第3部分 专题13 神经调节（专题突破练）-【第一梯队】2026年高考生物二轮专项突破教用word

专题13　神经调节 高考真题风向练 考点1　神经调节的结构基础和基本方式:T5、T6　　　　考点2　神经冲动的产生和传导:T1~T4、T7、T8 1.(2025广东,6,2分)临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标,以用于神经病变的早期诊断和疗效评价,下列分析正确的是(　C　) A.刺激后神经纤维的钠钾泵活性不变 B.兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态 C.神经纤维上Na+通道相继开放传导兴奋 D.兴奋传导过程中细胞膜K+通透性不变 2.(2025山东,8,2分)神经细胞动作电位产生后,K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中,膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强,促使膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已知胞内K+浓度总是高于胞外,胞外Na+浓度总是高于胞内。下列说法错误的是(　B　) A.若增加神经细胞外的Na+浓度,动作电位的幅度增大 B.若静息状态下Na+通道的通透性增加,静息电位的幅度不变 C.若抑制钠钾泵活动,静息电位和动作电位的幅度都减小 D.神经细胞的K+、Na+跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输 3.(2025湖南,10,2分)顺向轴突运输分快速轴突运输(主要运输跨膜蛋白L)和慢速轴突运输(主要运输细胞骨架蛋白)两种,都以移动、停滞反复交替的方式(移动时速度无差异)向轴突末梢运输物质。用带标记的某氨基酸(合成蛋白A和B所必需)分析蛋白A和B的轴突运输方式,实验如图。下列叙述正确的是(　D　) A.氨基酸通过自由扩散进入细胞 B.蛋白A是一种细胞骨架蛋白 C.轴突运输中,胞体中形成的突触小泡与跨膜蛋白L的运输方向不同 D.在单位时间内,运输蛋白B时的停滞时间长于蛋白A 4.(2025安徽,7,3分)正常情况下,神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致,乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子。如图是蛙坐骨神经—腓肠肌标本示意图。刺激a处,电表偏转,腓肠肌收缩。对细胞外液分别进行4种预处理后,再进行以下实验,其中符合细胞外液中去除钙离子预处理的实验现象是(　A　) 选 项 刺激a处 滴加乙酰胆碱 刺激b处 电表偏转 腓肠肌收缩 腓肠肌收缩 腓肠肌收缩 A 是 - + + B 是 - - + C 否 - - - D 是 +++ +++ + 说明:“+”表示收缩;“-”表示无收缩;“+++”表示持续性收缩。 5.(2025湖南,20,12分)气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合,激活嗅细胞,嗅觉神经通路兴奋,产生嗅觉。激活小鼠LDT脑区细胞,奖赏神经通路兴奋,可使其愉快;而激活LHb脑区细胞,惩罚神经通路兴奋,可使其痛苦。实验小鼠的嗅细胞、LDT和LHb脑区细胞可被特殊光源激活。A和C是两种气味完全不同的物品,小鼠嗅细胞M、嗅细胞X分别识别A、C中的气味分子。研究人员通过以下实验探讨脑的某些高级功能,实验如表。回答下列问题: 组别 处理 处理24 h后放入观测盒中,记录小鼠在两侧的停留时间 足部 反复 电击 特殊光源反复刺激 嗅细胞M LDT LHb 对照 - - - - 无差异 Ⅰ √ √ - - 较长时间停留在有C的一侧 Ⅱ - √ - - 无差异 Ⅲ - - √ - 无差异 Ⅳ - √ √ - 较长时间停留在有A的一侧 Ⅴ - - - √ 无差异 Ⅵ - √ - √ 　?　  注:观测盒内正中间用带小孔的隔板分为左右两侧,分别放置物品A和C,小鼠可通过小孔在盒内自由移动。“-”表示未处理,“√”表示处理,两个“√”表示同时实施两种处理。 (1)当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时,产生兴奋的神经通路是嗅觉神经通路和奖赏神经通路。该组小鼠在建立条件反射的过程中,条件刺激的靶细胞是嗅细胞。 (2)推测Ⅵ组的结果是较长时间停留在有C的一侧。 (3)Ⅰ和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异,从脑的高级功能角度分析,这与小鼠脑内储存的记忆不同有关。若要实现实验小鼠偏爱物品C,写出处理措施用特殊光源反复同时刺激嗅细胞X和LDT脑区细胞(不考虑使用任何有气味的物品)。 6.(2025山东,23,9分)机体内环境发生变化时,心血管活动的部分反射调节如图所示。 (1)调节心血管活动的基本神经中枢位于脑干(填“大脑”“脑干”或“下丘脑”)。当血压突然升高时,机体可通过图示调节引起心率减慢、血管舒张,从而使血压下降并恢复正常,该调节过程中,交感神经(填“交感神经”或“副交感神经”)的活动减弱。 (2)血压调节过程中,压力感受器和化学感受器产生的兴奋在传入神经上都以电信号的形式向前传导;兴奋只能由传出神经末梢向心肌细胞单向传递的原因是二者之间形成突触,神经递质只能由突触前膜释放,作用于心肌细胞膜受体。 (3)已知血CO2浓度升高时,通过图示调节影响心率变化。化学感受器分为中枢和外周化学感受器2种类型,其中外周化学感受器位于头部以下,中枢化学感受器分布在脑内。注射药物X仅增加血CO2浓度,不影响其他生理功能。 实验目的:探究外周和中枢化学感受器是否均参与血CO2浓度对心率的调节。 实验步骤:①麻醉大鼠A和B; ②将大鼠A的头部血管与大鼠B的相应血管连接,使大鼠A头部的血液只与大鼠B循环,大鼠A头部以下血液循环以及大鼠B血液循环不变,大鼠A、B的其他部位保持不变,术后生理状态均正常; ③测量注射药物X前后的心率。 结果及结论:向大鼠B尾部静脉注射药物X,大鼠A心率升高,可得出的结论是中枢(填“中枢”或“外周”)化学感受器参与了血CO2浓度对心率的调节。依据实验目的,还需要探究另一类化学感受器是否参与调节,在实验步骤①、②的基础上,需要继续进行的操作是向大鼠A注射药物X,测量注射前后大鼠A的心率。 7.(2025黑吉辽蒙,22,11分)躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元,传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(如图1)。回答下列问题。 (1)局部组织损伤时,会释放致痛物质(缓激肽等),使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程不是(填“是”或“不是”)反射;该信号传递至下一级神经元时,需经过的信号转换是电信号→化学信号→电信号;该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支,引起P物质等的释放,加强感受器活动,通过正反馈(填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。 (2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用,为探究电针疗法的镇痛效果及其机制,进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下: 动物模型 分组 治疗处理 对照组:在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水 A 不治疗 疼痛模型组:在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛物质诱导剂 B 不治疗 C 电针治疗 设置A组作为对照组的具体目的是给出正常大鼠的疼痛阈值和P2X表达水平和排除生理盐水的浓度、体积等对实验结果的干扰。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关,由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用,依据是C组(电针治疗)P2X表达水平低于B组,与A组接近,且C组的疼痛阈值高于B组,低于A组。 (3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析,药物镇痛可能的作用机理有抑制感受器产生兴奋、抑制兴奋在神经纤维上的传导和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛,以上镇痛疗法,不宜选择麻醉性镇痛药物。 8.(2025河南,18,11分)生物体的所有活细胞都具有静息电位,而动作电位仅见于神经元、肌细胞和部分腺细胞。回答下列问题: (1)刺激神经元,胞外Na+内流使细胞兴奋,兴奋以电信号(或神经冲动)的形式沿细胞膜传导至轴突末梢,激活Ca2+通道,Ca2+内流触发突触小泡释放神经递质。去除细胞外液中的Ca2+,刺激该神经元仍可触发Na+内流产生动作电位,释放的神经递质减少(填“增加”“减少”或“不变”)。 (2)最新研究发现某种肿瘤细胞也可产生动作电位。如图1所示,刺激肿瘤细胞,记录该细胞的膜电位和细胞内Ca2+浓度变化。结果显示随着刺激强度的增大,动作电位幅度、细胞内Ca2+浓度的变化是动作电位幅度不变,细胞内Ca2+浓度逐渐增加。在体外培养条件下,用Na+通道阻断剂TTX处理该细胞,使该细胞膜两侧的电位表现为外正内负(或内负外正),进而抑制其增殖生长。根据以上机制,若降低培养液中的K+浓度,可抑制(填“促进”或“抑制”)该肿瘤细胞的生长。 (3)若细胞间有突触结构,突触前细胞兴奋,突触后细胞可记录到相应的膜电位变化,细胞内Ca2+浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标。研究证实这种肿瘤细胞间无突触结构,通过体液调节方式实现信息交流。为验证上述研究结论,应选择图2中组一(填“一”“二”或“三”)的细胞为研究对象设计实验,简要写出实验思路及预期结果。 答案　实验思路:刺激组一中细胞1,检测细胞2、细胞3内Ca2+浓度变化。预期结果:刺激细胞1后,细胞2、细胞3内Ca2+浓度显著增加。 高考真题考点练 考点1　神经调节的结构基础和基本方式 考向1　神经调节的结构基础 1.(2024新课标,3,6分)人体消化道内食物的消化和吸收过程受神经和体液调节。下列叙述错误的是(　A　) A.进食后若副交感神经活动增强可抑制消化液分泌 B.唾液分泌条件反射的建立需以非条件反射为基础 C.胃液中的盐酸能为胃蛋白酶提供适宜的pH环境 D.小肠上皮细胞通过转运蛋白吸收肠腔中的氨基酸 2.(2023全国甲,3,6分)中枢神经系统对维持人体内环境的稳态具有重要作用。下列关于人体中枢神经系统的叙述,错误的是(　D　) A.大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢 B.中枢神经系统的脑和脊髓中含有大量的神经元 C.位于脊髓的低级中枢通常受脑中相应的高级中枢调控 D.人体脊髓完整而脑部受到损伤时,不能完成膝跳反射 3.(2024重庆,3,3分)正常重力环境中,成骨细胞分泌的PGE2与感觉神经上的EP4结合,将信号传入下丘脑抑制某类交感神经活动。进而对骨骼中血管和成骨细胞进行调节,促进骨生成以维持骨量稳定。长时间航天飞行会使宇航员骨量下降。下列分析合理的是(　D　) A.PGE2与EP4的合成过程均发生在内环境 B.PGE2与EP4的结合使骨骼中血管收缩 C.长时间航天飞行会使宇航员成骨细胞分泌PGE2增加 D.使用抑制该类交感神经的药物有利于宇航员的骨量恢复 考向2　神经调节的基本方式 4.(2024甘肃,8,3分)条件反射的建立提高了人和动物对外界复杂环境的适应能力,是人和高等动物生存必不可少的学习过程。下列叙述正确的是(　C　) A.实验犬看到盆中的肉时唾液分泌增加是先天具有的非条件反射 B.有人听到“酸梅”有止渴作用是条件反射,与大脑皮层言语区的S区有关 C.条件反射的消退是由于在中枢神经系统内产生了抑制性效应 D.条件反射的建立需要大脑皮层参与,条件反射的消退不需要大脑皮层参与 5.(2024安徽,18,11分)短跑赛场上,发令枪一响,运动员会像离弦的箭一样冲出。该行为涉及机体的反射调节,其部分通路如图。 