重难01 动作电位的产生、传导和传递（重难点突破讲义）高二生物上学期人教版

该高中生物学讲义以动作电位为核心，系统梳理其产生、传导和传递的完整知识链，通过突触结构示意图、信号转变流程图等可视化工具，清晰呈现传导与传递的区分、突触信号转变等重难点的内在联系。 讲义亮点在于“情境化分层练习”设计，如以可卡因上瘾机制、眼镜蛇毒液作用为情境的综合题，结合电流计偏转分析等实验题型，培养结构与功能观（生命观念）和逻辑推理能力（科学思维）。基础题巩固概念，综合题提升应用能力，助力教师精准实施分层复习教学。

重难01 动作电位的产生、传导和传递 1．理解传导和传递的区分； 2．掌握突触的结构； 3．掌握传递过程中信号的转变； 4．能够综合运用传导和传递的原理分析问题和解决问题。 1.动作电位 （1） 产生过程 刺激达到阈值时，Na⁺通道开放Na⁺大量内流（协助扩散），膜内电位由负变正膜电位达到+30mV左右。 （2）特点 全或无规律：刺激达到阈值时，动作电位幅度固定；低于阈值则不产生动作电位。 不衰减传导：动作电位沿轴突传导过程中幅度不减弱。 不可加和：两个动作电位不能叠加。 有绝对不应期：动作电位产生后一段时间内，无论刺激多强都不能再次产生动作电位。 2.动作电流的传导 （1）传导形式：电信号。 （2）局部电流方向：膜内（兴奋部位->未兴奋部位）、膜外（未兴奋部位->兴奋部位）。 （3）兴奋传导的方向与膜内局部电流方向相同。 3.突触的结构 突触的结构包括突触前膜、突触间隙与突触后膜。 突触小体内含有突触小泡，里面储存神经递质。 4.动作电位的传递 （1）突触前神经元受到刺激后，产生的兴奋传导至轴突末梢，引发突触小泡向突触前膜移动并融合，以胞吐释放神经递质，神经递质经扩散通过突触间隙与突触后膜上的相关受体结合，引发突触后膜电位变化。 （2）信号的转换：突触前膜（电信号->化学信号）、突触后膜（化学信号->电信号）。 5.上瘾的机制 毒品可卡因是一种多巴胺转运蛋白阻断剂，使多巴胺无法运回突触小体，持续发挥作用，导致突触后神经元持续兴奋，在突触间隙多巴胺异常增多的情况下，突触后神经元会减少受体蛋白的表达，使神经元的兴奋维持在正常水平。停用可卡因后，由于突触后膜上的多巴胺受体已经减少，导致突触后神经元难以兴奋，使人处于抑郁状态。人若想获得愉悦感就需要吸人更多可卡因，从而造成毒品成瘾。 题型01传入神经和传出神经的判断 1．根据脊髓灰质的结构判断：与前角(粗大端)相连的为传出神经，与后角(狭长端)相连的为传入神经。 2．根据脊髓灰质内突触结构判断：图中与“”相连的为传入神经，与“”相连的为传出神经。 3．切断实验法判断：若切断某一神经，刺激外周段(远离中枢的位置)，肌肉不收缩，而刺激向中段(近中枢的位置)，肌肉收缩，则切断的为传入神经，反之则为传出神经。 【典例1】如图是一个反射弧模式图，下列分析中正确的是(　　) ①S是感受器，M是效应器　②S是效应器，M是感受器　③Ⅰ是传入神经，Ⅲ是传出神经 ④Ⅰ是传出神经，Ⅲ是传入神经　⑤兴奋的传导方向是：SⅡM　⑥兴奋的传导方向是：MⅡS　⑦兴奋的传导方向是：SⅡM或MⅡS A．①③⑤ B．②④⑥ C．①③ D．②④⑦ 题型02 膜电位的测量与电流计指针偏转问题 1.离体的神经纤维上电信号是双向传递。 2.通过突触结构是单向传递的，只有由突触前膜到突触后膜（上一个神经元的轴突到下一个神经元树突或胞体）。 3.通过突触信号传递会出现延搁。 4.膜外K+浓度影响静息电位，膜外Na+影响动作电位。 【典例1】下图表示反射弧的结构模式图，①到⑤表示相关结构。有关叙述正确的是(　　) A．①是感受器，⑤是效应器 B．若在C点给予适宜刺激，电流表指针偏转两次 C．若反射弧中任意一个结构受损，则反射不能发生 D．图中结构③中含有2个突触，突触由突触前膜和突触后膜组成 【典例2】利用某海洋动物离体神经为实验材料，研究神经电位的产生与传导，得到如图结果（图甲为动作电位产生过程，字母为曲线上的点；图乙为动作电位传导示意图，箭头为兴奋传导方向，数字代表相关区域的电位状态）。下列说法正确的是（    ） A．图甲中ac段，与图乙中的①~③形成原因相同 B．ce段，K+外流只受膜内外K+浓度差的影响 C．图乙中，③区域处于兴奋状态，①恢复静息状态 D．图甲e点后电位状态对应图乙中⑤ 题型03 关于信号在神经纤维、神经元之间的传递问题 1.兴奋在离体的神经纤维上双向传导，在神经元之间单向传递。 2.神经递质类型：兴奋性递质（如：乙酰胆碱）、抑制性递质。 兴奋性递质使钠离子通道开放，钠离子是顺浓度梯度内流；抑制性递质氯离子通道开放 (Cl⁻)和钾离子通道开放 (K⁺)。 3.神经递质的化学本质：一般不属于蛋白质；特殊的递质气体（NO）。 4.神经递质的去路：被分解或灭活。 【典例1】渐冻症是一种由于运动神经元死亡造成四肢.，躯干等肌肉逐渐无力的疾病｡下图表示渐冻症患者病变部位的有关生理变化过程｡下列说法正确的是（　　） A．