专题02 物质跨膜运输（3大突破+3大命题）（培优讲义）2026年高考生物二轮复习讲练测

该高中生物学讲义聚焦物质跨膜运输高考核心考点，从运输机制深度解析（载体特异性、能量偶联）到实践应用（药物靶向递送、抗盐碱植物适应、质壁分离拓展），按考情精析、思维建模突破、命题深研架构知识体系。通过考点逻辑链梳理、运输模型构建、真题典例精讲与变式巩固，帮助学生突破概念混淆与逻辑疏漏难点，体现复习教学的系统性与针对性。 资料以“生命观念（结构与功能观）”“科学思维（模型认知）”为核心，创新设计“起点-中间环节-终点”运输逻辑链分析与跨膜方式对比模型。如抗盐碱植物Na⁺/H⁺反向转运蛋白机制解析，结合载体特异性与能量供应逻辑链，培养学生原理迁移能力。分层设置典例与变式训练，精准突破运输速率限制因素分析等瓶颈，助力教师把控复习节奏，高效提升学生高考应考能力。

专题02 物质跨膜运输 目录 第一部分 高考考情精析 锁定靶心 高效备考 第二部分 思维建模突破 一问一答 扫清盲区 【突破01】 主动靶向递送（精准“导航”，直击肿瘤） 【突破02】 抗盐碱相关的物质跨膜运输方式 【突破03】 膜蛋白结构解析在物质跨膜运输研究中的作用 第三部分 高考命题深研 典例精析+方法提炼+变式巩固 【命题点01】抗癌药物主动靶向递送情境分析 【命题点02】抗盐碱相关的物质跨膜运输情境分析 【命题点03】膜蛋白结构在物质跨膜运输研究中的作用情境分析 核心考向聚焦 主战场转移： 从“跨膜运输方式机械记忆”转向运输机制深度解析（载体蛋白特异性/构象变化、主动运输能量偶联逻辑）与生产实践关联应用（如植物矿质吸收、药物靶向递送、质壁分离实验拓展），是区分“知识复现”与“原理迁移”的关键。 核心价值： 凸显“生命观念（结构与功能观：膜上载体/通道蛋白的结构决定运输特异性；物质与能量观：主动运输耗能体现ATP与物质跨膜的偶联）”“科学思维（模型认知：构建运输方式分类模型/影响因素曲线模型；逻辑推理：分析‘浓度差→载体→能量’三要素对运输的限制逻辑）”“社会责任（科技赋能农业：合理施肥避免烧苗/农业生产中物质运输原理的应用）”，对接高考“从记忆到应用”的高阶考查导向。 关键能力与思维瓶颈 关键能力： 精准引导跨膜运输的“起点（物质属性、膜两侧浓度差）→中间环节（载体/通道参与方式、能量供给路径）→终点（物质跨膜结果与细胞状态变化）”逻辑链；将“生产生活/科研情境（如肠道吸收葡萄糖、肿瘤细胞异常运输）”拆解为“教材运输模型”（自由扩散/协助扩散/主动运输/胞吞胞吐的判别与应用）。 培优瓶颈： 1.概念混淆：如“协助扩散 vs 主动运输”（误认协助扩散耗能）、“胞吞胞吐 vs 跨膜运输”（忽略膜流动性与跨膜的本质区别）、“原生质层 vs 半透膜”（混淆选择透过性与孔径筛选的功能逻辑）； 2.逻辑疏漏：分析“运输速率限制因素”时，忽略“不同运输方式的决定性变量”（如协助扩散同时受浓度差和载体数量制约，主动运输受载体和能量双重制约，但学生易单一归因）；解释“质壁分离自动复原”等现象时，未串联“细胞失水→细胞膜选择透过性→溶质主动运输（或被动扩散）→细胞液浓度回升”的因果链。 命题前瞻与备考策略 预测： 以“健康医疗（如抗癌药物靶向递送）、农业生产（如作物抗盐碱机制）、科研前沿（如膜蛋白结构解析）”为核心情境，辐射考点。非选择题将融合“物质运输曲线分析”（如载体饱和效应、能量对运输速率的影响）、“实验设计与验证”（如验证某物质运输方式是主动运输）、“长句原因解释”（要求写出“3级以上逻辑链”，如分析根尖成熟区细胞吸收K⁺速率低于伸长区的原因→成熟区细胞膜K⁺载体数量少→运输速率受限）。 策略： 溯源式学习：绘制“物质跨膜运输逻辑树”（涵盖5种运输方式的条件、实例、影响因素，对比记忆“浓度梯度/载体/能量”三要素的差异）； 模型化解题：提炼“运输方式快速判别模型”（一看浓度差方向、二看是否需载体/能量、三看物质大小/性质）、“曲线要素拆解模型”（坐标图中横纵坐标含义、转折点对应的限制因素、曲线走势与运输方式的对应）； 靶向训练：多做“情境化+跨模块”题（如结合细胞呼吸考查主动运输的能量供应、结合光合作用考查矿质元素吸收对暗反应的影响、结合细胞凋亡考查膜通透性变化），强化“结构→功能→应用”的逻辑贯通。 ◇突破 01 抗癌药物靶向递送技术解析 主动靶向递送（精准“导航”，直击肿瘤） 何为“抗癌药物主动靶向递送”？ Y 被动靶向递送 概念熟知 传统抗癌治疗（如普通化疗）中，药物无差别分布于全身，既难以在肿瘤部位富集、又易损伤正常组织。 传统抗癌治疗 Y 主动靶向递送 玉 主动靶向递送是通过给载药系统“加装生物导航”——利用靶向分子（如单克隆抗体、核酸适配体、多肽等），特异性识别肿瘤细胞/肿瘤微环境的独特分子标志物，引导载药系统精准“锚定”肿瘤部位，实现药物在肿瘤局部的富集与可控释放。 与之相对，仅依赖肿瘤血管“增强渗透滞留（EPR）效应”等非特异性机制实现肿瘤富集的方式，称为被动靶向递送。 玉 主动靶向递送是通过给载药系统“加装生物导航”——利用靶向分子（如单克隆抗体、核酸适配体、多肽等），特异性识别肿瘤细胞/肿瘤微环境的独特分子标志物，引导载药系统精准“锚定”肿瘤部位，实现药物在肿瘤局部的富集与可控释放。 Y 主动靶向递送 主动靶向为何更“高效低毒”？ 机制深解 精准性 高浓度 靶向特定致癌通路（如HER2/EGFR信号传导），阻断肿瘤细胞耐药机制（如P - 糖蛋白外排泵导致的化疗耐药） 克服耐药 靶向分子“认准”肿瘤独有标志物，大幅减少对正常组织的“误伤”； 主动结合+胞吞作用，让药物在肿瘤局部“富集”，突破被动靶向“增强渗透滞留（EPR）效应”的局限性（如实体瘤内部血流差、EPR效应弱） ◇突破 02 作物抗盐碱机制 何为与抗盐碱相关的物质跨膜运输方式？ 对于多数植物细胞来说，在盐胁迫响应阶段，无机盐离子（如 Na+、Cl−）的跨膜运输常以主动运输/被动运输方式进行，该过程需要载体蛋白、能量（主动运输时）（条件）；而水分的跨膜运输可通过自由扩散或协助扩散（水通道蛋白介导）完成。在抗盐碱植物中，存在特异性的离子转运蛋白（如 Na+/H+反向转运蛋白），其对特定离子的跨膜运输具备独特机制，以此适应高盐环境。 场所：抗盐碱植物细胞的细胞膜、液泡膜是物质跨膜运输的关键结构，其中线粒体（提供ATP）的能量供应为跨膜运输提供动力，而膜上转运蛋白（如离子通道、载体蛋白）直接参与离子的跨膜转移。两次运输：① 细胞外→细胞质的选择性吸收（或细胞质→细胞外的排盐）；② 细胞质→液泡的离子区隔化（降低细胞质 Na+浓度，缓解毒性）。亲和力：抗盐碱植物的转运蛋白（如Na+转运载体）对Na+具有高亲和力，当外界盐胁迫加剧时，可通过主动运输优先调控该离子的跨膜移动，维持细胞内离子平衡。（原理示例：液泡膜上的 Na+/H+反向转运蛋白，利用膜两侧 H+电化学势差，将细胞质 Na+泵入液泡（主动运输），既减少细胞质 Na+毒害，又提升液泡渗透压以保水。） 过程辨析： 设计表格对比普通植物与抗盐碱植物在物质跨膜运输的核心差异： 对比维度 普通植物 抗盐碱植物 离子转运靶标 无明显离子选择性，易积累 Na+ 特异性识别 Na+、Cl−等 跨膜运输方式 被动吸收（如自由扩散）为主，排盐能力弱 主动运输（如离子泵、反向转运）强化排盐/区隔化 跨膜运输关键部位 仅细胞膜参与离子跨膜 细胞膜+液泡膜协同调控离子分布 渗透压调节机制 依赖胞外吸水，高盐下易失水萎蔫 细胞内溶质（如脯氨酸、离子）主动积累，维持膨压 能量供应关联 跨膜运输耗能少（以被动运输为主） 主动运输耗能多，依赖呼吸作用供能 1.