回答下列问题。 (1)运动员听到发令枪响后起跑属于条件反射。短跑比赛规则规定,在枪响后0.1 s内起跑视为抢跑,该行为的兴奋传导路径是神经中枢→传出神经→肌肉　(填结构名称并用箭头相连)。  (2)大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神经元④和⑤控制神经元②和③,进而精准调控肌肉收缩,体现了神经系统对躯体运动的调节是分级调节。中枢神经元④和⑤的兴奋均可引起b结构收缩,可以推断a结构是反射弧中的效应器和感受器;若在箭头处切断神经纤维,b结构收缩强度会减弱。 (3)脑机接口可用于因脊髓损伤导致瘫痪的临床康复治疗。原理是脑机接口获取⑥(填图中数字)发出的信号,运用计算机解码患者的运动意图,再将解码信息输送给患肢,实现对患肢活动的控制。 考点2　神经冲动的产生和传导 考向1　兴奋在神经纤维上的传导 6.(2024广西,15,4分)人体心室肌细胞内K+浓度高于胞外,Na+浓度低于胞外。心室肌细胞静息电位和动作电位的产生如图所示,主要与K+和Na+的流动有关。图中0期为去极化;1、2和3期Na+通道关闭,同时K+外流;2期出现主要依赖K+和Ca2+的流动。下列说法错误的是(　C　) A.静息电位主要由K+外流造成 B.0期的产生依赖于Na+快速内流 C.1期K+外流是通过主动运输进行的 D.2期的形成是K+外流和Ca2+内流导致 7.(2024山东,9,2分)机体存在血浆K+浓度调节机制,K+浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌,从而促进细胞摄入K+,使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时,血浆K+浓度异常升高,导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常,此时胞内摄入K+的量小于胞外K+的增加量,引起高钾血症。已知胞内K+浓度总是高于胞外,下列说法错误的是(　A　) A.高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大 B.胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度升高 C.高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变 D.用胰岛素治疗高钾血症,需同时注射葡萄糖 8.(2024浙江6月选考,16,2分)以枪乌贼的巨大神经纤维为材料,研究了静息状态和兴奋过程中,K+、Na+的内向流量与外向流量,结果如图所示。外向流量指经通道外流的离子量,内向流量指经通道内流的离子量。 下列叙述正确的是(　A　) A.兴奋过程中,K+外向流量大于内向流量 B.兴奋过程中,Na+内向流量小于外向流量 C.静息状态时,K+外向流量小于内向流量 D.静息状态时,Na+外向流量大于内向流量 9.(2022浙江6月选考,24,2分)听到上课铃声,同学们立刻走进教室,这一行为与神经调节有关。该过程中,其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。 下列关于该过程的叙述,错误的是(　A　) A.此刻①处Na+内流,②处K+外流,且两者均不需要消耗能量 B.①处产生的动作电位沿神经纤维传播时,波幅一直稳定不变 C.②处产生的神经冲动,只能沿着神经纤维向右侧传播出去 D.若将电表的两个电极分别置于③、④处,指针会发生偏转 10.(2020山东,7,2分)听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转,使位于纤毛膜上的K+通道打开,K+内流而产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞,最终到达大脑皮层产生听觉。下列说法错误的是(　A　) A.静息状态时纤毛膜外的K+浓度低于膜内 B.纤毛膜上的K+内流过程不消耗ATP C.兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导 D.听觉的产生过程不属于反射 11.(2024天津,14)磁场刺激是一种调节神经系统生理状态的有效方法,为研究其对神经系统钝化的改善和电生理机制,以小鼠为动物模型进行如下实验。 (1)将小鼠随机分为3组:对照组、神经系统钝化模型(HU)组和磁场刺激(CFS)组,每组8只。其中CFS组应在HU(或神经系统钝化模型)组处理的基础上,对小鼠进行适当的磁场刺激。 (2)检测上述3组小鼠的认知功能水平,结果如图1。理论上推测,甲(或丙)或丙(或甲)组可能为对照组。 (3)检测上述3组小鼠海马区神经元的兴奋性。 ①检测静息电位,结果如图2。纵坐标数值为0的点应为A(从A~D中选择)。 ②检测动作电位峰值,组间无差异。说明HU(或神经系统钝化模型)组的钠离子内流入神经元的数量最多。 以上实验说明,在细胞水平,CFS可改善神经系统钝化时出现的神经元兴奋性下降(或静息电位绝对值增大);在个体水平,CFS可改善神经系统钝化引起的认知功能下降。 考向2　兴奋在神经元之间的传递 12.(2024江苏,10,2分)图示反射弧传导兴奋的部分结构,a、b表示轴突末梢。下列相关叙述错误的是(　C　) A.a、b可能来自同一神经元,也可能来自不同神经元 B.a、b释放的神经递质可能相同,也可能不同 C.a、b通过突触传递的兴奋都能经细胞膜传导到Ⅰ处 D.脑和脊髓中都存在图示这种传导兴奋的结构 13.(2023辽宁,15,2分)尾悬吊(后肢悬空)的大鼠常被用作骨骼肌萎缩研究的实验模型。将实验大鼠随机均分为3组:甲组不悬吊;乙组悬吊;丙组悬吊+电针插入骨骼肌刺激。4周后结果显示:与甲组相比,乙组大鼠后肢小腿骨骼肌出现质量降低、肌纤维横截面积减少等肌萎缩症状;丙组的肌萎缩症状比乙组有一定程度的减轻。据此分析,下列叙述错误的是(　C　) A.尾悬吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度 B.乙组大鼠后肢骨骼肌萎缩与神经—肌肉突触传递减弱有关 C.对丙组大鼠施加的电刺激信号经反射弧调控骨骼肌收缩 D.长期卧床病人通过适当的电刺激可能缓解骨骼肌萎缩 14.(2022山东,9,2分)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是(　B　) A.药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多 B.药物乙抑制NE释放过程中的正反馈 C.药物丙抑制突触间隙中NE的回收 D.NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性 考点3　神经系统的分级调节及人脑的高级功能 15.(2023福建,11,4分)一位高血压患者清晨突发右侧手臂和腿部无力麻木,说话含糊不清,且听不懂别人说话,并出现尿失禁等症状。经医生诊断,该患者发生了脑卒中,脑部血管阻塞,但脑干、脊髓和脊神经等未受损。下列相关叙述错误的是(　D　) A.该患者大脑左半球S区和H区因缺血造成损伤 B.该患者大脑左半球第一运动区的上部因缺血造成损伤 C.为减少脑卒中发生,高血压人群应避免过多摄入钠盐 D.排尿反射受大脑皮层发出的交感神经和副交感神经共同调控 16.(2023山东,9,2分)脊髓、脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢,其中只有脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌,且只有脑干呼吸中枢具有自主节律性。下列说法错误的是(　A　) A.只要脑干功能正常, 自主节律性的呼吸运动就能正常进行 B.大脑可通过传出神经支配呼吸肌 C.睡眠时呼吸运动能自主进行体现了神经系统的分级调节 D.体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节 17.(2022湖南,4,2分)情绪活动受中枢神经系统释放神经递质调控,常伴随内分泌活动的变化。此外,学习和记忆也与某些神经递质的释放有关。下列叙述错误的是(　A　) A.剧痛、恐惧时,人表现为警觉性下降,反应迟钝 B.边听课边做笔记依赖神经元的活动及神经元之间的联系 C.