渐冻症患者说话困难的主要原因是大脑皮层言语区的S区功能障碍 B．谷氨酸属于兴奋性神经递质，促进钠离子与AMPA结合后进入细胞 C．通过NO的正反馈作用，运动神经元会因渗透压变大，过度吸水死亡 D．可以开发抑制NMDA受体活性和促进精氨酸合成的药物缓解渐冻症 【典例2】眼镜蛇的毒液是神经性毒素，这种毒液具有神经—肌肉（神经—肌肉的接头相当于突触）传递阻滞作用，会引起横纹肌弛缓性瘫痪，可导致呼吸肌麻痹。对这种毒液作用机理的推测不合理的是（　　） A．毒液可能作用于突触后膜上的神经递质受体，从而阻断神经—肌肉处兴奋的传递 B．毒液可能作用于突触小体，抑制突触前膜释放神经递质 C．毒液可能作用于突触间隙，抑制神经递质的正常分解 D．毒液可能作用于突触后膜上的Na+通道，影响突触后膜的兴奋 【典例3】禁毒是全社会共同的责任，可卡因既是一种兴奋剂，又是一种毒品，吸食可卡因后，会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能。下列相关叙述错误的是（    ） A．吸食可卡因会导致突触后膜多巴胺受体减少，机体正常的神经活动受到影响 B．多巴胺与突触后膜的受体结合会使离子通道发生变化而引发电位变化 C．多巴胺以胞吐的方式从突触前膜释放，以自由扩散方式通过突触间隙 D．运动员禁用兴奋剂是因为兴奋剂能提高运动速度，影响比赛公平和运动员的身心健康 1.5-羟色胺属于兴奋性神经递质，其合成依赖前体物质色氨酸。脂肪细胞分泌的Leptin蛋白可以抑制突触前膜的钙离子内流，同时降低色氨酸进入神经元的运输效率，以调控突触间隙中5-羟色胺的浓度，相关机制如图所示。下列说法正确的是（    ） A．在突触后膜上会发生由化学信号转换为电信号 B．钙离子内流会抑制突触前膜以胞吐的方式释放神经递质 C．Leptin蛋白的受体和5-羟色胺的受体分布在同一个神经元表面 D．Leptin蛋白和5-羟色胺都是信号分子，可以降低反应的活化能 2．功能性磁共振成像（fMRI）可通过检测大脑局部血流变化，反映神经元的活动强度。当大脑某区域神经元兴奋时，该区域血流量增加，fMRI图像相应区域信号增强。下列关于神经冲动产生和传导的叙述，结合fMRI原理分析，正确的是（    ） A．fMRI检测的是动作电位在轴突上的传导过程 B．若抑制钠钾泵的活性，静息电位和动作电位的幅度变化不大 C．兴奋传导过程中膜内电流方向是从兴奋部位流向未兴奋部位，与兴奋传导方向相反 D．大脑皮层某区域接受刺激产生兴奋，该区域因代谢增强使血流量增加 3．枪乌贼的巨大神经元是研究神经电位的经典材料。下列相关叙述正确的是（　　） A．若在低钠溶液中进行实验，神经纤维产生的静息电位峰值将降低 B．静息电位主要由K+外流维持，故改变细胞外K+浓度不会影响静息电位的数值 C．若要准确测定神经元的正常静息电位，应在等渗的（氯化钾）溶液中进行测定 D．动作电位峰值随细胞外Na+浓度降低而降低，是因为Na+内流量减少 4．图1为研究者将蛙的脑和脊髓捣毁后剥制的坐骨神经—腓肠肌标本（置于与蛙血浆理化性质相似的任氏液中）。图2为图1中①处测动作电位的装置示意图（两个微电极间的距离足够大且电表两端都连接在神经纤维膜的外侧）。下列叙述错误的是（　　） A．刺激腓肠肌，腓肠肌收缩，此时①处电流计指针不发生偏转 B．用适宜强度的电流刺激坐骨神经的a点，电流计指针只会发生一次偏转 C．若适当增加任氏液中的K+浓度，则①处静息电位的绝对值会变小 D．神经冲动在①处的传导速度比在②处的传导速度更快 5．心肌细胞上广泛存在着Na+—K+泵和Na+—Ca2+交换体（该交换体可在转入Na+的同时排出Ca2+），两者的简要工作模式如图所示。已知细胞质中钙离子浓度升高可引起心肌收缩。药物X可特异性阻断细胞膜上Na+—K+泵的功能。下列说法错误的是（　　） A．Na+和Ca2+由膜内到膜外的运输方式为主动运输 B．药物X对心肌收缩有促进作用 C．药物X可导致心肌细胞动作电位期间Na+内流量增多 D．Na+—Ca2+交换体涉及的转运蛋白类型为载体蛋白 6．乙酰胆碱是一类兴奋性神经递质，某种杀虫剂能使突触间隙中的乙酰胆碱酯酶（分解乙酰胆碱）活性受抑制。如图为某反射弧的局部结构示意图，a、b点分别为电表①和电表②的两接线端之间的中点。下列相关说法正确的是（    ） A．图中所示的反射弧的局部结构中有3个神经元和2个突触 B．刺激b点，电表①的指针不偏转，电表②的指针发生2次方向相反的偏转 C．刺激b点，若肌肉收缩但电表②不偏转，说明兴奋在神经纤维上是单向传导的 D．使用该杀虫剂，并对a点施加适宜刺激，则会产生肌肉持续收缩的中毒现象 7．（多选题）将离体枪乌贼神经元浸入盛有溶液X的水槽测量电位变化，电表两极分别置于神经纤维膜A点的内侧和外侧，图2表示测得的A点膜电位变化图。下列相关叙述正确的是（    ） A．图中b点在较弱的刺激下，仍可引起Na＋内流，但膜电位达不到阈值而不发生兴奋 B．