课时检测 2.第3节 第2课时　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害-（配套练习）【学霸笔记·同步精讲】2025-2026学年高中生物选择性必修第一册（人教版）

第2课时　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 知识点一　兴奋在神经元之间的传递 1.（2025·湖南邵阳高二期中）如图为突触结构和功能的模式图， 下列有关叙述不恰当的是（　　） A.过程①体现了细胞膜具有流动性 B.过程②表示神经递质进入突触后膜所在的神经元 C.过程③可避免突触后膜持续兴奋 D.瞬间增大轴突末端细胞膜对Ca2＋的通透性会加速神经递质的释放 2.已知突触小体释放乙酰胆碱引起突触后膜兴奋时，电信号会转变成化学信号再转变成电信号。下列突触结构模式图中，能正确表示兴奋由轴突经突触前膜传至突触后膜电信号变化顺序的选项是（　　） A.①→②→③ B.①→③→② C.②→①→③ D.②→③→① 3.（2025·四川宜宾高二质量检测）“渐冻症”（ALS）是一种传出神经元疾病。发病机理是突触间隙谷氨酸过多，持续作用引起Na＋过度内流，导致患者的传出神经细胞受损，肌肉因失去神经支配而逐渐萎缩，四肢像被冻住一样，如图所示。下列叙述错误的是（　　） A.谷氨酸作为神经递质，由突触前膜释放，发挥作用后可被突触前膜回收 B.突触后膜上NMDA作用是识别谷氨酸并作为载体蛋白运输Na＋ C.对患者进行治疗时，可通过服用抑制谷氨酸释放的药物缓解病症 D.传出神经细胞受损可能是由于谷氨酸引起Na＋过度内流，导致神经细胞渗透压升高，吸水破裂 4.（2025·山东枣庄高二期中）骨骼肌的神经—肌肉接头是由接头前膜、接头间隙和终板膜构成的，当动作电位传达至神经末梢时，使神经末梢内Ca2＋浓度升高，促使突触小泡与接头前膜融合并释放兴奋性神经递质——乙酰胆碱（ACh），引起终板膜电位的产生，下列有关叙述错误的是（　　） A.骨骼肌的神经完成了电信号→化学信号→电信号的转化 B.突触小泡与接头前膜融合并释放ACh且消耗ATP C.ACh与终板膜上ACh受体结合，引起终板膜外的Na＋内流 D.一个神经元兴奋可能会导致下一个神经元产生抑制 5.（教材P29图2－8改编）如图为兴奋在细胞间传递的示意图。①～⑤表示相关结构或物质。下列叙述错误的是（　　） A.结构①释放物质②的过程，需要细胞提供能量 B.物质②与③结合后，可引发④处膜电位的变化 C.⑤相当于组织液，物质②在其中进行主动运输 D.物质②发挥作用后，会迅速被降解或回收进细胞 知识点二　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 6.毒品可卡因直接干预一种能产生愉悦和奖赏感觉的物质——多巴胺在人脑部神经元之间的传递。科学家培育出对可卡因不会上瘾的突变小鼠，该小鼠能过度表达一种钙黏着蛋白。据图分析，下列说法错误的是（　　） A.多巴胺由突触小泡通过胞吐方式释放，是一种信号分子 B.当多巴胺与突触后膜受体结合后，下一个神经元主要发生Na＋内流 C.可卡因会占据突触前膜多巴胺重摄的转运蛋白，导致突触间隙的多巴胺量增加 D.过度表达钙黏着蛋白使突触后膜无法形成受体蛋白，使过量的多巴胺无法在一定时间内与处于饱和状态的突触后膜受体结合 7.止痛药（如“杜冷丁”）能阻断神经冲动传导，但并不损伤神经元的结构，同时检测到突触间隙中神经递质（乙酰胆碱）的量也不变，据此推测止痛药的作用机制是（　　） A.与突触后膜上的受体结合 B.与突触前膜释放的神经递质结合 C.抑制突触前膜神经递质的释放 D.抑制突触小体中神经递质的合成 8.吸食N2O会使身体机能出现多方面紊乱，N2O被称为“笑气”，医疗上曾用作可吸入性麻醉剂，其麻醉机制与位于突触后膜的一种名为“NMDA”的受体的阻断有关。下列有关说法错误的是（　　） A.一个神经元的轴突末梢可能与多个神经元形成联系 B.突触小体中的线粒体可为神经递质的分泌提供能量 C.