突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用 D.情绪激动、焦虑时,肾上腺素水平升高,心率加速 18.(2024黑、吉、辽,23,10分)“一条大河波浪宽,风吹稻花香两岸……”,熟悉的歌声会让人不由自主地哼唱。听歌和唱歌都涉及人体生命活动的调节。回答下列问题。 (1)听歌跟唱时,声波传入内耳使听觉感受细胞产生动作电位/兴奋/电信号/神经冲动,经听神经传入神经中枢,再通过中枢对信息的分析和综合后,由传出神经支配发声器官唱出歌声,该过程属于神经调节的条件(填“条件”或“非条件”)反射活动。 (2)唱歌时,呼吸是影响发声的重要因素,需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由大脑皮层和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。体液中CO2浓度变化会刺激中枢化学感受器和外周化学感受器,从而通过神经系统对呼吸运动进行调节。切断动物外周化学感受器的传入神经前后,让动物短时吸入CO2(5% CO2和95% O2),检测肺通气量的变化,结果如图1。据图分析,得出的结论是CO2通过刺激中枢化学感受器对呼吸的调节作用更大。 　 (3)失歌症者先天唱歌跑调却不自知,为检测其对音乐的感知和学习能力,对正常组和失歌症组进行“前测—训练—后测”的实验研究,结果如图2。从不同角度分析可知,与正常组相比,失歌症组对音乐的感知准确率都低于正常组,但训练后提升幅度比正常组稍高(答出2点);仅分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果,可得出的结论是失歌症者可以通过训练提高音乐感知的准确率,因此,应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。 高考模拟能力测 1.(2025安徽一模,7)多巴胺是脑内分泌的一种兴奋性神经递质,主要负责大脑的情绪、感觉、兴奋等信息传递,另外,多巴胺也与各种上瘾行为有关。可卡因可通过抑制突触前膜上多巴胺转运载体的活性而影响多巴胺的回收,从而产生奖赏和依赖效应。下列说法错误的是(　C　) A.多巴胺通过突触间隙作用于突触后膜属于神经调节过程 B.多巴胺转运蛋白基因表达发生在细胞核和核糖体,该蛋白发挥作用离不开高尔基体 C.吸食可卡因使人产生愉悦感,此反射活动的完成依赖的结构基础是反射弧 D.吸食毒品后,表现出健谈现象与吸食者大脑皮层言语区的S区兴奋性过高有关 2.(2025河北石家庄名校联合体二调,8)科学研究表明精神压力会激活神经系统,释放大量去甲肾上腺素,它会促进毛囊中的黑素干细胞过度迁移至表皮,从而减少了毛囊底部黑素细胞的来源,导致黑色素的产生减少,使头发变白。如图显示精神压力调控白发形成的部分机制,其中箭头表示细胞迁移转化路径。下列叙述错误的是(　D　) A.人体在焦虑、紧张等压力应激状态下,会出现交感神经兴奋,血压升高等变化 B.图中传出神经末梢释放的去甲肾上腺素作为神经递质起作用 C.长期压力过大不仅会引起头发变白,还可能使人面色暗沉 D.去甲肾上腺素的作用是促进黑素干细胞增殖分化成黑素细胞 3.(2025广东湛江一模,16)通过观察发现运动神经纤维末梢接近肌纤维时,先失去髓鞘,再以裸露末梢嵌入肌细胞膜的凹陷中,形成神经—肌肉接头。肌膜上的动作电位沿T管膜传至肌细胞内部,并激活肌质网膜上的Ca2+释放通道,促使储存在肌质网内的Ca2+释放出来,使得细胞质基质中Ca2+浓度迅速上升,进而与肌钙蛋白结合,最终导致骨骼肌收缩。下列分析正确的是(　D　) A.图中的神经—肌肉接头属于反射弧中的感受器结构 B.骨骼肌收缩结束后,Ca2+通过协助扩散方式回收到肌质网 C.当兴奋在神经—肌肉接头处传递时,神经末梢释放的乙酰胆碱,经自由扩散通过接头间隙 D.若胞外Ca2+会竞争性抑制Na+内流,则当血钙含量过低时会引发肌肉抽搐 4.(2025福建福州一模,16)心脏搏动(心跳)指心脏每次收缩和舒张所产生的跳动感,是心脏机械动作的表现之一,反映了心脏的收缩功能。