4.3免疫失调（第1课时） 课件-2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1

①免疫防御 排除外源的抗原性异物。 ②免疫自稳 清除自身衰老或损伤的细胞，维持内环境稳态。 ③免疫监视 识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生。 当免疫功能不正常时，就可能发生免疫失调。 课前热身：免疫系统的功能 过敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病 过强 过弱 你听过哪些过敏，或者你有哪些过敏 1 4.3免疫失调（第1课时） 药物过敏(如青霉素过敏、链霉素过敏等) 一、过敏反应 呼吸道过敏(如花粉过敏、毛屑过敏等) 皮肤过敏(如荨麻疹、湿疹等) 消化道过敏(如食用鱼、奶导致的过敏性肠胃炎等) 1.你了解过哪些过敏反应? 2.过敏的症状有哪些？ 大家都说到了很多，有些人使用青霉素后在很短的时间内出现了呼吸困难、面色苍白、出冷汗、血压下降等症状，还有人甚至会昏迷和死亡； 有的人吸入花粉后会发生鼻炎或哮喘。 这些都是过敏反应的表现 那么我们可以总结一下过敏反应的特点 3 1.过敏反应的特点 （1）有 之分 快慢 （2）许多过敏反应还有明显的 。 遗传倾向 个体差异 一、过敏反应 （3）许多过敏反应还有明显的 。 P78 那么刚刚能引起你产生过敏反应的物质，比如花粉，其实你是对它进行了异常的免疫反应，这些东西算什么呢？ 4 引起过敏反应的 物质叫做过敏原。 抗原 2.过敏原： 过敏原与抗原有什么异同？ 一、过敏反应 比较内容 抗原 过敏原 性质 来源 作用对象 一般是大分子物质 不一定是大分子物质，如青霉素 可以是外来物质，也可以是机体自身的成分 一定是外来物质 不具有个体差异性 具有个体差异性，不同过敏体质的人的过敏原可能不同 过敏原一定是抗原，但抗原不一定是过敏原。 那么这些物质是怎么引起我们产生过敏反应的呢？ 5 过敏原 B细胞 浆细胞 某些细胞表面 刺激 分化 产生 抗体 吸附 （如肥大细胞） 阅读P77页最下面的内容及图4-9，用概念模型表示过敏反应的机理。 机体产生的抗体IgE是一种亲细胞抗体，对肥大细胞和嗜碱性粒细胞有特殊的亲和性，因此，能附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，使这些细胞变为敏感状态(了解) 一、过敏反应 此时机体处于敏感状态 外来过敏原来了，我们免疫细胞肯定要发挥作用，那么肯定会进行体液免疫，产生了抗体就可以了，所以首先，你要明确，当你初次遇到过敏原的时候，其实我们已经采取了一定的免疫反应， 我们说过，发挥完免疫功能的细胞应接下来应该会受到抑制，不然他就有可能攻击自己，所以本来其实抗体也会失活，但是现在就是诶，有一种抗体它不消失， 它留在体内，并且在哪里苟着？ 这是因为抗体有亲细胞性 6 过敏原 B细胞 浆细胞 某些细胞表面 刺激 分化 产生 抗体 吸附 （如肥大细胞） 当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合。 一、过敏反应 进而释放出组胺等物质 阅读P77页最下面的内容及图4-9，用概念模型表示过敏反应的机理。 那么等到下一次再遇到抗原的时候，过敏原不仅要和游离的抗体结合，也会和肥大细胞表面结合，那么肥大细胞就感觉被攻击了 就要释放组胺，我们说组胺这个东西一定量是有利的，但是过量就不好了 7 过敏原 B细胞 浆细胞 某些细胞表面 刺激 分化 产生 抗体 过敏原 再次刺激 释放组胺等物质 血管壁通透性增强、毛细血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增多等 全身过敏反应 呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮肤过敏反应 （过敏性休克） （过敏性鼻炎） （食物过敏性肠胃炎） （荨麻疹） 吸附 （如肥大细胞） 一、过敏反应 阅读P77页最下面的内容及图4-9，用概念模型表示过敏反应的机理。 当然这里要看的是，有时候过敏很严重，有时候还好，所以一般对机体不会有特别严重的损伤 8 _________的机体，在______接触______的抗原时，有时会发生引发__________或___________的免疫反应，这样的免疫反应称为过敏反应。 已免疫 再次 相同 组织损伤 功能紊乱 一、过敏反应 3.概念： 第一次接触过敏原会发生过敏反应吗？为什么？ 不会，机体首次接触过敏原时发生的只是免疫反应(体液免疫)。 过敏反应是机体再次接触到相同过敏原而产生的反应。 比较项目 体液免疫 过敏反应 激发因素 反应时机 抗体分布 反应结果 联系 过敏原 机体再次接触过敏原 过敏反应是异常的体液免疫 抗原 第一次或以后每次接触抗原 血清、组织液、外分泌液 抗原与抗体结合形成沉淀等物质，进而被其他免疫细胞吞噬消化 吸附在某些细胞(如肥大细胞)的表面 使细胞释放组胺等物质， 从而引发过敏反应 一、过敏反应 10 4.