝内蛋白质合成，促进其分解，同时增加氨基酸进入肝细胞的量，加速氨基酸转化为葡萄糖，即增加糖异生;④通过旁分泌促进胰岛β细胞分泌胰岛素、8 细胞分泌生长抑素。 葡萄糖-6-磷酸并不能透过细胞膜，要进一步通过葡萄糖-6-磷酸酶才能转变成葡萄糖，进而释放进血液。肌细胞中缺乏催化6-磷酸-葡萄糖水解为葡萄糖的酶。 10 活动2：尝试以“正常血糖水平”为中心，画出运动员赛前摄入糖后和赛中大量消耗糖后的调节过程示意图。 资料4：用电刺激下丘脑的腹内核或交感神经，仅30秒血糖浓度即可达到最高值，比注射肾上腺素或胰高血糖素的效果还快；用电刺激下丘脑的外侧核或副交感神经，即使摘除胰岛的动物，肝糖原合成酶的活性也能增强，肝糖原的合成仍能增加。 下丘脑血糖调节中枢 自主神经系统 升血糖：下丘脑腹内核(某一区域) 交感神经 降血糖：下丘脑外侧核(另一区域) 副交感神经 问题1：在人体神经系统中，哪些结构参与血糖调节?刺激哪些结构能降低血糖，刺激哪些结构能升高血糖？ 问题2：根据“即使摘除胰岛的动物，肝糖原合成酶的活性也能增强，肝糖原的合成仍能增加”推测神经调节是如何进行血糖调节？ 神经系统可直接作用于肝脏，调节血糖平衡 下丘脑某一区域（副交感神经） 血 糖 升 高 胰高血糖素 胰岛B细胞 胰岛素 胰岛A细胞 + + 肾上腺 甲状腺 肾上腺素 糖皮质激素 甲状腺激素 + + 血 糖 降 低 下丘脑另一区域（交感神经） 汉水丑生侯伟作品 汉水丑生侯伟作品 促进组织细胞加速摄取利用和储存葡萄糖，抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖 促进糖原分解，促进非糖物质转化为葡萄糖 血糖平衡调节方式：神经-体液共同调节 活动3：构建血糖平衡的概念模型 胰岛素、胰高血糖素是参与血糖平衡调节的两种很重要的激素。但血糖调节是一个非常复杂的过程，除了这两种激素外，还有肾上腺素等多种激素参与，以及神经调节等多种调节方式；且调节能力是有限的 。 13 激素间的多重作用效应大于单一作用效应出现1+1>2的效应，激素间的协同效应 资料5：下图是胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素单一作用和多重作用对血糖浓度的影响。胰高血糖素、肾上腺素和糖皮质激素的综合效应是否是三种激素效应的简单相加？体现激素之间具有什么效应？ 协同作用：不同激素对同一生理效应发挥相同的作用，从而达到增强效应的结果。 相抗衡作用（拮抗作用）：不同激素对同一生理效应发挥相反的作用。如，胰岛素与胰高血糖素（肾上腺素） （二）胰高血糖素的分泌调节 1.血糖和氨基酸水平 血糖水平是调节胰高血糖素分泌最重要的因素。低血糖时，胰高血糖素的分泌增加，引起肝脏释放大量的葡萄糖入血，使血糖升高;反之，则分泌减少。饥饿时胰高血糖素分泌的增加对维持血糖稳态，保证脑的物质代谢和能量供应具有重要意义。与葡萄糖的作用有所不同，氨基酸对胰高血糖素和胰岛素的分泌都具有刺激作用。血中氨基酸增加时，在促进胰岛素分泌降低血糖的同时，还刺激胰高血糖素分泌而使血糖升高，从而防止低血糖的发生。 2. 激素的调节 胰岛分泌的激素可通过旁分泌方式调节胰高血糖素的分泌。胰岛素和生长抑素可以直接抑制相邻的α细胞分泌胰高血糖素;胰岛素还可以通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌。胃肠激素中，缩胆囊素和促胃液素可促进胰高血糖分泌，而促胰液素的作用则相反。3.神经调节 交感神经兴奋时，通过胰岛α细胞膜上的β受体促进胰高血糖素的分泌;而迷走神经兴奋时，则通过M受体抑制胰高血糖素的分泌。 14 质疑：当血糖浓度降低后，胰岛B细胞还会继续大量分泌胰岛素吗？ 资料6：胰岛B细胞对血糖变化十分敏感，血糖水平是调节胰岛素分泌最重要的因素。