内容正文:
第2节 激素调节的过程
第1课时 血糖平衡的调节
[学习目标] 1.结合血糖平衡的调节,理解激素反馈调节机制。 2.关注身边的糖尿病患者,培养健康观念,养成健康饮食和运动习惯。
任务 激素调节的实例——血糖(血液中的糖,主要是葡萄糖)平衡的调节
1.血糖的来源和去向(正常情况下)
2.参与血糖调节的激素
(1)血糖调节的两种重要激素
(2)其他激素:人体内有多种激素参与调节血糖浓度,如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等(辅助升高血糖),它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用,直接或间接地提高血糖浓度。
3.神经调节:血糖平衡调节中枢位于下丘脑。
(1)当血糖含量降低时,下丘脑的某个区域兴奋,通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,使得血糖含量上升。另外,神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。
(2)当血糖含量升高时,下丘脑的另一区域兴奋,通过副交感神经使胰岛B细胞分泌胰岛素,使得血糖含量降低。
4.反馈调节
(1)概念:在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作。
(2)实例分析—血糖平衡的调节
(3)意义:反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制,它对于机体维持稳态具有重要意义。
1.肝糖原和肌糖原都能补充血糖吗?
提示:不是,肝糖原可以分解为葡萄糖补充血糖,肌糖原只为骨骼肌供能,不能补充血糖。
2.正常人在饥饿且无外源能源物质摄入的情况下,与其在进食后的情况相比,血液中胰高血糖素与胰岛素含量的比值高,其原因是在饥饿时,血糖浓度降低,使胰高血糖素分泌量增加,胰岛素分泌量减少,在进食后则相反。
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【自我诊断】
1.饥饿时,肝糖原、肌糖原分解,补充血糖。 (×)
2.胰岛素的靶细胞是几乎全身细胞。 (√)
3.胰高血糖素可以促进肝糖原和肌糖原的分解,从而使血糖的浓度升高。 (×)
4.下丘脑可通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素。 (√)
5.肝糖原分解成葡萄糖进入血液,是空腹时血糖的重要来源。 (√)
[活动1] 明确血糖平衡的调节过程,培养稳态观念
材料1:据图分析影响胰岛素和胰高血糖素分泌的信号分子有哪些?
提示:影响胰岛素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质和胰高血糖素;影响胰高血糖素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质和胰岛素。
材料2:如图所示为肝细胞,请据图分析并完善胰岛素降血糖的过程。
胰岛素与肝细胞上的胰岛素受体结合后,会引起细胞内的一系列酶磷酸化,然后就把这个信号传到了细胞的内部,引发一系列的反应。一方面使细胞膜上葡萄糖转运蛋白增加,促进葡萄糖进入细胞内,降低了血糖;另一方面葡萄糖进入细胞之后,可以进行氧化分解、合成糖原、合成甘油三酯等,使血糖的浓度降低。
材料3:如图为一健康人在上午8点吃早餐开始到12时血糖浓度变化情况,据图分析血糖浓度变化原因?