溶液X中K＋浓度升高会导致K＋外流减少，引起图中b点上移 C．兴奋在A点产生后，可以在A点双向传导 D．a～f段，只有e~f段存在钠钾泵的运输 8．如图表示缩手反射的反射弧结构模式图，A、B、C、D、E分别代表反射弧上不同的位置点（图中的神经递质为乙酰胆碱）。回答下列问题： (1)缩手反射属于 （填“条件反射”或“非条件反射”）。图中反射弧在阴影处受损，但损伤破坏的神经未知。为了检测损伤的部位，现将灵敏电流计的两电极分别连接在B、C两点的膜外，用一定强度电流刺激A点，观察指针偏转的次数和骨骼肌的反应情况。若指针偏转 次，骨骼肌 （填“收缩”或“不收缩”），表明阴影区域的传出神经受损被破坏。 (2)图中神经递质在突触间隙以 方式转移至突触后膜，引起突触后膜上膜外电位的变化是 。 (3)乙酰胆碱酯酶可以水解乙酰胆碱，有机磷农药能使乙酰胆碱酯酶失活，有机磷农药对突触处的兴奋的传递的影响是 。若有机磷农药中毒，从兴奋传递的角度，合理的处理措施是 。 9．图1表示由甲、乙、丙三种神经元构成的突触结构，神经元兴奋时，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，Ca2+使突触小泡前移并释放神经递质；图2是图1中丁部位的放大图；图3表示神经元某部位受刺激前后膜电位变化情况。回答下列相关问题： (1)机体脑部受到严重外伤时可能会引发脑水肿，其发病机制主要为脑外伤时毛细血管通透性 （增强/减弱），血浆蛋白从血浆进入脑脊液，引起脑脊液渗透压 ，进而引起脑组织水肿，此时机体的内环境处于失调状态。而内环境稳态指内环境中各种 保持相对稳定，需要依靠 调节网络来维持。 (2)图1中，通道开放，使内流，甲神经元与乙神经元组成的突触结构的突触前膜所发生的信号转换为 。甲神经元释放神经递质后，乙神经元兴奋，丙神经元 （填“兴奋”或“抑制”）。 (3)图2中B测量的电位是 （填“静息电位”或“动作电位”），与图3中D点电位形成的原因主要是 。 (4)当神经元兴奋后，会消耗大量ATP产生腺苷，腺苷中的腺嘌呤与脑细胞膜表面的腺苷受体结合后，会使人产生疲劳感。咖啡因的分子结构与腺嘌呤类似。若运动员长期大量服用咖啡因，细胞会表达出 （选填“更多”或“更少”）的腺苷受体，从而降低咖啡因的功效。该调节机制属于 （选填“正”或“负”）反馈。某观众产生尿意，但因被精彩的比赛所吸引不排尿，这时膀胱未缩小是由于 （填“交感”或“副交感”）神经兴奋，此人之所以能有意识地控制排尿是因为 。 10．神经系统能及时感知机体内外环境的变化并作出反应，以调节各器官、系统的活动，2025年国际禁毒日的主题是“健康人生，绿色无毒”。毒品、兴奋剂等的作用位点往往是突触，从而影响神经系统的功能，请根据下列图，回答问题： (1)如图甲表示缩手反射的反射弧，图乙、图丙分别表示图甲虚线框内局部结构放大示意图。请回答相关问题： ①图甲中表示效应器的是 ，效应器由 组成。 ②当神经纤维上某点受到适当刺激后，在兴奋部位， 离子大量流向膜内，该离子进入细胞的方式是 。 ③图乙中神经递质通过 方式将神经递质释放到突触间隙，作用于突触后膜的特异性受体，引起下一个神经元 。 (2)可卡因是已知的最容易上瘾的物质之一，它可以通过调控多巴胺的含量刺激大脑皮层，产生兴奋和愉悦感。下图是神经递质多巴胺（DA）的释放和转运机理，DAT为突触前膜上的多巴胺转运体，MNDA为突触后膜上的多巴胺受体。 ①据图分析，多巴胺作用完成后正常的去路是 。可卡因会 ，导致突触间隙中多巴胺含量 （填“增加”或“减少”），增强并延长多巴胺的作用，而产生“快感”。 ②吸食可卡因会使突触后膜上MNDA的数量 （填“增加”或“减少”），导致突触后膜对神经递质的敏感性 （填“提高”或“降低”），吸毒者必须持续吸食可卡因才能维持兴奋，这是吸毒上瘾的原因之一。 / 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 重难01 动作电位的产生、传导和传递 1．理解传导和传递的区分； 2．掌握突触的结构； 3．掌握传递过程中信号的转变； 4．能够综合运用传导和传递的原理分析问题和解决问题。 1.动作电位 （1） 产生过程 刺激达到阈值时，Na⁺通道开放Na⁺大量内流（协助扩散），膜内电位由负变正膜电位达到+30mV左右。 （2）特点 全或无规律：刺激达到阈值时，动作电位幅度固定；低于阈值则不产生动作电位。 不衰减传导：动作电位沿轴突传导过程中幅度不减弱。 不可加和：两个动作电位不能叠加。 有绝对不应期：动作电位产生后一段时间内，无论刺激多强都不能再次产生动作电位。 2.动作电流的传导 （1）传导形式：电信号。 （2）局部电流方向：膜内（兴奋部位->未兴奋部位）、膜外（未兴奋部位->兴奋部位）。 （3）兴奋传导的方向与膜内局部电流方向相同。 3.突触的结构 突触的结构包括突触前膜、突触间隙与突触后膜。 突触小体内含有突触小泡，里面储存神经递质。 4.