吸食“笑气”或毒品后，人会产生愉悦、快乐的感觉属于条件反射 D.N2O能引起麻醉可能是其影响了某些突触后膜上Na＋的内流 9.（2025·山东聊城高二月考）研究表明甘氨酸能使处于静息状态的突触后膜上Cl－通道开放，如图为两个神经元之间局部结构放大图。下列有关叙述正确的是（　　） A.甘氨酸作为神经递质可使突触后膜膜外电位由正变负 B.该过程能体现细胞膜具有进行细胞内信息交流的功能 C.静息状态时神经细胞细胞膜主要对K＋具有通透性，造成K＋内流 D.甘氨酸与突触后膜上相应受体结合，使突触后膜膜两侧电位差绝对值变大 10.图1为某突触结构示意图，图2、图3分别为图1结构浸泡箭毒（一种毒素）前、后给予突触前神经元相同刺激后，测得的突触后神经元的电位变化。下列相关分析错误的是（　　） A.a为突触小泡，通过图2和图3得出其中的神经递质是兴奋性递质 B.箭毒可能是通过阻碍神经递质与突触后膜上受体的结合来抑制突触后神经元产生兴奋 C.神经元从产生兴奋到恢复静息状态，同一种离子会出现不同的跨膜运输方式 D.若降低神经纤维外的Na＋浓度，则图2曲线峰值会升高 11.伤害性刺激作用于机体时，诱发组织释放某些化学物质，作用于痛觉感受器，使之产生兴奋，沿传入通路抵达大脑皮层特定感觉区，产生痛觉。人体内存在天然的镇痛系统，起重要作用的是可释放脑啡肽的神经元。观察下面的示意图，回答问题： （1）痛觉形成过程中，兴奋在神经纤维上以　　　　　　　的形式传导。突触前膜释放的痛觉神经递质与突触后膜受体结合后，突触后膜上发生的信号转化为　　　　　　　。 （2）脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突—轴突”突触结构。脑啡肽释放并与感觉神经元细胞膜上　　　　　　　结合后，使得动作电位无法产生，从而抑制感觉神经元　　　　　　，实现镇痛。 （3）海洛因一开始是作为强效镇痛药研发出来的，但发现其具有极强的成瘾性，一旦停用，患者会承受巨大的痛苦，因此将其列为危害性巨大的毒品之一。请推测海洛因具有镇痛作用的可能原因（写出两点）。 ①　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 ②　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 4 / 4 学科网（北京）股份有限公司 $ 第2课时　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1.B　神经递质的释放体现了细胞膜具有流动性，因为膜需要融合，A正确；过程②是钠离子内流，但不是神经递质进入突触后膜，是突触后膜与受体结合后导致的动作电位的产生，B错误；过程③是将神经递质重新摄入到突触前膜内，所以可以避免神经递质一直存在于突触间隙中导致突触后膜持续兴奋，C正确；轴突末端细胞膜对钙离子通透性瞬间增大促进了过程①即神经递质的释放过程，D正确。 2.B　前一个神经元先兴奋，产生动作电位，释放乙酰胆碱，继而恢复静息电位。接着后一个神经元兴奋，继而又恢复静息电位，B符合题意。 3.B　由图可知，谷氨酸作为神经递质，由突触前膜胞吐释放，发挥作用后，可被突触前膜回收，A正确；由图可知，突触后膜上NMDA作为谷氨酸的受体，其作用是识别谷氨酸，并且从图中看出作为钠离子通道具有运输Na＋的作用，不是作为载体蛋白运输Na＋，B错误；对患者进行治疗时，可通过抑制突触前神经元Ca2＋内流，进而减少突触前膜谷氨酸的释放，从而缓解症状，C正确；传出神经细胞受损可能是突触间隙谷氨酸过多，持续作用引起Na＋过度内流，造成神经细胞渗透压升高，最终吸水涨破，D正确。 4.A　骨骼肌的神经释放神经递质，实现电信号→化学信号的转化，A错误；突触小泡与接头前膜融合并释放ACh是胞吐过程，胞吐过程需要消耗ATP，B正确；ACh是兴奋性神经递质，它与终板膜上ACh受体结合后，会引起终板膜外的Na＋内流，从而产生动作电位，C正确；一个神经元兴奋释放的神经递质可能是兴奋性的，也可能是抑制性的，所以可能会导致下一个神经元产生兴奋或抑制，D正确。 