提示:AC段伴随着食物的消化吸收,人体血糖浓度逐渐升高,C点时血糖浓度达到最高;伴随着血糖浓度升高,胰岛素分泌增加,胰岛素促进组织细胞吸收葡萄糖,使机体血糖浓度逐渐降低,如图CB段所示;B点时血糖浓度下降到一定程度,组织细胞吸收葡萄糖的速度相对较慢,胰高血糖素分泌逐渐增加,胰高血糖素促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,血糖浓度逐渐升高。
【归纳总结】
1.构建模型分析血糖平衡的调节
(1)调节中枢:下丘脑。
(2)调节方式:神经—体液调节,主要依靠体液调节。
(3)使血糖浓度升高的激素不仅有胰高血糖素,还有肾上腺素、甲状腺激素等。
①胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
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②胰岛素和胰高血糖素作用相反,使血糖含量维持相对稳定。
③肾上腺素与胰高血糖素具有协同作用,能促进肝糖原分解,升高血糖。
(4)神经调节
①下丘脑→交感神经→胰岛A细胞→胰高血糖素
②下丘脑→副交感神经→胰岛B细胞→胰岛素
③下丘脑→肾上腺→肾上腺素
2.血糖调节相关曲线分析
(1)进食后胰岛素浓度变化曲线
突破口:根据含量和变化波动幅度判断,胰岛素含量多而且波动幅度大的为正常人。
(2)进食后血糖浓度变化曲线
突破口:根据初始浓度和波动范围判断,波动范围在0.8~1.2 g·L-1且起点也在该范围中的是正常人;低于该范围的是低血糖患者,高于该范围的是高血糖或糖尿病患者。
(3)人体饭后血糖、胰岛素和胰高血糖素三者之间的变化关系
突破口:①血糖浓度升高时,有降低血糖浓度作用的胰岛素含量增加,而有升高血糖浓度作用的胰高血糖素的含量降低;②当血糖浓度较低时,胰高血糖素含量增加。
针对练1.如图是血糖调节的部分过程图解,甲、乙表示器官,a、b表示相应激素。下列说法中正确的是( )
A.激素b是唯一能够升高血糖的激素
B.激素a能够促进过程①,抑制过程②
C.器官甲、乙的名称分别是胰岛、下丘脑
D.激素b的作用结果反过来会影响激素b的分泌
答案:D
解析:胰高血糖素和肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素等均能够升高血糖,激素b(胰高血糖素)不是唯一能够升高血糖的激素,A错误;激素a、b分别是胰岛素、胰高血糖素,胰岛素能够促进②葡萄糖的氧化分解和①合成肝糖原,B错误;器官甲是胰腺中的胰岛,能分泌胰岛素和胰高血糖素,器官乙是肝脏,能合成和分解糖原,C错误;血糖平衡的调节是通过负反馈调节来完成的,激素b(胰高血糖素)能升高血糖,当血糖水平升高到正常范围,反过来会减少激素b(胰高血糖素)的分泌,D正确。
针对练2.下图曲线表示某人从早餐开始到12时血糖浓度的变化情况,下列叙述错误的是( )
A.早餐到9时之间胰高血糖素分泌增加引起血糖上升
B.9时~10时之间胰岛素分泌增加,肝糖原和肌糖原合成加快
C.10时半~11时半之间经过肝脏的血管中葡萄糖的含量上升
D.从早餐到12时有糖皮质激素、肾上腺素等激素参与血糖平衡的调节
答案:A
解析:早餐到9时之间食物消化分解形成葡萄糖,葡萄糖进入血浆引起血糖上升,A错误;体内胰岛素水平的上升,促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等,故9时~10时之间胰岛素分泌增加,肝糖原和肌糖原合成加快,B正确;肝脏中的肝糖原可以分解形成葡萄糖,故10时半~11时半之间经过肝脏的血管中葡萄糖的含量上升,C正确;人体内有多种激素参与调节血糖浓度,如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等,D正确。
[活动2] 明确糖尿病患病机理,考察生命观念
情境:糖尿病是一种严重危害健康的常见病,主要表现为高血糖和尿糖。糖尿病主要分为1、2两种类型。1型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致;2型糖尿病与能量摄入过多、运动量过少、肥胖等因素密切相关,其发病机理比较复杂,其中一个原因是机体
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组织细胞对胰岛素的敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)。下图中体现了导致糖尿病的3种情况。
(1)患病机理
①抗体1攻击胰岛B细胞使其功能受损;抗体3可与胰岛B细胞表面葡萄糖受体结合,使胰岛B细胞对葡萄糖的敏感度降低,这两种情况会导致胰岛素分泌减少,进而导致1型糖尿病。
②抗体2可与组织细胞表面胰岛素受体结合,导致胰岛素不能正常发挥作用,进而导致2型糖尿病。
③由抗体1、3引发的糖尿病可以通过注射胰岛素加以治疗。2型糖尿病患者体内胰岛素浓度通常较正常机体高。
(2)通过注射胰岛素可以有效治疗因细胞膜上胰岛素受体受损引发的糖尿病吗?