为什么抗盐碱植物能通过物质跨膜运输维持细胞稳态？ 提示：从离子运输方向、运输方式、能量利用角度分析逻辑链。 2.从物质跨膜运输的“载体特异性”“能量驱动”角度，设计实验验证抗盐碱植物与普通植物对 Na+的吸收差异？ 提示：可设置盐浓度梯度，检测跨膜速率、载体表达量等指标。 ◇突破 03 膜蛋白结构解析 传统研究逻辑 核心逻辑（类比“主动靶向”升级） 传统膜蛋白研究（如单一组分分析）中，仅关注膜蛋白片段或功能表型，既难以明确其在跨膜运输中的动态构象变化、又易忽略与其他分子的协同机制。 核心结构解析是通过冷冻电镜/X射线晶体学等技术 “解析膜蛋白三维架构”​ ——利用膜蛋白的折叠特征、配体结合位点、跨膜区拓扑结构等标志性信息，引导研究系统精准 “锁定”​ 跨膜运输关键环节，实现物质跨膜过程的机制阐释与调控策略开发。 膜蛋白结构解析为何能深化“物质跨膜运输”考点理解？ 机制深解维度 传统认知局限 结构解析的突破性价值 构象特异性 难以解释膜蛋白“为何只转运特定物质”（如葡萄糖载体仅结合葡萄糖） 膜蛋白“识别”特定底物/离子的特征结构域被精准定位，大幅减少对无关分子的“误识别”； 转运效率 无法阐明主动运输“逆浓度梯度高效转运”的动力来源（如钠钾泵的工作机制） 主动运输+协同机制的空间构象变化规律被揭示，突破简单扩散“速率慢、特异性低”的局限性（如离子通道的选择性通透、载体蛋白的饱和动力学）； 病理关联 对“运输异常→疾病”的因果链模糊（如囊性纤维化的发病机制） 向异常运输通路（如ABC转运蛋白介导的药物外排、离子通道突变导致的信号异常），解析致病分子机制（如CFTR氯通道缺陷引发囊性纤维化）； 何为“膜蛋白结构解析在物质跨膜运输研究中的作用”？ ◇命题点 01 抗癌药物主动靶向递送情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·全国二卷·高考真题）免疫细胞能识别肿瘤，并浸润其中发挥重要作用。科学家利用免疫细胞这种“归巢性”，实现巨噬细胞“搭便车”的设计，将药物输入到肿瘤内部。 (1)机体识别并清除肿瘤细胞，体现了免疫系统 的功能。TAM是存在于肿瘤中的巨噬细胞，具有极强的“归巢”肿瘤的能力。 (2)金纳米棒（AuNR）是一种光热材料，常用于局部肿瘤治疗，在808nm的激光照射下，产生光热效应，使肿瘤细胞快速死亡。科研人员将AuNR与肿瘤细胞进行孵育，再用紫外光照射，获得了装载AuNR的肿瘤细胞凋亡小体（AuNR/ABs）。 ①研究者对AuNR/ABs的光热性能进行考察，结果如图1。该实验的对照组为 。 ②荧光标记AuNR和AuNR/ABs，分别与TAM进行孵育，检测TAM细胞内的荧光强度，结果如图2。结合图1和图2实验结果，分析凋亡小体作为AuNR载体的优点是 。 (3)为研究利用AuNR/ABs搭乘TAM靶向到肿瘤部位进行治疗的效果。科研人员在小鼠的右下肢皮下接种第一个肿瘤（R），一段时间后在左下肢皮下接种第二个肿瘤（L）模拟肿瘤转移。尾静脉注射相应药物。对右侧肿瘤R进行三次光疗，最后记录两个肿瘤的重量（图3）。结合免疫学原理阐释左侧肿瘤L第4组重量显著减小的主要原因 。 (4)利用上述实验材料研究本免疫疗法对肿瘤复发的抑制效果，请完善实验组设计思路 。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·浙江·模拟预测）研究发现，人体组织细胞表面少量的PD-L1蛋白（癌细胞或肿瘤细胞表面有大量PD-L1蛋白）与T细胞表面的PD-1蛋白结合后，使T细胞凋亡，避免过度免疫，癌细胞或肿瘤细胞也由此躲过细胞免疫，如图所示。针对此发现，科学家研发了治疗癌症的新药物PD-1单克隆抗体，它的作用原理如图1所示。下列叙述正确的是（　　） A．可用32S标记单克隆抗体，对肿瘤细胞进行靶向放疗 B．PD-1单克隆抗体与T细胞表面的PD-1蛋白结合，使T细胞凋亡 C．制备PD-1单克隆抗体时需用特定的选择培养基筛选杂交瘤细胞 D．有器官移植史的癌症患者可以用PD-1单克隆抗体治疗 变式2（2025·天津·模拟预测）应用靶向技术向肿瘤区域精确传送药物，控制肿瘤生长、增殖、代谢的“靶向治疗”是当前肿瘤研究的热点。根据靶向部位的不同，又可以将肿瘤靶向治疗分为肿瘤细胞靶向治疗和肿瘤血管靶向治疗两大类。 肿瘤细胞靶向治疗是利用肿瘤细胞表面的特异性受体作为靶向，药物与肿瘤细胞特异性结合，抑制肿瘤细胞的生长增殖，促使其死亡。肿瘤血管靶向治疗则是利用肿瘤区域新生毛细血管内皮细胞表面的特异性受体起作用。针对肿瘤细胞的药物要到达肿瘤细胞靶区，需要通过血管内皮细胞屏障进入肿瘤组织环境，因为靶向药物往往是由单克隆抗体和小分子药物组装而成，不易通过血管壁。而针对血管靶向的药物则有很大的优势，因为在给药后只需集聚在血管靶标部位，抑制肿瘤组织的血管生成，阻断机体通过血液对肿瘤组织提供营养物质，以达到“饿死”肿瘤细胞的目的，同时也阻断肿瘤细胞通过血管进行转移的途径。阅读材料，完成下面小题。 3．下列关于靶向治疗的叙述，正确的是（   ） A．肿瘤细胞靶向治疗和肿瘤血管靶向治疗都需要靶向细胞具有特异性受体 B．靶向药物通过血管内皮细胞屏障进入肿瘤组织环境需要穿过3层膜 C．靶向治疗不仅能提高药物治疗效果而且对所有普通细胞都没有毒性 D．上述药物直接导致癌细胞死亡和癌细胞的“饿死”都是细胞凋亡 4．下列关于恶性肿瘤细胞形成、扩散和转移过程的叙述，错误的是（   ） A．恶性肿瘤细胞易扩散转移的直接原因是质膜上的糖蛋白减少或缺失 B．恶性肿瘤细胞扩散和转移过程中会通过淋巴循环和血液循环运输 C．恶性肿瘤细胞表面没有MHC（组织相容性抗原），可被免疫系统杀伤 D．恶性肿瘤细胞的形成是基因突变等作用的结果 5．靶向药物一般由小分子化合物和单克隆抗体组成。下列关于单克隆抗体的叙述，错误的是（   ） A．从血清中提取的抗体一般是多克隆抗体，是多种抗体的混合物 B．取小鼠脾脏细胞之前需先对小鼠注射靶向药物的特异性受体 C．靶向药物作为“生物导弹”，小分子是瞄准系统，单抗是杀伤性药物 D．单克隆的获得必须要求祖细胞是来源于一个细胞而不是多个细胞 变式3（2025·贵州铜仁·模拟预测）我国研究团队通过基因工程改造的新城疫病毒（NDV-GT）表面蛋白可与肿瘤细胞特有受体结合实现靶向感染，而正常细胞因缺乏此类受体不易被感染。NDV-GT携带猪源a1，3半乳糖基转移酶基因（a1，3GT基因），该基因使被感染的肿瘤细胞表达aGal抗原（半乳糖-a1，3-半乳糖），触发超急性排斥反应和免疫应答，可用于治疗多种癌症。回答下列问题： (1)据题干信息，NDV-GT实现靶向感染肿瘤细胞，从而减少 损伤，理由是 。 (2)猪源a1，3GT基因使肿瘤细胞表面表达aGal抗原，打破肿瘤通过“自身抗原伪装”所造成的 现象，重启免疫系统对肿瘤细胞的 功能。 (3)研究发现，NDV-GT治疗组的肿瘤组织中T细胞数量显著增加。该现象表明细胞免疫被激活，请简述T细胞杀伤肿瘤细胞的过程 。 (4)前期临床研究显示，在20多例晚期癌症患者中，NDV-GT的疾病控制率达90%。