3.第2节 第1课时　血糖平衡的调节-（配套教参）【学霸笔记·同步精讲】2025-2026学年高中生物选择性必修第一册（人教版）

本讲义聚焦血糖平衡的调节机制，系统梳理血糖的来源与去路，对比胰岛素和胰高血糖素的分泌部位、作用途径及效果，阐述反馈调节与神经调节的协同作用，并结合糖尿病病因分析，构建从基础生理过程到疾病应用的完整知识链。 资料通过对比表格强化结构与功能观（生命观念），设计建模活动与资料分析（如糖尿病类型探究）培养科学思维与探究实践能力，结合越野滑雪、“三多一少”等实例渗透健康观念（态度责任），练习题梯度合理，课中助力教学，课后便于学生巩固查漏。

第1课时　血糖平衡的调节 学习目标 1.通过血糖的来源与去路的调节，形成稳态与平衡的生命观念。 2.构建血糖调节模型，培养模型与建模能力。 3.关注糖尿病患者，培养健康观念，养成健康饮食和运动习惯。 　　 1.血糖的来源和去路 2.参与血糖调节的主要激素 项目 胰岛素 胰高血糖素 分泌部位 　胰岛B　细胞 　胰岛A　细胞 作用 途径 ①增加血糖去向：促进血糖进入组织细胞进行　氧化分解　，进入肝、肌肉并合成　糖原　，进入脂肪细胞和肝细胞转变为　甘油三酯　等； ②减少血糖来源：抑制　肝糖原　的分解和非糖物质转变为葡萄糖 主要作用于肝，促进　肝糖原　分解为葡萄糖进入血液，促进　非糖物质　转变成糖 作用效果 使血糖浓度　降低　 使血糖浓度　升高　 3.反馈调节 4.血糖平衡的神经调节 （1）当血糖含量降低时，　下丘脑　的某个区域兴奋，通过　交感神经　使　胰岛A细胞　分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。 （2）神经系统还通过控制　甲状腺　和　肾上腺　的分泌活动来调节血糖含量。 （1）胰岛素的靶细胞是几乎全身细胞。（　√　） （2）胰岛素可促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，使血糖降低。（　√　） （3）胰高血糖素可以促进肝糖原和肌糖原的分解，从而使血糖的浓度升高。（　×　） 提示：肝糖原可以分解为葡萄糖补充血糖，而肌糖原不能分解补充血糖。 （4）血糖浓度降低时，下丘脑可通过副交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素。（　×　） 提示：下丘脑可通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素。 探究一｜血糖平衡调节的机制 1.如图所示为胰岛素参与血糖平衡调节的过程示意图。（GLUT-4是葡萄糖转运蛋白） （1）如图所示，胰岛素通过血液运输到靶细胞，与细胞膜表面　胰岛素受体　结合后，一方面通过促进囊泡的转运，使细胞膜上　葡萄糖转运蛋白数量　增加，促进了细胞对葡萄糖的摄取。 （2）在促进细胞摄取葡萄糖的同时，通过调节一系列酶促反应，促进　葡萄糖的氧化分解、合成糖原以及非糖物质的转化　，从而促进葡萄糖的利用，降低血糖浓度。 2.构建血糖平衡调节的概念模型。 （1）根据模型，归纳影响胰岛素分泌的因素有　血糖浓度、胰高血糖素、神经调节　。影响胰高血糖素分泌的因素有　血糖浓度、胰岛素、神经调节　。 其中以　血糖浓度　为主。 （2）结合血糖调节过程，完善下面的血糖调节的负反馈模型。 探究二｜分析糖尿病的病因及症状 3.资料：1型糖尿病由胰岛功能减退，分泌胰岛素减少所致；2型糖尿病病因复杂，但认为与患者组织细胞膜上的胰岛素受体受损，机体对胰岛素的敏感性降低有关。 （1）糖尿病患者体内的胰岛素水平一定低于正常人吗？ 提示：1型糖尿病患者体内的胰岛素水平低于正常人，因胰岛素受体受损引发的2型糖尿病患者体内的胰岛素水平甚至会高于正常人。 （2）1型和2型糖尿病的治疗思路分别是什么？ 提示：1型糖尿病患者可补充胰岛素进行治疗。2型糖尿病患者应通过药物或者其他途径提高胰岛素受体的数量或敏感性。 （3）观察图示，请从渗透压角度分析糖尿病患者“多尿”的原因。 提示：血糖含量升高，会导致原尿中葡萄糖浓度升高，渗透压增大，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，因此会出现多尿现象。 （1）与血糖平衡调节有关的器官及其作用 ①下丘脑：血糖平衡调节的神经中枢。 ②胰腺：胰岛B细胞分泌胰岛素，降低血糖浓度；胰岛A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖浓度。 ③肾上腺：分泌肾上腺素，升高血糖浓度。 ④肝脏：进行肝糖原与葡萄糖的相互转化，进行葡萄糖和非糖物质的转化。 ⑤骨骼肌：将葡萄糖转化为肌糖原，暂时储存。 （2）调节机制：神经调节和激素调节均有，最主要的调节方式是激素调节。 ①神经调节 下丘脑 ②激素调节：高浓度血糖→胰岛B细胞→胰岛素；低浓度血糖→胰岛A细胞→胰高血糖素。 1.（教材P52“图3－4”拓展）如图为人体血糖调节示意图，X、Y和Z表示相关信息分子，下列相关叙述错误的是（　　） A.X为胰岛素，该激素的受体几乎遍布人体组织细胞 B.影响胰岛A细胞分泌活动的信息分子有葡萄糖、Y和X C.Z主要作用于肝脏细胞，促进肝糖原的分解及非糖物质转化 D.与受体3受损患者相比，受体4受损患者注射胰岛素治疗效果更好 解析：D　据图分析，胰岛B细胞分泌的信息分子X表示胰岛素，胰岛素可以作用于几乎全身组织细胞，所以受体几乎遍布人体组织细胞，A正确；下丘脑分泌的信号分子Y表示神经递质，葡萄糖浓度、神经递质和胰岛素等信息分子均影响胰岛A细胞的分泌活动，B正确；Z是胰高血糖素，可通过促进肝糖原的分解和非糖物质转化来升高血糖，C正确；受体4受损进而引起糖尿病的患者，胰岛素不能被组织细胞识别而发挥作用，不能通过注射胰岛素进行治疗，D错误。 2.我国唐朝医学家在《古今录验方》里对消渴症（西医称为糖尿病）的症状进行了描述：“消渴病有三：一渴而饮水多、二吃食多、三多小便者。”下列相关叙述错误的是（　　） A.血糖主要来源于食物中糖类的消化和吸收 B.糖尿病患者有高血糖和机体消瘦等症状 C.“渴而饮水多”的原因是细胞外液渗透压较高 D.“吃食多”是糖类供应不足，引起患者多食 解析：D　血糖的来源有食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质的转化，主要来源于食物中糖类的消化和吸收，A正确；高血糖不一定是糖尿病，但是糖尿病患者一定有高血糖，糖尿病的患者还会出现消瘦的症状，这主要是由于胰岛素在缺乏之后，糖尿病患者的机体也就不能充分地利用葡萄糖来产生能量，从而导致脂肪和蛋白质加速的分解，一旦消耗过多，患者自然也就出现了消瘦的症状，B正确；糖尿病病人的血糖浓度升高，细胞外液渗透压升高，大脑皮层产生渴觉，并主动饮水，因此“渴而饮水多”的原因是细胞外液渗透压较高，C正确；“吃食多”的原因是细胞糖代谢障碍，导致细胞内能量供给不足，引起患者吃食较多，D错误。 归纳提升 糖尿病患者表现“三多一少”原因 课堂小结 1.（教材P50“图3－2”拓展）越野滑雪素有“雪上马拉松”之称，是冬奥会的基础项目。在比赛过程中，运动员的血糖虽然不断在消耗，但是其含量基本维持在相对稳定的水平，该过程中补充血糖的途径不包括（　　） A.食物中糖类的消化和吸收 B.脂肪转化为葡萄糖 C.肌糖原直接分解成葡萄糖 D.肝糖原分解为葡萄糖 解析：C　运动员在比赛过程中，血糖的补充途径可来自食物中糖类的消化和吸收，A不符合题意；运动员在比赛过程中，血糖的补充途径可来自脂肪的转化，即非糖物质转化为葡萄糖补充血糖，B不符合题意；肌糖原不能直接分解成葡萄糖进入血液，因此运动过程中血糖的补充不会来自肌糖原的分解，C符合题意；肝糖原分解为葡萄糖进入血液中是维持血糖平衡的重要途径，即运动过程中血糖的补充可依赖该生理过程，D不符合题意。 2.“胰岛素抵抗”是指机体对胰岛素的敏感性降低，使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降。下列能引起“胰岛素抵抗”的是（　　） ①胰岛B细胞受损 ②靶细胞表面胰岛素受体减少 ③胰岛素与其特定受体识别发生障碍 ④胰高血糖素分泌增加 A.①② B.③④ C.①④ D.②③ 解析：D　胰岛B细胞受损，胰岛素分泌不足，并不是机体对胰岛素的敏感性降低，①错误；靶细胞表面胰岛素受体减少，胰岛素不能与足够多的胰岛素受体结合，导致胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，②正确；胰岛素与其特定受体识别发生障碍，导致机体对胰岛素的敏感性降低，③正确；胰高血糖素分泌增加，促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，并不能使机体对胰岛素的敏感性降低，④错误。 3.糖尿病血糖浓度标准：空腹≥7.0（mmol·L－1），餐后2 h＞11.1（mmol·L－1）。测定甲、乙、丙三人空腹及餐后的血糖和胰岛素浓度，结果如图。相关推测不合理的是（　　） A.甲、乙两人均为糖尿病患者 B.甲可能患有胰岛B细胞受损导致的1型糖尿病 C.乙的靶细胞膜上胰岛素受体可能受损 D.丙空腹时由肝糖原和肌糖原分解补充血糖 解析：D　甲、乙为糖尿病患者，丙为正常人，A正确；甲餐后的胰岛素分泌量很低，但是血糖水平远远高于正常值，说明甲可能患有胰岛B细胞受损导致的1型糖尿病，B正确；乙餐后的胰岛素分泌量很高，但是血糖水平远远高于正常值，说明机体对胰岛素不敏感，可能是胰岛素受体受损，C正确；丙空腹时，血糖浓度略低于正常值，此时由肝糖原分解补充血糖，而肌糖原不能分解补充血糖，D错误。 4.如图是某同学在模拟活动中建立的血糖调节模型，据图分析回答下列问题。 （1）一般情况下，正常人在空腹时血糖含量在　3.9～6.1　 mmol/L范围内波动。 （2）激素甲的名称是　胰岛素　，某人患糖尿病，可以　注射　（填“口服”或“注射”）该激素，该激素能促进血糖进入组织细胞内　氧化分解　，或在肝脏细胞和肌肉细胞中合成糖原，或促进葡萄糖转化为脂肪等非糖物质，还能抑制　肝糖原　的分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖。 （3）当血糖浓度降低时，机体血糖平衡调节中枢兴奋，经相关交感神经末梢分泌　神经递质　作用于图中胰岛A细胞分泌　胰高血糖素　（填激素名称），从而升高血糖浓度。这一调节方式属于　神经—体液　调节。 （4）正常情况下，与血糖调节有关的激素如胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等一昼夜的基础分泌有两个高峰——约为3：00～8：00和16：00～19：00之间。有一部分糖尿病患者会出现下午血糖浓度基本平稳且无低血糖，但在晚餐前发生短暂高血糖的“黄昏现象”。糖尿病患者产生“黄昏现象”的原因可能是　糖尿病患者由于其体内的基础胰岛素分泌不足，不能有效抵消胰高血糖素和肾上腺素等激素的升血糖作用　　。 知识点一　血糖平衡与调节 1.下列有关糖代谢及其调节的叙述正确的是（　　） A.血糖来源⑧为肌糖原的分解 B.胰岛B细胞分泌的激素促进④⑤⑥⑦等过程 C.