动作电位的传递 （1）突触前神经元受到刺激后，产生的兴奋传导至轴突末梢，引发突触小泡向突触前膜移动并融合，以胞吐释放神经递质，神经递质经扩散通过突触间隙与突触后膜上的相关受体结合，引发突触后膜电位变化。 （2）信号的转换：突触前膜（电信号->化学信号）、突触后膜（化学信号->电信号）。 5.上瘾的机制 毒品可卡因是一种多巴胺转运蛋白阻断剂，使多巴胺无法运回突触小体，持续发挥作用，导致突触后神经元持续兴奋，在突触间隙多巴胺异常增多的情况下，突触后神经元会减少受体蛋白的表达，使神经元的兴奋维持在正常水平。停用可卡因后，由于突触后膜上的多巴胺受体已经减少，导致突触后神经元难以兴奋，使人处于抑郁状态。人若想获得愉悦感就需要吸人更多可卡因，从而造成毒品成瘾。 题型01传入神经和传出神经的判断 1．根据脊髓灰质的结构判断：与前角(粗大端)相连的为传出神经，与后角(狭长端)相连的为传入神经。 2．根据脊髓灰质内突触结构判断：图中与“”相连的为传入神经，与“”相连的为传出神经。 3．切断实验法判断：若切断某一神经，刺激外周段(远离中枢的位置)，肌肉不收缩，而刺激向中段(近中枢的位置)，肌肉收缩，则切断的为传入神经，反之则为传出神经。 【典例1】如图是一个反射弧模式图，下列分析中正确的是(　　) ①S是感受器，M是效应器　②S是效应器，M是感受器　③Ⅰ是传入神经，Ⅲ是传出神经 ④Ⅰ是传出神经，Ⅲ是传入神经　⑤兴奋的传导方向是：SⅡM　⑥兴奋的传导方向是：MⅡS　⑦兴奋的传导方向是：SⅡM或MⅡS A．①③⑤ B．②④⑥ C．①③ D．②④⑦ 【答案】A 【解析】S是感受器，M是效应器，①正确，②错误，Ⅰ是传入神经，Ⅲ是传出神经，③正确，④错误；在反射弧中兴奋传导的方向是SⅡM，⑤正确，⑥⑦错误。 题型02 膜电位的测量与电流计指针偏转问题 1.离体的神经纤维上电信号是双向传递。 2.通过突触结构是单向传递的，只有由突触前膜到突触后膜（上一个神经元的轴突到下一个神经元树突或胞体）。 3.通过突触信号传递会出现延搁。 4.膜外K+浓度影响静息电位，膜外Na+影响动作电位。 【典例1】下图表示反射弧的结构模式图，①到⑤表示相关结构。有关叙述正确的是(　　) A．①是感受器，⑤是效应器 B．若在C点给予适宜刺激，电流表指针偏转两次 C．若反射弧中任意一个结构受损，则反射不能发生 D．图中结构③中含有2个突触，突触由突触前膜和突触后膜组成 【答案】C 【解析】分析图可知，⑤是感受器，①是效应器，A错误；兴奋在神经元之间的传递是单向的，只能由轴突到胞体，若在C点给予适宜刺激，电流表指针偏转一次，且向左偏转，B错误；若反射弧中任意一个结构受损，则反射不能发生，C正确；图中结构③中含有2个突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成，D错误。 【典例2】利用某海洋动物离体神经为实验材料，研究神经电位的产生与传导，得到如图结果（图甲为动作电位产生过程，字母为曲线上的点；图乙为动作电位传导示意图，箭头为兴奋传导方向，数字代表相关区域的电位状态）。下列说法正确的是（    ） A．图甲中ac段，与图乙中的①~③形成原因相同 B．ce段，K+外流只受膜内外K+浓度差的影响 C．图乙中，③区域处于兴奋状态，①恢复静息状态 D．图甲e点后电位状态对应图乙中⑤ 【答案】C 【详解】A、图甲中ac段产生的是动作电位，其形成原因是Na+内流；而图乙中的①~③形成原因是静息电位的产生，静息电位是由于K+外流形成的，二者形成原因不同，A错误；    B、ce段K+外流，此时K+外流不仅受膜内外K+浓度差的影响，还受细胞膜对K+通透性的影响，并非只受膜内外K+浓度差的影响，B错误； C、图乙中，③区域电位为正（动作电位），处于兴奋状态；①区域电位恢复为静息电位（内负外正），C正确； D、图甲e点后是静息电位状态（内负外正），对应图乙中的①（静息状态），而不是⑤，D错误。 故选C。 题型03 关于信号在神经纤维、神经元之间的传递问题 1.兴奋在离体的神经纤维上双向传导，在神经元之间单向传递。 2.神经递质类型：兴奋性递质（如：乙酰胆碱）、抑制性递质。 兴奋性递质使钠离子通道开放，钠离子是顺浓度梯度内流；抑制性递质氯离子通道开放 (Cl⁻)和钾离子通道开放 (K⁺)。 3.神经递质的化学本质：一般不属于蛋白质；特殊的递质气体（NO）。 4.神经递质的去路：被分解或灭活。 【典例1】渐冻症是一种由于运动神经元死亡造成四肢.，躯干等肌肉逐渐无力的疾病｡下图表示渐冻症患者病变部位的有关生理变化过程｡下列说法正确的是（　　） A．渐冻症患者说话困难的主要原因是大脑皮层言语区的S区功能障碍 B．谷氨酸属于兴奋性神经递质，促进钠离子与AMPA结合后进入细胞 C．通过NO的正反馈作用，运动神经元会因渗透压变大，过度吸水死亡 D．