专题6 生命活动的稳态与调节(Word练习)-【精讲精练】2026年高考生物二轮专题辅导与训练(B版)
2026-03-10
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资源信息
| 学段 | 高中 |
| 学科 | 生物学 |
| 教材版本 | - |
| 年级 | 高三 |
| 章节 | - |
| 类型 | 题集-专项训练 |
| 知识点 | 稳态与调节 |
| 使用场景 | 高考复习-二轮专题 |
| 学年 | 2026-2027 |
| 地区(省份) | 全国 |
| 地区(市) | - |
| 地区(区县) | - |
| 文件格式 | DOCX |
| 文件大小 | 1.68 MB |
| 发布时间 | 2026-03-10 |
| 更新时间 | 2026-03-10 |
| 作者 | 山东育博苑文化传媒有限公司 |
| 品牌系列 | 精讲精练·二轮专题辅导与训练 |
| 审核时间 | 2025-12-14 |
| 下载链接 | https://m.zxxk.com/soft/55378844.html |
| 价格 | 3.00储值(1储值=1元) |
| 来源 | 学科网 |
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内容正文:
[基础保分练]
[高考这样考]
1.(2025·安徽卷)正常情况下,神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致,乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子。下图是蛙坐骨神经—腓肠肌标本示意图。刺激a处,电表偏转,腓肠肌收缩。对细胞外液分别进行4种预处理后,再进行以下实验,其中符合细胞外液中去除钙离子预处理的实验现象是( )
选项
刺激a处
滴加乙酰胆碱
刺激b处
电表偏转
腓肠肌收缩
腓肠肌收缩
腓肠肌收缩
A
是
-
+
+
B
是
-
-
+
C
否
-
-
-
D
是
+++
+++
+
说明:“+”表示收缩;“-”表示无收缩;“+++”表示持续性收缩。
解析 根据题干信息“神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致,乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子”,所以除去钙离子后,神经元将不会释放神经胆碱递质,所以刺激a处,兴奋沿着神经纤维的传导不依赖于钙离子,兴奋可以在神经纤维上传导,电表会发生偏转,由细胞外液缺乏钙离子,所以神经元不会释放乙酰胆碱递质,所以腓肠肌不收缩,如果滴加乙酰胆碱,即补充了神经递质,肌肉细胞接受神经递质收缩;刺激b处,是直接刺激肌肉细胞,肌肉会收缩,B、C、D错误。
答案 A
2.(2025·广东卷)临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标,以用于神经病变的早期诊断和疗效评价,下列分析正确的是( )
A.刺激后神经纤维的钠钾泵活性不变
B.兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态
C.神经纤维上Na+通道相继开放传导兴奋
D.兴奋传导过程中细胞膜K+通透性不变
解析 钠钾泵(Na+K+ATP酶)在动作电位后的复极化末期及静息电位维持阶段被激活,而非活性不变,A错误;兴奋传导过程中刺激部位先兴奋后恢复静息状态,B错误;兴奋传导过程中神经纤维上Na+通道相继开放,传导兴奋,C正确;产生动作电位时,K+通道关闭,恢复静息电位时K+通道开放,故兴奋传导过程中细胞膜K+通透性改变,D错误。
答案 C
3.(2025·河南卷)饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验,小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是( )
分组
处理
实验结果
皮质醇水平
毛发
甲
正常饮食
正常
正常
乙
断食
升高
减少
丙
断食+切除肾上腺
无
正常