结合题干信息分析该疗法的创新机制有 （答出1点即可）。 ◇命题点 02 抗盐碱相关的物质跨膜运输情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2023·湖南·高考真题）盐碱化是农业生产的主要障碍之一。植物可通过质膜H+泵把Na+排出细胞，也可通过液泡膜H+泵和液泡膜NHX载体把Na+转入液泡内，以维持细胞质基质Na+稳态。下图是NaCl处理模拟盐胁迫，钒酸钠（质膜H+泵的专一抑制剂）和甘氨酸甜菜碱（GB）影响玉米Na+的转运和相关载体活性的结果。下列叙述正确的是（    ）    A．溶质的跨膜转运都会引起细胞膜两侧渗透压的变化 B．GB可能通过调控质膜H+泵活性增强Na+外排，从而减少细胞内Na+的积累 C．GB引起盐胁迫下液泡中Na+浓度的显著变化，与液泡膜H+泵活性有关 D．盐胁迫下细胞质基质Na+排出细胞或转入液泡都能增强植物的耐盐性 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·湖南长沙·一模）盐碱地种植水稻是一项实现盐碱地资源高效利用的有力措施。水稻是一种盐敏感型作物，盐碱胁迫会抑制水稻的生长。科研人员探究了盐碱胁迫下水稻抽穗期光合生理的响应，结果如下表所示。 处理 叶绿素含量/（mg/g） 净光合速率/ [μmol/（m2·s）] 气孔导度/ [μmol/（m2·s）] 胞间CO2浓度/ （μL/L） 叶绿素a 叶绿素b 对照 2.52 0.24 36.11 1495.16 303.55 盐碱处理 1.48 0.12 18.94 1025.03 317.62 请分析相关信息，回答下列问题： (1)为了保证水稻叶肉细胞中色素的提取量，在研磨叶片前需要在研钵中加入的物质有 。若用纸层析法对色素进行分离，滤纸条上 （填颜色）的色素带最宽。 (2)逆境条件下，植物净光合速率下降的原因有气孔限制因素和非气孔限制因素，由气孔导度下降影响了CO2的固定速率导致的净光合速率下降称为气孔限制因素，否则为非气孔限制。据表格分析，盐碱处理条件下，导致水稻净光合速率降低的因素属于 （填“气孔”或“非气孔”）限制因素，并分析净光合速率下降的主要原因是 。 (3)已知植物体内的一种激酶（TOR）的活性受光合作用的影响，TOR可进一步促进蛋白质的合成，加快代谢和植物的生长。为确定光合作用与TOR活性的关系，研究者对正常光照条件下的某植物进行黑暗处理12小时后，再次进行光照处理，实验结果如图1所示，据图可推测出 。    注：RPS6与P-RPS6分别为去磷酸化和磷酸化的某蛋白质；P-RPS6/RPS6值越大，表明TOR活性越强；GLA是一种暗反应抑制剂。 (4)近期，科研团队开发出耐盐碱的海水稻，能在土壤盐分为3%~12%、pH为8以上的中重度盐碱地生长。据所学知识，结合图2中海水稻耐盐碱性相关的生理过程，下列相关叙述正确的选项有_______。    A．海水稻根细胞主要是通过协助扩散的方式吸收水分 B．海水稻根细胞分泌抗菌蛋白需要转运蛋白协助，体现了细胞膜具有一定的流动性 C．海水稻根细胞可以通过SOS1和NHX两种通道蛋白将细胞质基质中积累的Na+进行转移 D．海水稻根尖细胞可以通过主动运输的方式将H⁺跨膜运输到细胞膜外，以中和盐碱地中过多的碱 变式2（2025·福建泉州·模拟预测）土壤盐碱化会影响农作物的产量，而棉花对盐碱化有一定的耐受性，机理如图所示。下列相关叙述错误的是（　　） A．盐胁迫条件下，脱落酸会通过调节基因表达，提高棉花耐盐碱能力 B．敲除E蛋白基因或降低其表达可提高棉花的耐盐碱能力 C．盐胁迫条件下，外施一定量钙离子，能缓解Na+毒害 D．脱落酸受体缺失突变体植株的耐盐碱能力显著降低 变式3（2025·湖南·三模）海水稻是耐盐碱水稻的俗称，可以在海滨滩涂、内陆盐碱地种植生产。相关研究表明，渗透胁迫下海水稻细胞内的可溶性蛋白含量和游离脯氨酸的质量分数都显著增加。海水稻根细胞抗逆性相关的生理过程示意图如下，回答下列问题。 注：SOS1和NHX为膜上两种蛋白质 (1)水分子主要通过 方式进入海水稻根细胞，与水的另一种运输方式相比，其具有的特点是 。 (2)水分子是 ，故可以作为细胞中的良好溶剂;渗透胁迫下，可提高细胞内可溶性蛋白含量和游离脯氨酸的含量，来提高细胞的 。 (3)由图可知，SOS1和NHX均可以运输两种物质， （填“能”或“不能”）体现转运蛋白的专一性。 (4)Na+在细胞质基质过量积累会破坏海水稻细胞膜结构的稳定性，影响膜表面糖蛋白的合成，从而影响其细胞 的功能。据图分析，海水稻根细胞解决上述问题的机制是 。 (5)除耐盐碱性外，海水稻还具有 的特点，因此与普通水稻相比产量更高。 ◇命题点 03 膜蛋白结构在物质跨膜运输研究中的作用情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·湖南·高考真题）顺向轴突运输分快速轴突运输（主要运输跨膜蛋白L）和慢速轴突运输（主要运输细胞骨架蛋白）两种，都以移动、停滞反复交替的方式（移动时速度无差异）向轴突末梢运输物质。用带标记的某氨基酸（合成蛋白A和B所必需）分析蛋白A和B的轴突运输方式，实验如图。下列叙述正确的是（　　）    A．氨基酸通过自由扩散进入细胞 B．蛋白A是一种细胞骨架蛋白 C．轴突运输中，胞体中形成的突触小泡与跨膜蛋白L的运输方向不同 D．在单位时间内，运输蛋白B时的停滞时间长于蛋白A 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·河南·模拟预测）电镜下显示线粒体外膜与内质网之间距离保持在约10～25纳米，两者间存在一个特殊区域，特定的膜蛋白MFN1和MFN2可跨越内质网和线粒体间的空隙，此特殊区域称为“MAMs”膜接触位点。MAMs介导两个细胞器间的通讯并参与蛋白质和代谢物的交换，破坏MAMs可导致线粒体钙离子过载和细胞凋亡。下列叙述错误的是（    ） A．线粒体与内质网保持各自细胞器独立结构，使多种化学反应同时进行互不干扰 B．通过MFN1和MFN2可直接将内质网中的蛋白质运输到线粒体中 C．线粒体结构异常可能会通过MAMs影响内质网加工蛋白质 D．膜蛋白MFN1和MFN2由附着在内质网上的核糖体合成后即可发挥作用 变式2（2025·江西赣州·二模）中国著名结构生物学家颜宁关于膜蛋白的研究成果引起了科学界广泛关注。下列有关膜蛋白的叙述，错误的是（　　） A．转运蛋白执行功能均需要与被转运物质结合 B．线粒体内膜上存在催化ATP合成的蛋白质 C．结构蛋白在磷脂双分子层上不对称分布 D．肝脏细胞依赖膜上的受体蛋白识别胰岛素 变式3（2025·天津·模拟预测）神经肌肉接头和突触类似，其形成机制见图。蛋白A与膜蛋白I及M结合后触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜上数量增多并成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。下列说法错误的是（    ） A．兴奋传至突触小体时，突触前膜将发生Ach外排，且消耗能量 B．蛋白A是一种神经递质，发挥作用后将被水解 C．若自身的抗体与AChR结合，可能会导致重症肌无力发生 D．