血糖浓度下降至2.8-3.0mmol/L时，胰岛素分泌受到抑制，低于1.7-2.5mmol/L时，胰岛素分泌完全停止。 血糖降低到一定浓度后，胰岛B细胞减少分泌胰岛素的意义是什么？ 15 反馈调节：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。 反馈调节有什么生物学意义呢？ 反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，对机体维持稳态具有重要意义。 16 概念： 意义： 有利于机体维持稳态。 小结：反馈调节 如排尿排便、血液凝固等。 正反馈： 偏离后纠正回到静息水平，如体温调节、血糖调节。 类型： 负反馈： 内环境稳态调节主要是负反馈。 在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。 血糖降低 血糖升高 + 胰岛B细胞 + + 促进组织细胞加速摄取利用和储存葡萄糖，抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖 胰岛素分泌 胰岛A细胞 + + 促进糖原分解，促进非糖物质转化为葡萄糖 + 胰高血糖素分泌 汉水丑生侯伟作品 汉水丑生侯伟作品 活动4：归纳完善血糖平衡及激素调节机制的概念模型图 ➖ ➖ ➖ ➖ ➖ ➖ 正是基于这种调节作用，正常人的血浆中胰岛素含量在120 ng/L 左右，胰高血糖素含量在90 ng/L左右，即： 血糖和激素的含量维持在一个相对平衡的状态。 ➖ ➖ 18 活动1：分析糖尿病的典型症状 资料1：我国古代医学典籍《黄帝内经》上有对糖尿病症状描述：“多饮而渴不止，多食而饥不止，多尿而膏浊不止”。糖尿病患者典型症状主要表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重下降。你能用所学知识解释糖尿病症状的成因吗？ 任务三：分析糖尿病典型症状，了解糖尿病分类和发病机制 胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低 血糖进入组织细胞氧化分解受阻 肝糖原合成减少，非糖物质转变为血糖的量增多 细胞能量供应不足 饥饿、多食 体内脂肪、蛋白质分解加强 体重减轻 血糖升高，超过肾糖阈，糖尿，带走大量水分 多尿 多饮 血糖升高，血浆渗透压升高，下丘脑的渗透压感受器兴奋，并传递到大脑皮层的渴觉中枢，产生渴觉，因此会出现多饮现象； 血糖升高，会导致原尿中葡萄糖浓度升高，渗透压增大，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，因此会出现多尿现象； 19 活动2：了解糖尿病分类和发病机制 资料2：糖尿病主要分为1型和2型糖尿病，1型糖尿病由胰岛素功能减退、分泌胰岛素减少所致，通常在青少年时期发病。2型糖尿病较为常见，与遗传、环境、生活方式等密切相关，但发病机理仍不清晰。2型糖尿病在糖尿病总数中占到90%-95%以上。2型糖尿病患者中肥胖患者占70%-80%，肥胖患者均不同程度地存在胰岛素抵抗。 Ⅱ型糖尿病 胰岛素功能抵抗的原因 i.胰岛素活性下降 ii.胰岛素受体减少/胰岛素与受体的结合能力下降 i.胰岛素与受体结合后，细胞内的信号传导发生障碍 20 问题1：结合下图思考胰岛素抵抗可能出现的原因？ ①受体前水平：胰岛素活性下降 ②受体处水平：胰岛素受体减少、结构与功能异常，胰岛素与受体的结合能力下降 ③受体后水平：胰岛素与受体结合后，细胞内的信号传导发生障碍 通过资料1，我们先来分析1型糖尿病和2型糖尿病的主要差异是什么？1型糖尿病患者主要是胰岛素水平较低，可通过检测胰岛素水平，血糖水平水平等，初步判断糖尿病类型。