可以开发抑制NMDA受体活性和促进精氨酸合成的药物缓解渐冻症 【答案】C 【详解】A、渐冻症的病因是运动神经元死亡，说话困难是因为控制咽喉、口腔相关肌肉的运动神经元受损，并非大脑皮层言语区S区本身的功能障碍，A错误； B、谷氨酸作为神经递质，会与AMPA受体结合，进而使钠离子通道开放，钠离子是顺浓度梯度内流，并非与AMPA结合后进入细胞，B错误； C、从图中能看到，NO会通过正反馈进一步促进谷氨酸释放，谷氨酸持续作用会让大量钠离子内流，使得运动神经元内渗透压升高，细胞过度吸水最终死亡，C正确； D、精氨酸是合成NO的原料，促进精氨酸合成会使NO的生成量增加，会加重病症；应该开发抑制NMDA受体活性和抑制精氨酸合成的药物来缓解渐冻症，D错误。 故选C。 【典例2】眼镜蛇的毒液是神经性毒素，这种毒液具有神经—肌肉（神经—肌肉的接头相当于突触）传递阻滞作用，会引起横纹肌弛缓性瘫痪，可导致呼吸肌麻痹。对这种毒液作用机理的推测不合理的是（　　） A．毒液可能作用于突触后膜上的神经递质受体，从而阻断神经—肌肉处兴奋的传递 B．毒液可能作用于突触小体，抑制突触前膜释放神经递质 C．毒液可能作用于突触间隙，抑制神经递质的正常分解 D．毒液可能作用于突触后膜上的Na+通道，影响突触后膜的兴奋 【答案】C 【详解】AB、由题干信息可知，眼镜蛇的毒液是神经性毒素，具有神经—肌肉传递阻滞作用，有可能作用于突触后膜的神经递质受体，使神经递质失去与肌肉细胞受体结合的机会，从而影响兴奋在神经细胞和肌肉细胞间的传递，毒液也可能作用于突触小体，抑制突触小泡释放神经递质，从而影响兴奋传递给肌细胞，AB正确； C、若毒液作用于突触间隙，抑制神经递质的正常分解，则会引起肌肉持续收缩，不会引起呼吸肌麻痹，C错误； D、若毒液作用于突触后膜的Na＋通道，则会影响突触后膜产生动作电位，可导致呼吸肌麻痹，D正确。 故选C。 【典例3】禁毒是全社会共同的责任，可卡因既是一种兴奋剂，又是一种毒品，吸食可卡因后，会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能。下列相关叙述错误的是（    ） A．吸食可卡因会导致突触后膜多巴胺受体减少，机体正常的神经活动受到影响 B．多巴胺与突触后膜的受体结合会使离子通道发生变化而引发电位变化 C．多巴胺以胞吐的方式从突触前膜释放，以自由扩散方式通过突触间隙 D．运动员禁用兴奋剂是因为兴奋剂能提高运动速度，影响比赛公平和运动员的身心健康 【答案】C 【详解】A、吸食可卡因使多巴胺回收受阻，突触间隙多巴胺持续积累，通过负反馈调节可能导致突触后膜受体数量减少（受体下调），影响神经活动正常进行，A正确； B、多巴胺作为神经递质，与突触后膜特异性受体结合后引发离子通道开放或关闭，产生兴奋性或抑制性，B正确； C、多巴胺通过胞吐方式从突触前膜释放，在突触间隙中通过扩散运输至突触后膜，C错误； D、兴奋剂（如可卡因）通过增强神经兴奋性、提高代谢水平等方式提升运动表现，但会破坏生理平衡、产生药物依赖并违背体育精神，D正确。 故选C。 1.5-羟色胺属于兴奋性神经递质，其合成依赖前体物质色氨酸。脂肪细胞分泌的Leptin蛋白可以抑制突触前膜的钙离子内流，同时降低色氨酸进入神经元的运输效率，以调控突触间隙中5-羟色胺的浓度，相关机制如图所示。下列说法正确的是（    ） A．在突触后膜上会发生由化学信号转换为电信号 B．钙离子内流会抑制突触前膜以胞吐的方式释放神经递质 C．Leptin蛋白的受体和5-羟色胺的受体分布在同一个神经元表面 D．Leptin蛋白和5-羟色胺都是信号分子，可以降低反应的活化能 【答案】A 【详解】A、突触后膜处的信号转变为化学信号转换为电信号，A正确； B、钙离子内流会促进突触前膜以胞吐的方式释放神经递质，B错误； C、分析题图可以，Leptin蛋白的受体位于突触前膜所在的神经元上，5-羟色胺的受体位于突触后膜所在的神经元上，C错误； D、Leptin蛋白和5-羟色胺都是信号分子，具有调节作用，而降低化学反应活化能的物质是酶，D错误。 2．功能性磁共振成像（fMRI）可通过检测大脑局部血流变化，反映神经元的活动强度。当大脑某区域神经元兴奋时，该区域血流量增加，fMRI图像相应区域信号增强。下列关于神经冲动产生和传导的叙述，结合fMRI原理分析，正确的是（    ） A．fMRI检测的是动作电位在轴突上的传导过程 B．若抑制钠钾泵的活性，静息电位和动作电位的幅度变化不大 C．兴奋传导过程中膜内电流方向是从兴奋部位流向未兴奋部位，与兴奋传导方向相反 D．大脑皮层某区域接受刺激产生兴奋，该区域因代谢增强使血流量增加 【答案】D 【详解】A、fMRI检测的是神经元兴奋时局部血流量的变化，反映的是神经元整体活动（包括突触传递、代谢等），而非动作电位在轴突上的具体传导过程，A错误； B、钠钾泵通过主动运输维持细胞内外Na⁺、K⁺浓度梯度，是静息电位形成的基础。