蛋白A与I及M结合后，转导的信号可能传递到肌细胞核内 17 / 18 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题02 物质跨膜运输 目录 第一部分 高考考情精析 锁定靶心 高效备考 第二部分 思维建模突破 一问一答 扫清盲区 【突破01】 主动靶向递送（精准“导航”，直击肿瘤） 【突破02】 抗盐碱相关的物质跨膜运输方式 【突破03】 膜蛋白结构解析在物质跨膜运输研究中的作用 第三部分 高考命题深研 典例精析+方法提炼+变式巩固 【命题点01】抗癌药物主动靶向递送情境分析 【命题点02】抗盐碱相关的物质跨膜运输情境分析 【命题点03】膜蛋白结构在物质跨膜运输研究中的作用情境分析 核心考向聚焦 主战场转移： 从“跨膜运输方式机械记忆”转向运输机制深度解析（载体蛋白特异性/构象变化、主动运输能量偶联逻辑）与生产实践关联应用（如植物矿质吸收、药物靶向递送、质壁分离实验拓展），是区分“知识复现”与“原理迁移”的关键。 核心价值： 凸显“生命观念（结构与功能观：膜上载体/通道蛋白的结构决定运输特异性；物质与能量观：主动运输耗能体现ATP与物质跨膜的偶联）”“科学思维（模型认知：构建运输方式分类模型/影响因素曲线模型；逻辑推理：分析‘浓度差→载体→能量’三要素对运输的限制逻辑）”“社会责任（科技赋能农业：合理施肥避免烧苗/农业生产中物质运输原理的应用）”，对接高考“从记忆到应用”的高阶考查导向。 关键能力与思维瓶颈 关键能力： 精准引导跨膜运输的“起点（物质属性、膜两侧浓度差）→中间环节（载体/通道参与方式、能量供给路径）→终点（物质跨膜结果与细胞状态变化）”逻辑链；将“生产生活/科研情境（如肠道吸收葡萄糖、肿瘤细胞异常运输）”拆解为“教材运输模型”（自由扩散/协助扩散/主动运输/胞吞胞吐的判别与应用）。 培优瓶颈： 1.概念混淆：如“协助扩散 vs 主动运输”（误认协助扩散耗能）、“胞吞胞吐 vs 跨膜运输”（忽略膜流动性与跨膜的本质区别）、“原生质层 vs 半透膜”（混淆选择透过性与孔径筛选的功能逻辑）； 2.逻辑疏漏：分析“运输速率限制因素”时，忽略“不同运输方式的决定性变量”（如协助扩散同时受浓度差和载体数量制约，主动运输受载体和能量双重制约，但学生易单一归因）；解释“质壁分离自动复原”等现象时，未串联“细胞失水→细胞膜选择透过性→溶质主动运输（或被动扩散）→细胞液浓度回升”的因果链。 命题前瞻与备考策略 预测： 以“健康医疗（如抗癌药物靶向递送）、农业生产（如作物抗盐碱机制）、科研前沿（如膜蛋白结构解析）”为核心情境，辐射考点。非选择题将融合“物质运输曲线分析”（如载体饱和效应、能量对运输速率的影响）、“实验设计与验证”（如验证某物质运输方式是主动运输）、“长句原因解释”（要求写出“3级以上逻辑链”，如分析根尖成熟区细胞吸收K⁺速率低于伸长区的原因→成熟区细胞膜K⁺载体数量少→运输速率受限）。 策略： 溯源式学习：绘制“物质跨膜运输逻辑树”（涵盖5种运输方式的条件、实例、影响因素，对比记忆“浓度梯度/载体/能量”三要素的差异）； 模型化解题：提炼“运输方式快速判别模型”（一看浓度差方向、二看是否需载体/能量、三看物质大小/性质）、“曲线要素拆解模型”（坐标图中横纵坐标含义、转折点对应的限制因素、曲线走势与运输方式的对应）； 靶向训练：多做“情境化+跨模块”题（如结合细胞呼吸考查主动运输的能量供应、结合光合作用考查矿质元素吸收对暗反应的影响、结合细胞凋亡考查膜通透性变化），强化“结构→功能→应用”的逻辑贯通。 ◇突破 01 抗癌药物靶向递送技术解析 主动靶向递送（精准“导航”，直击肿瘤） 何为“抗癌药物主动靶向递送”？ Y 被动靶向递送 概念熟知 传统抗癌治疗（如普通化疗）中，药物无差别分布于全身，既难以在肿瘤部位富集、又易损伤正常组织。 传统抗癌治疗 Y 主动靶向递送 玉 主动靶向递送是通过给载药系统“加装生物导航”——利用靶向分子（如单克隆抗体、核酸适配体、多肽等），特异性识别肿瘤细胞/肿瘤微环境的独特分子标志物，引导载药系统精准“锚定”肿瘤部位，实现药物在肿瘤局部的富集与可控释放。 与之相对，仅依赖肿瘤血管“增强渗透滞留（EPR）效应”等非特异性机制实现肿瘤富集的方式，称为被动靶向递送。 玉 主动靶向递送是通过给载药系统“加装生物导航”——利用靶向分子（如单克隆抗体、核酸适配体、多肽等），特异性识别肿瘤细胞/肿瘤微环境的独特分子标志物，引导载药系统精准“锚定”肿瘤部位，实现药物在肿瘤局部的富集与可控释放。 Y 主动靶向递送 主动靶向为何更“高效低毒”？ 机制深解 精准性 高浓度 靶向特定致癌通路（如HER2/EGFR信号传导），阻断肿瘤细胞耐药机制（如P - 糖蛋白外排泵导致的化疗耐药） 克服耐药 靶向分子“认准”肿瘤独有标志物，大幅减少对正常组织的“误伤”； 主动结合+胞吞作用，让药物在肿瘤局部“富集”，突破被动靶向“增强渗透滞留（EPR）效应”的局限性（如实体瘤内部血流差、EPR效应弱） ◇突破 02 作物抗盐碱机制 何为与抗盐碱相关的物质跨膜运输方式？ 对于多数植物细胞来说，在盐胁迫响应阶段，无机盐离子（如 Na+、Cl−）的跨膜运输常以主动运输/被动运输方式进行，该过程需要载体蛋白、能量（主动运输时）（条件）；而水分的跨膜运输可通过自由扩散或协助扩散（水通道蛋白介导）完成。在抗盐碱植物中，存在特异性的离子转运蛋白（如 Na+/H+反向转运蛋白），其对特定离子的跨膜运输具备独特机制，以此适应高盐环境。 场所：抗盐碱植物细胞的细胞膜、液泡膜是物质跨膜运输的关键结构，其中线粒体（提供ATP）的能量供应为跨膜运输提供动力，而膜上转运蛋白（如离子通道、载体蛋白）直接参与离子的跨膜转移。两次运输：① 细胞外→细胞质的选择性吸收（或细胞质→细胞外的排盐）；② 细胞质→液泡的离子区隔化（降低细胞质 Na+浓度，缓解毒性）。亲和力：抗盐碱植物的转运蛋白（如Na+转运载体）对Na+具有高亲和力，当外界盐胁迫加剧时，可通过主动运输优先调控该离子的跨膜移动，维持细胞内离子平衡。（原理示例：液泡膜上的 Na+/H+反向转运蛋白，利用膜两侧 H+电化学势差，将细胞质 Na+泵入液泡（主动运输），既减少细胞质 Na+毒害，又提升液泡渗透压以保水。） 过程辨析： 设计表格对比普通植物与抗盐碱植物在物质跨膜运输的核心差异： 对比维度 普通植物 抗盐碱植物 离子转运靶标 无明显离子选择性，易积累 Na+ 特异性识别 Na+、Cl−等 跨膜运输方式 被动吸收（如自由扩散）为主，排盐能力弱 主动运输（如离子泵、反向转运）强化排盐/区隔化 跨膜运输关键部位 仅细胞膜参与离子跨膜 细胞膜+液泡膜协同调控离子分布 渗透压调节机制 依赖胞外吸水，高盐下易失水萎蔫 细胞内溶质（如脯氨酸、离子）主动积累，维持膨压 能量供应关联 跨膜运输耗能少（以被动运输为主） 主动运输耗能多，依赖呼吸作用供能 1.为什么抗盐碱植物能通过物质跨膜运输维持细胞稳态？ 提示：从离子运输方向、运输方式、能量利用角度分析逻辑链。 2.从物质跨膜运输的“载体特异性”“能量驱动”角度，设计实验验证抗盐碱植物与普通植物对 Na+的吸收差异？ 提示：可设置盐浓度梯度，检测跨膜速率、载体表达量等指标。 ◇突破 03 膜蛋白结构解析 传统研究逻辑 核心逻辑（类比“主动靶向”升级） 传统膜蛋白研究（如单一组分分析）中，仅关注膜蛋白片段或功能表型，既难以明确其在跨膜运输中的动态构象变化、又易忽略与其他分子的协同机制。 