提示:不能,因为这种糖尿病患者体内并不缺乏胰岛素,而是由胰岛素的受体受损使胰岛素不能正常发挥功能所致。
【归纳总结】
1.糖尿病发病机理十分复杂,如图表示两种糖尿病部分发病机理。
(1)1型糖尿病是由胰岛素分泌不足导致的。该类糖尿病可通过注射胰岛素治疗。
(2)2型糖尿病由靶细胞膜上的胰岛素受体减少引起。该类糖尿病不可通过注射胰岛素治疗。
2.糖尿病的症状——“三多一少”
(1)多尿:尿液中含糖,排尿时带走大量水分。
(2)多饮:细胞外液渗透压升高,在大脑皮层形成渴觉。
(3)多食:胰岛素缺乏,葡萄糖氧化分解障碍;供能不足,产生饥饿感。
(4)体力和体重下降:能量不足,脂肪及蛋白质大量被消耗。
针对练3.糖尿病有两种类型——1型糖尿病和2型糖尿病,前者是胰岛B细胞受损使胰岛素分泌不足引起的,后者是胰岛素的靶细胞膜上胰岛素的受体被破坏引起的。现有一糖尿病患者,欲诊断出其患哪种糖尿病,正确的方法是( )
A.给患者口服胰岛素制剂,过一段时间后测量其血糖浓度变化情况
B.先给患者口服葡萄糖溶液并测量血糖浓度,再口服胰岛素制剂一段时间后测量其血糖浓度
C.先给患者注射葡萄糖溶液并测量血糖浓度,再注射胰岛素制剂一段时间后测量其血糖浓度
D.先检测患者尿液中的葡萄糖浓度,然后口服葡萄糖溶液并再检测尿液中葡萄糖的浓度
答案:C
解析:胰岛素的化学本质是蛋白质,胰岛素制剂只能注射不能口服,A、B错误;先给患者注射(或口服)葡萄糖溶液并测量血糖浓度,再注射胰岛素制剂一段时间后测量其血糖浓度,看血糖浓度是否下降,若血糖浓度下降则为1型糖尿病,若并未下降则为2型糖尿病,C正确;先检测患者尿液中的葡萄糖浓度,然后口服葡萄糖溶液并再检测尿液中葡萄糖的浓度,此过程无法判断出患者是哪种类型的糖尿病,D错误。
针对练4.(不定项)(2025·长郡中学高二期中)科学家研究肥胖引发2型糖尿病的机制时,发现脂肪细胞会向血液中释放一种名为色素上皮衍生因子(PEDF)的蛋白质,这种蛋白质能导致肌肉和肝脏对胰岛素不再敏感,因此胰岛只能靠生产更多的胰岛素来抵消这种蛋白质带来的负面影响。图甲、图乙分别表示人体内神经系统对血糖进行调节的过程和Ⅰ激素发挥作用的一种机制。图中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示参与血糖调节的激素。下列叙述错误的是( )
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A.2型糖尿病患者体内的胰高血糖素水平比正常人高
B.Ⅰ、Ⅱ激素间存在协同作用和相抗衡作用
C.Ⅲ激素的分泌属于分级调节
D.2型糖尿病患者的病因可能是PEDF降低I激素受体的敏感性
答案:ABC
解析:2型糖尿病患者体内由于血糖升高,胰高血糖素比正常人低,A错误;据图分析可知,Ⅰ激素为胰岛素,Ⅱ激素为胰高血糖素,两者在调节血糖平衡方面存在相抗衡作用,B错误;Ⅲ是肾上腺素,其分泌由下丘脑控制,没有经过下丘脑—垂体—肾上腺轴,不属于分级调节,C错误;根据题干信息可知,2型糖尿病可能是由PEDF导致肌肉和肝脏对Ⅰ激素(胰岛素)不再敏感引起的,D正确。
思维导图
要语必背
1.血糖的主要来源有食物中的糖类经消化、吸收进入血液,是血糖的主要来源;肝糖原分解成葡萄糖进入血液,是空腹时血糖的重要来源;非糖物质可以转化为葡萄糖进入血液,补充血糖。
2.胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等;另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。胰高血糖素主要作用于肝,促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,促进非糖物质转变成糖,使血糖浓度回升到正常水平。
1.下列有关人体血液中胰岛素和胰高血糖素对血糖浓度变化影响的叙述。正确的是( )