抑制其活性会导致离子浓度差减小，静息电位绝对值降低，动作电位幅度也随之减小，B错误； C、兴奋传导时，膜内局部电流方向从兴奋部位（外负内正）流向未兴奋部位（外正内负），与兴奋传导方向相同；膜外电流方向与传导方向相反，C错误； D、神经元兴奋时，离子跨膜运输、神经递质合成与释放等过程均需能量，导致代谢增强，耗氧量增加，引发局部血流量增加，这与fMRI原理一致，D正确。 3．枪乌贼的巨大神经元是研究神经电位的经典材料。下列相关叙述正确的是（　　） A．若在低钠溶液中进行实验，神经纤维产生的静息电位峰值将降低 B．静息电位主要由K+外流维持，故改变细胞外K+浓度不会影响静息电位的数值 C．若要准确测定神经元的正常静息电位，应在等渗的（氯化钾）溶液中进行测定 D．动作电位峰值随细胞外Na+浓度降低而降低，是因为Na+内流量减少 【答案】D 【详解】A、动作电位的峰值与细胞外Na⁺浓度正相关，静息电位不变，A错误； B、静息电位主要由K+外流形成，其数值大小与细胞内外K+浓度差有关，改变细胞外K+浓度会影响静息电位，B错误； C、测定静息电位应在成分与内环境相似的等渗溶液中进行，使用等渗KCl溶液会改变膜内外K⁺浓度差，无法测得正常值，C错误； D、动作电位依赖于Na⁺内流，细胞外Na⁺浓度降低，会减小Na⁺的跨膜浓度差与电化学驱动力，导致Na⁺内流量减少，动作电位峰值随之降低，D正确。 4．图1为研究者将蛙的脑和脊髓捣毁后剥制的坐骨神经—腓肠肌标本（置于与蛙血浆理化性质相似的任氏液中）。图2为图1中①处测动作电位的装置示意图（两个微电极间的距离足够大且电表两端都连接在神经纤维膜的外侧）。下列叙述错误的是（　　） A．刺激腓肠肌，腓肠肌收缩，此时①处电流计指针不发生偏转 B．用适宜强度的电流刺激坐骨神经的a点，电流计指针只会发生一次偏转 C．若适当增加任氏液中的K+浓度，则①处静息电位的绝对值会变小 D．神经冲动在①处的传导速度比在②处的传导速度更快 【答案】B 【详解】A、刺激腓肠肌，腓肠肌收缩，由于②处信号不能从腓肠肌传递到传出神经，所以此时①处电流计指针不能发生偏转，A正确； B、用适宜强度的电流刺激坐骨神经的a点，兴奋先传递至左侧电极，膜电位变为外负内正，电流计指针先向左偏转，然后恢复静息电位，然后右侧兴奋，指针再向右偏转，不是只发生一次偏转，B错误； C、静息电位由K+外流产生，若适当增加任氏液中的K+浓度，细胞内外K+浓度差减小，使静息电位的绝对值变小，C正确； D、由于②突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换，因此神经冲动在①处传导速度比②处更快，D正确。 5．心肌细胞上广泛存在着Na+—K+泵和Na+—Ca2+交换体（该交换体可在转入Na+的同时排出Ca2+），两者的简要工作模式如图所示。已知细胞质中钙离子浓度升高可引起心肌收缩。药物X可特异性阻断细胞膜上Na+—K+泵的功能。下列说法错误的是（　　） A．Na+和Ca2+由膜内到膜外的运输方式为主动运输 B．药物X对心肌收缩有促进作用 C．药物X可导致心肌细胞动作电位期间Na+内流量增多 D．Na+—Ca2+交换体涉及的转运蛋白类型为载体蛋白 【答案】C 【详解】 A、Na+由膜内到膜外，是通过Na+−K+泵进行的，该过程需要消耗ATP（能量），属于主动运输；Ca2+由膜内到膜外，是通过Na+−Ca2+交换体进行的，此过程利用了Na+顺浓度梯度运输产生的势能，也属于主动运输， A正确； B、药物X特异性阻断Na+−K+泵的功能，会使细胞内Na+浓度升高。由于Na+−Ca2+交换体是转入Na+的同时排出Ca2+，细胞内Na+浓度升高会导致Na+−Ca2+交换体排出Ca2+的量减少，进而使细胞质中Ca2+浓度升高。已知细胞质中钙离子浓度升高可引起心肌收缩，所以药物X对心肌收缩有促进作用，B正确； C、Na+−K+泵的作用是维持细胞内外Na+的浓度差（细胞外Na+浓度高，细胞内Na+浓度低）。药物X阻断Na+−K+泵后，细胞内Na+浓度升高，细胞内外Na+浓度差减小，会导致心肌细胞动作电位期间Na+内流量减少，而非增多，C错误； D、Na+−Ca2+交换体是在转运Na+和Ca2+时，借助自身构象变化来实现物质运输的，属于载体蛋白，D正确。 6．乙酰胆碱是一类兴奋性神经递质，某种杀虫剂能使突触间隙中的乙酰胆碱酯酶（分解乙酰胆碱）活性受抑制。如图为某反射弧的局部结构示意图，a、b点分别为电表①和电表②的两接线端之间的中点。下列相关说法正确的是（    ） A．图中所示的反射弧的局部结构中有3个神经元和2个突触 B．刺激b点，电表①的指针不偏转，电表②的指针发生2次方向相反的偏转 C．刺激b点，若肌肉收缩但电表②不偏转，说明兴奋在神经纤维上是单向传导的 D．使用该杀虫剂，并对a点施加适宜刺激，则会产生肌肉持续收缩的中毒现象 【答案】D 【详解】A、图中所示反射弧中有3个神经元，连同骨骼肌共构成3个突触，A错误； B、对b点施加适宜刺激，由于兴奋在突触处只能进行单向传递，故电表①的指针不发生偏转，而b点为电表②两接线端之间的中点，所以刺激后，电表②的指针也不发生偏转，B错误； C、刺激b点，肌肉收缩但电表②不偏转，说明兴奋在突触处是单向传递的，而神经纤维上兴奋是双向传导的，C错误； D、杀虫剂抑制乙酰胆碱酯酶活性，导致突触间隙乙酰胆碱不被分解而持续作用，刺激a点后，乙酰胆碱释放并持续激活突触后膜，引起骨骼肌持续收缩，这符合中毒现象，D正确。 