分析调节过程，得出稳态失衡的原因 21 问题2：你能举例说出糖尿病有哪些并发症吗？ 严重糖尿病患者以脂肪代替葡萄糖作为能源时，常会产生有毒的代谢产物，导致糖尿病酮症酸中毒，表现为恶心、乏力、意识障碍等症状；血糖 浓度升高，导致血浆渗透压升高等，往往会导致血管及神经的病 变，严重者引起糖尿病心、脑 血 管 并 发 症、糖 尿 病 肾 病 、糖尿病眼部并发症、糖 尿 病 神 经 病变、糖尿病足等。 因为肢端的血管和神经病变，微循环障碍， 肢端组织坏死， 同时容易感染腐败细菌，导 致 坏 疽 溃 烂，严重者如糖尿病足。 22 活动3：通过本节课的学习，请你结合生活中的实例举例介绍不同类型糖尿病防治措施： Ⅰ型糖尿病主因是胰岛B细胞分泌功能减退，胰岛素不足，可以通过注射胰岛素治疗 胰岛素泵：外挂式装置，内部装有微电脑系统和胰岛素注射系统。主要由三部分构成：泵、小注射器和与之相连的输液管，小注射器放置在泵中，泵体和注射管可以分离。 23 与常规注射胰岛素相比，胰岛素泵的优势： (1)定时补给 ，可以模拟体内血糖浓度变化和胰岛素分泌之间的关系补给胰岛素。 (2)使用短效或速效胰岛素，同一部位小剂量持续输注，克服了常规注射方法，且胰岛素吸收稳定。 Ⅱ型糖尿病主要是因为胰岛素作用效果差，可以通过合理控制饮食，口服降糖药治疗。 ①用药物增强胰岛素受体的敏感性 ②调整饮食结构、增加运动等 1（2017年北京卷4题）细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞 （B细胞）分泌胰岛素的过程如图，对其理解错误的是（ ） 血糖对胰岛素分泌的调节机理图 A．细胞呼吸将葡萄糖中的化学能贮存在ATP中 B．Ca2+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素 C．细胞外葡萄糖浓度降低会促进胰岛素释放 D．该过程参与了血糖浓度的反馈调节机制 C 课堂检测 2.研究表明，胰岛素能迅速调节骨骼肌细胞膜上葡萄糖转运蛋白（GLUT4）的数目，从而影响细胞对葡萄糖的转运（如下图所示）。下列说法不正确的是 胰岛素对血糖的调节机理图 A.胰岛素在核糖体合成，经囊泡运输 B.胰岛素受体在核糖体合成，经囊泡运输 C.贮存GLUT4的囊泡也可来自高尔基体 D.葡萄糖以内吞的方式进入骨骼肌细胞 D 胰岛素对血糖的调节机理图 课堂小结： 一、激素调节的实例----血糖平衡的调节 （1）血糖的来源和去路 （2）激素 降血糖: 胰岛素（唯一） (途径:增加去路，减少来源) 升血糖:胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素 (途径:增加来源) （3） 过程 （4） 机制——反馈调节 板书 课外阅读：人工智能胰岛素的作用机理 31 当我们在寒风中瑟瑟发抖时，身体内几乎所有细胞动员起来，共同抵御寒冷。 起作用的是神经冲动和激素，甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。 神经冲动 下丘脑 垂体 甲状腺 寒风 （体温调节中枢） 分泌 甲状腺激素 思考：甲状腺激素的分泌是如何调节的？ 1 上述实验说明了什么？ 垂体中有促进甲状腺生长和促进甲状腺激素分泌的物质。 2 欲知垂体提取物中哪种物质起作用，如何设计实验？ 将垂体提取物中的各种物质分开，分别单独的注射到摘除垂体的大鼠体内，一段时间后，观察大鼠甲状腺的大小。 3 根据第一节学过的内容，这种物质是什么？ 促甲状腺激素 大鼠 摘除垂体 甲状腺萎缩，甲状腺激素显著减少 注射垂体提取物 部分恢复甲状腺大小 思考·讨论: 分析甲状腺激素分泌的调节 实验一 实例2 甲状腺激素分泌的分级调节 如果向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH），可增加垂体分泌促甲状腺激素（TSH）的量。 