A.断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化
B.通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节
C.丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”
D.根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长
解析 断食处理可影响内环境中的营养物质含量,通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化,A正确;甲乙组的自变量为是否断食,两组的皮质醇水平不同,故可以对比分析,证明毛发的生长受肾上腺的调节,B错误;在对照实验中,控制自变量可以采用“加法原理”或“减法原理”。与常态比较,人为去除某种影响因素的称为“减法原理”。丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”,C正确;根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过调节肾上腺分泌皮质醇来调节毛发生长,D正确。
答案 B
4.(2025·黑吉辽内蒙古卷)黄毛鼠在不同环境温度下独居或聚群时的耗氧量(代表产热量)测定值见下图。下列叙述正确的是( )
A.与20 ℃相比,10 ℃时,黄毛鼠产热量增加,散热量减少
B.10 ℃时,聚群个体的产热量和散热量比独居的多
C.10 ℃时,聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少
D.聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的生理性调节
解析 依据题干信息,耗氧量代表产热量,依据图示信息可知,与20 ℃相比,10 ℃时,黄毛鼠的耗氧量较高,说明产热量增加,低温下,散热量也增加,产热和散热处于动态平衡,A错误;黄毛鼠属于恒温动物,其产热量等于散热量,10 ℃时,聚群动物的耗氧量低于独居动物,说明聚群动物的产热量低于独居动物,散热量也低于独居动物,B错误;10 ℃时,聚群动物的耗氧量低于独居动物,说明聚群动物的产热量低于独居动物,甲状腺激素可以促进产热,甲状腺激素的分泌是通过下丘脑垂体甲状腺→甲状腺激素来实现的,所以可推知,10 ℃时,聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少,C正确;聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的行为性调节,D错误。
答案 C
5.(2025·安徽卷)病原体突破机体的第一、二道防线,会激活机体的第三道防线,产生特异性免疫。下列叙述正确的是( )
A.一种病原体侵入人体,机体通常只产生一种特异性的抗体
B.活化后的辅助性T细胞表面的特定分子与B细胞结合,参与激活B细胞
C.辅助性T细胞受体和B细胞受体识别同一抗原分子的相同部位
D.HIV主要侵染辅助性T细胞,侵入人体后辅助性T细胞数量即开始下降
解析 一种病原体含有多种抗原,侵入人体,机体通常产生多种特异性的抗体,A错误;活化后的辅助性T细胞表面的特定分子发生变化,并与B细胞结合,为激活B细胞提供第二个信号,B正确;辅助性T细胞表面受体与B细胞表面的受体不同,二者识别的不是同一抗原的相同部位,C错误;HIV主要侵染辅助性T细胞,侵入人体后辅助性T细胞数量先上升后下降,D错误。
答案 B
[高考还会考]
6.(2025·北京海淀二模)松果体是调控人体昼夜节律的主要内分泌腺,调控机制如下图,下列叙述错误的是( )
A.上述人体昼夜节律的调节方式属于神经—体液调节
B.直接刺激下丘脑视交叉上核引起松果体分泌褪黑素属于反射
C.褪黑素随体液运输作用于靶器官,具有微量、高效的特点
D.青少年临睡前长时间使用电子产品可能难以进入睡眠状态
