第36讲 激素调节的过程2 ——2026届高中生物学一轮复习课件

该高中生物学高考复习课件聚焦激素调节核心考点，涵盖血糖平衡调节、反馈调节、糖尿病机理、甲状腺激素分级调节及激素调节特点等高考高频内容，依据新课标生命观念和科学思维要求，系统梳理考点权重，归纳过程分析、机制判断等常考题型，精准对接高考评价体系。 课件亮点在于“真题精讲+模型构建+素养落地”策略，结合2025年江西卷糖尿病真题，通过表格数据分析胰岛素分泌与血糖关系，构建血糖调节动态模型，培养科学思维和生命观念。特设“易错点警示”如肌糖原不能直接水解为血糖的原因分析，助力学生掌握答题技巧，教师可据此高效开展针对性复习，提升备考实效。

第36讲 激素调节的过程 贺老师 大概念七 个体生命活动的调节 1 血糖 (3.9~6.1mmol/L) 食物中的糖类 肝糖原 脂肪等非糖物质 消化、吸收 分解 转化 CO2+H2O+能量 氧化分解 合成 肝糖原、肌糖原 甘油三酯、某些氨基酸 转化 来源 去路 血糖的主要来源 是空腹时血糖的重要来源 血糖的主要去路 血糖平衡： 来源≈去路 低血糖：空腹血糖浓度低于2.8mmol/L 出现饥饿、乏力、头晕等，严重可出现昏迷和死亡 来源<去路 高血糖：空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L 空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖 来源>去路 考点二 血糖平衡调节 1 血糖的来源和去路 血糖：血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖。肝糖原和葡萄糖可以相互转化，肌糖原无法直接水解生成葡萄糖。1.血糖的主要来源是食物中糖类的消化和吸收：主要去向为在机体细胞中被氧化分解，为机体的生命活动提供能量，这体现了糖类是生物体的主要能源物质。 2 任务一：结合下图分析影响胰岛素和胰高血糖素分泌的信号分子有哪些？ 血糖调节过程中出现的信息分子有 。 葡萄糖、神经递质、激素 1.影响胰岛素分泌的因素 2.影响胰高血糖素分泌的因素 ③胰高血糖素。 ①血糖浓度——低浓度 促进组织细胞摄取和利用葡萄糖，短时问内将由于摄食过高的血糖降下来 保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。 ①血糖浓度——高浓度。 ②神经调节——下丘脑（神经递质） ②神经调节——下丘脑 ③胰岛素 胰高血糖素 胰岛素的分泌 胰岛素 胰高血糖素的分泌 促进 抑制 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ － 胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素的分泌，其意义在于短时问内将由于摄食过高的血糖降下来；而胰高血糖素的分泌增加促进胰岛素分泌，目的是通过拮抗，肝糖元的分解缓慢进行，保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这样机体才能适应我们的生活和工学习方式。胰高血糖素作用是升高血糖浓度，也是为了供给细胞利用；而胰岛素的作用之一是促进组织细胞摄取和利用葡萄糖并在细胞内氧化分解供能；当血液中胰岛素的含量不足时，血液中的血糖浓度再高，细胞却不能利用，所以会促进。 3 考点二 血糖平衡调节 (2)调节方式： 神经 — 体液调节 (1)调节中枢： 下丘脑 血糖浓度升高 胰岛B细胞 葡萄糖 胰岛素 分泌 + 促进血糖氧化分解、合成糖原、血糖转变为甘油三酯等（三促进） 抑制肝糖原分解、非糖物质转化为血糖（两抑制） 血糖浓度降低 胰岛A细胞 葡萄糖 胰高血糖素 分泌 + 促进肝糖原分解、非糖物质的转化为葡萄糖（两促进） 肾上腺素 下丘脑 下丘脑 促进肝糖原分解 肾上腺 分泌 + 抑制（负反馈调节） 抑制（负反馈调节） 副交感神经 交感神经 葡萄糖太少了，合成停止，不需要抑制 甲状腺激素分泌受下丘脑分泌的激素影响 4 直接 + 直接 + 胰岛B细胞 某一区域 另一区域 胰岛A细胞 胰高血糖素 + + + 分泌 促进 血糖氧化分解 血糖合成糖原 血糖转变为甘油三酯等 抑制 肝糖原分解 非糖物质转化 促进 胰岛素 肝糖原分解 升血糖 去 路 传入神经 交感神经 肾上腺髓质等 肾上腺素等 副交感神经 传入神经 降血糖 葡萄糖感受器 刺激 刺激 非糖物质转化 血糖低 血糖高 下丘脑 来源 (2)调节方式： 神经 — 体液调节 (1)调节中枢： 下丘脑 考点二 血糖平衡调节 下丘脑作为内分泌系统的调节中枢，可能感知到血糖降低的信号，并通过分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）作用于垂体前叶，促使垂体分泌促甲状腺激素（TSH）。