7．（多选题）将离体枪乌贼神经元浸入盛有溶液X的水槽测量电位变化，电表两极分别置于神经纤维膜A点的内侧和外侧，图2表示测得的A点膜电位变化图。下列相关叙述正确的是（    ） A．图中b点在较弱的刺激下，仍可引起Na＋内流，但膜电位达不到阈值而不发生兴奋 B．溶液X中K＋浓度升高会导致K＋外流减少，引起图中b点上移 C．兴奋在A点产生后，可以在A点双向传导 D．a～f段，只有e~f段存在钠钾泵的运输 【答案】ABC 【详解】A、图2中b点较弱的刺激膜电位达不到阈值因此不会产生动作电位，但仍可引起Na+内流，A正确； B、静息电位的大小取决于膜内外的钾离子浓度差，因此溶液X中K＋浓度升高会导致K＋外流减少，细胞内外的钾离子浓度差变小，静息电位变小，所以b点上移，B正确； C、兴奋在神经纤维上可以双向传导，所以兴奋在A点产生后，可以在A点双向传导，C正确； D、钠钾泵是为了维持细胞内高钾，细胞外高钠，所以钠钾泵一直在运输，D错误。 8．如图表示缩手反射的反射弧结构模式图，A、B、C、D、E分别代表反射弧上不同的位置点（图中的神经递质为乙酰胆碱）。回答下列问题： (1)缩手反射属于 （填“条件反射”或“非条件反射”）。图中反射弧在阴影处受损，但损伤破坏的神经未知。为了检测损伤的部位，现将灵敏电流计的两电极分别连接在B、C两点的膜外，用一定强度电流刺激A点，观察指针偏转的次数和骨骼肌的反应情况。若指针偏转 次，骨骼肌 （填“收缩”或“不收缩”），表明阴影区域的传出神经受损被破坏。 (2)图中神经递质在突触间隙以 方式转移至突触后膜，引起突触后膜上膜外电位的变化是 。 (3)乙酰胆碱酯酶可以水解乙酰胆碱，有机磷农药能使乙酰胆碱酯酶失活，有机磷农药对突触处的兴奋的传递的影响是 。若有机磷农药中毒，从兴奋传递的角度，合理的处理措施是 。 【答案】(1) 非条件 2 不收缩 (2) 扩散 由正电位（+）变为负电位（－） (3) 使乙酰胆碱持续发挥作用，突触后膜持续兴奋 使用恢复乙酰胆碱酯酶活性的药物、注射促进乙酰胆碱分解的药物（抗胆碱药物），其他答案合理亦可 【详解】（1）缩手反射是一种生来就有的反射， 属于非条件反射。缩手反射的神经中枢位于脊髓，该反射弧中的效应器是传出神经末梢及其支配的骨骼肌。 据图可知，阴影部分包括了部分传入神经和部分传出神经，要检测阴影处损伤程度，则要判断传入神经和传出神经的受损情况。C点在突触前膜侧神经元上，D、E点突触后膜侧神经元上。兴奋在突触结构上单向传递，在B、C两点连接电流计，刺激A点时，如果阴影部分传入神经受损，兴奋都无法传向BC，电流计指针都不会偏转；如果传入神经没有受损，兴奋传向A、B，则在B、C的电流计指针会偏转两次，骨骼肌不会收缩，表明阴影区域的传出神经受损被破坏。 （2）突触间隙中递质是通过扩散方式到达突触后膜的。乙酰胆碱与突触后膜受体结合，引起阳离子内流，突触后膜电位由外正内负变为外负内正的方向变化，即膜外电位由正变负（或说“正电位→负电位”）。 （3）有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶，使乙酰胆碱无法被水解，持续结合并激活突触后膜受体，导致突触后神经元持续兴奋。从兴奋传递角度，合理的处理措施是使用恢复乙酰胆碱酯酶活性的药物、注射促进乙酰胆碱分解的药物（抗胆碱药物）。 9．图1表示由甲、乙、丙三种神经元构成的突触结构，神经元兴奋时，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，Ca2+使突触小泡前移并释放神经递质；图2是图1中丁部位的放大图；图3表示神经元某部位受刺激前后膜电位变化情况。回答下列相关问题： (1)机体脑部受到严重外伤时可能会引发脑水肿，其发病机制主要为脑外伤时毛细血管通透性 （增强/减弱），血浆蛋白从血浆进入脑脊液，引起脑脊液渗透压 ，进而引起脑组织水肿，此时机体的内环境处于失调状态。而内环境稳态指内环境中各种 保持相对稳定，需要依靠 调节网络来维持。 (2)图1中，通道开放，使内流，甲神经元与乙神经元组成的突触结构的突触前膜所发生的信号转换为 。甲神经元释放神经递质后，乙神经元兴奋，丙神经元 （填“兴奋”或“抑制”）。 (3)图2中B测量的电位是 （填“静息电位”或“动作电位”），与图3中D点电位形成的原因主要是 。 (4)当神经元兴奋后，会消耗大量ATP产生腺苷，腺苷中的腺嘌呤与脑细胞膜表面的腺苷受体结合后，会使人产生疲劳感。咖啡因的分子结构与腺嘌呤类似。若运动员长期大量服用咖啡因，细胞会表达出 （选填“更多”或“更少”）的腺苷受体，从而降低咖啡因的功效。该调节机制属于 （选填“正”或“负”）反馈。