解析 从图中可以看到,白天和黑夜的变化刺激视网膜,通过传入神经将信号传到下丘脑视交叉上核,这是神经调节的部分。 而下丘脑视交叉上核通过传出神经作用于松果体,使松果体分泌褪黑素,褪黑素通过体液运输作用于靶器官,这是体液调节的部分。 所以人体昼夜节律的调节方式属于神经—体液调节,A正确;反射的结构基础是反射弧,完整的反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 直接刺激下丘脑视交叉上核,没有经过完整的反射弧,不能称为反射,B错误;褪黑素作为一种激素,具有激素的一般特点,即通过体液运输,微量、高效,且作用于靶器官、靶细胞,C正确;青少年临睡前长时间使用电子产品,其发出的光会抑制褪黑素的分泌。 褪黑素能促进睡眠,其分泌受抑制就可能难以进入睡眠状态,D正确。
答案 B
7.环境激素是指由于人类的生产、生活而释放到环境中的,影响人体和动物体内正常激素水平的外源性化学物质。双酚A属于环境激素,其广泛存在于塑料制品,结构与雌激素类似且具有相应活性。下列叙述正确的是( )
A.双酚A进入人体内定向运输并作用于特定的器官、细胞
B.双酚A主要与靶细胞膜上的相应受体结合发挥生理效应
C.一定量的双酚A进入女性体液后,会使其促性腺激素的水平升高
D.婴儿饮食容器中限制使用双酚A有助于预防其不良影响
解析 双酚A特异性结合雌激素受体,雌激素受体只存在于特定的器官、细胞,且激素通过体液运输,并非定向,A错误;双酚A的结构与雌激素类似;雌激素属于类固醇,受体主要在细胞内,B错误;塑料制品的不当使用可能引起机体双酚A水平高,因其具有雌激素活性,经下丘脑—垂体—性腺轴抑制性腺对雌激素的分泌,C错误;限制双酚A用于婴儿食品容器可防止双酚A进入婴儿体内,减少双酚A不良影响的产生,D正确。
答案 D
8.脑和机体的免疫系统紧密联系,能够感知和调控免疫反应。科研人员利用小鼠进行研究。
(1)神经系统与免疫系统的相互联系中,以______(填信号分子的名称)作为相互通讯的分子“语言”。这些信号分子的作用方式都是________。
(2)细菌的脂多糖(LPS)能引起小鼠强烈的免疫反应——炎症反应,此时若抑制小鼠脑干中的N区,会导致促炎因子IL6显著增加、抗炎因子IL10显著减少。用LPS分别刺激野生型小鼠(WT)和免疫细胞上LPS受体缺失的小鼠(KO),检测小鼠N区神经元的兴奋性,结果如图1。以上信息表明,N区可______炎症反应,并且免疫细胞通过______,参与N区神经元的激活。
(3)研究发现,迷走神经是向脑干传递信息的重要途径,LPS不能直接激活迷走神经,但炎症信号能激活。科研人员进一步探究迷走神经中两类神经元——C和T的功能。
①给3组WT小鼠注射LPS,检测不同处理条件下外周血中炎症因子的含量,结果如图2,由图可知,C仅导致IL6分泌量下降,而T导致________________________________。
②研究发现,C和T均能通过突触激活N区,切断小鼠迷走神经后,N区对LPS的反应消失。已知N区有两类神经元——N1和N2,请结合上述信息,在图3中补充必要的箭头,并标注“正反馈”“负反馈”,完善N区和免疫系统相互作用的机理。
(4)人体感染细菌后,有些患者体内会出现“细胞因子风暴”,这属于免疫系统的________功能异常。
解析 (1)神经递质是神经系统的信号分子,细胞因子是免疫系统的信号分子,这两种信号分子可以实现神经系统与免疫系统的相互联系。这些信号分子的作用方式都是直接与受体接触,特异性结合。
(2)据题干信息分析可知,若抑制小鼠脑干中的N区,会导致促炎因子IL6显著增加、抗炎因子IL10显著减少,说明N区抑制炎症反应;用LPS分别刺激野生型小鼠(WT)和免疫细胞上LPS受体缺失的小鼠(KO),发现KO组N区神经元兴奋性较弱,因此免疫细胞通过LPS受体接受LPS刺激。
(3)①给3组WT小鼠注射LPS,与1组相比,显示激活C仅导致IL6分泌量下降,IL10分泌量不变,而T导致IL6分泌量显著下降,IL10分泌量上升。
②激活C仅导致IL6分泌量下降,IL10分泌量不变,说明IL6与N1之间存在负反馈,而T导致IL6分泌量显著下降,IL10分泌量上升,说明T促进N1对IL6的反馈抑制,使得IL6分泌量显著下降,而IL10与N2之间存在正反馈,使得IL10分泌量上升。关系如图所示:
。
(4)人体感染细菌后,有些患者体内会出现“细胞因子风暴”,即大量炎症因子在短时间内迅速释放并引起全身性炎症反应。这属于免疫系统的防御功能异常。
答案 (1)神经递质、细胞因子 直接与受体接触
(2)抑制 LPS受体接受LPS刺激
(3)①IL6分泌量显著下降,IL10分泌量上升