1 该实验说明了什么？ 2 进一步实验发现，将动物下丘脑中分泌TRH的区域损毁或向该动物的垂体中注射微量的甲状腺激素后，血液中的TSH水平会明显降低。本实验的结论是什么？ 促甲状腺激素释放激素（TRH）促进垂体分泌促甲状腺激素（TSH） 思考·讨论: 分析甲状腺激素分泌的调节 实验二 甲状腺激素抑制垂体分泌TSH 临床上发现，甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高，TSH的水平降低；当甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平下降，TSH的水平升高。 【问】该资料实例说明了什么？ 甲状腺激素抑制垂体分泌TSH 思考·讨论: 分析甲状腺激素分泌的调节 资料 垂体 甲状腺 促甲状腺激素（TSH） 下丘脑 促甲状腺激素释放激素（TRH） 甲状腺激素 （-） （-） （负）反馈调节 1. 在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系？ 分泌 （+） （+） 分泌 分泌 2. 在正常情况下，血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内，这是如何实现的呢？ 这是通过分级调节和反馈调节实现的。 当血液中甲状腺激素水平升高时，会反馈抑制TSH和TRH的分泌，降低甲状腺激素的水平，使甲状腺激素浓度升高恢复到正常水平。 思考·讨论: 分析甲状腺激素分泌的调节（P53） 下丘脑 垂 体 甲状腺 寒冷等刺激 促甲状腺激素释放激素 促甲状腺激素 甲状腺激素 促进 促进 抑制 抑制 新陈代谢加快，产热增加，抵御寒冷 促进 大脑皮层 反馈调节 分级调节 冷觉感受器 传入神经 【问】 3.寒冷环境中甲状腺激素的分泌是如何调节的呢？ 甲状腺激素分泌的调节 甲状腺激素分泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节 分级调节(下丘脑-垂体-靶腺体轴） 下丘脑 促甲状腺激素释放激素（TRH） 垂体 促甲状腺激（TSH） 甲状腺 甲状腺激素(TH) 反馈 (-) (-) 下丘脑 垂体 肾上腺皮质 肾上腺皮质激素 反馈 (-) (-) 下丘脑 促性腺激素释放激素 (GnRH) 垂体 性腺 性激素 (-) (-) 促性腺激素(Gn) 下丘脑—垂体—甲状腺轴 下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴 下丘脑—垂体—性腺轴 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 促肾上腺皮质激素 (ACTH) 反馈 分级调节(下丘脑-垂体-靶腺体轴） 意义:可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 下丘脑 促激素释放激素 垂体 靶腺 相应激素 细胞代谢 反馈 (-) (-) 促激素 饮食长期缺碘会导致地方性甲状腺肿，其病理机制是什么？ 人体摄入外源肾上腺皮质激素或性激素会导致自身相应激素分泌量减少，长期过量摄入甚至会导致相应腺体萎缩，原因是什么？ 外源肾上腺皮质激素或性激素会摄入过多 → 抑制垂体分泌促肾上腺皮质激素或促性腺激素 →导致相应腺体生长发育受阻而萎缩。 想一想 饮食长期缺碘 → 甲状腺激素合成不足 → 甲状腺激素对垂体的抑制减弱 → 促甲状腺激素分泌增加 → 促进甲状腺过度生长，导致甲状腺肿大。 导管 血管 【问】从图中观察内分泌腺分泌的激素通过什么途径运到相应细胞或器官？ 组织液-血液-组织液：体液 1.