某观众产生尿意，但因被精彩的比赛所吸引不排尿，这时膀胱未缩小是由于 （填“交感”或“副交感”）神经兴奋，此人之所以能有意识地控制排尿是因为 。 【答案】(1) 增强 升高 化学成分和理化性质 神经-体液-免疫 (2) 电信号→化学信号 抑制 (3) 动作电位 Na+内流 (4) 更多 负 交感 大脑皮层对脊髓有调控作用（或高级中枢对低级中枢有调控作用） 【详解】（1）机体脑部受到严重外伤时可能会引发脑水肿，其发病机制主要为脑外伤时，毛细血管通透性增强时，血浆蛋白会进入脑脊液，使脑脊液渗透压升高，进而引发脑组织水肿；内环境稳态指内环境中各种化学成分和理化性质保持相对稳定，需要依靠神经-体液-免疫调节网络来维持。 （2）图1中，动作电位到达突触前膜，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，促使突触前膜释放神经递质，完成了电信号到化学信号的转换，所以甲神经元与乙神经元组成的突触结构的突触前膜所发生的信号转换为电信号→化学信号；甲神经元释放的乙酰胆碱为兴奋性神经递质，会使乙神经元兴奋，乙神经元释放的5-羟色胺为抑制性递质，会使丙神经元抑制。 （3）图2中B测量的电位表现为外负内正，是动作电位，图3中D点处于动作电位形成过程中，所以图2中B与图3中D点电位产生的原因主要是Na+内流。 （4）咖啡因的分子结构与腺嘌呤类似，长期大量服用咖啡因，腺苷受体持续被咖啡因占据，细胞会感知到“腺苷信号受阻”的状态，为恢复正常的生理功能，细胞会通过基因表达调节，增加腺苷受体的数量（即“受体上调”），更多腺苷受体的产生，使得相同剂量的咖啡因需要结合更多的受体才能产生相同效果，从而降低咖啡因的功效，此调节过程是典型的负反馈调节；某观众产生尿意，但因被精彩的比赛所吸引不排尿，这时膀胱未缩小是由于交感神经兴奋会抑制膀胱收缩，使膀胱不缩小，此人之所以能有意识地控制排尿是因为大脑皮层对脊髓有调控作用（或高级中枢对低级中枢有调控作用）。 10．神经系统能及时感知机体内外环境的变化并作出反应，以调节各器官、系统的活动，2025年国际禁毒日的主题是“健康人生，绿色无毒”。毒品、兴奋剂等的作用位点往往是突触，从而影响神经系统的功能，请根据下列图，回答问题： (1)如图甲表示缩手反射的反射弧，图乙、图丙分别表示图甲虚线框内局部结构放大示意图。请回答相关问题： ①图甲中表示效应器的是 ，效应器由 组成。 ②当神经纤维上某点受到适当刺激后，在兴奋部位， 离子大量流向膜内，该离子进入细胞的方式是 。 ③图乙中神经递质通过 方式将神经递质释放到突触间隙，作用于突触后膜的特异性受体，引起下一个神经元 。 (2)可卡因是已知的最容易上瘾的物质之一，它可以通过调控多巴胺的含量刺激大脑皮层，产生兴奋和愉悦感。下图是神经递质多巴胺（DA）的释放和转运机理，DAT为突触前膜上的多巴胺转运体，MNDA为突触后膜上的多巴胺受体。 ①据图分析，多巴胺作用完成后正常的去路是 。可卡因会 ，导致突触间隙中多巴胺含量 （填“增加”或“减少”），增强并延长多巴胺的作用，而产生“快感”。 ②吸食可卡因会使突触后膜上MNDA的数量 （填“增加”或“减少”），导致突触后膜对神经递质的敏感性 （填“提高”或“降低”），吸毒者必须持续吸食可卡因才能维持兴奋，这是吸毒上瘾的原因之一。 【答案】(1) B 传出神经末梢和其支配的肌肉 Na+ 协助扩散 胞吐 兴奋或抑制 (2) 被多巴胺转运体转运回突触小体 阻碍突触前膜对多巴胺的回收 增加 减少 降低 【分析】1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。 2、兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将信号传递到下一个神经元。 【详解】（1）①根据图甲的A所连的神经上有神经节，可知A为感受器，则B为效应器，由传出神经末梢及其所支配的肌肉组成。 ②当神经纤维上某点受到适当刺激后，在兴奋部位，钠离子大量流向膜内，该离子通过通道蛋白进入细胞，运输方式是协助扩散。 ③图乙中神经递质通过胞吐方式将神经递质释放到突触间隙，作用于突触后膜的特异性受体，由于神经递质包括兴奋性递质和抑制性递质，故会引起下一个神经元兴奋或抑制。 （2）①神经递质发挥作用后需及时清除，避免持续作用。由题干可知，多巴胺作用完成后，由突触前膜上存在的DAT(多巴胺转运体)，将突触间隙中多余的多巴胺转运回突触小体。可卡因通过抑制DAT的转运功能，阻止突触间隙中的多巴胺被回收至突触前膜，导致突触间隙多巴胺含量增加。 ②长期吸食可卡因会导致突触间隙中多巴胺持续处于高浓度状态，持续刺激突触后膜。为适应这种过度刺激，突触后膜会通过减少突触后膜上MNDA受体数量的方式，降低突触后膜对神经递质的敏感性。 / 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $