专题01 细胞的结构和功能（5大突破+4大命题）（培优讲义）2026年高考生物二轮复习讲练测

该高中生物学讲义围绕细胞结构与功能专题，聚焦分泌蛋白形成机制、生物膜系统功能整合等核心考点，按考情精析锁定靶心、思维建模突破盲区、命题深研典例巩固的逻辑架构，通过考点梳理、方法指导、真题训练分层突破难点，体现复习的系统性和针对性。 资料以生命观念为统领，通过构建分泌蛋白运输流程模型、推导线粒体嵴与功能因果链等活动，渗透结构与功能观和科学思维，设置典例精析与变式巩固分层练习，精准突破结构认知模糊等瓶颈，助力学生高效提升应考能力，为教师把控复习节奏提供清晰指导。

专题01 细胞的结构和功能 目录 第一部分 高考考情精析 锁定靶心 高效备考 第二部分 思维建模突破 一问一答 扫清盲区 【突破01】为何说细胞是一个统一的整体（以分泌蛋白形成为例） 【突破02】如何理解“细胞器分工协作体现生物膜系统的功能整合”？ 【突破03】线粒体的“嵴”与叶绿体的“基粒”为何呈现特殊结构？ 【突破04】红细胞“双面凹圆饼状”结构如何与其气体运输功能相适应？ 【突破05】分析“线粒体功能障碍可能导致糖尿病”的机制？ 第三部分 高考命题深研 典例精析+变式巩固 【命题点01】分泌蛋白形成机制情境分析 【命题点02】生物膜系统的功能整合分析 【命题点03】线粒体的“嵴”与叶绿体的“基粒”特殊结构 【命题点04】线粒体功能障碍可能导致糖尿病”的机制 核心考向聚焦 主战场转移： 从“单一细胞结构识记”转向 细胞结构与功能的动态联系解析（如分泌蛋白合成运输的膜系统协作、线粒体/叶绿体结构与能量代谢的适配性）与 前沿应用关联（如CRISPR技术对细胞核基因编辑、细胞工程中细胞器移植），是突破选择题陷阱、非选择题逻辑分的关键。 核心价值： 凸显 “结构与功能观”“物质与能量观”（如线粒体的内膜折叠增大膜面积以适配有氧呼吸酶、叶绿体类囊体堆叠利于光能捕获）；渗透 “科学思维（模型构建+归纳概括）”（如构建分泌蛋白运输的流程模型、比较动植物细胞亚显微结构异同）；呼应 “社会责任”（如细胞结构异常导致的遗传病防治、生物膜技术在药物递送的应用）。 关键能力与思维瓶颈 关键能力： 精准剖析细胞结构的 “空间特异性”（如线粒体的嵴、叶绿体的基粒、细胞膜的糖被分布）；逻辑推导 “结构→功能→现象”的因果链（如分析红细胞双面凹圆饼状与气体交换效率的关系）；将教材“观察类实验”（如体验制备细胞膜、观察叶绿体和线粒体）转化为 解题情境模型（如实验操作对结构观察的影响、实验结论的结构功能依据）。 培优瓶颈： 1. 结构认知模糊：混淆动植物细胞特有结构（如误判低等植物细胞无中心体）、忽视细胞亚显微结构的“动态变化”（如细胞分裂时细胞核的消失与重建）； 2. 功能逻辑断裂：理解细胞器功能但无法关联细胞整体代谢（如线粒体供能与主动运输的联系不紧密、生物膜系统协调性的实例分析空白）； 3. 新情境迁移乏力：面对“细胞自噬与溶酶体”“核孔复合体与基因表达调控”等科研新情境，缺乏知识整合与推理路径。 命题前瞻与备考策略 预测：以“细胞结构异常的疾病机制”“细胞工程技术突破”“亚显微结构的前沿研究（如冷冻电镜解析新结构）”为核心情境，辐射考点：非选择题强化 “原因解释+逻辑链完整”​ 设问（如“阐述线粒体嵴的形成对有氧呼吸的意义”，需答出膜面积、酶附着、反应效率的因果）；增设 “跨模块整合”​ 题型（如结合细胞结构与遗传的细胞基础，分析细胞核结构对DNA复制/转录的影响）；设问指向 “精准模型输出”（如根据细胞结构模式图，标注功能区并阐述协作机制）。 策略：溯源建构：对每个核心结构绘制 “功能逻辑图”（如内质网→蛋白质加工+脂质合成→膜结构原料供应→细胞膜更新）； 模型解题：提炼“结构分析题”答题模板（定结构→联功能→析现象/应用，如分析细胞膜功能异常时，先指认膜蛋白/糖被结构，再联系物质运输/信息传递功能缺失）； 靶向训练：聚焦“亚显微结构图像题+机制分析题”（结合电镜图、概念模型图，训练结构辨识与功能推导）； 跨模块联动：将细胞结构与代谢（线粒体/叶绿体与能量代谢）、调节（细胞膜受体与细胞通讯）、生态（细胞结构与生物适应性）结合，构建知识网络。 ◇突破 细胞结构与功能的动态联系——从亚显微结构到生命活动 为何说细胞是一个统一的整体（以分泌蛋白形成为例）？ 概念熟知 将豚鼠的胰腺腺泡细胞放入含有3H标记的亮氨酸的培养液中培养，检测放射性依次出现的部位 研究手段 机机制解析 玉 如何理解“细胞器分工协作体现生物膜系统的功能整合”？ 细胞器的膜上分布着特定的酶、转运蛋白、信号分子，使功能实现“接力式”协作： 光合作用中，叶绿体类囊体膜（光反应：光能→ATP/NADPH）与叶绿体基质（暗反应：ATP/NADPH→糖类）通过膜转运蛋白（如ATP/ADP载体）和物质跨膜梯度（质子动力势），完成“光反应→暗反应”的能量与物质耦合； 呼吸作用中，线粒体内膜（电子传递链+ATP合成）与线粒体基质（三羧酸循环产生NADH/FADH₂）通过膜上的酶系协同和质子梯度建立，实现“糖酵解→三羧酸循环→氧化磷酸化”的能量递进式转化。 生物膜将细胞内部分隔为多个相对独立的微环境（如线粒体基质、叶绿体类囊体腔、溶酶体酸性腔等），使细胞器能在专属环境中专一执行功能（如线粒体基质进行三羧酸循环，类囊体膜完成光反应的电子传递）。同时，膜的分隔又创造了跨细胞器的“靶向界面”（如囊泡膜表面的识别蛋白，确保物质定向运输到目标细胞器），让分工后的功能得以精准衔接。 机制深解 空间区室化 功能耦联性 (1) 生物膜的流动性（磷脂分子与膜蛋白的运动）、膜蛋白的修饰（如磷酸化/去磷酸化）等，可动态调控细胞器协作强度： (2) 细胞分泌活动旺盛时，内质网与高尔基体之间的囊泡运输频率增加，依赖膜结构的动态变形（出芽、融合）实现功能协同； (3) 细胞应激（如缺氧）时，线粒体膜上的电子传递链复合物活性调整，通过与细胞核膜的物质信号传递（如ROS信号），协调细胞代谢模式切换。 (4) 动态调控性 线粒体的“嵴”与叶绿体的“基粒”为何呈现特殊结构？ 结构特征 适配功能 因果链推导 线粒体内膜折叠形成嵴 增大膜面积，附着更多有氧呼吸酶 膜面积↑→酶数量↑→电子传递与ATP合成效率↑ 叶绿体类囊体堆叠成基粒 扩大光合色素附着面积，优化光能捕获 光吸收↑→光反应速率↑→为暗反应提供更多ATP/NADPH 红细胞“双面凹圆饼状”结构如何与其气体运输功能相适应？ 1.结构特性：无细胞核、细胞器，细胞质富含血红蛋白；细胞形态增大表面积/体积比。 2.功能推导：表面积↑→氧气与血红蛋白结合效率↑；无细胞器→避免细胞自身代谢消耗氧气，最大化运输功能。 3.易错点拨：易混淆“哺乳动物成熟红细胞”与“植物筛管细胞”的结构差异（前者无核，后者有筛板）。 分析“线粒体功能障碍可能导致糖尿病”的机制？ 