5.C　神经递质以胞吐的方式从突触前膜释放到突触间隙，利用了细胞膜的流动性，需要细胞提供能量，A正确；神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，使下一个神经元兴奋或抑制，引发突触后膜上的膜电位变化，B正确；突触间隙内含组织液，神经递质在突触间隙中以扩散的方式运输，C错误；神经递质发挥作用后，会迅速被降解或回收进细胞，D正确。 6.D　多巴胺由突触小泡通过胞吐方式释放，是一种信号分子，A正确；多巴胺与突触后膜受体结合，使得突触后膜兴奋，发生Na＋内流，电位变为外负内正的动作电位，B正确；可卡因与突触前膜多巴胺转运载体结合，阻止多巴胺回收入细胞，导致突触间隙的多巴胺量增加，C正确；过度表达钙黏着蛋白使突触后膜阻止受体蛋白的移动，使过量的多巴胺无法在一定时间内与处于饱和状态的突触后膜受体结合，D错误。 7.A　由题意可知，止痛药不损伤神经元的结构，兴奋在神经纤维上的传导不受影响，其可能是阻断兴奋在突触处的传递，突触间隙中神经递质的量不变，说明止痛药作用于突触后膜上的受体，可能是与突触后膜上的受体结合从而使神经递质失去与突触后膜上受体结合的机会，A正确。 8.C　吸食“笑气”或毒品后，人产生愉悦、快乐的感觉未经历完整的反射弧，不属于反射，C错误。 9.D　甘氨酸作为神经递质可使突触后膜的Cl－通道开放，使Cl－内流，不能使膜外电位由正变负，A错误；该过程能体现细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能，B错误；静息状态时神经细胞细胞膜主要对K＋具有通透性，造成K＋外流，C错误；甘氨酸与突触后膜上相应受体结合导致Cl－通道的开放，Cl－内流，使突触后膜膜两侧电位差绝对值变大，D正确。 10.D　结合图2和图3可知，图1接受刺激后，a突触小泡释放神经递质，可使Na＋内流，神经递质均为兴奋性递质，A正确。神经递质只能由突触前膜释放，与突触后膜上的受体结合，才能作用于突触后膜，引起突触后神经元产生兴奋；分析图3可知，箭毒处理后，突触后神经元的兴奋被抑制，故箭毒可能是通过阻碍神经递质与突触后膜上受体的结合来抑制突触后神经元产生兴奋，B正确。产生兴奋时，Na＋内流的运输方式为协助扩散，恢复静息状态时，Na＋-K＋泵运输Na＋的方式为主动运输，故神经元从产生兴奋到恢复静息状态，同一种离子会出现不同的跨膜运输方式，C正确。若降低神经纤维外的Na＋浓度，膜内外的浓度差减小，则动作电位的幅值会降低，则图2曲线峰值会降低，D错误。 11.（1）电信号（或神经冲动）　化学信号到电信号　（2）特异性受体　释放痛觉神经递质　（3）①海洛因具备和脑啡肽相同的作用，和受体结合后抑制痛觉递质的释放　②海洛因可促进脑啡肽的释放或抑制脑啡肽的回收（或海洛因可抑制痛觉神经递质的合成或释放） 解析：（1）痛觉形成过程中，人体的痛觉感受器接受到伤害性刺激时，会产生兴奋，突触前膜释放的痛觉神经递质是一种兴奋性神经递质，与突触后膜受体结合后，使得突触后膜产生兴奋，电位从外正内负变为外负内正，产生了动作电位，突触后膜上发生的信号转化为化学信号到电信号，在神经纤维上以局部电流的形式传导，兴奋传至大脑皮层形成痛觉。（2）由题图分析可知，脑啡肽具有镇痛作用，属于抑制性神经递质。脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突—轴突”突触结构。脑啡肽神经元释放脑啡肽，与感觉神经元细胞膜上特异性受体结合后，使得膜电位无法形成动作电位，从而抑制感觉神经元释放痛觉神经递质，实现镇痛作用。（3）人体的痛觉感受器接受到伤害性刺激时，会产生兴奋，兴奋传至大脑皮层形成痛觉，若兴奋不能传到大脑皮层则不会产生疼痛。据此推测，海洛因具备和脑啡肽相同的作用，和受体结合后抑制痛觉递质的释放，或者海洛因可促进脑啡肽的释放或抑制脑啡肽的回收，或者海洛因可抑制痛觉神经递质的合成或释放，从而具有镇痛作用。 4 / 4 学科网（北京）股份有限公司 $