胰岛A细胞分泌的激素促进④过程 D.⑨是肝糖原 解析：B　肌糖原不能直接分解为葡萄糖，⑧是非糖物质转化，A错误；胰岛B细胞分泌胰岛素，胰岛素的功能是促进血糖合成糖原（即图中⑥），促进血糖进入肌肉氧化分解供能（即图中④⑤），促进血糖转化成脂肪、某些氨基酸（即图中⑦），B正确；胰岛A细胞分泌的胰高血糖素促进②肝糖原的分解和③非糖类物质转化的过程，C错误；⑨是糖原，包括肝糖原和肌糖原，D错误。 2.（2024·陕西蒲城中学月考）链脲佐菌素可特异性破坏胰岛B细胞，给实验大鼠注射链脲佐菌素一段时间后，可能出现的生理现象是（　　） A.血浆中胰岛素含量升高 B.血糖浓度升高 C.血浆中胰高血糖素含量升高 D.肝糖原合成加快 解析：B　链脲佐菌素可特异性破坏胰岛B细胞，给实验大鼠注射链脲佐菌素一段时间后，胰岛B细胞被破坏，血浆中胰岛素含量降低，A错误；胰岛素含量降低，胰岛素的生理作用为降低血糖浓度，所以胰岛B细胞被破坏，血浆中胰岛素含量降低，可能出现血糖浓度升高，B正确；胰岛B细胞被破坏，血浆中胰岛素含量降低，血糖浓度升高，抑制胰高血糖素的分泌，所以血浆中胰高血糖素含量降低，C错误；胰岛B细胞被破坏，血浆中胰岛素含量降低，肝糖原合成减慢，D错误。 3.下列有关人体血液中葡萄糖含量过多会直接引起的生理变化的叙述，正确的是（　　） A.胰岛B细胞分泌的胰岛素增加 B.通过反馈调节抑制肝糖原分解 C.胰高血糖素分泌增加 D.脂肪、蛋白质等非糖物质转化为葡萄糖 解析：A　当人体血液中葡萄糖含量过多时，会促进胰岛B细胞分泌的胰岛素增加，胰岛素通过促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖等，从而调节血糖至正常水平，A正确；抑制肝糖原分解是胰岛素的作用，而不是血糖含量过高直接反馈调节的结果，B错误；血糖含量过高不会引起胰高血糖素分泌增加，C错误；血糖含量过高会促进胰岛B细胞分泌胰岛素，进而抑制脂肪、蛋白质等非糖物质转化为葡萄糖，D错误。 4.下列关于健康人体中胰岛素调节血糖平衡的叙述，正确的是（　　） A.胰岛素直接参与肝糖原的合成 B.血糖浓度上升时胰岛素的分泌减少 C.胰岛B细胞分泌胰岛素不需要消耗能量 D.胰岛素的形成过程需内质网和高尔基体加工 解析：D　胰岛素是激素，能促进肝糖原的合成，但不直接参与肝细胞内糖原的合成，A错误；胰岛素是体内唯一能降低血糖的激素，血糖浓度上升时胰岛素的分泌增加，B错误；胰岛B细胞分泌胰岛素的过程为胞吐，胞吐需要消耗能量，C错误；胰岛素属于分泌蛋白，其在核糖体形成后，还需内质网和高尔基体加工，D正确。 5.（2024·福建福州期末联考）如图为人吃入食物后，体内血糖调节的部分简图。下列相关叙述错误的是（　　） A.甲分泌胰岛素只受血糖浓度升高和神经递质的调节 B.人吃入食物后，肌细胞和肝脏细胞内糖原的合成量增多 C.甲是胰岛B细胞，其分泌的胰岛素能促进组织细胞利用血糖 D.胰岛素分泌增多会抑制胰高血糖素的分泌 解析：A　甲分泌胰岛素不仅受血糖浓度升高和神经递质的调节，也受胰高血糖素的调节，A错误；人吃入食物后血糖浓度上升，引起胰岛素分泌增多，胰岛素可以促进肌糖原和肝糖原的合成，B正确；甲是胰岛B细胞，其分泌的胰岛素能促进组织细胞利用血糖，进而降低血糖浓度，C正确；胰岛素和胰高血糖素在血糖调节作用中相抗衡，胰岛素分泌增多会抑制胰高血糖素的分泌，D正确。 知识点二　糖尿病及其防治 6.糖尿病是一种代谢性疾病，危害健康，下列有关该疾病的叙述不正确的是（　　） A.饮食过多而不节制造成的肥胖是糖尿病的诱因之一 B.糖尿病患者应控制糖类食物和高脂肪食物的摄入量 C.在某人尿液中检测到葡萄糖，可确诊其为糖尿病患者 D.