锁定关键知识模块 从线粒体结构与功能的基础关联、糖尿病（以2型为主）核心病理环节出发，锁定关键知识模块： 线粒体结构特征（双层膜、嵴、呼吸链复合体等）与核心功能（有氧呼吸产能、代谢调控、信号传导）； 糖尿病核心矛盾（胰岛β细胞胰岛素分泌缺陷、外周组织胰岛素抵抗）； 关联线粒体在糖代谢（葡萄糖氧化供能）、细胞能量感应（AMPK/mTOR通路）、胰岛素信号传导中的作用，调用“线粒体氧化磷酸化→ATP生成→细胞功能调控”“线粒体ROS稳态→氧化应激与细胞损伤”“线粒体生物发生与自噬→质量调控”等机制图。 拆解各环节因果关系 按 “线粒体结构/功能异常 → 代谢/信号通路紊乱 → 糖代谢失衡 → 糖尿病发生”的逻辑，拆解各环节因果关系： 胰岛β细胞维度： 线粒体结构损伤（如嵴断裂、膜完整性破坏）→ 呼吸链复合体功能异常 → 氧化磷酸化效率↓ → ATP生成不足 → β细胞能量感应障碍（AMP/ATP比值↑→AMPK激活异常，且KATP通道无法正常关闭）→ 胰岛素分泌缺陷； 线粒体ROS生成过量（呼吸链“电子漏”加剧）→ 氧化应激爆发 → β细胞凋亡/功能衰退（如胰岛素颗粒释放减少、合成能力下降）。 外周组织（骨骼肌、肝脏、脂肪）维度： 线粒体数量减少/功能减退（如呼吸链复合体活性↓）→ 葡萄糖氧化供能↓ → 细胞内葡萄糖堆积 → 血糖升高触发代偿性高胰岛素血症 → 长期刺激致胰岛素受体后信号通路（如PI3K - AKT）脱敏 → 胰岛素抵抗； 线粒体代谢中间物堆积（如丙酮酸、乙酰CoA代谢异常）→ 反馈抑制糖酵解/三羧酸循环 → 进一步加重线粒体能量生成障碍 → 形成“糖代谢紊乱→线粒体功能↓→更严重糖代谢紊乱”恶性循环。 全身能量稳态维度： 线粒体能量感应异常（如ATP生成不足→mTOR通路抑制异常）→ 细胞生长、增殖与代谢协调失衡 → 脂肪组织异常分化/脂质堆积 → 脂毒性反馈损伤胰岛β细胞和其他胰岛素靶组织 → 加剧糖尿病进展。 解释机制的适应性价值与病理本质 从“结构与功能相适应”的生物学规律切入，解释机制的适应性价值与病理本质： 正常生理：线粒体通过“结构完整性（嵴丰富、膜稳定）”保障“高效能量生产（ATP合成）”，支撑胰岛β细胞胰岛素分泌、外周组织葡萄糖利用等核心功能，维系血糖稳态； 病理逻辑：线粒体功能障碍时，“结构缺陷（如嵴减少）”直接削弱产能效率，“功能异常（如ROS失控）”引发氧化损伤，打破了“能量供应→细胞功能→代谢调控”的适配关系，最终导致糖尿病发生； 防治启示：该关联为糖尿病干预提供方向——通过运动促进线粒体生物发生、补充抗氧化剂减轻ROS损伤等手段，恢复线粒体“结构 - 功能”的适配性，从而改善糖代谢、维系血糖稳态。 1.吞噬病原体时，膜流动性如何具体体现？ 提示：吞噬作用依赖膜的流动性实现形态重塑，体现“结构（流动性）→功能（免疫防御）”的生物学统一性。 2.线粒体出问题，为什么会影响胰岛素分泌？ 提示：胰岛β细胞分泌胰岛素需要大量能量（ATP）线粒体是细胞的"能量工厂"，功能异常会导致ATP生成不足，能量不足时，胰岛素分泌的"开关"（KATP通道）无法正常关闭，最终导致胰岛素分泌减少，血糖升高。 。 ◇命题点 01 分泌蛋白形成机制情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·江苏·高考真题）真核细胞进化出精细的基因表达调控机制，图示部分调控过程。请回答下列问题： (1)细胞核中，DNA缠绕在组蛋白上形成 。由于核膜的出现，实现了基因的转录和 在时空上的分隔。 (2)基因转录时， 酶结合到DNA链上催化合成RNA。加工后转运到细胞质中的RNA，直接参与蛋白质肽链合成的有rRNA、mRNA和 。分泌蛋白的肽链在 完成合成后，还需转运到高尔基体进行加工。 (3)转录后加工产生的lncRNA、miRNA参与基因的表达调控。据图分析，lncRNA调控基因表达的主要机制有 。miRNA与AGO等蛋白结合形成沉默复合蛋白，引导降解与其配对结合的RNA。据图可知，miRNA发挥的调控作用有 。 (4)外源RNA进入细胞后，经加工可形成siRNA引导的沉默复合蛋白，科研人员据此研究防治植物虫害的RNA生物农药。根据RNA的特性及其作用机理，分析RNA农药的优点有 。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·辽宁盘锦·三模）研究发现，SRP（一种信号肽识别颗粒）识别游离核糖体上新合成的一小段信号肽后，蛋白质合成暂时停止，SRP引导该游离核糖体到达粗面内质网，蛋白质的合成在内质网内继续进行，分泌到细胞外后信号肽不复存在。下列叙述不合理的是（    ） A．核糖体读取胰岛素mRNA上的遗传信息时，会出现暂停现象 B．真核细胞游离核糖体合成的多肽链都有SRP识别的序列 C．核糖体上合成的多肽链转变成分泌蛋白，氨基酸数目会减少 D．分泌蛋白经胞吐方式释放，无需载体蛋白参与，但需膜蛋白参与 变式2（2025·河南·模拟预测）如图为动物胰腺泡细胞分泌胰蛋白酶的部分调节机制。胆囊收缩素（CCK）由小肠Ⅰ细胞分泌，经体液运输至胰腺泡细胞，促进胰蛋白酶的分泌。迷走神经兴奋也能促进胰腺泡细胞分泌胰蛋白酶。下列叙述正确的是（　　） A．看到食物或听到饲养员脚步声可引起胰液分泌属于非条件反射 B．盐酸刺激小肠绒毛细胞后，迷走神经纤维膜外电位会由负变正 C．乙酰胆碱先分泌到血浆中，再作用于胰腺泡细胞膜上的受体 D．迷走神经与CCK的共同调控保证了胰蛋白酶分泌的快速启动和持续性 变式3（2025·湖北武汉·三模）胰蛋白酶原是胰腺腺泡细胞合成并分泌的胰蛋白酶前体，其在小肠中被激活后转变为有活性的胰蛋白酶。下列叙述正确的是（    ） A．肌肉细胞的内质网比胰腺腺泡细胞的更为发达 B．胰蛋白酶原的分泌过程需要细胞膜上的载体蛋白协助 C．胰蛋白酶原被激活时空间结构一定会发生改变 D．胰蛋白酶在内环境中发挥作用催化蛋白质水解 ◇命题点 02 生物膜系统的功能整合分析 典｜例｜精｜析 典例2（2023·海南·高考真题）不同细胞的几种生物膜主要成分的相对含量见表。 红细胞质膜 神经鞘细胞质膜 高尔基体膜 内质网膜 线粒体内膜 蛋白质（%） 49 18 64 62 78 脂质（%） 43 79 26 28 22 糖类（%） 8 3 10 10 少 下列有关叙述错误的是（    ） A．蛋白质和脂质是生物膜不可或缺的成分，二者的运动构成膜的流动性 B．高尔基体和内质网之间的信息交流与二者膜上的糖类有关 C．哺乳动物红细胞的质膜与高尔基体膜之间具有膜融合现象 D．表内所列的生物膜中，线粒体内膜的功能最复杂，神经鞘细胞质膜的功能最简单 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·四川绵阳·模拟预测）F1-ATP合酶的结构由F1和F0两个部分组成，其中F0嵌合在生物膜上发挥作用。当H+顺浓度跨膜运输时可驱动ATP的合成，当膜两侧H+浓度梯度不够时也能水解ATP逆浓度跨膜运输H+，其作用机理如下图所示。下列叙述错误的是（    ） A．该酶可存在于线粒体内膜以及叶绿体类囊体薄膜上 B．该酶具有催化的作用，也能作为H+跨膜运输的载体 C．膜两侧H+浓度梯度不够时，水解ATP可为H+运输供能 D．该酶催化过程是可逆的，因此不会降低化学反应的活化能 变式2（2025·安徽·模拟预测）生物膜是生物体结构和功能的重要组成部分，是细胞内、细胞间以及与外界相接触的界面，起着物质运输、信号传递和细胞保护等作用。下列关于生物膜叙述错误的是（    ） A．生物膜在细胞的能量转换和物质运输等过程中起重要作用 B．膜蛋白可自由运动，执行信号传导、细胞识别及物质运输等功能 C．内质网膜可与核膜、细胞膜直接相连有利于细胞内物质运输 D．水分子主要通过质膜上的水通道蛋白进出肾小管上皮细胞 变式3（2024·河南·模拟预测）人们普遍认为，地球上最早的生命孕育在海洋中，生命从一开始就离不开水。请回答下列关于水的问题： (1)人体的绝大多数细胞需要浸润在以水为基础的内环境中，这是因为由于氢键的存在，水具有较高的 ，使水的温度相对不容易发生改变，对于维持生命系统的稳定性十分重要。 (2)由于生命活动的需要，水分子不断进出细胞，但是由于细胞膜内部是 ，对水分子的跨膜运输有屏障作用。1950年，科学家发现水分子在通过细胞膜时的速率高于通过由磷脂双分子层构成的人工膜，由此推测 。 (3)下图是真核生物的一种生物膜，其上可以发生水的相关代谢。 ①此生物膜为 膜。 ②此生物膜上合成ATP的驱动力来自 。 (4)光合作用释放的O2来源于H2O而不是CO2，这个结论最初是由鲁宾和卡门以小球藻为材料通过 的方法得出的。请简要写出此实验设计思路： 。 ◇命题点 03 线粒体的“嵴”与叶绿体的“基粒”特殊结构分析 典｜例｜精｜析 典例3（2025·北京·高考真题）植物的光合作用效率与叶绿体的发育（形态结构建成）密切相关。叶绿体发育受基因的精细调控，以适应环境。科学家对光响应基因BG在此过程中的作用进行了研究。 (1)实验中发现一株叶绿素含量升高的拟南芥突变体。经鉴定，其BG基因功能缺失，命名为bg。图1是使用 观察到的叶绿体亚显微结构。与野生型相比，可见突变体基粒（“[”所示）中的 增多。 (2)已知GK蛋白促进叶绿体发育相关基因的转录，BG蛋白可以与GK蛋白结合。研究者构建了GK功能缺失突变体gk（叶绿素含量降低）及双突变体bggk。对三种突变体进行观察，发现双突变体的表型与突变体 相同，由此推测BG通过抑制GK的功能影响叶绿体发育。 (3)为进一步证明BG对GK的抑制作用并探索其作用机制，将一定浓度的GK蛋白与系列浓度BG蛋白混合后，再加入GK蛋白靶基因CAO的启动子DNA片段，反应一段时间后，经电泳检测DNA所在位置，结果如图2。分析实验结果可得出BG抑制GK功能的机制是 。 (4)基于突变体bg的表型，从进化与适应的角度推测光响应基因BG存在的意义 。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·湖南·三模）研究发现，在低光照强度胁迫下水稻叶绿体变厚增大，基粒变厚、类囊体片层数增多，光合作用效率得到有效提高。下列相关分析错误的是（　　） A．叶绿体与线粒体增大内部膜面积的方式存在差异 B．叶黄素与胡萝卜素捕获蓝紫光的效率得到提高 C．基粒变厚、片层数增多有利于增大接触与吸收CO2的面积 D．可用纸层析法分离叶绿体中的色素并分析其相对含量 变式2（2025·宁夏吴忠·一模）铁死亡是一种铁依赖性的细胞程序性死亡方式，主要表现为线粒体膜密度增大、体积更小、嵴减少等，细胞体积变小但核体积正常且无核浓缩现象等。铁死亡发生时，细胞的抗氧化能力下降，引发膜脂质过氧化导致细胞死亡。下列叙述不正确的是（    ） A．Fe在细胞中属于微量元素，对维持生物体的生命活动非常重要 B．铁死亡细胞的细胞核与衰老细胞的细胞核，在形态学特征方面存在明显差异 C．铁死亡不受环境因素影响，是一种细胞凋亡 D．脂质抗氧化剂可能抑制铁死亡引发的细胞死亡 变式3（2022·上海浦东新·二模）细胞代谢与调控 T淋巴细胞被抗原激活后，其线粒体数量增加，相关代谢活动增强，发挥免疫作用(具体过程如图所示)。其中字母表示物质，数字(Ⅰ-Ⅳ)表示过程。 (1)图中A Ⅱ 。 (2)激活T淋巴细胞的抗原可能是_______(多选)。 A．葡萄糖 B．肿瘤细胞 C．移植器官 D．病毒 (3)图中细胞合成的干扰素和白细胞介素属于_______。 A．抗体 B．酶 C．淋巴因子 D．激素 (4)图中调节T淋巴细胞表达干扰素和白细胞介素的物质是 ，其调节机制是 。 A．促进基因转录和翻译         B．促进基因的复制 C．促进细胞呼吸               D．促进逆转录 (5)T淋巴细胞被抗原激活后，其线粒体嵴变疏松，引起内膜面积减小，导致乙酰辅酶A增多，自由基增多。此时线粒体合成ATP的效率 (增大/不变/减小)；线粒体结构变化的生物学意义是 。 ◇命题点 04 “线粒体功能障碍可能导致糖尿病”的机制分析 典｜例｜精｜析 典例4（2022·辽宁·高考真题）视网膜病变是糖尿病常见并发症之一。高血糖环境中，在DNA甲基转移酶催化下，部分胞嘧啶加上活化的甲基被修饰为5'-甲基胞嘧啶，使视网膜细胞线粒体DNA碱基甲基化水平升高，可引起视网膜细胞线粒体损伤和功能异常。下列叙述正确的是（    ） A．线粒体DNA甲基化水平升高，可抑制相关基因的表达 B．高血糖环境中，线粒体DNA在复制时也遵循碱基互补配对原则 C．高血糖环境引起的甲基化修饰改变了患者线粒体DNA碱基序列 D．糖尿病患者线粒体DNA高甲基化水平可遗传 变｜式｜巩｜固 变式1（2024·福建泉州·模拟预测）胰岛B细胞分泌胰岛素的机制如下图所示。胰岛素分泌不足是糖尿病的常见病因，线粒体糖尿病（MDM）是一种特殊类型的糖尿病，是由线粒体中的基因M突变导致。下列说法正确的是（    ）    A．基因M突变使胞吐过程所需能量供应不足而减少胰岛素分泌 B．胰岛B细胞Ca2+转运蛋白结构异常也可能引起糖尿病 C．男性MDM患者的次级精母细胞只有一半会含致病基因 D．MDM患者基因M来自其母亲体内胰岛B细胞发生的基因突变 变式2（2025·广东广州·一模）线粒体可通过融合、分裂及自噬来修复线粒体，满足细胞的能量需求。线粒体融合与分裂的动态平衡过程称为线粒体动力学（如图所示）。在糖尿病状态下，线粒体动力学失衡引发线粒体变小和片段化、活性氧自由基堆积等，最终导致糖尿病肾病的发生、发展。下列叙述错误的是（　　）    A．糖尿病患者细胞内线粒体变小和片段化可能与能量供应不足有关 B．线粒体内活性氧自由基堆积，可能会促进线粒体DNA发生突变 C．Opal、Mfnl和Mfn2含量下降不利于受损线粒体的融合和修复 D．可开发提高Drpl表达量的药物改善线粒体功能，延缓糖尿病肾病的发展 变式3（2018·四川凉山·三模）线粒体糖尿病由线粒体的DNA发生足量的基因突变，引起线粒体代谢酶缺陷，使线粒体形态异常，ATP合成发生障碍，导致胰岛素分泌不足而发病。下列分析错误的是（　　） A．患者的线粒体DNA的碱基排列顺序发生了改变 B．线粒体糖尿病基因的遗传遵循基因的分离定律 C．可用健那绿染色线粒体以便观察其形态和分布 D．该病患者可通过注射适量胰岛素以缓解其症状 17 / 18 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题01 细胞的结构和功能 目录 第一部分 高考考情精析 锁定靶心 高效备考 第二部分 思维建模突破 一问一答 扫清盲区 【突破01】为何说细胞是一个统一的整体（以分泌蛋白形成为例） 【突破02】如何理解“细胞器分工协作体现生物膜系统的功能整合”？ 【突破03】线粒体的“嵴”与叶绿体的“基粒”为何呈现特殊结构？ 【突破04】红细胞“双面凹圆饼状”结构如何与其气体运输功能相适应？ 【突破05】分析“线粒体功能障碍可能导致糖尿病”的机制？ 第三部分 高考命题深研 典例精析+变式巩固 【命题点01】分泌蛋白形成机制情境分析 【命题点02】生物膜系统的功能整合分析 【命题点03】线粒体的“嵴”与叶绿体的“基粒”特殊结构 【命题点04】线粒体功能障碍可能导致糖尿病”的机制 核心考向聚焦 主战场转移： 从“单一细胞结构识记”转向 细胞结构与功能的动态联系解析（如分泌蛋白合成运输的膜系统协作、线粒体/叶绿体结构与能量代谢的适配性）与 前沿应用关联（如CRISPR技术对细胞核基因编辑、细胞工程中细胞器移植），是突破选择题陷阱、非选择题逻辑分的关键。 核心价值： 凸显 “结构与功能观”“物质与能量观”（如线粒体的内膜折叠增大膜面积以适配有氧呼吸酶、叶绿体类囊体堆叠利于光能捕获）；渗透 “科学思维（模型构建+归纳概括）”（如构建分泌蛋白运输的流程模型、比较动植物细胞亚显微结构异同）；呼应 “社会责任”（如细胞结构异常导致的遗传病防治、生物膜技术在药物递送的应用）。 关键能力与思维瓶颈 关键能力： 精准剖析细胞结构的 “空间特异性”（如线粒体的嵴、叶绿体的基粒、细胞膜的糖被分布）；逻辑推导 “结构→功能→现象”的因果链（如分析红细胞双面凹圆饼状与气体交换效率的关系）；将教材“观察类实验”（如体验制备细胞膜、观察叶绿体和线粒体）转化为 解题情境模型（如实验操作对结构观察的影响、实验结论的结构功能依据）。 培优瓶颈： 1. 结构认知模糊：混淆动植物细胞特有结构（如误判低等植物细胞无中心体）、忽视细胞亚显微结构的“动态变化”（如细胞分裂时细胞核的消失与重建）； 2. 功能逻辑断裂：理解细胞器功能但无法关联细胞整体代谢（如线粒体供能与主动运输的联系不紧密、生物膜系统协调性的实例分析空白）； 3. 新情境迁移乏力：面对“细胞自噬与溶酶体”“核孔复合体与基因表达调控”等科研新情境，缺乏知识整合与推理路径。 命题前瞻与备考策略 预测：以“细胞结构异常的疾病机制”“细胞工程技术突破”“亚显微结构的前沿研究（如冷冻电镜解析新结构）”为核心情境，辐射考点：非选择题强化 “原因解释+逻辑链完整”​ 设问（如“阐述线粒体嵴的形成对有氧呼吸的意义”，需答出膜面积、酶附着、反应效率的因果）；增设 “跨模块整合”​ 题型（如结合细胞结构与遗传的细胞基础，分析细胞核结构对DNA复制/转录的影响）；设问指向 “精准模型输出”（如根据细胞结构模式图，标注功能区并阐述协作机制）。 策略：溯源建构：对每个核心结构绘制 “功能逻辑图”（如内质网→蛋白质加工+脂质合成→膜结构原料供应→细胞膜更新）； 模型解题：提炼“结构分析题”答题模板（定结构→联功能→析现象/应用，如分析细胞膜功能异常时，先指认膜蛋白/糖被结构，再联系物质运输/信息传递功能缺失）； 靶向训练：聚焦“亚显微结构图像题+机制分析题”（结合电镜图、概念模型图，训练结构辨识与功能推导）； 跨模块联动：将细胞结构与代谢（线粒体/叶绿体与能量代谢）、调节（细胞膜受体与细胞通讯）、生态（细胞结构与生物适应性）结合，构建知识网络。 ◇突破 细胞结构与功能的动态联系——从亚显微结构到生命活动 为何说细胞是一个统一的整体（以分泌蛋白形成为例）？ 概念熟知 将豚鼠的胰腺腺泡细胞放入含有3H标记的亮氨酸的培养液中培养，检测放射性依次出现的部位 研究手段 机机制解析 玉 如何理解“细胞器分工协作体现生物膜系统的功能整合”？ 细胞器的膜上分布着特定的酶、转运蛋白、信号分子，使功能实现“接力式”协作： 光合作用中，叶绿体类囊体膜（光反应：光能→ATP/NADPH）与叶绿体基质（暗反应：ATP/NADPH→糖类）通过膜转运蛋白（如ATP/ADP载体）和物质跨膜梯度（质子动力势），完成“光反应→暗反应”的能量与物质耦合； 呼吸作用中，线粒体内膜（电子传递链+ATP合成）与线粒体基质（三羧酸循环产生NADH/FADH₂）通过膜上的酶系协同和质子梯度建立，实现“糖酵解→三羧酸循环→氧化磷酸化”的能量递进式转化。 生物膜将细胞内部分隔为多个相对独立的微环境（如线粒体基质、叶绿体类囊体腔、溶酶体酸性腔等），使细胞器能在专属环境中专一执行功能（如线粒体基质进行三羧酸循环，类囊体膜完成光反应的电子传递）。同时，膜的分隔又创造了跨细胞器的“靶向界面”（如囊泡膜表面的识别蛋白，确保物质定向运输到目标细胞器），让分工后的功能得以精准衔接。 机制深解 空间区室化 功能耦联性 (1) 生物膜的流动性（磷脂分子与膜蛋白的运动）、膜蛋白的修饰（如磷酸化/去磷酸化）等，可动态调控细胞器协作强度： (2) 细胞分泌活动旺盛时，内质网与高尔基体之间的囊泡运输频率增加，依赖膜结构的动态变形（出芽、融合）实现功能协同； (3) 细胞应激（如缺氧）时，线粒体膜上的电子传递链复合物活性调整，通过与细胞核膜的物质信号传递（如ROS信号），协调细胞代谢模式切换。 (4) 动态调控性 线粒体的“嵴”与叶绿体的“基粒”为何呈现特殊结构？ 结构特征 适配功能 因果链推导 线粒体内膜折叠形成嵴 增大膜面积，附着更多有氧呼吸酶 膜面积↑→酶数量↑→电子传递与ATP合成效率↑ 叶绿体类囊体堆叠成基粒 扩大光合色素附着面积，优化光能捕获 光吸收↑→光反应速率↑→为暗反应提供更多ATP/NADPH 红细胞“双面凹圆饼状”结构如何与其气体运输功能相适应？ 1.结构特性：无细胞核、细胞器，细胞质富含血红蛋白；细胞形态增大表面积/体积比。 2.功能推导：表面积↑→氧气与血红蛋白结合效率↑；无细胞器→避免细胞自身代谢消耗氧气，最大化运输功能。 3.易错点拨：易混淆“哺乳动物成熟红细胞”与“植物筛管细胞”的结构差异（前者无核，后者有筛板）。 分析“线粒体功能障碍可能导致糖尿病”的机制？ 锁定关键知识模块 从线粒体结构与功能的基础关联、糖尿病（以2型为主）核心病理环节出发，锁定关键知识模块： 线粒体结构特征（双层膜、嵴、呼吸链复合体等）与核心功能（有氧呼吸产能、代谢调控、信号传导）； 糖尿病核心矛盾（胰岛β细胞胰岛素分泌缺陷、外周组织胰岛素抵抗）； 关联线粒体在糖代谢（葡萄糖氧化供能）、细胞能量感应（AMPK/mTOR通路）、胰岛素信号传导中的作用，调用“线粒体氧化磷酸化→ATP生成→细胞功能调控”“线粒体ROS稳态→氧化应激与细胞损伤”“线粒体生物发生与自噬→质量调控”等机制图。 拆解各环节因果关系 按 “线粒体结构/功能异常 → 代谢/信号通路紊乱 → 糖代谢失衡 → 糖尿病发生”的逻辑，拆解各环节因果关系： 胰岛β细胞维度： 线粒体结构损伤（如嵴断裂、膜完整性破坏）→ 呼吸链复合体功能异常 → 氧化磷酸化效率↓ → ATP生成不足 → β细胞能量感应障碍（AMP/ATP比值↑→AMPK激活异常，且KATP通道无法正常关闭）→ 胰岛素分泌缺陷； 线粒体ROS生成过量（呼吸链“电子漏”加剧）→ 氧化应激爆发 → β细胞凋亡/功能衰退（如胰岛素颗粒释放减少、合成能力下降）。 外周组织（骨骼肌、肝脏、脂肪）维度： 线粒体数量减少/功能减退（如呼吸链复合体活性↓）→ 葡萄糖氧化供能↓ → 细胞内葡萄糖堆积 → 血糖升高触发代偿性高胰岛素血症 → 长期刺激致胰岛素受体后信号通路（如PI3K - AKT）脱敏 → 胰岛素抵抗； 线粒体代谢中间物堆积（如丙酮酸、乙酰CoA代谢异常）→ 反馈抑制糖酵解/三羧酸循环 → 进一步加重线粒体能量生成障碍 → 形成“糖代谢紊乱→线粒体功能↓→更严重糖代谢紊乱”恶性循环。 全身能量稳态维度： 线粒体能量感应异常（如ATP生成不足→mTOR通路抑制异常）→ 细胞生长、增殖与代谢协调失衡 → 脂肪组织异常分化/脂质堆积 → 脂毒性反馈损伤胰岛β细胞和其他胰岛素靶组织 → 加剧糖尿病进展。 解释机制的适应性价值与病理本质 从“结构与功能相适应”的生物学规律切入，解释机制的适应性价值与病理本质： 正常生理：线粒体通过“结构完整性（嵴丰富、膜稳定）”保障“高效能量生产（ATP合成）”，支撑胰岛β细胞胰岛素分泌、外周组织葡萄糖利用等核心功能，维系血糖稳态； 病理逻辑：线粒体功能障碍时，“结构缺陷（如嵴减少）”直接削弱产能效率，“功能异常（如ROS失控）”引发氧化损伤，打破了“能量供应→细胞功能→代谢调控”的适配关系，最终导致糖尿病发生； 防治启示：该关联为糖尿病干预提供方向——通过运动促进线粒体生物发生、补充抗氧化剂减轻ROS损伤等手段，恢复线粒体“结构 - 功能”的适配性，从而改善糖代谢、维系血糖稳态。 1.吞噬病原体时，膜流动性如何具体体现？ 提示：吞噬作用依赖膜的流动性实现形态重塑，体现“结构（流动性）→功能（免疫防御）”的生物学统一性。 2.线粒体出问题，为什么会影响胰岛素分泌？ 提示：胰岛β细胞分泌胰岛素需要大量能量（ATP）线粒体是细胞的"能量工厂"，功能异常会导致ATP生成不足，能量不足时，胰岛素分泌的"开关"（KATP通道）无法正常关闭，最终导致胰岛素分泌减少，血糖升高。 。 ◇命题点 01 分泌蛋白形成机制情境分析 典｜例｜精｜析 典例1（2025·江苏·高考真题）真核细胞进化出精细的基因表达调控机制，图示部分调控过程。请回答下列问题： (1)细胞核中，DNA缠绕在组蛋白上形成 。由于核膜的出现，实现了基因的转录和 在时空上的分隔。 (2)基因转录时， 酶结合到DNA链上催化合成RNA。加工后转运到细胞质中的RNA，直接参与蛋白质肽链合成的有rRNA、mRNA和 。分泌蛋白的肽链在 完成合成后，还需转运到高尔基体进行加工。 (3)转录后加工产生的lncRNA、miRNA参与基因的表达调控。据图分析，lncRNA调控基因表达的主要机制有 。miRNA与AGO等蛋白结合形成沉默复合蛋白，引导降解与其配对结合的RNA。据图可知，miRNA发挥的调控作用有 。 (4)外源RNA进入细胞后，经加工可形成siRNA引导的沉默复合蛋白，科研人员据此研究防治植物虫害的RNA生物农药。根据RNA的特性及其作用机理，分析RNA农药的优点有 。 【答案】(1) 染色质 翻译 (2) RNA聚合 tRNA 内质网的核糖体上 (3) 在细胞核中与DNA结合，调控基因的转录；在细胞质中与mRNA结合，阻止翻译 与mRNA结合，引导mRNA降解；与lncRNA结合，引导lncRNA降解 (4)具有特异性，对其他生物没有危害；容易降解，不会污染环境 【详解】（1）细胞核中，DNA缠绕在组蛋白上形成染色质（染色体）。转录在细胞核内进行，翻译在细胞质中的核糖体，故由于核膜的出现，实现了基因的转录和翻译在时空上的分隔。 （2）基因转录时，RNA聚合酶结合到DNA链上催化合成RNA。加工后转运到细胞质中的RNA，直接参与蛋白质肽链合成的有rRNA（组成核糖体）、mRNA（翻译的模板）和tRNA（运输氨基酸）。分泌蛋白的肽链在内质网的核糖体上完成合成后，还需转运到高尔基体进行加工。 （3）转录后加工产生的lncRNA、miRNA参与基因的表达调控。据图分析，lncRNA调控基因表达的主要机制有在细胞核中与DNA结合，调控基因的转录；在细胞质中与mRNA结合，阻止翻译。miRNA与AGO等蛋白结合形成沉默复合蛋白，引导降解与其配对结合的RNA。据图可知，miRNA发挥的调控作用有与mRNA结合，引导mRNA降解；与lncRNA结合，引导lncRNA降解。 （4）外源RNA进入细胞后，经加工可形成siRNA引导的沉默复合蛋白，科研人员据此研究防治植物虫害的RNA生物农药。根据RNA的特性及其作用机理，分析RNA农药的优点有‌：具有特异性，对其他生物没有危害；容易降解，不会污染环境。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·辽宁盘锦·三模）研究发现，SRP（一种信号肽识别颗粒）识别游离核糖体上新合成的一小段信号肽后，蛋白质合成暂时停止，SRP引导该游离核糖体到达粗面内质网，蛋白质的合成在内质网内继续进行，分泌到细胞外后信号肽不复存在。下列叙述不合理的是（    ） A．核糖体读取胰岛素mRNA上的遗传信息时，会出现暂停现象 B．真核细胞游离核糖体合成的多肽链都有SRP识别的序列 C．核糖体上合成的多肽链转变成分泌蛋白，氨基酸数目会减少 D．分泌蛋白经胞吐方式释放，无需载体蛋白参与，但需膜蛋白参与 【答案】B 【解析】 A、根据题干信息可知，分泌蛋白合成过程中，会出现暂时停止现象，胰岛素是一种分泌蛋白，因此核糖体读取胰岛素mRNA上的遗传信息时，会出现暂时停止现象，A正确； B、游离核糖体上合成的多肽链上没有信号肽，这样的多肽链就不会被SRP识别，B错误； C、核糖体上合成的多肽链转变成分泌蛋白，需要切除信号肽，因此该过程氨基酸数目会减少，C正确； D、分泌蛋白经胞吐方式释放，该过程需要膜蛋白的参与，但不需要载体蛋白的参与，D正确。 故选B。 变式2（2025·河南·模拟预测）如图为动物胰腺泡细胞分泌胰蛋白酶的部分调节机制。胆囊收缩素（CCK）由小肠Ⅰ细胞分泌，经体液运输至胰腺泡细胞，促进胰蛋白酶的分泌。迷走神经兴奋也能促进胰腺泡细胞分泌胰蛋白酶。下列叙述正确的是（　　） A．看到食物或听到饲养员脚步声可引起胰液分泌属于非条件反射 B．盐酸刺激小肠绒毛细胞后，迷走神经纤维膜外电位会由负变正 C．乙酰胆碱先分泌到血浆中，再作用于胰腺泡细胞膜上的受体 D．迷走神经与CCK的共同调控保证了胰蛋白酶分泌的快速启动和持续性 【答案】D 【解析】 A、“看到食物或听到饲养员脚步声”引起胰液分泌属于条件反射，A错误； B、迷走神经兴奋时，动作电位的产生会导致膜外电位由正变负，B错误； C、乙酰胆碱作为神经递质，由迷走神经末梢通过胞吐作用释放到组织液，而非直接进入血浆，C错误； D、迷走神经（神经调节）：通过乙酰胆碱直接刺激胰腺泡细胞，快速启动胰蛋白酶分泌，特点是响应快但持续时间短。CCK（体液调节）：由小肠Ⅰ细胞分泌，经血液循环作用于胰腺泡细胞的CCK受体，促进胰蛋白酶持续分泌，特点是响应较慢但作用持久，两者的协同既保证了消化初期的高效启动，又维持了食物进入小肠后持续消化的需求，D正确。 故选D。 变式3（2025·湖北武汉·三模）胰蛋白酶原是胰腺腺泡细胞合成并分泌的胰蛋白酶前体，其在小肠中被激活后转变为有活性的胰蛋白酶。下列叙述正确的是（    ） A．肌肉细胞的内质网比胰腺腺泡细胞的更为发达 B．胰蛋白酶原的分泌过程需要细胞膜上的载体蛋白协助 C．胰蛋白酶原被激活时空间结构一定会发生改变 D．胰蛋白酶在内环境中发挥作用催化蛋白质水解 【答案】C 【解析】 A、胰腺腺泡细胞能合成并分泌胰蛋白酶原等分泌蛋白，而分泌蛋白的合成与加工需要内质网等细胞器参与，所以胰腺腺泡细胞的内质网较为发达。肌肉细胞主要功能是收缩和舒张，相比之下，其内质网不如胰腺腺泡细胞发达，A错误；   B、胰蛋白酶原的分泌过程属于胞吐，不需要细胞膜上的载体蛋白协助，而是消耗能量，B错误；   C、胰蛋白酶原被激活后转变为有活性的胰蛋白酶，蛋白质的功能与空间结构密切相关，有活性的胰蛋白酶和无活性的胰蛋白酶原功能不同，所以其空间结构一定会发生改变，C正确；   D、胰蛋白酶在小肠中发挥作用，小肠不属于内环境，D错误。 故选C。 ◇命题点 02 生物膜系统的功能整合分析 典｜例｜精｜析 典例2（2023·海南·高考真题）不同细胞的几种生物膜主要成分的相对含量见表。 红细胞质膜 神经鞘细胞质膜 高尔基体膜 内质网膜 线粒体内膜 蛋白质（%） 49 18 64 62 78 脂质（%） 43 79 26 28 22 糖类（%） 8 3 10 10 少 下列有关叙述错误的是（    ） A．蛋白质和脂质是生物膜不可或缺的成分，二者的运动构成膜的流动性 B．高尔基体和内质网之间的信息交流与二者膜上的糖类有关 C．哺乳动物红细胞的质膜与高尔基体膜之间具有膜融合现象 D．表内所列的生物膜中，线粒体内膜的功能最复杂，神经鞘细胞质膜的功能最简单 【答案】C 【详解】A、细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，磷脂双分子层构成膜的基本支架，这个支架是可以流动的，大多数蛋白质也是可以流动的，因此蛋白质和脂质的运动构成膜的流动性，A正确； B、糖蛋白与细胞识别作用有密切关系，因此高尔基体和内质网之间的信息交流与二者膜上的糖类有关，B正确； C、哺乳动物成熟的红细胞没有高尔基体，C错误； D、功能越复杂的细胞膜，蛋白质的种类和数量越多，由表格内容可知，线粒体内膜的蛋白质最高，其功能最复杂，神经鞘细胞质膜的蛋白质最少，其功能最简单，D正确。 故选C。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·四川绵阳·模拟预测）F1-ATP合酶的结构由F1和F0两个部分组成，其中F0嵌合在生物膜上发挥作用。当H+顺浓度跨膜运输时可驱动ATP的合成，当膜两侧H+浓度梯度不够时也能水解ATP逆浓度跨膜运输H+，其作用机理如下图所示。下列叙述错误的是（    ） A．该酶可存在于线粒体内膜以及叶绿体类囊体薄膜上 B．该酶具有催化的作用，也能作为H+跨膜运输的载体 C．膜两侧H+浓度梯度不够时，水解ATP可为H+运输供能 D．该酶催化过程是可逆的，因此不会降低化学反应的活化能 【答案】D 【解析】 A、在线粒体内膜上可进行有氧呼吸第三阶段产生大量ATP，叶绿体类囊体薄膜上可进行光反应合成ATP，所以这些部位都可能存在F1-ATP合酶，A正确； B、F1-ATP合酶能催化ATP的合成与水解，具有酶的催化作用；同时从其结构和功能联系推测，可参与H+跨膜运输，能作为H+跨膜运输的载体，B正确； C、由题干信息可知，当H+顺浓度跨膜运输时可驱动ATP的合成，因此当H+浓度梯度不够时需要将其逆浓度梯度运回，以维持正常的浓度梯度，该过程为主动运输，需要消耗能量，可水解ATP提供，C正确； D、酶催化化学反应的原理是降低化学反应的活化能，ATP合成酶催化ADP和Pi合成ATP时，同样降低了化学反应的活化能，D错误。 故选D。 变式2（2025·安徽·模拟预测）生物膜是生物体结构和功能的重要组成部分，是细胞内、细胞间以及与外界相接触的界面，起着物质运输、信号传递和细胞保护等作用。下列关于生物膜叙述错误的是（    ） A．生物膜在细胞的能量转换和物质运输等过程中起重要作用 B．膜蛋白可自由运动，执行信号传导、细胞识别及物质运输等功能 C．内质网膜可与核膜、细胞膜直接相连有利于细胞内物质运输 D．水分子主要通过质膜上的水通道蛋白进出肾小管上皮细胞 【答案】B 【解析】 A、生物膜参与能量转换（如线粒体内膜、叶绿体类囊体膜）和物质运输（如细胞膜、内质网），A正确； B、膜蛋白的运动受细胞骨架等因素的限制，并非完全“自由”，B错误； C、内质网膜内连核膜，外连细胞膜，构成了细胞内物质运输的通道，有利于细胞内的物质运输，C正确； D、肾小管上皮细胞重吸收水时，水通道蛋白介导的协助扩散是主要方式，D正确。 故选B。 变式3（2024·河南·模拟预测）人们普遍认为，地球上最早的生命孕育在海洋中，生命从一开始就离不开水。请回答下列关于水的问题： (1)人体的绝大多数细胞需要浸润在以水为基础的内环境中，这是因为由于氢键的存在，水具有较高的 ，使水的温度相对不容易发生改变，对于维持生命系统的稳定性十分重要。 (2)由于生命活动的需要，水分子不断进出细胞，但是由于细胞膜内部是 ，对水分子的跨膜运输有屏障作用。1950年，科学家发现水分子在通过细胞膜时的速率高于通过由磷脂双分子层构成的人工膜，由此推测 。 (3)下图是真核生物的一种生物膜，其上可以发生水的相关代谢。 ①此生物膜为 膜。 ②此生物膜上合成ATP的驱动力来自 。 (4)光合作用释放的O2来源于H2O而不是CO2，这个结论最初是由鲁宾和卡门以小球藻为材料通过 的方法得出的。请简要写出此实验设计思路： 。 【答案】 (1)比热容 (2) 磷脂双分子层的疏水端 细胞膜上存在特殊的输送水分子的通道（或水分子通过细胞膜时有膜上通道蛋白的参与） (3) 线粒体内 （电子传递所推动的）膜两侧H+浓度差 (4) 同位素示踪 将小球藻均分为2组，分别供给18O标记的H218O和C18O2，检测产物O2中氧元素的类型 【解析】 （1）氢键的存在使水有较高的比热容，使水的温度不易发生改变，有利于维持生命系统的稳定。 （2）细胞膜内部是磷脂分子的尾部，具有疏水性，在一定程度上阻碍了水的跨膜运输；细胞膜与由磷脂双分子层构成的人工膜相比，成分上多了蛋白质，故可能是细胞膜上存在特殊的输送水分子的通道。 （3）此生物膜上有NADH的利用和H2O的生成，因此是线粒体内膜；由图可知，膜上的F0-F1蛋白复合体在跨膜运输H+的同时，催化了ATP的合成，所以，ATP合成的驱动力来自膜两侧H+浓度差。 （4）鲁宾和卡门通过同位素示踪法，将小球藻均分为2组，选择用18O分别标记H2O和CO2，再检测产物O2中氧元素的类型，证明了光合作用释放的O2来源于H2O而不是CO2。 ◇命题点 03 线粒体的“嵴”与叶绿体的“基粒”特殊结构分析 典｜例｜精｜析 典例3（2025·北京·高考真题）植物的光合作用效率与叶绿体的发育（形态结构建成）密切相关。叶绿体发育受基因的精细调控，以适应环境。科学家对光响应基因BG在此过程中的作用进行了研究。 (1)实验中发现一株叶绿素含量升高的拟南芥突变体。经鉴定，其BG基因功能缺失，命名为bg。图1是使用 观察到的叶绿体亚显微结构。与野生型相比，可见突变体基粒（“[”所示）中的 增多。 (2)已知GK蛋白促进叶绿体发育相关基因的转录，BG蛋白可以与GK蛋白结合。研究者构建了GK功能缺失突变体gk（叶绿素含量降低）及双突变体bggk。对三种突变体进行观察，发现双突变体的表型与突变体 相同，由此推测BG通过抑制GK的功能影响叶绿体发育。 (3)为进一步证明BG对GK的抑制作用并探索其作用机制，将一定浓度的GK蛋白与系列浓度BG蛋白混合后，再加入GK蛋白靶基因CAO的启动子DNA片段，反应一段时间后，经电泳检测DNA所在位置，结果如图2。分析实验结果可得出BG抑制GK功能的机制是 。 (4)基于突变体bg的表型，从进化与适应的角度推测光响应基因BG存在的意义 。 【答案】(1) 电子显微镜 类囊体 (2)gk (3)BG 通过与 CAO 启动子 DNA 片段竞争结合 GK 蛋白，从而抑制 GK 与 CAO 启动子 DNA 片段的结合 (4)BG响应光照强度变化，调控植物叶绿体发育（叶绿素含量），以实现不同光照条 件下光合效率最大化 【详解】（1）观察叶绿体亚显微结构需要使用电子显微镜。因为光学显微镜的分辨率有限，无法观察到叶绿体内部的精细结构，而电子显微镜能够提供更高的分辨率，从而清晰地看到叶绿体的亚显微结构。基粒是由类囊体堆叠而成的结构。与野生型相比，突变体叶绿素含量升高，且 BG 基因功能缺失，观察可知突变体基粒中的类囊体（片层）增多。因为叶绿素主要分布在类囊体薄膜上，类囊体增多可能是导致叶绿素含量升高的原因之一。 （2）已知 GK 蛋白促进叶绿体发育相关基因的转录，BG 蛋白可以与 GK 蛋白结合。GK 功能缺失突变体 gk 叶绿素含量降低，若 BG 通过抑制 GK 的功能影响叶绿体发育，那么双突变体 bggk 中，由于 GK 本身功能缺失，BG 也无法发挥抑制 GK 的作用，此时双突变体的表型应该与 gk 突变体相同。 （3）观察图 2 可知，随着 BG 蛋白与 GK 蛋白浓度比的增大，与 GK 蛋白结合的 DNA 片段逐渐减少，游离 DNA 片段逐渐增多。 这表明 BG 蛋白的存在阻碍了 GK 蛋白与 CAO 启动子 DNA 片段的结合 。因为 GK 蛋白要发挥功能，需要与靶基因 CAO 的启动子 DNA 片段结合来调控基因表达，而 BG 蛋白浓度越高，这种结合就越少。所以，BG 抑制 GK 功能的机制是 BG 通过与 CAO 启动子 DNA 片段竞争结合 GK 蛋白，从而抑制 GK 与 CAO 启动子 DNA 片段的结合。 （4）从进化与适应的角度来看，生物体内的基因存在必然是对生物的生存和繁衍有积极意义的。突变体 bg 由于缺乏光响应基因 BG，其表型可能在某些环境条件下不利于生存。而正常存在光响应基因 BG 时，植物可以通过 BG 对光信号做出响应，从而更好地调节自身的生理过程，例如，在光照过强时，BG 基因表达产物可能通过抑制 GK 功能，调节相关基因表达，避免植物因光照过强而受到伤害；在光照较弱时，可能通过调节使植物更好地利用有限的光能进行光合作用等。这使得植物在不同的光照环境中能够更有效地进行光合作用，获取能量，提高自身的生存和繁殖能力，以适应复杂多变的环境。 变｜式｜巩｜固 变式1（2025·湖南·三模）研究发现，在低光照强度胁迫下水稻叶绿体变厚增大，基粒变厚、类囊体片层数增多，光合作用效率得到有效提高。下列相关分析错误的是（　　） A．叶绿体与线粒体增大内部膜面积的方式存在差异 B．叶黄素与胡萝卜素捕获蓝紫光的效率得到提高 C．基粒变厚、片层数增多有利于增大接触与吸收CO2的面积 D．可用纸层析法分离叶绿体中的色素并分析其相对含量 【答案】C 【解析】 A、叶绿体通过类囊体的堆叠增大内部膜的表面积，线粒体的内部向内折叠增大内部膜面积，A正确； B、低光照强度胁迫下水稻叶绿体变厚增大，基粒变厚、类囊体片层数增多，推测其含有的色素更多，因此叶黄素与胡萝卜素捕获蓝紫光的效率得到提高，B正确； C、光合作用过程中，CO2被叶绿体吸收后参与暗反应，该过程发生在叶绿体基质中，C错误； D、分离色素原理：各色素随层析液在滤纸上扩散速度不同，从而分离色素。溶解度大，扩散速度快；溶解度小，扩散速度慢，可用纸层析法分离叶绿体中的色素并分析其相对含量，D正确。 故选C。 变式2（2025·宁夏吴忠·一模）铁死亡是一种铁依赖性的细胞程序性死亡方式，主要表现为线粒体膜密度增大、体积更小、嵴减少等，细胞体积变小但核体积正常且无核浓缩现象等。铁死亡发生时，细胞的抗氧化能力下降，引发膜脂质过氧化导致细胞死亡。下列叙述不正确的是（    ） A．Fe在细胞中属于微量元素，对维持生物体的生命活动非常重要 B．铁死亡细胞的细胞核与衰老细胞的细胞核，在形态学特征方面存在明显差异 C．铁死亡不受环境因素影响，是一种细胞凋亡 D．脂质抗氧化剂可能抑制铁死亡引发的细胞死亡 【答案】C 【解析】 A、铁（Fe）在细胞中属于微量元素，参与构成血红蛋白等重要物质，对维持生命活动至关重要，A正确； B、铁死亡细胞的细胞核体积正常且无核浓缩，而衰老细胞的细胞核体积增大、核膜内折，两者形态差异明显，B正确； C、铁死亡是一种铁依赖性的细胞程序性死亡，属于细胞凋亡，受基因的控制，同时受环境因素的影响，C错误； D、铁死亡因膜脂质过氧化导致，脂质抗氧化剂可减少过氧化反应，从而抑制细胞死亡，D正确。 