A.当小肠大量吸收葡萄糖时,胰岛A细胞分泌的胰高血糖素减少
B.若数小时未进食,胰岛B细胞分泌的胰岛素会增加
C.胰高血糖素会刺激肌肉细胞从血浆中吸收葡萄糖
D.高浓度的胰岛素会刺激肝脏分解糖原
答案:A
解析:当小肠大量吸收葡萄糖时,血糖浓度升高,胰岛A细胞分泌的胰高血糖素减少,A正确;若数小时不进食,血糖浓度降低,胰岛B细胞分泌的胰岛素会减少,胰岛A细胞分泌的胰高血糖素会增加,B错误;胰岛素会刺激肌肉细胞从血浆中吸收葡萄糖,C错误;高浓度的胰岛素会刺激肝脏合成糖原,D错误。
2.(2024·新疆高二期末)下列有关糖代谢及其调节的叙述,正确的是( )
A.②过程可发生在肌肉、肝脏中
B.胰岛B细胞分泌的激素促进①③过程
C.胰岛A细胞分泌的激素促进④过程
D.胰岛素抑制②③过程,促进④⑤⑥⑦过程
答案:D
解析:②过程为糖原的分解,只能发生在肝细胞中,不能发生在肌肉细胞中,A错误;胰岛B细胞分泌的激素是胰岛素,胰岛素可以促进葡萄糖进入组织细胞氧化分解、合成糖原和转变为非糖物质,抑制②③的过程,不影响①的过程,B错误;胰岛A细胞分泌的激素是胰高血糖素,胰高血糖素可以促进肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖,不能促进④过程,C错误;胰岛B细胞分泌胰岛素,胰岛素通过促进血糖去路(④⑤⑥⑦),抑制血糖来源(②③),从而降低血糖浓度,D正确。
3.(2024·巴中高二期末)血糖响应是一种模拟胰岛细胞功能的透皮微针贴片,它能根据血糖变化动态调控激素的释放,实现血糖浓度的有效调节,对提高糖尿病治疗的安全性有重要意义。下列叙述正确的是( )
A.胰岛素通过催化葡萄糖转化为糖原或脂肪来降低血糖浓度
B.胰岛素和胰高血糖素在维持血糖浓度稳定上具有协同作用
C.该“智能贴片”可用于治疗因胰岛B细胞受损导致的糖尿病
D.“智能贴片”可能会增加糖尿病治疗过程中患低血糖的风险
答案:C
解析:胰岛素作为信息分子能调控血糖代谢,不具有催化作用,其通过促进葡萄糖合成糖原或转变成甘油三酯等来降低血糖浓度,A错误;胰岛素能降低血糖,而胰高血糖素能升高血糖,二者在维持血糖浓度稳定上具有相抗衡作用,B错误;该“智能贴片”能根据血糖变化动态调控激素的释放,实现血糖浓度的有效调节,因而可用于治疗因胰岛B细胞受损导致的糖尿病,C正确;“智能贴片”能根据血糖变化动态调控激素的释放,因而一般不会增加糖尿病治疗过程中患低血糖的风险,D错误。
4.(不定项)由于各种原因,机体对胰岛素不敏感,使胰岛素促进葡萄糖被摄取和利用的效率下降,机体代偿性分泌过多胰岛素,以维持血糖稳定的现象称为胰岛素抵抗。下列分析正确的是( )
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A.机体内的胰岛素是由胰岛B细胞分泌的信号分子
B.胰岛素抵抗可能与靶细胞膜上胰岛素受体减少有关
C.胰岛素抵抗患者对胰岛素不敏感,易导致糖代谢紊乱
D.空腹时,胰岛素抵抗患者血液中胰岛素浓度低于正常人
答案:ABC
解析:胰岛素是由胰岛B细胞分泌的一种激素,作为一种信号分子,能促进细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存,从而使血糖浓度降低,A正确;胰岛素抵抗时,机体对胰岛素不敏感,机体需要代偿性分泌过多胰岛素,以维持血糖稳定,因此胰岛素抵抗可能与靶细胞膜上胰岛素受体减少有关,B正确;胰岛素抵抗患者对胰岛素不敏感,使胰岛素促进葡萄糖被摄取和利用的效率下降,因此胰岛素抵抗患者易发生糖代谢紊乱,C正确;胰岛素抵抗患者对胰岛素不敏感,机体代偿性分泌过多胰岛素,以维持血糖稳定,因此胰岛素抵抗患者血液中胰岛素浓度高于正常人,D错误。
5.(创新应用)糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病,主要原因为胰岛素分泌不足或生物损伤或两者兼有,患者会出现许多全身性并发症。