通过体液运输 二、 激素调节的特点 【问】观察图像，两种激素是否对两种靶细胞都起作用？为什么？ 2.作用于靶器官、靶细胞 激素的分泌、运输及与靶细胞结合的方式示例 二 激素调节的特点 激素名称 产生腺体或细胞 运输方式 靶器官或靶细胞 胰岛素 胰高血糖素 甲状腺激素 雄性激素 雌性激素 肾上腺素 【问】当胰岛B细胞产生胰岛素，胰岛素作用于肝脏细胞，肝脏细胞大量合成肝糖原，还有一部分葡萄糖转化成脂肪等。当胰岛A细胞产生胰高血糖素作用于肝脏细胞时，肝细胞内肝糖原分解成葡萄糖释放入血。 请分析，激素对于细胞来说是什么作用？ 3.作为信使传递信息 二 激素调节的特点 激素作用分子机理：①激素（水溶性）与靶细胞膜上的受体结合，激活细胞内的信号系统，产生相应的生理效应；②激素（脂溶性）与靶细胞内的受体结合，激活相关基因表达出相应的蛋白质，产生相应的生理效应。 激素的分泌、运输及与靶细胞结合的方式示例 肾上腺素促进肝糖原的分解进而升高血糖，请观察下图思考该过程是如何实现的？ 当肾上腺素与肝细胞膜上的肾上腺素的受体蛋白结合时，GTP与G蛋白结合，使腺苷酸环化酶结构发生变化，催化ATP水解为cAMP，cAMP激活蛋白激酶－A，进而激活磷酸酶，催化糖原水解为葡萄糖。 4.微量和高效 从该甲状腺激素检测表中观察激素含量有什么特点？ 激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用。激素是信息分子，在细胞间传递信息信息，对生命活动起调节作用。 二 激素调节的特点 思考： 二 激素调节的特点 激素与酶更相似还是与神经递质更相似？请说明理由。 胰岛素的产生、运输、作用等过程如下： 当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞合成和分泌胰岛素的速度加快。胰岛素被分泌后，经循环系统，可分布于全身。胰岛素与组织细胞表面的受体特异性结合，促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖。具体表现为，促进血糖进入组织细胞进行氧化分解；促进血糖进入肝细胞、肌肉细胞合成糖原；促进血糖进入脂肪组织细胞并转变为三酰甘油。 请结合血糖调节和甲状腺激素的调节过程，从稳态与平衡角度分析激素调节的特点。 （1）激素通过分级调节和在细胞内的调节产生级联放大效应，可以迅速对内外刺激做出反应。（稳态） （2）通过负反馈调节可以进行精准调控，有利于生物更好的适应环境。（平衡） 机体内，往往多种激素共同参与调节同一生理功能，各种激素彼此关联、相互影响。 调节生长发育 增加产热, 提高神经兴奋性，调节有机物代谢 升高血糖 相抗衡 胰高血糖素 胰岛素 升高血糖 降低血糖 在同一调节过程中效果相抗衡。 生长激素 甲状腺激素 肾上腺素 胰高血糖素 不同激素对同一生理效应起增强效应的作用。 (1)协同作用： (2)拮抗作用： 三 激素之间的关系 激素调节的特点 血糖平衡调节 甲状腺激素分泌的分级调节 血糖的来源和去路 血糖调节的过程 糖尿病 ③作为信使传递信息。 ②作用于靶器官、靶细胞 ①通过体液运输 ④微量、高效 调节方式 参与激素 调节机制 调节方式 参与激素 调节机制 激素调节的实例 本节小结 1. 甲状腺激素能够提高细胞代谢的速率，使机体产生更多的热量，其作用机制与线粒体内膜上的UCP蛋白有关。线粒体内膜上的UCP蛋白是H+载体，介导H+顺浓度梯度进入线粒体基质，如下图所示。甲状腺激素能促进编码UCP蛋白的基因表达。请据此阐明甲状腺激素促进机体产热量增加的分子机制，并思考“贴秋膘”的俗语是否有道理。 甲状腺激素 → 促进编码UCP蛋白的表达 → UCP蛋白介导H+顺浓度梯度进入线粒体基质 → 机体产生更多的热量。 贴秋膘”增加体内脂肪的储存，为即将到来的冬天提供能量。 课堂检测 $