故选C。 变式3（2022·上海浦东新·二模）细胞代谢与调控 T淋巴细胞被抗原激活后，其线粒体数量增加，相关代谢活动增强，发挥免疫作用(具体过程如图所示)。其中字母表示物质，数字(Ⅰ-Ⅳ)表示过程。 (1)图中A Ⅱ 。 (2)激活T淋巴细胞的抗原可能是_______(多选)。 A．葡萄糖 B．肿瘤细胞 C．移植器官 D．病毒 (3)图中细胞合成的干扰素和白细胞介素属于_______。 A．抗体 B．酶 C．淋巴因子 D．激素 (4)图中调节T淋巴细胞表达干扰素和白细胞介素的物质是 ，其调节机制是 。 A．促进基因转录和翻译         B．促进基因的复制 C．促进细胞呼吸               D．促进逆转录 (5)T淋巴细胞被抗原激活后，其线粒体嵴变疏松，引起内膜面积减小，导致乙酰辅酶A增多，自由基增多。此时线粒体合成ATP的效率 (增大/不变/减小)；线粒体结构变化的生物学意义是 。 【答案】 (1) 丙酮酸 三羧酸循环 (2)BCD (3)C (4) 乙酰辅酶A  NFAT A (5) 减小 促进基因1和2的表达，使细胞合成干扰素、白细胞介素增多，提高免疫力 【解析】 （1）分析题图，葡萄糖初步氧化分解为丙酮酸，丙酮酸进入线粒体，因此A是丙酮酸。Ⅱ是三羧酸循环。 （2）葡萄糖在本题中并不是抗原，因此无法激活T淋巴细胞，肿瘤细胞、移植的器官、病毒是抗原可以激活T淋巴细胞。 （3）图中细胞合成的干扰素和白细胞介素都属于免疫活性物质淋巴因子。 （4）分析题图可知，图中调节T淋巴细胞表达干扰素和白细胞介素的物质是NFAT和乙酰辅酶A，进入细胞核后，促进基因转录和翻译 。 （5）T淋巴细胞被抗原激活后，其线粒体嵴变疏松，引起内膜面积减小，不利于其产生ATP，因此粒体合成ATP的效率将减小；发生这种变化后导致乙酰辅酶A增多，自由基增多，进而促进基因1和2的表达，使细胞合成干扰素、白细胞介素增多，提高免疫力。 ◇命题点 04 “线粒体功能障碍可能导致糖尿病”的机制分析 典｜例｜精｜析 典例4（2022·辽宁·高考真题）视网膜病变是糖尿病常见并发症之一。高血糖环境中，在DNA甲基转移酶催化下，部分胞嘧啶加上活化的甲基被修饰为5'-甲基胞嘧啶，使视网膜细胞线粒体DNA碱基甲基化水平升高，可引起视网膜细胞线粒体损伤和功能异常。下列叙述正确的是（    ） A．线粒体DNA甲基化水平升高，可抑制相关基因的表达 B．高血糖环境中，线粒体DNA在复制时也遵循碱基互补配对原则 C．高血糖环境引起的甲基化修饰改变了患者线粒体DNA碱基序列 D．糖尿病患者线粒体DNA高甲基化水平可遗传 【答案】AB 【详解】A、线粒体DNA甲基化水平升高，可抑制相关基因的表达，可引起视网膜细胞线粒体损伤和功能异常，A正确； B、线粒体DNA也是双螺旋结构，在复制时也遵循碱基互补配对原则，B正确； CD、DNA序列被甲基化修饰后，基因的碱基序列保持不变，糖尿病患者是视网膜细胞线粒体DNA碱基甲基化水平升高引起的，甲基化未发生在生殖细胞中，不可遗传，CD错误。 故选AB。 变｜式｜巩｜固 变式1（2024·福建泉州·模拟预测）胰岛B细胞分泌胰岛素的机制如下图所示。胰岛素分泌不足是糖尿病的常见病因，线粒体糖尿病（MDM）是一种特殊类型的糖尿病，是由线粒体中的基因M突变导致。下列说法正确的是（    ）    A．基因M突变使胞吐过程所需能量供应不足而减少胰岛素分泌 B．胰岛B细胞Ca2+转运蛋白结构异常也可能引起糖尿病 C．男性MDM患者的次级精母细胞只有一半会含致病基因 D．MDM患者基因M来自其母亲体内胰岛B细胞发生的基因突变 【答案】B 【解析】 A、由图可知，基因M突变，使ATP合成减少，导致Ca2+进入胰岛B细胞减少，对促进胞吐分泌胰岛素的作用减弱，使得胰岛素分泌减少，A错误； B、胰岛B细胞的Ca2+转运蛋白结构异常，使Ca2+转运受阻，会影响胰岛素的释放，可能会引起糖尿病，B正确； C、MDM是由线粒体中的基因M突变导致，男性MDM患者的初级精母细胞，完成减数第一次分裂时，细胞质是随机均等分裂的，所以产生的次级精母细胞可能都含致病基因，或者只有一半会含致病基因，C错误； D、MDM是由线粒体中的基因M突变导致，所以MDM患者基因M来自其母亲体内线粒体基因发生的突变，D错误。 故选B。 变式2（2025·广东广州·一模）线粒体可通过融合、分裂及自噬来修复线粒体，满足细胞的能量需求。线粒体融合与分裂的动态平衡过程称为线粒体动力学（如图所示）。在糖尿病状态下，线粒体动力学失衡引发线粒体变小和片段化、活性氧自由基堆积等，最终导致糖尿病肾病的发生、发展。下列叙述错误的是（　　）    A．糖尿病患者细胞内线粒体变小和片段化可能与能量供应不足有关 B．线粒体内活性氧自由基堆积，可能会促进线粒体DNA发生突变 C．Opal、Mfnl和Mfn2含量下降不利于受损线粒体的融合和修复 D．可开发提高Drpl表达量的药物改善线粒体功能，延缓糖尿病肾病的发展 【答案】D 【解析】 A、线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所，是为细胞提供能量的细胞器，糖尿病患者细胞内线粒体变小和片段化可能与能量供应不足有关，A正确； B、自由基会攻击DNA，可能引起基因突变，线粒体内活性氧自由基堆积，可能会促进线粒体DNA发生突变，B正确； C、由图可知：Opal、Mfnl和Mfn2参与线粒体的融合，Opal、Mfnl和Mfn2含量下降不利于受损线粒体的融合和修复，C正确； D、由题意和图可知：Drpl有助于线粒体分裂，开发提高Drpl表达量的药物可使线粒体分裂增强，导致线粒体动力学失衡，加速糖尿病肾病的发展，D错误。 故选D。 变式3（2018·四川凉山·三模）线粒体糖尿病由线粒体的DNA发生足量的基因突变，引起线粒体代谢酶缺陷，使线粒体形态异常，ATP合成发生障碍，导致胰岛素分泌不足而发病。下列分析错误的是（　　） A．患者的线粒体DNA的碱基排列顺序发生了改变 B．线粒体糖尿病基因的遗传遵循基因的分离定律 C．可用健那绿染色线粒体以便观察其形态和分布 D．该病患者可通过注射适量胰岛素以缓解其症状 【答案】B 【解析】 A、线粒体糖尿病由线粒体的DNA发生足量的基因突变，由于基因突变是由于基因内碱基的替换、增添或缺失造成的，所以患者的线粒体DNA的碱基排列顺序发生了改变，A正确； B、基因的分离定律和自由组合定律适用于核基因的遗传，所以线粒体糖尿病基因的遗传不遵循基因的分离定律，B错误； C、健那绿本身无颜色，因此，观察线粒体需要使用健那绿进行染色观察，C正确； D、患者由于胰岛素分泌不足而发病，所以该病患者可通过注射适量胰岛素以缓解其症状，D正确。 故选B。 17 / 18 学科网（北京）股份有限公司 $