②
(4)防御
9.(2025·山东泰安二模)胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用,它的分泌受到葡萄糖等多种物质的影响,作用机制如图所示。生酮饮食是一种低碳水、高脂肪、适量蛋白质及其他营养物质的配方饮食,其以脂肪替代碳水化合物作为能量供给,促进脂肪代谢,诱导酮体(脂肪氧化的中间产物)的产生,酮体呈酸性,过量的酮体会对人体造成危害。研究人员发现肝脏分解脂肪酸产生的β羟基丁酸(一种酮体,简称BHB)在酶CNDP2的作用下能抑制食欲。
(1)当葡萄糖进入胰岛B细胞后,经一系列信号转导,可促进胰岛素分泌,其根本原因是______;血糖浓度降低还会使下丘脑的某个区域兴奋,通过____支配胰岛A细胞。在血糖调节过程中,当血糖浓度下降到一定程度时,胰岛素分泌减少,这种调节方式是__________。
(2)以往的体外实验显示,CNDP2催化乳酸盐和氨基酸缩合生成的乳酸盐—氨基酸复合物可以帮助小鼠减重。鉴于BHB和乳酸盐在结构上高度相似,请推测关键酶CNDP2在人体内的作用是________________________。有人希望通过生酮饮食达到减肥的目的,但盲目进行生酮饮食也可能会对人体产生不利影响,试举一例并说明理由____________________(答出1点即可)。
(3)请据图设计一种降糖效果持久的药物,并阐明其持久降糖机理:______________。
解析 (1)当葡萄糖进入胰岛B细胞后,经一系列信号转导,可促进胰岛素分泌,其根本原因是促进胰岛素基因表达。血糖浓度降低还会使下丘脑的某个区域兴奋,通过交感神经支配胰岛A细胞。在血糖调节过程中,当血糖浓度下降到一定程度时,胰岛素分泌减少,这种调节方式是负反馈调节。
(2)结合题干信息可知,肝脏分解脂肪酸产生的β羟基丁酸(一种酮体,简称BHB)在酶CNDP2的作用下能抑制食欲。且以往的体外实验显示,CNDP2催化乳酸盐和氨基酸缩合生成的乳酸盐—氨基酸复合物可以帮助小鼠减重。鉴于BHB和乳酸盐在结构上高度相似,由此推测CNDP2在人体内的作用是CNDP2可催化BHB和氨基酸缩合生成BHB—氨基酸复合物,使人减重。生酮饮食是一种低碳水、高脂肪、适量蛋白质及其他营养物质的配方饮食,生酮饮食含糖类量少,盲目进行生酮饮食可能会出现低血糖症状,甚至昏厥;生酮饮食含高脂肪,也可能导致高血脂;生酮饮食诱导酮体的产生,过量的酮体会引起酮体酸中毒。
(3)唯一能降血糖的激素是胰岛素,要设计一种持续降糖的药物,即要促进胰岛素的分泌。据图分析可知,GIP(或GLP1)受体被激活后,能增加腺苷酸环化酶的活性,并且促进形成cAMP,进而促进胰岛素基因的表达,促进胰岛素的合成核释放;而生长素受体被激活后会抑制腺苷酸环化酶的活性,由此设计实验方案:方法1:可人工合成GIP(或GLP1)的类似物,与GIP(或GLP1)受体结合,促进胰岛素的分泌,且体内没有分解它的酶,故效果持久;方法2:可人工合成肾上腺素(或生长抑素)受体拮抗剂,通过抑制肾上腺素(或生长抑素)与受体的结合,促进胰岛素的分泌,且体内没有分解它的酶,故效果持久。
答案 (1) 促进胰岛素基因表达 交感神经 负反馈调节(或反馈调节)
(2)CNDP2可催化BHB和氨基酸缩合生成BHB—氨基酸复合物,使人减重 生酮饮食含糖类量少,可能会出现低血糖症状,甚至昏厥;生酮饮食含高脂肪,也可能导致高血脂;生酮饮食诱导酮体的产生,过量的酮体会引起酮体酸中毒
(3)方法1:可人工合成GIP(或GLP1)的类似物,与GIP(或GLP1)受体结合,促进胰岛素的分泌,且体内没有分解它的酶,故效果持久;方法2:可人工合成肾上腺素(或生长抑素)受体拮抗剂,通过抑制肾上腺素(或生长抑素)与受体的结合,促进胰岛素的分泌,且体内没有分解它的酶,故效果持久
[提能增分练]
1.(兴奋的产生、传导及膜电位变化)(2025·甘肃白银模拟)动物神经元的Na+和K+电压门控通道(图1中①和②)通过膜电位的变化控制通道蛋白的“关—开”构象转换;Na+K+ATP酶(图1中③)在膜两侧Na+、K+浓度差低到一定程度时被激活;非门控的K+渗漏通道(图1中④)通常是开放的。图2为神经纤维动作电位模式图。下列相关说法错误的是( )
A.静息电位的形成与②和④有关,a点的高低受细胞膜外K+浓度的影响