糖尿病患者组织细胞摄取葡萄糖的能力弱于正常人 解析：C　正常人摄取糖类过多也可能在尿液中检测到葡萄糖，C错误。 7.糖尿病患者常通过使用胰岛素等降糖药来控制血糖水平。在睡前使用胰岛素后，有些患者会出现夜晚无低血糖发生，清晨空腹血糖高的“黎明现象”；有些患者会出现夜晚低血糖，清晨空腹血糖明显升高的“苏木吉现象”，这与胰岛素的使用量有关。分析下列说法，不正确的是（　　） A.正常人血糖含量维持平衡的过程中既存在神经调节也存在激素调节 B.出现“苏木吉现象”的患者要考虑减少胰岛素等降糖药的使用量 C.出现“黎明现象”可能与胰高血糖素的作用有关 D.糖尿病患者在口服胰岛素时应该考虑使用量的问题 解析：D　下丘脑是血糖调节的中枢，正常人血糖调节的过程中，既存在神经调节，也存在激素调节，A正确；由题意分析可知，睡前使用胰岛素等降糖药的量过多，会在夜晚出现低血糖，血糖浓度较低时会促进胰高血糖素等升血糖激素的分泌，使血糖浓度升高，致使清晨空腹血糖明显升高，故出现“苏木吉现象”的患者要考虑减少胰岛素等降糖药的使用量，B正确；出现“黎明现象”的患者清晨空腹血糖高可能与胰高血糖素等升血糖激素的作用有关，C正确；胰岛素的化学本质是蛋白质，不能口服，D错误。 8.（2025·山东济南章丘四中月考）格列美脲为第三代磺酰脲类长效抗糖尿病口服用药，其作用机制是通过与胰岛 B 细胞表面的磺酰脲受体结合，促使 K＋通道关闭，引起电压依赖性Ca2＋通道开放，Ca2＋内流而促使胰岛素的释放，并抑制肝脏中葡萄糖的生成。下列叙述错误的是（　　） A.格列美脲适用于胰岛细胞无法产生胰岛素的糖尿病患者 B.K＋通道关闭会导致胰岛 B 细胞膜内外电位发生变化 C.格列美脲可能通过抑制肝糖原的分解来降低血糖浓度 D.合理控制饮食、适当运动可以缓解部分糖尿病患者的症状 解析：A　格列美脲的作用是促进胰岛素分泌，不能用于胰岛素依赖型糖尿病的治疗，A错误；K＋通道关闭会导致钾离子无法外流，即无法恢复静息电位，因此可以使胰岛B细胞保持兴奋状态，B正确；由题可知，格列美脲可抑制肝脏中葡萄糖的生成，进而来降低血糖，C正确；合理控制饮食可降低糖的来源、适当运动可以加快糖的分解，可以缓解部分糖尿病患者的症状，D正确。 9.（2025·广东汕头期中）胰岛素抵抗（IR）是指机体对胰岛素的敏感性下降，是2型糖尿病的发病基础。图中A→D表示2型糖尿病形成过程中人体胰岛素分泌与胰岛素敏感性关系曲线。相关叙述错误的是（　　） A.胰岛素受体减少、胰岛素与受体结合后细胞内信号通路异常均可引起IR B.A→B时，人体胰岛B细胞代偿性分泌增加且IR增强 C.B→D时，人体胰岛A细胞功能增强、空腹血糖明显高于正常值 D.D点时低胰岛素分泌和高IR，表明该个体患有2型糖尿病 解析：C　胰岛素受体减少、胰岛素与受体结合后细胞内信号通路异常均可引起IR，使得胰岛素无法正常发挥作用，A正确；A→B时，胰岛素敏感性降低，胰岛B细胞代偿性分泌增加，使得胰岛素抵抗增强，B正确；B→D时，胰岛素敏感性继续降低，胰岛B细胞功能减退，胰岛素分泌也减少了，此时血糖浓度明显高于正常值，胰岛A细胞功能减弱，C错误；病程进展到D点时，胰岛素分泌少，此时IR值也较高，该个体已患上2型糖尿病，D正确。 10.研究发现，FGF1是胰岛素之外的第二种快速降低血糖的分子。在胰岛素抵抗患者体内，胰岛素信号通路受阻，若使用FGF1提高PDE4D酶的活性，激活PDE4D通路，仍可调节血糖水平。下列叙述不正确的是（　　） A.胰岛素抵抗患者体内，血糖不能有效降低，而脂肪分解较多 B.FGF1和胰岛素分别通过不同的信号通路发挥相同的作用 C.一般情况下，糖尿病患者体内PDE4D酶活性较高 D.