TSH进而刺激甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3），以加速细胞代谢，增加葡萄糖的摄取和利用，从而升高血糖。 5 在一个系统中，系统本身工作的效果， 又作为 调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。 (1）定义： 反过来 信息 考点三 反馈调节 （2）类型：分为________和________两种。 正反馈 负反馈 ①负反馈调节 发生偏离 负反馈调节 回到原来方向 原方向 偏离后纠正回归到静息水平，稳态的调节以及大多数激素调节（如 调节、 调节等）属于负反馈调节。 血糖 体温 （3）意义：是生命系统中非常普遍的调节机制，对于机体维持 具有重要意义。 稳态 6 3 反馈调节 如血液凝固、排尿、排便、分娩、河流的重度污染等。 ②正反馈调节 原方向 发生偏离 正反馈调节 偏离原来方向 传入神经 脊髓 传出神经 膀胱壁 逼尿肌 大脑皮层（尿意） 尿液 体外 排出 尿道上的感受器 刺激 膀胱壁的 牵张感受器 刺激 尿液 传入神经 排尿反射 意义：使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，在正反馈情况时,反馈控制系统处于再生状态 流出的尿液进入后尿道，进一步刺激后尿道壁上的感受器。这些感受器产生的神经冲动再次沿盆神经传递到骶髓排尿中枢，通过反射进一步加强膀胱逼尿肌的收缩和外括约肌的松弛。这一过程不断反复进行，形成正反馈循环，使排尿过程越来越强烈，直到膀胱内尿液完全排空为止。 7 知识拓展：胰岛素的作用机制 胰岛素与肝细胞上的胰岛素受体结合后，会引起细胞内的一系列酶磷酸化，然后就把这个信号传到了细胞的内部，引发一系列的反应。 如图所示为肝细胞，请据图分析胰岛素是如何使血糖降低的呢？ 一方面__________________________________________________________________血糖；另一方面______________________________________________________________________________________________。 使细胞膜上葡萄糖转运蛋白增 加，促进葡萄糖进入细胞，降低了 葡萄糖进入细胞之后，可以 进行氧化分解、合成糖原、合成脂肪等， 使血糖的浓度降低 8 因为肌肉细胞不存在催化6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖的酶，因此，肌糖原不能直接水解为葡萄糖来提供血糖。 胰高血糖素的主要作用是促进 的分解和 转化为糖。 肝糖原 非糖物质 知识拓展：胰高血糖素作用的信号通路 为什么肌糖原不能直接水解为葡萄糖来提供血糖，而只能在肌细胞内被分解利用？ 9 知识拓展：不同类型激素的作用机制 1.肽类激素的作用机制——第二信使学说 引起靶细胞各种生理生化反应， 如腺细胞的分泌（促胰液素促进胰腺分泌胰液）、 细胞膜的通透性变化（胰岛素促进组织细胞利用血糖）以及各种酶促反应等 2.类固醇激素的作用机制——基因表达学说 例如，某些类固醇激素可以诱导合成酶类蛋白质，促进细胞内的代谢反应； 而另一些则可能抑制特定蛋白质的合成，从而调节细胞的生长和分化。 在细胞膜上 在细胞内 激素不直接参与细胞代谢， 而是作为信息分子调控细胞的代谢。 这是一个酶促酶的连锁反应系统，激素的作用被逐级放大，形成一个高效的生物放大系统。 1. 类比“老板与员工”：激素像老板，只下达“加速生产”或“减少开支”的指令（如胰岛素让细胞加速摄取葡萄糖），不亲自下场干活（不参与葡萄糖分解供能）；细胞内的酶、底物才是执行具体工作的员工。 - 饭后胰岛素分泌增加，它不直接分解血糖，而是指挥肝脏、肌肉细胞“打开通道”摄取葡萄糖，或促进葡萄糖转化为糖原储存（相当于“指挥仓库接收货物”，而非自己搬运货物）； - 甲状腺激素升高时，不直接参与细胞呼吸，而是通过激活呼吸酶的基因表达，让细胞呼吸速率加快（相当于“给工厂升级设备”，提升生产效率，而非亲自生产）。 