预防 ①找出过敏原且尽量避免 再次接触该过敏原，是预防过敏反应的主要措施。 一、过敏反应 极轻微的过敏可以不治疗，分散注意力一段时间就可消失；较轻微的过敏可静脉注射含钙药物或口服扑尔敏治疗；严重的过敏须上医院对症救治。常见检测方法： 11 5.治疗 ①用抗组胺类药物治疗， 可以暂时缓解症状 ②脱敏法有一定的效果，即找到引起过敏反应的过敏原，在一定时间内逐渐加大患者对过敏原的接触量，直到不再出现过敏反应为止。（医学手段，切勿自己尝试） 一、过敏反应 过敏反应是敏感体质的人对“非己”的过度反应。 靶细胞 抗组胺类药物 组胺 竞争性结合受体 极轻微的过敏可以不治疗，分散注意力一段时间就可消失；较轻微的过敏可静脉注射含钙药物或口服扑尔敏治疗；严重的过敏须上医院对症救治。 肥大细胞稳定剂 极轻微的过敏可以不治疗，分散注意力一段时间就可消失；较轻微的过敏可静脉注射含钙药物或口服扑尔敏治疗；严重的过敏须上医院对症救治。 12 正常情况下，免疫系统对“自己”不会有过度免疫反应。 细胞毒性T细胞和辅助性T细胞等非常忠诚， 能通过特异性识别，做到只攻击“非己”，不攻击“自己”。 T细胞在胸腺成熟，胸腺能培养忠诚的T细胞，并且清除叛变的T细胞。 调节性T细胞（Treg）能抑制其他免疫细胞的作用，来调节免疫强度，起到对免疫细胞的监管、调节作用。 拓展 能清楚掉绝大多数不忠诚的，但是再严格的训练，也会蒙混过关，能溜出去，而且T细胞出去的时候可能他没有见过自己身体里某些细胞，可能紧张而误判，所以我们体内还有一些T细胞是来维稳的，当他们看到某些免疫细胞在杀自己人时，就会释放信号来阻止，因为这个过程呢，没有发生在胸腺，所以又叫做外周免疫耐受 13 多次实验发现，调节性T细胞表面携带有CD4+和CD25+ 另外调节性T细胞的发育还依赖Foxp3基因的正常表达。 （若Foxp3基因突变，也会攻击自己） 若调节性T细胞功能不足： 若调节性T细胞功能过强： 自身免疫病（免疫系统攻击自身） 肿瘤免疫逃逸（无法杀伤肿瘤细胞） 拓展 所以就是也为后续的这个药物开发，和相关疾病的治疗提供了很多思路 当然我们今天要来了解一下这个自身免疫病，就是机体误伤了自己，当然有可能是调节性T细胞功能不够，也可能是T细胞在识别自身物质的时候认错了，很多原因 二、自身免疫病 1.概念：免疫系统对自身成分发生反应， 对组织和器官造成损伤并出现了症状。 病例1：风湿性心脏病 病例2：类风湿性关节炎 病例3：系统性红斑狼疮 免疫自稳异常，免疫功能过强 15 酿脓链球菌表面的抗原分子 免疫反应 进攻 酿脓链球菌表面的抗原分子 刺激 B细胞 活化 浆细胞 分泌产生 抗体 心脏瓣膜上的一种物质 进攻 心脏受损 病例1：风湿性心脏病 二、自身免疫病 你能不能用一个简单的模式图给大家讲一讲这是怎么回事？ 风湿这个词来源于中医，把一切觉得会痛的都叫做风湿病 由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大，为了射出足够的血液，心脏则更加费力地舒张和收缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大。 心脏瓣膜是开关，管血液回流的 16 主要累及小关节，如掌指关节、外关节、跖趾关节等。是一种以关节滑膜炎为特征的自身免疫病。 病例2：类风湿性关节炎 二、自身免疫病 推测：机体产生了多种抗体，把关节关节滑膜、关节软骨处误以为抗原，进行攻击，导致关节滑膜和关节软骨损伤的炎症。 17 是一种累及多个器官的疾病，病程可有缓解和发作交替进行，其主要症状有发热、关节痛、红斑、大量脱发、白细胞减少等。 本病大多见于年轻女性，我国的发病率约为0.75‰ 其病因至今尚未完全研究清楚，与遗传、免疫失调、内分泌异常以及环境等多因素有关。 早发现早治疗。 病例3：系统性红斑狼疮 二、自身免疫病 有一些也是推测，可能跟前面那个差不多，产生了很多抗体，与自身细胞成分结合形成免疫复合物了，引起组织损伤 18 屠呦呦第一位获诺贝尔科学奖项的中国本土科学家，诺贝尔科学奖项是中国医学界迄今为止获得的最高奖项，也是中医药成果获得的最高奖项。 青蒿素治疗系统性红斑狼疮取得重大突破 二、自身免疫病 19 治疗自身免疫病的思路 ①抑制免疫系统的功能：使用免疫抑制剂。 ②重塑患者免疫系统：自体造血干细胞移植。 二、自身免疫病 注意：在回输前，可以对病人进行化疗，杀死体内的免疫细胞后再重新输入造血干细胞，重新构建免疫系统。 治标治本“治标” 备用一些好的免疫细胞 几乎没有免疫力 20 重症肌无力 正常： 乙酰胆碱与突触后膜的乙酰胆碱受体结合使突触后膜兴奋，引起肌肉收缩。 重症肌无力病人的神经—肌肉接头(类似突触)处的乙酰胆碱受体被当作抗原处理，产生的抗体与乙酰胆碱受体结合从而使该受体失去功能，使肌肉不能收缩。 二、自身免疫病 由于患者体内产生了大量TSH受体的抗体，该抗体可以结合TSH受体而充当TSH的作用，从而引起甲状腺功能亢进（甲亢）。 甲亢 二、自身免疫病 该患者的TH ，TSH ，TRH 。 偏高 偏低 偏低 $