B.图1所示的离子流动情况对应图2的ce段,de段的形成原因主要是较多的K+外流
C.b点以下的阈下刺激也有Na+内流,但膜电位没有达到阈值,不能形成动作电位
D.ef段与③有关,膜电位处于e点的神经元比处于d点的易兴奋
解析 静息电位的形成是钾离子外流形成的,即与②和④处K+外流有关,静息电位a点的高低受细胞膜外K+浓度的影响,A正确;图1中K+大量外流,属于静息电位的恢复过程,对应图2的ce段,图2中de段膜电位超过了静息电位,其形成原因主要是K+外流较多,B正确;由图2可以看出,阈下刺激有膜电位变化,即也有Na+内流,结合题干信息可知,膜电位没达到阈值,不能形成动作电位,C正确;ef段与③有关,e点比d点膜电位的绝对值大,膜电位处于e点的神经元比处于d点的不易兴奋,D错误。
答案 D
2.(兴奋的传递)下图表示骨骼肌神经—肌肉接头处的兴奋传递部分过程,下列说法错误的是( )
A.神经递质作用于突触后膜后肌肉细胞产生神经冲动
B.内环境中K+浓度升高会使突触小体的静息电位的绝对值减小
C.突触小体的外液中缺Ca2+将会导致兴奋在突触处的传递中断
D.破伤风毒素能阻止突触小泡与突触前膜的融合,导致肌肉麻痹
解析 神经递质作用于突触后膜上的受体,导致Na+内流,从而产生神经冲动,肌细胞不会产生神经冲动,会产生反应,A错误; 静息电位由K+外流形成,若细胞外K+浓度升高, K+外流减少,静息电位绝对值(膜内外电位差)减小,B正确;Ca2+内流是突触小泡释放神经递质的必要条件,若缺乏Ca2+,递质无法释放,兴奋传递中断,C正确;若突触小泡无法释放递质,兴奋无法传递到肌肉细胞,肌肉无法收缩,表现为麻痹,D正确。
答案 A
3.(神经调节与生命健康)更年期综合征,是女性进入绝经前后所引发的一系列体征和心理症状,大多根源于卵巢功能减退导致雌激素分泌减少。雌激素可以上调色氨酸羟化酶基因表达从而缓解围绝经期的焦虑、抑郁等症状,色氨酸羟化酶是催化色氨酸转化为5HT的关键酶,与5HT相关的部分过程如下图所示。以下药物中可能适用于改善围绝经期综合征的临床症状的有( )
①苯乙肼(5HT水解酶抑制剂)
②帕罗西汀(5HT转运体抑制剂)
③曲唑酮(5HT1A受体拮抗剂)
④氯胺酮(5HTσ1受体激活剂)
⑤普鲁卡因(Na+通道抑制剂)
⑥柴胡四味汤(促进雌激素受体基因表达)
A.3种 B.4种
C.5种 D.6种
解析 ①苯乙肼可抑制5HT水解,增加5HT含量,该药物可改善围绝经期综合征的临床症状,①符合题意;②帕罗西汀可抑制突触前膜回收5HT,使突触间隙中5HT含量增多,该药物可改善围绝经期综合征的临床症状,②符合题意;③曲唑酮降低5HT1A受体活性,对神经冲动促进5HT分泌过程的抑制作用减弱,导致突触间隙中5HT的量增多,该药物可改善围绝经期综合征的临床症状,③符合题意;④氯胺酮可激活5HTσ1受体,导致其对5HT的敏感度更高,5HT作用于突触后膜后,缓解围绝经期的焦虑、抑郁等症状的效果更好,该药物可改善围绝经期综合征的临床症状,④符合题意;⑤普鲁卡因可抑制Na+通道,导致突触后膜兴奋受抑制,无法改善机体抑郁等症状,⑤不符合题意;⑥柴胡四味汤促进雌激素受体基因表达后,机体雌激素受体增多,雌激素的调节效应更大,通过上调色氨酸羟化酶基因表达从而缓解围绝经期的焦虑、抑郁等症状,该药物可改善围绝经期综合征的临床症状,⑥符合题意。综上所述,能适用于改善围绝经期综合征的临床症状的药物有苯乙肼、帕罗西汀、曲唑酮、氯胺酮和柴胡四味汤,共5种,C正确,ABD错误。
答案 C
4.(糖尿病)糖尿病是一种危害人类健康的常见病,糖尿病的成因和治疗是近年的研究热点。人为补充胰岛素是有效的治疗1型糖尿病的措施。研究者用一种金属有机骨架纳米载体(简称U)装载胰岛素,制备成口服胰岛素,可以有效克服胰岛素口服吸收的多重障碍,调节高血糖动物的血糖水平(如图)。下列相关叙述或推测不合理的是( )
A.高血糖人体内肾小管、集合管腔中原尿的渗透压高,但尿量少
B.抑制胰腺内胰蛋白酶活性,可直接提取动物正常胰腺中的胰岛素
C.U的孔径应远小于胃蛋白酶直径,可避免胃蛋白酶水解胰岛素
D.U表面附着的转铁蛋白,可与相应细胞表面的受体发生特异性结合