核心结构解析是通过冷冻电镜/X射线晶体学等技术 “解析膜蛋白三维架构”​ ——利用膜蛋白的折叠特征、配体结合位点、跨膜区拓扑结构等标志性信息，引导研究系统精准 “锁定”​ 跨膜运输关键环节，实现物质跨膜过程的机制阐释与调控策略开发。 膜蛋白结构解析为何能深化“物质跨膜运输”考点理解？ 机制深解维度 传统认知局限 结构解析的突破性价值 构象特异性 难以解释膜蛋白“为何只转运特定物质”（如葡萄糖载体仅结合葡萄糖） 膜蛋白“识别”特定底物/离子的特征结构域被精准定位，大幅减少对无关分子的“误识别”； 转运效率 无法阐明主动运输“逆浓度梯度高效转运”的动力来源（如钠钾泵的工作机制） 主动运输+协同机制的空间构象变化规律被揭示，突破简单扩散“速率慢、特异性低”的局限性（如离子通道的选择性通透、载体蛋白的饱和动力学）； 病理关联 对“运输异常→疾病”的因果链模糊（如囊性纤维化的发病机制） 向异常运输通路（如ABC转运蛋白介导的药物外排、离子通道突变导致的信号异常），解析致病分子机制（如CFTR氯通道缺陷引发囊性纤维化）； 何为“膜蛋白结构解析在物质跨膜运输研究中的作用”？ ◇命题点 01 抗癌药物主动靶向递送情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·全国二卷·高考真题）免疫细胞能识别肿瘤，并浸润其中发挥重要作用。科学家利用免疫细胞这种“归巢性”，实现巨噬细胞“搭便车”的设计，将药物输入到肿瘤内部。 (1)机体识别并清除肿瘤细胞，体现了免疫系统 的功能。TAM是存在于肿瘤中的巨噬细胞，具有极强的“归巢”肿瘤的能力。 (2)金纳米棒（AuNR）是一种光热材料，常用于局部肿瘤治疗，在808nm的激光照射下，产生光热效应，使肿瘤细胞快速死亡。科研人员将AuNR与肿瘤细胞进行孵育，再用紫外光照射，获得了装载AuNR的肿瘤细胞凋亡小体（AuNR/ABs）。 ①研究者对AuNR/ABs的光热性能进行考察，结果如图1。该实验的对照组为 。 ②荧光标记AuNR和AuNR/ABs，分别与TAM进行孵育，检测TAM细胞内的荧光强度，结果如图2。结合图1和图2实验结果，分析凋亡小体作为AuNR载体的优点是 。 (3)为研究利用AuNR/ABs搭乘TAM靶向到肿瘤部位进行治疗的效果。科研人员在小鼠的右下肢皮下接种第一个肿瘤（R），一段时间后在左下肢皮下接种第二个肿瘤（L）模拟肿瘤转移。尾静脉注射相应药物。对右侧肿瘤R进行三次光疗，最后记录两个肿瘤的重量（图3）。结合免疫学原理阐释左侧肿瘤L第4组重量显著减小的主要原因 。 (4)利用上述实验材料研究本免疫疗法对肿瘤复发的抑制效果，请完善实验组设计思路 。 【答案】(1)免疫监视 (2) 缓冲液和AuNR 与AuNR相比，ABs包裹的AuNR光热性能未发生改变，但增强了吞噬细胞对其的吞噬作用 (3)TAM能将AuNR/ABs靶向带到R瘤中，光疗导致R瘤温度上升使肿瘤细胞裂解；在CpG的参与下，肿瘤细胞裂解释放的抗原有效激活机体细胞免疫，产生的活化细胞毒性T细胞经循环系统到达L瘤，对其杀伤 (4)进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的体积/重量 【详解】（1） 机体识别和清除突变细胞，防止肿瘤发生属于免疫系统的免疫监视功能。 （2） ①本实验目的为研究AuNR/ABs的光热性能，因此需要缓冲液组做空白对照，用已知的光热材料AuNR做条件对照。 ②由图1可知，AuNR/ABs组的溶液温度与AuNR组相同，说明凋亡小体作为AuNR的载体并不会影响其光热性能；由图2可知，AuNR/ABs组细胞内荧光强度明显高于AuNR组，说明凋亡小体能促进吞噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用。 （3）结合小问（2），ABs能促进吞噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用，使吞噬细胞能利用其极强的“归巢”能力携带更多的AuNR/ABs靶向运输至R瘤，利用光热效应使肿瘤细胞裂解，同时该组添加了CPG，在CPG的参与下，肿瘤细胞裂解释放的抗原能有效激活机体细胞免疫，使机体产生更多活化的细胞毒性T细胞，活化的细胞毒性T细胞经循环系统运输至全身，在L瘤处因为肿瘤细胞携带相同抗原而被细胞毒性T细胞杀伤裂解。 （4）欲研究三次光疗对肿瘤复发的抑制效果，即研究通过三次光疗使肿瘤重量明显减小的前提下，当肿瘤组织再次生长后的重量变化，即思路为：进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的体积/重量。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·浙江·模拟预测）研究发现，人体组织细胞表面少量的PD-L1蛋白（癌细胞或肿瘤细胞表面有大量PD-L1蛋白）与T细胞表面的PD-1蛋白结合后，使T细胞凋亡，避免过度免疫，癌细胞或肿瘤细胞也由此躲过细胞免疫，如图所示。针对此发现，科学家研发了治疗癌症的新药物PD-1单克隆抗体，它的作用原理如图1所示。下列叙述正确的是（　　） A．可用32S标记单克隆抗体，对肿瘤细胞进行靶向放疗 B．PD-1单克隆抗体与T细胞表面的PD-1蛋白结合，使T细胞凋亡 C．制备PD-1单克隆抗体时需用特定的选择培养基筛选杂交瘤细胞 D．有器官移植史的癌症患者可以用PD-1单克隆抗体治疗 【答案】C 【详解】A、在同一元素中，质子数相同、中子数不同的原子为同位素，例如32S和35S。35S具有放射性，所以可用35S标记单克隆抗体，对肿瘤细胞进行靶向放疗，A错误； B、PD-L1蛋白与T细胞表面的PD-1蛋白结合后，使T细胞凋亡，若PD-1单克隆抗体与T细胞表面的PD-1蛋白结合，就不会引发T细胞凋亡，B错误； C、制备PD-1单克隆抗体时需用特定的选择培养基筛选杂交瘤细胞，C正确； D、如果用PD-1单克隆抗体治疗有器官移植史的癌症，会发生过度免疫，使得患者的器官损伤，D错误。 故选C。 变式2（2025·天津·模拟预测）应用靶向技术向肿瘤区域精确传送药物，控制肿瘤生长、增殖、代谢的“靶向治疗”是当前肿瘤研究的热点。根据靶向部位的不同，又可以将肿瘤靶向治疗分为肿瘤细胞靶向治疗和肿瘤血管靶向治疗两大类。 肿瘤细胞靶向治疗是利用肿瘤细胞表面的特异性受体作为靶向，药物与肿瘤细胞特异性结合，抑制肿瘤细胞的生长增殖，促使其死亡。肿瘤血管靶向治疗则是利用肿瘤区域新生毛细血管内皮细胞表面的特异性受体起作用。针对肿瘤细胞的药物要到达肿瘤细胞靶区，需要通过血管内皮细胞屏障进入肿瘤组织环境，因为靶向药物往往是由单克隆抗体和小分子药物组装而成，不易通过血管壁。而针对血管靶向的药物则有很大的优势，因为在给药后只需集聚在血管靶标部位，抑制肿瘤组织的血管生成，阻断机体通过血液对肿瘤组织提供营养物质，以达到“饿死”肿瘤细胞的目的，同时也阻断肿瘤细胞通过血管进行转移的途径。阅读材料，完成下面小题。 3．下列关于靶向治疗的叙述，正确的是（   ） A．肿瘤细胞靶向治疗和肿瘤血管靶向治疗都需要靶向细胞具有特异性受体 B．靶向药物通过血管内皮细胞屏障进入肿瘤组织环境需要穿过3层膜 C．