人体神经支配心跳的原理如图,回答下列问题: (1)剧烈运动时,去甲肾上腺素是兴奋性(填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质,判断依据是剧烈运动时,交感神经活动占优势,引起心跳加快,说明去甲肾上腺素为兴奋性神经递质。 (2)图中副交感神经的第一个神经元释放的乙酰胆碱作用于第二个神经元使其兴奋,第二个神经元释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞,使心跳减慢,推测乙酰胆碱的作用效果不同的原因可能是(第二个神经元和心肌细胞上)与乙酰胆碱特异性结合的受体不同。 (3)银环蛇蛇毒中能分离出若干种神经毒素,神经毒素能激活或阻断不同神经受体和离子通道,进而影响神经递质的释放和代谢。研究人员利用题图神经元—效应器细胞(相当于突触)对α-环蛇毒素和β-环蛇毒素的作用机理进行了研究,结果如表。 分组 处理 神经元动作 电位(mV) 肌肉细胞动 作电位(mV) 甲 对照组 75 75 乙 α-环蛇毒素浸润20 min 75 10 丙 β-环蛇毒素浸润20 min 20 0 神经元和肌肉细胞产生的动作电位主要由Na+内流引起。据表分析,α-环蛇毒素主要作用于神经—肌肉接头。若两种毒素共同作用,会加剧(填“加剧”或“减轻”)骨骼肌瘫痪的效果。 5.(2025八省联考河南卷,18)帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,由脑中黑质内多巴胺能神经元损伤所致,为研究A药物对PD的治疗效果及机制,研究人员用M物质制备PD模型大鼠并分组处理,结果如图所示。 回答下列问题: (1)多巴胺能神经元合成的神经递质常储存在突触小泡中,通过胞吐的方式释放,被突触后膜上的相关受体识别并结合,可使突触后神经元产生兴奋,兴奋部位细胞膜两侧的电位表现为内正外负(填“内负外正”或“内正外负”)。 (2)实验发现A药物对PD模型大鼠有一定的治疗效果,据图分析得出该结论的依据是③A药物处理组的多巴胺能神经元数量比②模型组多。 (3)星形胶质细胞(一种神经胶质细胞)膜上存在TRPV1受体,为验证A药物通过该受体发挥治疗作用。研究人员设置了④、⑤处理组。在图中虚线框内,以柱形图的形式画出相应的预期结果。 答案　 (4)A药物促使星形胶质细胞可能通过以下两条通路保护多巴胺能神经元:通过产生神经营养因子C与多巴胺能神经元上的C受体结合发挥保护作用(通路1);通过P蛋白与多巴胺能神经元之间形成连接发挥保护作用(通路2)。为探究A药物发挥作用的通路机制。以PD模型大鼠为材料,使用C受体的抗体、P蛋白的抑制剂设计实验。写出实验思路及预期结果。 答案　实验思路:将PD模型大鼠随机均分4组并标记为甲、乙、丙、丁,甲组不施加A药物,乙组施加A药物,丙组施加A药物和C受体的抗体,丁组施加A药物和P蛋白的抑制剂。一段时间后检测各组大鼠多巴胺能神经元的数量。预期结果:若丙组与甲组多巴胺能神经元数量相近,丁组与乙组多巴胺能神经元数量相近,说明A药物通过通路1发挥作用;若丁组与甲组多巴胺能神经元数量相近,丙组与乙组多巴胺能神经元数量相近,说明A药物通过通路2发挥作用 专题通关测 1.(2025八省联考云南卷,9)褪黑素是人类和哺乳动物脑松果体分泌的胺类激素之一,褪黑素在人和哺乳动物中合成和分泌过程如图。下列说法错误的是(　B　) A.周期性光信号经①传到下丘脑再经②传到松果体细胞 B.神经纤维①和②传导信号时,其细胞膜内外Na+浓度不变 C.兴奋在突触处传递时,比在神经纤维上传导慢 D.图中Ⅰ部分代表褪黑素合成与分泌的反射活动 2.(2025山西部分学校一模,7)针刺是一种中国传统医学的穴位刺激疗法。研究表明,低频电针刺激人的足三里穴,可产生镇痛效果、加快胃肠蠕动等,如图为相关反射示意图。下列叙述错误的是(　B　) A.图中脊髓是低级神经中枢,胃属于效应器 B.刺激足三里穴会抑制脑干产生痛觉,进而产生镇痛效果 C.刺激足三里穴会引起副交感神经兴奋,促进胃肠蠕动 D.人体发生该反射活动时,兴奋在神经纤维上的传导是单向的 3.(2025江西南昌二模,8)我国科学家发现了越挠越痒的“痒—挠循环”机制。挠痒轻微损伤皮肤外层,由此产生轻微疼痛感,痛觉可以暂时覆盖痒觉。同时当人体挠痒时脑部会释放血清素,血清素是一种调节情绪的“快乐激素”,但血清素同样能激活与痒觉形成有关的神经递质的受体A,会让你继续感觉到痒。