解析 高血糖人体内原尿中葡萄糖浓度高,肾小管、集合管腔中原尿的渗透压高,部分葡萄糖不能被重吸收,带走部分水,尿量多,A错误;胰岛素化学本质是蛋白质,可以被胰蛋白酶水解;抑制胰腺内胰蛋白酶活性,可直接提取动物正常胰腺中的胰岛素,B正确;U的孔径应远小于胃蛋白酶直径,可以防止胃蛋白酶进入U,避免胃蛋白酶水解胰岛素,C正确;U的表面附着转铁蛋白,可以与小肠上皮细胞表面的受体发生特异性结合,以便于小肠上皮细胞吸收,D正确。
答案 A
5.(多选)(醛固酮对渗透压的调节及血压)肾素是由肾小球旁器细胞释放并作用于血浆内的血管紧张素原的一种蛋白水解酶。如图为机体通过肾素进行的一系列调节人体血压和血量的过程示意图。下列叙述错误的是( )
A.肾素属于人体的一种激素,能调节人体血压和血量
B.图中在促进机体重吸收水方面,醛固酮和抗利尿激素表现为协同作用
C.血管紧张素可通过刺激肾上腺髓质合成和释放醛固酮
D.醛固酮增多引起血容量增加的原因是醛固酮会促进肾小管和集合管对K+的重吸收
解析 据题意肾素是一种蛋白水解酶,不属于激素,A错误;醛固酮最终表现为也能促进机体重吸收水,说明其与抗利尿激素具有协同作用,B正确;醛固酮是由肾上腺皮质合成和释放的,C错误;醛固酮会促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收,D错误。
答案 ACD
6.(多选)(血压)(2025·山东潍坊二模)血压是指血液对血管壁的压力,受到机体总血量、心脏输出血量和血管直径的影响。下列说法正确的是( )
A.高血压患者进入寒冷环境时血压往往下降
B.抗利尿激素分泌增加会引起血浆渗透压和血压下降
C.坐过山车时,多数人会因交感神经兴奋而血压升高
D.严重腹泻后不及时补充水和钠盐,会导致血压下降
解析 高血压患者进入寒冷环境时血压往往上升,因为接受寒冷刺激后通过神经调节会引起毛细血管收缩,进而引起血压上升,A错误;抗利尿激素分泌增加会促进肾小管和集合管对水分的重吸收,进而引起血浆渗透压下降,此时血容量增加,血压上升,B错误;坐过山车时,心跳加快、血管收缩,多数人会因交感神经兴奋而血压升高,C正确;严重腹泻后不及时补充水和钠盐,会导致血容量减少,进而引起血压下降,D正确。
答案 CD
7.(疫苗)(2025·山东齐鲁名校联考)疫苗在人类疾病预防方面起着重要作用,接种疫苗是目前预防微生物传染病的最有效措施。乙肝疫苗是我国儿童计划疫苗之一,新生儿出生后24小时内需及时接种首次乙肝疫苗,之后的一个月和五个月需及时进行第2、3次疫苗接种。下列叙述错误的是( )
A.乙肝病毒侵入机体后激活B细胞的两个信号来自乙肝病毒和辅助性T细胞
B.接种过乙肝疫苗的人再次感染乙肝病毒时,体内抗乙肝病毒的抗体来源于浆细胞
C.缩短第1次和第2次接种之间的间隔,会使第2次接种的疫苗的有效性提高
D.病毒侵入细胞时,细胞毒性T细胞将宿主细胞裂解,病毒释放出来后被消灭
解析 乙肝病毒侵入机体后,病毒与B细胞接触,这是激活B细胞的第一个信号,辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,这是激活B细胞的第二个信号,A正确;接种过乙肝疫苗的人再次感染乙肝病毒时,乙肝病毒刺激记忆B细胞增殖分化形成浆细胞,浆细胞合成和释放抗体对抗乙肝病毒,B正确;缩短第1次和第2次接种之间的间隔,第1次接种疫苗后,人体内的抗体未完全失活,疫苗中的抗原与抗体结合,无法让人体内产生免疫活动或免疫活动较弱,使第2次接种的疫苗的有效性下降,C错误;病毒侵入细胞时,细胞毒性T细胞将宿主细胞裂解,病毒释放出来后被抗体结合或直接被其他免疫细胞吞噬掉,D正确。
答案 C
8.(生长素的极性运输和作用原理分析)(2025·陕西安康三模)生长素的极性运输依赖于PIN蛋白,研究发现,草莓PIN蛋白缺失突变体的顶端优势现象消失,更容易萌发侧芽。下列叙述正确的是( )
A.顶芽和侧芽都可以利用色氨酸合成生长素
B.草莓侧芽生长素浓度越高,越有利于侧芽的萌发
C.PIN蛋白缺失突变体对生长素不敏感
D.PIN蛋白是运输生长素的通道蛋白
解析 生长素的合成部位主要有芽、幼嫩的叶和发育中的种子,顶芽和侧芽都可以利用色氨酸经过一系列反应合成生长素,A正确;生长素的作用特点,低浓度促进生长,高浓度抑制生长。侧芽处生长素浓度过高会抑制侧芽的萌发,而不是浓度越高越有利于侧芽萌发,B错误;由题干可知,草莓PIN蛋白缺失突变体的顶端优势现象消失,更容易萌发侧芽,这是因为生长素极性运输受到影响,而不是对生长素不敏感,C错误;生长素的极性运输是一种主动运输,需要载体蛋白和能量,PIN蛋白参与生长素的极性运输,是运输生长素的载体蛋白,而不是通道蛋白,D错误。