靶向治疗不仅能提高药物治疗效果而且对所有普通细胞都没有毒性 D．上述药物直接导致癌细胞死亡和癌细胞的“饿死”都是细胞凋亡 4．下列关于恶性肿瘤细胞形成、扩散和转移过程的叙述，错误的是（   ） A．恶性肿瘤细胞易扩散转移的直接原因是质膜上的糖蛋白减少或缺失 B．恶性肿瘤细胞扩散和转移过程中会通过淋巴循环和血液循环运输 C．恶性肿瘤细胞表面没有MHC（组织相容性抗原），可被免疫系统杀伤 D．恶性肿瘤细胞的形成是基因突变等作用的结果 5．靶向药物一般由小分子化合物和单克隆抗体组成。下列关于单克隆抗体的叙述，错误的是（   ） A．从血清中提取的抗体一般是多克隆抗体，是多种抗体的混合物 B．取小鼠脾脏细胞之前需先对小鼠注射靶向药物的特异性受体 C．靶向药物作为“生物导弹”，小分子是瞄准系统，单抗是杀伤性药物 D．单克隆的获得必须要求祖细胞是来源于一个细胞而不是多个细胞 【答案】3．A 4．C 5．C 【详解】恶性肿瘤细胞的特点是：能够无限增殖，形态结构发生显著变化，细胞膜上的糖蛋白等物质减少，细胞之间的黏着性显著降低，容易在体内分散和转移等。传统药物在杀死肿瘤细胞的同时，也会杀死正常细胞，副作用较大。“靶向治疗”和“靶点治疗”技术利于药物和肿瘤细胞表面的特异性受体或肿瘤区域新生毛细血管内皮细胞表面的特异性受体接合，可以特异性的杀死肿瘤细胞，既能提高药物治疗效果，又降低了药物对正常细胞的伤害。 3．A、题意显示“肿瘤细胞靶向治疗是利用肿瘤细胞表面的特异性受体作为靶向”、“肿瘤血管靶向治疗则是利用肿瘤区域新生毛细血管内皮细胞表面的特异性受体起作用”，据此可知，肿瘤细胞靶向治疗和肿瘤血管靶向治疗都需要靶向细胞具有特异性受体，A正确； B、题意显示，“针对肿瘤细胞的药物要到达肿瘤细胞靶区，需要通过血管内皮细胞屏障进入肿瘤组织环境，又靶向药物往往是由单克隆抗体和小分子药物组装而成，不易通过血管壁”，因此靶向药物不易通过血管内皮细胞屏障，其可能是通过血管内皮细胞之间的间隙进入肿瘤组织环境的，这个过程不需要穿过生物膜，B错误； C、靶向治疗是利用药物能够与靶向细胞上的特异性受体结合，使靶向细胞死亡的一种治疗方法，该方法可以提高药物治疗效果，但正常细胞中也可能存在能与该药物特异性结合的受体，药物也会对这些细胞有杀伤作用，C错误； D、用药物直接导致细胞死亡属于细胞坏死，癌细胞的“饿死”属于细胞凋亡，D错误。 故选A。 4．A、恶性肿瘤细胞容易扩散和转移，直接原因是质膜（细胞膜）上的粘连蛋白如糖蛋白减少或缺失，进而导致细胞间的黏着性降低，A正确； B、恶性肿瘤细胞扩散和转移过程中会通过淋巴循环和血液循环运输，所以恶性肿瘤有可能扩散到全身各处，B正确； C、恶性肿瘤细胞表面的MHC（身份标签）和正常细胞上的有所不同，所以可以被免疫系统杀伤，C错误； D、基因突变会导致相应基因表达增强或减弱，原癌基因突变或者过量表达而导致相应蛋白质活性过强，或者抑癌基因突变而导致相应蛋白质活性减弱或失去活性，就可能引起细胞癌变，所以恶性肿瘤细胞的形成是基因突变的结果，另外，染色体的表观修饰也会影响基因的表达，进而引起细胞癌变，D正确。 故选C。 5．A、由于生物会感染多种病原体，且每种病原体不一定只含有一种抗原，所以从动物血清中提取的抗体一般是多种抗体的混合物，A正确； B、取小鼠脾脏细胞之前需先对小鼠注射靶向药物的特异性受体，以诱导小鼠产生能分泌相应抗体的B淋巴细胞，B正确； C、靶向药物作为“生物导弹”，单抗能与靶细胞特异性结合，是瞄准系统，小分子是杀伤性药物，杀死靶细胞，C错误； D、由于一个B细胞只针对一种特异的病原体，活化增殖后只产生一种特异性抗体，所以单克隆的获得必须要求祖细胞是来源于一个细胞而不是多个细胞，D正确。 故选C。 变式3（2025·贵州铜仁·模拟预测）我国研究团队通过基因工程改造的新城疫病毒（NDV-GT）表面蛋白可与肿瘤细胞特有受体结合实现靶向感染，而正常细胞因缺乏此类受体不易被感染。NDV-GT携带猪源a1，3半乳糖基转移酶基因（a1，3GT基因），该基因使被感染的肿瘤细胞表达aGal抗原（半乳糖-a1，3-半乳糖），触发超急性排斥反应和免疫应答，可用于治疗多种癌症。回答下列问题： (1)据题干信息，NDV-GT实现靶向感染肿瘤细胞，从而减少 损伤，理由是 。 (2)猪源a1，3GT基因使肿瘤细胞表面表达aGal抗原，打破肿瘤通过“自身抗原伪装”所造成的 现象，重启免疫系统对肿瘤细胞的 功能。 (3)研究发现，NDV-GT治疗组的肿瘤组织中T细胞数量显著增加。该现象表明细胞免疫被激活，请简述T细胞杀伤肿瘤细胞的过程 。 (4)前期临床研究显示，在20多例晚期癌症患者中，NDV-GT的疾病控制率达90%。结合题干信息分析该疗法的创新机制有 （答出1点即可）。 【答案】(1) 正常细胞 肿瘤细胞有与NDV-GT表面蛋白结合的受体，而正常细胞缺乏此类受体 (2) 免疫逃避 监视 (3)（细胞毒性）T细胞识别肿瘤细胞aGal抗原被激活分化为细胞毒性T细胞，活化的细胞毒性T细胞接触、裂解肿瘤细胞诱导其凋亡 (4)病毒靶向感染肿瘤细胞与细胞毒性T细胞杀伤肿瘤细胞共同作用aGal抗原打破肿瘤“自身抗原伪装”，重启免疫系统监视功能 【详解】（1）由题干信息可知，NDV-GT表面蛋白可与肿瘤细胞特有受体结合实现靶向感染，正常细胞因缺乏此类受体不易被感染从而减少损伤。 （2）猪源a1，3GT基因使被感染的肿瘤细胞表达aGal抗原，打破了肿瘤通过“自身抗原伪装”所造成的免疫逃避，免疫系统识别、接触并裂解肿瘤细胞，属于攻击自身的癌细胞，体现的是免疫系统的免疫监视功能。 （3）细胞免疫过程中T细胞杀伤肿瘤细胞的过程：（细胞毒性）T细胞识别肿瘤细胞αGal抗原被激活分化为细胞毒性T细胞，活化的细胞毒性T细胞接触、裂解肿瘤细胞诱导其凋亡。 （4）由题干信息可知，NDV-GT可与肿瘤细胞特有受体结合实现靶向感染，即病毒靶向感染肿瘤细胞与细胞毒性T细胞杀伤肿瘤细胞共同作用；猪源a1，3GT基因使被感染的肿瘤细胞表达aGal抗原，触发超急性排斥反应和免疫应答，即aGal抗原打破肿瘤“自身抗原伪装”，重启免疫系统监视功能。 ◇命题点 02 抗盐碱相关的物质跨膜运输情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2023·湖南·高考真题）盐碱化是农业生产的主要障碍之一。植物可通过质膜H+泵把Na+排出细胞，也可通过液泡膜H+泵和液泡膜NHX载体把Na+转入液泡内，以维持细胞质基质Na+稳态。下图是NaCl处理模拟盐胁迫，钒酸钠（质膜H+泵的专一抑制剂）和甘氨酸甜菜碱（GB）影响玉米Na+的转运和相关载体活性的结果。下列叙述正确的是（    ）    A．溶质的跨膜转运都会引起细胞膜两侧渗透压的变化 B．GB可能通过调控质膜H+泵活性增强Na+外排，从而减少细胞内Na+的积累 C．GB引起盐胁迫下液泡中Na+浓度的显著变化，与液泡膜H+泵活性有关 D．