(1)糖尿病分为1型和2型两种。1型糖尿病的主要病因为胰岛素分泌过少,2型糖尿病的主要病因为胰岛素抵抗(对胰岛素不敏感)。胰岛素在血糖调节中,一方面促进血糖进入组织细胞进行 ,进入肝、肌肉并合成 ,进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯,另一方面又能抑制 转变为葡萄糖。胰岛素作用机制见图1(GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白)。据图1分析,发生胰岛素抵抗(对胰岛素不敏感)的原因是 。
a.胰岛素受体数目增加
b.胰岛素受体活性下降
c.信号传导过程受阻
d.含GLUT-4的囊泡移动受阻
e.GLUT-4基因表达过量
f.胰岛B细胞受损
(2)糖尿病的发生与生活方式有关,肥胖、体力活动不足的人易发生胰岛素抵抗,但由于胰岛素水平 ,使血糖能够维持正常。继续发展, 细胞因长期过劳而衰竭,因炎症反应而损伤,进而形成糖尿病。
(3)尿液形成过程中,原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白(SGLT-2)重吸收回血液。当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力,将形成糖尿。试分析SGLT-2抑制剂辅助治疗血糖高的原理是
。
(4)将糖尿病患者(志愿者)分为两组,实验组用SGLT-2抑制剂(每日一次口服10 mg),对照组仅用胰岛素治疗。两组患者均按照糖尿病饮食要求用餐、适量运动,根据血糖情况调整胰岛素使用剂量,结果如图2,结合以上信息,分析实验组结果出现的可能原因是
(写出2种可能原因)。
答案:(1)氧化分解 糖原 肝糖原的分解和非糖物质 bcd (2)高于正常值 胰岛B (3)可以抑制肾脏对葡萄糖的重吸收,使过量的葡萄糖从尿液中排出 (4)SGLT-2抑制剂改善胰岛素抵抗;SGLT-2抑制剂一定程度上修复胰岛B细胞功能,外源胰岛素使用量减少
解析:(1)胰岛素在血糖调节中,一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等,另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖。胰岛素抵抗是对胰岛素不敏感,而GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白,因此2型糖尿病患者有胰岛素抵抗的原因可能是胰岛素受体数目减少、胰岛素受体活性下降、信号传导过程受阻、含GLUT4的囊泡移动受阻或GLUT-4基因表达过少,胰岛B细胞受损会使胰岛素减少,但组织细胞对胰岛素的敏感性不变,因此a、e、f错误,b、c、d正确。(2)发生胰岛素抵抗的人,由于胰岛素水平高于正常值,使血糖能够维持正常。发生胰岛素抵抗的人胰岛素水平高于正常值,说明胰岛B细胞长期处于高强度工作状态,故胰岛B细胞因长期过劳而衰竭,因炎症反应而损伤,进而形成糖尿病。(3)尿液形成过程中,原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白(SGLT-2)被重吸收回血液,当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力,将形成糖尿,SGLT-2抑制剂可以抑制肾小管对葡萄糖的重吸收,从而达到降低血糖浓度的目的。(4)图2中结果显示:实验组使用的外源胰岛素剂量越来越少,说明其自身产生胰岛素的能力可能恢复,SGLT-2抑制剂一定程度上修复胰岛B细胞功能,外源胰岛素使用量减少,SGLT-2抑制剂改善胰岛素抵抗。
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