答案 A
9.(兴奋的产生、传导和胰岛素与糖尿病治疗)糖尿病患者代谢紊乱易导致痛觉神经元敏化(容易兴奋),诱发糖尿病神经痛(PDN)。痛觉神经元敏化主要原因有:一方面痛觉神经元代谢紊乱导致钠—钾泵、TRPA1等功能异常;另一方面神经髓鞘细胞代谢紊乱产生内生抗原激活免疫反应使髓鞘脱落,相关机制如图1,①~③表示过程,肌醇是钠—钾泵的重要组成部分。请回答下列问题。
图1
(1)长期高糖高脂饮食,导致胰岛素受体________、细胞内信号通路传导受阻等,从而产生胰岛素抵抗;持续的胰岛素抵抗会导致胰岛B细胞功能衰退,组织细胞__________葡萄糖的能力降低,从而导致糖尿病。
(2)图中痛觉神经元的突起属于__________(填“树突”或“轴突”),痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱从而积累较多的山梨醇,导致渗透压__________而失衡,促进细胞排出肌醇。据过程①分析,葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是__________。
(3)据过程②分析,葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱会产生较多的__________激活TRPA1,当痛觉神经元受到刺激时,__________增多,更易达到阈电位使痛觉神经元兴奋。
(4)过程③中B细胞的功能是__________,抗体介导脱髓鞘过程中巨噬细胞的作用是________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
据过程③分析,葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是_______________________ __________________________________________________________________________________________________________________________。
(5)临床上,电针(针灸与电疗结合治疗)是一种缓解PDN的手段。为验证电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN,研究人员进行实验研究,相关结果如图2、3(图中荧光强度强弱代表TRPA1含量多少)。当图3中甲、乙、丙的结果分别对应于图2__________组,证明电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN。
图2
图3
解析 (1)长期高糖高脂饮食,导致胰岛素受体数量减少或结构异常、细胞内信号通路传导受阻等,从而产生胰岛素抵抗;持续的胰岛素抵抗会导致胰岛B细胞功能衰退,组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖的能力降低,从而导致糖尿病。
(2)图中兴奋由神经节传向中枢,故痛觉神经元的突起属于树突,痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱从而积累较多的山梨醇,导致渗透压升高而失衡,促进细胞排出肌醇。据过程①分析,葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是钠—钾泵功能异常导致静息电位的绝对值降低。
(3)据过程②分析,葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱会产生较多的DAG、MG(二酰基甘油、甲基乙二醛)激活TRPA1,当痛觉神经元受到刺激时,Ca2+、Na+内流增多,更易达到阈电位使痛觉神经元兴奋。
(4)分析题图可知,过程③中B细胞的功能是为C细胞的增殖分化提供第二信号并产生细胞因子,抗体介导脱髓鞘过程中巨噬细胞的作用是吞噬、消化髓鞘。据过程③分析,葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是髓鞘脱落导致原本被保护的神经纤维暴露。