这一发现可能为胰岛素抵抗患者提供替代性治疗渠道 解析：C　胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素与受体结合受到抑制，从而使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体通过分解脂肪供能，A正确；FGF1通过提高PDE4D酶的活性，通过PDE4D通路调节，而胰岛素通过胰岛素信号通路调节，两者信号通路不同，但发挥的作用相同，都是降低血糖水平，B正确；在胰岛素抵抗患者体内，胰岛素信号通路受阻，若使用FGF1提高PDE4D酶的活性，激活PDE4D通路，仍可调节血糖水平，说明一般情况下，糖尿病患者体内PDE4D酶活性较低，C错误；这一发现表明可以通过其他通路调节血糖水平，为胰岛素抵抗患者提供替代性治疗渠道，D正确。 11.（2025·山东临沂一中月考）胰岛素是调节血糖的重要激素，研究者研制了一种“智能”胰岛素（IA）。为评估其调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠（血糖浓度80～120 mg/dL）均分别注射适量普通胰岛素和IA，测量血糖浓度变化，结果如图所示。下列叙述正确的是（　　） A.本实验的自变量是注射试剂的种类 B.对糖尿病小鼠而言，普通胰岛素的降糖效果更持久 C.注射IA的正常小鼠更容易出现低血糖晕厥 D.研究结果显示，IA比普通胰岛素调节血糖更具有优势 解析：D　结合图示可知，本实验的自变量是注射试剂的种类及是否为患糖尿病的小鼠，A错误；对糖尿病小鼠而言，IA的降糖效果更持久，B错误；注射普通胰岛素的正常小鼠血糖浓度更低，更容易出现低血糖晕厥，C错误；研究结果显示，对于糖尿病小鼠来说，IA调节血糖能力比普通胰岛素好，对于正常小鼠，普通胰岛素更易引起低血糖，因此IA比普通胰岛素调节血糖更具有优势，D正确。 12.（2025·重庆巴渝学校期中）如图是人体血糖调节示意图，a、b表示参与血糖调节的两种激素。请回答有关问题。 （1）当人体内的血糖浓度降低时，通过①过程，胰岛中的　胰岛A细胞　分泌的[　b　]　 胰高血糖素　增多，从而使体内血糖浓度升高。当血糖升高时，通过②过程，胰岛分泌的[　a　]　 胰岛素　增加，这种激素在降低血糖的过程中具体作用有两条途径，一是通过③④⑤加快　血糖的转化与利用　；二是抑制　非糖物质转化为血糖和肝糖原的分解　。 （2）a激素和b激素的作用结果反过来都会影响各自的分泌，这种调节方式称为　反馈调节　。 （3）糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、其他特异性糖尿病和妊娠期糖尿病。2型糖尿病患者a激素的含量和正常人相差很小，甚至比正常人还高，请根据图中激素作用的机制分析2型糖尿病人最可能的病因是　细胞膜上的受体蛋白不正常（或a激素不能与受体结合或控制细胞膜上的受体蛋白的基因发生突变）　。 解析：（1）血糖浓度降低时，对胰岛A细胞的刺激增强，促使b胰高血糖素分泌增多，通过促进肝糖原分解、非糖物质转化为葡萄糖的过程使体内血糖浓度升高，以维持机体的血糖平衡。当血糖浓度升高时，对胰岛B细胞的刺激增强，导致a胰岛素的分泌量增加；胰岛素一方面通过③④⑤过程加快血糖的转化和利用，另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为血糖，从而降低血糖浓度。 （2）a胰岛素和b胰高血糖素的作用结果反过来都会影响各自的分泌，这种调节方式称为反馈调节。 （3）2型糖尿病患者的胰岛素的含量和正常人相差很小，甚至比正常人还高，根据图解表示的激素作用的机制分析最可能的病因是细胞膜上识别胰岛素的受体蛋白发生了异常。 10 / 10 学科网（北京）股份有限公司 $