下列说法正确的是(　D　) A.挠痒产生的轻微疼痛感由感觉神经元形成 B.受体A能结合血清素和与痛觉形成有关的神经递质 C.“痒—挠循环”机制只涉及大脑皮层与脊髓中的多种神经元 D.“痒—挠循环”机制可帮助人体驱赶蚊虫从而减少寄生性疾病 4.(2025江西英才联考一模,15)血压调节有快速调节机制和缓慢调节机制,血压升高后的调节过程如图所示(其中“-”表示抑制,“+”表示促进)。下列说法正确的是(　C　) A.图中神经①是副交感神经,神经②是交感神经 B.血压升高,心血管运动中枢抑制抗利尿激素释放从而减少尿量的过程属于神经—体液调节 C.心血管运动中枢通过神经①和神经②对血压的调节属于快速调节机制 D.高血压患者饮食应注意适当提高食品的食盐含量 5.(2025河南郑州二模,10)兴奋在无髓鞘神经纤维(轴突膜浸润在细胞外液中)呈顺序传导,在有髓鞘神经纤维上呈跳跃式传导,髓鞘不导电或不允许带电离子通过,髓鞘中断处轴突才能与细胞外液接触,如图所示。下列有关叙述错误的是(　B　) A.甲为顺序式传导,乙为跳跃式传导 B.单位长度内,甲较乙的传导更节能 C.甲图动作电位的产生依赖于局部电流,膜内外局部电流的方向相反 D.乙图髓鞘中断处有Na+通道集结,以实现Na+内流 6.(2025安徽合肥二模,7)小胶质细胞是中枢神经系统中的巨噬细胞,可动态监测大脑中的微环境。若被过度激活则可能导致慢性神经炎症。研究发现,不活跃的突触会被小胶质细胞选择性地清除;活跃的突触则高效表达CD47等分子,通过CD47与受体SIRPα的结合等途径得以保存,部分机理如图所示。下列相关说法正确的是(　C　) A.神经递质和CD47均为信息分子,通过体液运输传递信息 B.抑制PMT功能,可能会导致突触后神经元持续兴奋或抑制 C.小胶质细胞在中枢稳态的维持、记忆维持等过程中发挥作用 D.抑制SIRPα与CD47的结合可作为慢性神经炎症的治疗思路 7.(2025四川联合测评一,11)湿狗甩水行为是动物(如狗)在身体被水浸湿后,通过快速旋转身体来甩掉水分的一种本能动作,该行为的触发由一种名为C-LTMRs的触觉受体介导。研究发现C-LTMRs会将信号传递至大脑中的旁臂核,当研究者阻断旁臂核的活动时,湿狗甩水行为频率降低了58%,但正常的抓挠和梳理行为并未出现异常。下列叙述正确的是　(　B　) A.湿狗甩水行为属于动物大脑参与的一种条件反射 B.甩水行为可以有效减少体温的流失,降低因毛发潮湿而感染的风险 C.阻断旁臂核活动后,湿狗甩水行为频率降低,说明神经调节的反射弧不完整 D.正常的抓挠和梳理行为未出现异常,表明旁臂核只参与湿狗甩水行为的调节 8.(2025八省联考四川卷,18)饮食中的脂肪会诱导小肠分泌一种激素——缩胆囊素(CCK),CCK通过一定途径降低肠道对饮食中抗原的反应,有利于营养物质的吸收,机制如图所示。回答下列问题。 (1)脂肪会刺激小肠分泌CCK,CCK作用于感受器使传入神经兴奋,此时传入神经纤维细胞膜两侧的电位表现为内正外负(或外负内正);兴奋经传入神经传到神经中枢,通过突触结构在中枢神经元之间传递。 (2)神经中枢的兴奋由迷走神经传出,其末梢释放乙酰胆碱,该过程中发生的信号转换是电信号→化学信号。随后,乙酰胆碱与巨噬细胞膜上的受体结合,抑制巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子等物质,降低肠道对饮食中抗原的反应。由此可知,在这一过程中机体维持肠道稳态的主要调节机制是神经—体液—免疫调节。 (3)为探究不同喂养方式对动物分泌肿瘤坏死因子的影响,某研究小组将实验动物分为两组,分别采取禁食和高脂喂养,并检测每组动物在实施切断迷走神经处理前后血浆中肿瘤坏死因子的水平,结果如图所示。 根据结果推测,第1组动物的喂养方式是高脂喂养,理由是脂肪会诱导小肠分泌CCK,引起感受器兴奋,兴奋传到迷走神经,会使其释放乙酰胆碱,乙酰胆碱可抑制巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子,若切断迷走神经会导致肿瘤坏死因子分泌增加;第1组,相比切断迷走神经前,切断后肿瘤坏死因子分泌明显增加,说明第1组的喂养方式为高脂饮食。 第 15 页 共 15 页 学科网（北京）股份有限公司 $