(5)临床上,电针(针灸与电疗结合治疗)是一种缓解PDN的手段。为验证电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN,研究人员进行实验研究,相关结果如图2、3(图中荧光强度强弱代表TRPA1含量多少)。当图3中甲的TRPA1表达量最高,乙的TRPA1表达量最高较少,丙的TRPA1表达量最少,结果分别对应于图2B、A、C组,证明电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN。
答案 (1) 数量减少或结构异常 摄取、利用、储存
(2)树突 升高 钠—钾泵功能异常导致静息电位的绝对值降低
(3) DAG、MG(二酰基甘油、甲基乙二醛) Ca2+、Na+内流
(4)为C细胞的增殖分化提供第二信号并产生细胞因子 吞噬、消化髓鞘 髓鞘脱落导致原本被保护的神经纤维暴露
(5)B、A、C
10.(肿瘤细胞的免疫逃逸)(2025·湖南常德三模)了解免疫系统对抗肿瘤细胞的机理,可以有助于人们更好地进行抗癌治疗。
(1)研究表明,肿瘤细胞一般情况下主要通过______呼吸获取能量,并将乳酸分泌到肿瘤微环境中。为了研究肿瘤细胞分泌的乳酸的作用,研究人员用含有不同浓度乳酸的培养液分别培养细胞毒性T细胞(Tc细胞)和Treg细胞(一种调节性T细胞,可抑制Tc细胞的激活和增殖),一段时间后检测细胞增殖情况,结果如图(细胞分裂指数越高表示增殖能力越强)。结果表明,肿瘤细胞通过分泌乳酸可实现免疫逃逸,其主要机理是__________________________
________________________________________________________________________。
(2)又有研究发现,癌细胞表面蛋白PDL1与T细胞表面的PD1受体结合后,抑制T细胞的激活。开发PDL1抗体,通过____________,从而解除对T细胞的抑制。前列腺癌细胞PDL1基因的表达水平较高,一部分PDL1定位于细胞膜上,一部分PDL1通过外泌体(细胞分泌的具膜小泡)分泌到细胞外,请分析PDL1抗体治疗前列腺癌效果不明显的原因是______。
(3)嵌合抗原受体T细胞(CART细胞)疗法是一种治疗癌症的免疫新疗法,基本流程是从患者体内分离T细胞,为其装上识别肿瘤抗原的嵌合抗原受体(CAR),体外扩增后再输回患者体内,即可进行肿瘤免疫治疗。与放疗、化疗等传统治疗方法相比,CART细胞疗法具备____________等优势。在一名经过CART细胞治疗后又复发的患者身上发现了“CAR癌细胞”(生产CART细胞时一部分CAR加到了癌细胞上),“CAR癌细胞”导致癌症复发的原因是____________。
解析 (1)肿瘤细胞一般主要通过无氧呼吸获取能量,需要消耗大量的葡萄糖。实验结果表明,肿瘤细胞通过分泌乳酸可实现免疫逃逸,其主要机理是高浓度的乳酸抑制Tc细胞增殖,但对Treg细胞无影响,增殖的Treg细胞又抑制细胞毒性T细胞的激活和分裂。
(2)癌细胞表面蛋白PDL1与T细胞表面的PD1受体结合后,抑制T细胞的激活。故开发抗PDL1抗体,通过与癌细胞表面的PDL1结合,阻断PDL1与T细胞表面的PDL1受体的结合,从而解除对T细胞的抑制。经过分析可知,抗PDL1抗体治疗前列腺癌效果不明显的原因是抗PDL1的抗体与外泌体PDL1结合,不能与肿瘤细胞结合。
(3)与放疗、化疗等传统治疗方法相比,CART细胞疗法具备精准、持久、副作用小等特点。“CAR癌细胞”表面的CAR与其表面的抗原相结合,不能再被T细胞识别,癌细胞大量增殖导致癌症复发。
答案 (1)无氧 高浓度的乳酸抑制Tc细胞增殖,但对Treg细胞无影响,增殖的Treg细胞又抑制细胞毒性T细胞的激活和分裂
(2)与癌细胞表面的PDL1结合,阻断其与 T细胞表面的PD1结合 PDL1抗体与外泌体PDL1结合,不能与肿瘤细胞结合
(3)精准、持久、副作用小 “CAR癌细胞”表面的CAR与其表面的抗原相结合,不能再被T细胞识别,癌细胞大量增殖导致癌症复发
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