盐胁迫下细胞质基质Na+排出细胞或转入液泡都能增强植物的耐盐性 【答案】BD 【详解】A、溶质的跨膜转运不一定都会引起细胞膜两侧的渗透压变化，如正常细胞为维持渗透压一直在进行的跨膜转运，再如单细胞生物在跨膜转运时，细胞外侧渗透压几乎很难改变，A错误； B、对比分析上两个题图可知，NaCl胁迫时，加GB使Na+外排显著增加，钒酸钠处理抑制了质膜H+泵后，NaCl胁迫时，加GB使Na+外排略微增加，说明GB可能通过调控质膜H+泵活性来增强Na+外排，从而减少细胞内Na+的积累，B正确； C、对比分析下两个题图可知，NaCl胁迫时，加GB使液泡膜NHX载体活性明显增强，而液泡膜H+泵活性几乎无变化，所以GB引起盐胁迫时液泡中Na+浓度的显著变化，与液泡膜NHX载体活性有关，而与液泡膜H+泵活性无关，C错误； D、由题意可知，植物通过质膜H+泵把Na+排出细胞，也可通过液泡膜NHX载体和液泡膜H+泵把Na+转入液泡内，以维持细胞质基质Na+稳态，增强植物的耐盐性，D正确。 故选BD。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·湖南长沙·一模）盐碱地种植水稻是一项实现盐碱地资源高效利用的有力措施。水稻是一种盐敏感型作物，盐碱胁迫会抑制水稻的生长。科研人员探究了盐碱胁迫下水稻抽穗期光合生理的响应，结果如下表所示。 处理 叶绿素含量/（mg/g） 净光合速率/ [μmol/（m2·s）] 气孔导度/ [μmol/（m2·s）] 胞间CO2浓度/ （μL/L） 叶绿素a 叶绿素b 对照 2.52 0.24 36.11 1495.16 303.55 盐碱处理 1.48 0.12 18.94 1025.03 317.62 请分析相关信息，回答下列问题： (1)为了保证水稻叶肉细胞中色素的提取量，在研磨叶片前需要在研钵中加入的物质有 。若用纸层析法对色素进行分离，滤纸条上 （填颜色）的色素带最宽。 (2)逆境条件下，植物净光合速率下降的原因有气孔限制因素和非气孔限制因素，由气孔导度下降影响了CO2的固定速率导致的净光合速率下降称为气孔限制因素，否则为非气孔限制。据表格分析，盐碱处理条件下，导致水稻净光合速率降低的因素属于 （填“气孔”或“非气孔”）限制因素，并分析净光合速率下降的主要原因是 。 (3)已知植物体内的一种激酶（TOR）的活性受光合作用的影响，TOR可进一步促进蛋白质的合成，加快代谢和植物的生长。为确定光合作用与TOR活性的关系，研究者对正常光照条件下的某植物进行黑暗处理12小时后，再次进行光照处理，实验结果如图1所示，据图可推测出 。    注：RPS6与P-RPS6分别为去磷酸化和磷酸化的某蛋白质；P-RPS6/RPS6值越大，表明TOR活性越强；GLA是一种暗反应抑制剂。 (4)近期，科研团队开发出耐盐碱的海水稻，能在土壤盐分为3%~12%、pH为8以上的中重度盐碱地生长。据所学知识，结合图2中海水稻耐盐碱性相关的生理过程，下列相关叙述正确的选项有_______。    A．海水稻根细胞主要是通过协助扩散的方式吸收水分 B．海水稻根细胞分泌抗菌蛋白需要转运蛋白协助，体现了细胞膜具有一定的流动性 C．海水稻根细胞可以通过SOS1和NHX两种通道蛋白将细胞质基质中积累的Na+进行转移 D．海水稻根尖细胞可以通过主动运输的方式将H⁺跨膜运输到细胞膜外，以中和盐碱地中过多的碱 【答案】(1) 无水乙醇、碳酸钙、二氧化硅 蓝绿色 (2) 非气孔 盐胁迫下，叶绿素a和叶绿素b的含量下降，光反应受到抑制，为暗反应提供的ATP和NADPH不足，限制了暗反应，从而使得光合速率下降 (3)光合作用可增强TOR活性，并且是通过暗反应起直接作用（答案合理即可） (4)AD 【详解】（1）无水乙醇作为提取液，可溶解绿叶中的色素；二氧化硅破坏细胞结构，使研磨充分；碳酸钙可防止研磨过程中色素被破坏，因此为了保证水稻叶肉细胞中色素的提取量，在研磨叶片前需要在研钵中加入的物质有无水乙醇、碳酸钙、二氧化硅。各色素随层析液在滤纸上扩散速度不同，从而分离色素，色素带的宽窄与色素含量相关，叶绿素a含量最高，叶绿素a的颜色是蓝绿色，因此蓝绿色最宽。 （2）据表格可知，盐碱处理后，气孔导度虽然减小，但胞间二氧化碳浓度反而增大，说明净光合速率下降不是由于气孔因素导致的 。表格中显示，盐碱处理后，叶绿素a和叶绿素b的含量下降，光反应受到抑制，为暗反应提供的ATP和NADPH不足，限制了暗反应，从而使得光合速率下降。 （3）由图可知，黑暗条件下P-RPS6/RPS6值比光照条件下小，即黑暗条件下TOR活性比光照条件下弱，说明光合作用可增强 TOR活性；对比再次光照处理下的-GLA组和+GLA组可知，+GLA组的P-RPS6/RPS6值低于-GLA组，结合GLA是一种暗反应抑制剂，说明光合作用可增强TOR活性是暗反应起直接作用。由于暗反应需要光反应提供ATP与NADPH，则停止光照后的短时间内，暗反应无法进行，而暗反应对增强TOR活性起直接作用，从而导致TOR活性降低。 （4）A、后来的研究表明，水分子更多的是借助细胞膜上的水通道蛋白以协助扩散方式进出细胞的，因此海水稻根细胞主要是通过协助扩散的方式吸收水分，A正确； B、抗菌蛋白属于大分子，海水稻根细胞分泌抗菌蛋白属于胞吐，胞吐过程体现了细胞膜具有一定的流动性，但不需要转运蛋白的协助，B错误； C、SOS1蛋白位于细胞膜上，利用H⁺梯度提供的能量，通过主动运输将细胞质中的Na⁺逆浓度排出细胞外，降低胞内Na⁺浓度；NHX蛋白位于液泡膜上，通过主动运输将Na⁺储存于液泡内，既避免细胞质Na⁺毒害，又提高液泡渗透压促进吸水，因此SOS1和NHX都是载体蛋白，不是通道蛋白，C错误； D、据图可知，海水稻根尖细胞将H⁺跨膜运输到细胞膜外需要消耗ATP水解产生的能量，方式为主动运输，将H⁺跨膜运输到细胞膜外，以中和盐碱地中过多的碱，D正确。 故选AD。 变式2（2025·福建泉州·模拟预测）土壤盐碱化会影响农作物的产量，而棉花对盐碱化有一定的耐受性，机理如图所示。下列相关叙述错误的是（　　） A．盐胁迫条件下，脱落酸会通过调节基因表达，提高棉花耐盐碱能力 B．敲除E蛋白基因或降低其表达可提高棉花的耐盐碱能力 C．盐胁迫条件下，外施一定量钙离子，能缓解Na+毒害 D．脱落酸受体缺失突变体植株的耐盐碱能力显著降低 【答案】B 【详解】A、结合图示可知，盐胁迫条件下，Na+会提高脱落酸浓度，脱落酸激活SNF，进而促进基因表达更多数量的E蛋白，提高棉花耐盐碱能力，A正确； B、E蛋白具有提高棉花耐盐碱能力，因此敲除E蛋白基因或降低其表达会降低棉花的耐盐碱能力，B错误； C、图示中Ca2+内流可以激活细胞内的钙响应蛋白复合物，促进Na+外流，因此盐胁迫条件下，外施一定量钙离子，能缓解Na+毒害，C正确； D、脱落酸可以通过调控基因表达进而提高棉花耐盐碱能力，若脱落酸受体缺失，则该突变体植株不能识别脱落酸的信号，使得耐盐碱能力显著降低，D正确。 故选B。 变式3（2025·湖南·三模）海水稻是耐盐碱水稻的俗称，可以在海滨滩涂、内陆盐碱地种植生产。相关研究表明，渗透胁迫下海水稻细胞内的可溶性蛋白含量和游离脯氨酸的质量分数都显著增加。海水稻根细胞抗逆性相关的生理过程示意图如下，回答下列问题。 注：SOS1和NHX为膜上两种蛋白质 (1)水分子主要通过 方式进入海水稻根细胞，与水的另一种运输方式相比，其具有的特点是 。 (2)水分子是 ，故可以作为细胞中的良好溶剂;渗透胁迫下，可提高细胞内可溶性蛋白含量和游离脯氨酸的含量，来提高细胞的 。 (3)由图可知，SOS1和NHX均可以运输两种物质， （填“能”或“不能”）体现转运蛋白的专一性。 (4)Na+在细胞质基质过量积累会破坏海水稻细胞膜结构的稳定性，影响膜表面糖蛋白的合成，从而影响其细胞 的功能。据图分析，海水稻根细胞解决上述问题的机制是 。 (5)除耐盐碱性外，海水稻还具有 的特点，因此与普通水稻相比产量更高。 【答案】(1) 协助扩散 需要蛋白质的协助 (2) 极性分子 渗透压 (3)能 (4) 表面识别、信息传递 通过 NHX 蛋白将细胞质基质中的 Na+逆浓度梯度运入液泡或通过 SOS1 蛋白逆浓度梯度将 Na+运到细胞膜外 (5)抗病菌 【详解】（1）水分子可以自由扩散和协助扩散的方式进入细胞，主要以协助扩散的方式进入海水稻根细胞。与自由扩散相比，协助扩散具有的特点是需要蛋白质的协助。 （2）水分子是极性分子，故可以作为细胞中的良好溶剂；渗透胁迫下，可提高细胞内可溶性蛋白含量和游离脯氨酸的含量，来提高细胞的渗透压。 （3）由图可知，SOS1 和 NHX 均可以运输两种物质，但不能运输其他物质，因此能体现转运蛋白的专一性。 （4）Na+在细胞质基质过量积累会破坏海水稻细胞膜结构的稳定性，影响膜表面糖蛋白的合成，进而影响其细胞表面识别与细胞间的信息传递的功能。据题图可知，海水稻根细胞解决上述问题的机制是通过 NHX 将细胞质基质中的 Na+逆浓度梯度运入液泡或通过 SOS1 蛋白逆浓度梯度将 Na+运到细胞膜外。 （5）由题图可知，海水稻除耐盐碱性外，还能产生抗菌蛋白，具有抗病菌的特点，因此与普通水稻相比产量更高。 ◇命题点 03 膜蛋白结构在物质跨膜运输研究中的作用情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·湖南·高考真题）顺向轴突运输分快速轴突运输（主要运输跨膜蛋白L）和慢速轴突运输（主要运输细胞骨架蛋白）两种，都以移动、停滞反复交替的方式（移动时速度无差异）向轴突末梢运输物质。用带标记的某氨基酸（合成蛋白A和B所必需）分析蛋白A和B的轴突运输方式，实验如图。下列叙述正确的是（　　）    A．氨基酸通过自由扩散进入细胞 B．蛋白A是一种细胞骨架蛋白 C．轴突运输中，胞体中形成的突触小泡与跨膜蛋白L的运输方向不同 D．在单位时间内，运输蛋白B时的停滞时间长于蛋白A 【答案】D 【详解】A、氨基酸是小分子物质，且是极性分子，一般通过主动运输的方式进入细胞，而非自由扩散，A错误； B、已知顺向轴突运输分快速轴突运输（主要运输跨膜蛋白L）和慢速轴突运输（主要运输细胞骨架蛋白）两种，在注射带标记的氨基酸，3小时就检测到带标记的A，5天才检测到带标记的B，说明蛋白A的运输速度快，属于快速轴突运输，所以蛋白A不是细胞骨架蛋白（细胞骨架蛋白是慢速轴突运输），B错误； C、轴突运输中，胞体中形成的突触小泡与跨膜蛋白L都是向轴突末梢运输，运输方向相同，C错误； D、由于蛋白A是快速轴突运输，蛋白B是慢速轴突运输，且二者移动时速度无差异，那么慢速轴突运输在单位时间内移动得少，是因为停滞时间长，所以在单位时间内，运输蛋白B时的停滞时间长于蛋白A，D正确。 故选D。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·河南·模拟预测）电镜下显示线粒体外膜与内质网之间距离保持在约10～25纳米，两者间存在一个特殊区域，特定的膜蛋白MFN1和MFN2可跨越内质网和线粒体间的空隙，此特殊区域称为“MAMs”膜接触位点。MAMs介导两个细胞器间的通讯并参与蛋白质和代谢物的交换，破坏MAMs可导致线粒体钙离子过载和细胞凋亡。下列叙述错误的是（    ） A．线粒体与内质网保持各自细胞器独立结构，使多种化学反应同时进行互不干扰 B．通过MFN1和MFN2可直接将内质网中的蛋白质运输到线粒体中 C．线粒体结构异常可能会通过MAMs影响内质网加工蛋白质 D．膜蛋白MFN1和MFN2由附着在内质网上的核糖体合成后即可发挥作用 【答案】D 【详解】A、细胞中各种细胞器具有特定的结构和功能，线粒体与内质网保持各自独立结构，这使得细胞内多种化学反应能够在不同的场所同时进行且互不干扰，A正确； B、膜蛋白MFN1和MFN2可跨越内质网和线粒体间的空隙，并介导两个细胞器间的通讯并参与蛋白质和代谢物的交换，因此通过MFN1和MFN2可直接将内质网中的蛋白质运输到线粒体中，B正确； C、由于 MAMs 介导线粒体和内质网间的通讯，所以线粒体结构异常可能会通过 MAMs 影响内质网加工蛋白质，C正确； D、膜蛋白MFN1和MFN2是由游离核糖体先在细胞质基质中合成一小段肽链后进入内质网进一步合成和加工而成，并不是直接由附着在内质网上的核糖体合成且即可发挥作用，D错误。 故选D。 变式2（2025·江西赣州·二模）中国著名结构生物学家颜宁关于膜蛋白的研究成果引起了科学界广泛关注。下列有关膜蛋白的叙述，错误的是（　　） A．转运蛋白执行功能均需要与被转运物质结合 B．线粒体内膜上存在催化ATP合成的蛋白质 C．结构蛋白在磷脂双分子层上不对称分布 D．肝脏细胞依赖膜上的受体蛋白识别胰岛素 【答案】A 【详解】A、转运蛋白包括载体蛋白和通道蛋白，载体蛋白在转运物质时需要与被转运物质结合，而通道蛋白在转运物质时不需要与被转运物质结合，如离子通道，A错误； B、线粒体内膜是有氧呼吸第三阶段的场所，有氧呼吸第三阶段会合成大量ATP，所以线粒体内膜上存在催化ATP合成的蛋白质，B正确； C、结构蛋白在磷脂双分子层上的分布是不对称的，有的镶在磷脂双分子层表面，有的部分或全部嵌入磷脂双分子层中，有的贯穿于整个磷脂双分子层，C正确； D、胰岛素作用于靶细胞（如肝脏细胞）时，需要与靶细胞膜上的受体蛋白识别并结合，从而发挥降血糖的作用，D正确。 故选A。 变式3（2025·天津·模拟预测）神经肌肉接头和突触类似，其形成机制见图。蛋白A与膜蛋白I及M结合后触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜上数量增多并成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。下列说法错误的是（    ） A．兴奋传至突触小体时，突触前膜将发生Ach外排，且消耗能量 B．蛋白A是一种神经递质，发挥作用后将被水解 C．若自身的抗体与AChR结合，可能会导致重症肌无力发生 D．蛋白A与I及M结合后，转导的信号可能传递到肌细胞核内 【答案】B 【详解】A、兴奋传至突触小体时，会引起突触小泡与突触前膜融合，通过胞吐的方式将神经递质乙酰胆碱（ACh）外排到突触间隙，胞吐过程需要消耗能量，A正确； B、由题干可知，蛋白A与膜蛋白I及M结合后触发肌细胞内信号转导，使ACh的受体在突触后膜上数量增多并成簇组装，它并不是神经递质，神经递质是由突触前膜释放，作用于突触后膜的化学物质，这里蛋白A的作用是触发信号转导，B错误； C、若自身的抗体与AChR结合，会导致ACh无法与AChR正常结合，从而影响兴奋在神经 - 肌肉接头处的传递，可能会导致重症肌无力发生，因为重症肌无力是一种自身免疫病，往往是自身抗体破坏了相关受体等结构导致的，C正确； D、蛋白A与I及M结合后触发肌细胞内信号转导，而细胞内的信号转导途径有可能将信号传递到细胞核内，影响基因的表达等过程，进而调节相关蛋白质（如AChR）的合成等，D正确。 故选B。 17 / 18 学科网（北京）股份有限公司 $