1.含氮激素的作用机制——第二信使学说 该学说认为含氮激素的作用过程大致包括以下主要步骤： （1）激素作为第一信使，与靶细胞膜上的激素受体结合并相互作用。 （2）激素与受体结合后，激活膜上的腺苷酸环化酶(AC)系统。 （3）在Mg2+存在的条件下，AC促使ATP转变为cAMP(cAMP是第二信使),信息由第一信使传递给第二信使。 （4）cAMP使蛋白激酶从无活性转为有活性，从而激活磷酸化酶，引起靶细胞各种生理生化反应，如肌肉细胞的收缩与舒张、神经元的电位变化、腺细胞的分泌、细胞的通透性变化以及各种酶促反应等。 2.类固醇激素的作用机制——基因表达学说 类固醇激素的相对分子质量小(仅为300左右),且呈脂溶性，因此可通过自由扩散进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响基因表达而发挥生物学作用。 第一步是激素与胞内受体结合，形成激素—受体复合物。受体与激素结合后，其构型发生变化，从而使细胞质中的激素—受体复合物获得透过核膜的能力。第二步是激素—受体复合物进入细胞核后结合于染色质的非组蛋白的特异位点上，启动或抑制该部位的DNA转录过程，进而促进或抑制mRNA的形成，结果是诱导或减少某种蛋白质(主要是酶)的合成，引起相应的生物效应。 10 糖尿病 1型糖尿病 2型糖尿病 胰岛B细胞 功能减退 遗传、环境 胰岛素分泌不足 高血糖、尿糖 组织细胞对胰岛素的敏感性下降 （如胰岛素不能正常与受体结合） 遗传 环境 生活方式 空腹状态下持续出现糖尿则称为糖尿病，是一种以高血糖为特征的代谢疾病 考点四 糖尿病的发病机理及治疗 （1）糖尿病的定义及分类 说糖尿病的预防与治疗 11 （2）糖尿病的症状表现 葡萄糖随尿液排出 葡萄糖随尿液排出 带走大量的水分，即多尿 细胞外液渗透压升高 口渴 多饮 多食 消瘦 导致机体供能不足 机体为满足能量需求 机体消耗大量脂肪、蛋白质 糖尿病症状——“三多一少” (多尿、多饮、多食、体重减少) 考点四 糖尿病的发病机理及治疗 血糖升高，血浆渗透压升高，下丘脑的渗透压感受器兴奋，并传递到大脑皮层的渴觉中枢，产生渴觉，因此会出现多饮现象。 血糖升高，会导致原尿中葡萄糖浓度升高，渗透压增大，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，因此会出现多尿现象。 12 促甲状腺激素释放激素(TRH) 促甲状腺激素(TSH) 甲状腺激素(TH) 抑制（-） 抑制（-） 负反馈调节 过多时 甲 状 腺 下 丘 脑 垂 体 分级调节 思考：机体如何应对寒冷环境？主要是哪些器官参与了此过程？哪些激素参与体温调节？ （+） （+） 细胞代谢，增加产热 （+） 神经系统 皮肤温度 感受器 寒冷刺激 神经冲动 考点五 甲状腺激素分泌的调节 这是通过分级调节和反馈调节实现的。在正常情况下，血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内，这是如何实现的呢？甲状腺激素的分泌受哪些因素的调节？ 13 下丘脑 TRH 垂体 TSH 甲状腺 甲状腺激素 促进 促进 ①定义: 、 和 之间存在的这种分层调控，称为分级调节。 ②意义: 分级调节可以______激素的调节效应，形成_______________，有利于____________，从而维持机体的_____； 放大 多级反馈调节 精细调控 稳态 1 分级调节 下丘脑 垂体 靶腺体 14 下 丘 脑 垂 体 甲状腺 肾上腺皮质 性腺 促甲状腺激素 释放激素 促甲状腺激素 促肾上腺皮质激素释放激素 促性腺激素 释放激素 促肾上腺皮质激素 促性腺激素 靶 腺 体 甲状腺激素 性激素 醛固酮、 皮质醇等 下丘脑--垂体--甲状腺轴 ③类型: 1 分级调节 下丘脑-垂体-靶腺轴 下丘脑--垂体--肾上腺皮质轴 下丘脑--垂体--性腺轴 胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素不符合上述模型，而是受下丘脑发出的有关神经的控制。 人体存在“下丘脑—垂体—胰岛轴”吗？ 15 1. 下图表示下丘脑—垂体—甲状腺轴，指出下面序号或字母的名称。 2. 该图表示下丘脑—垂体—甲状腺轴，字母表示器官 TRH 垂体 TSH 甲状腺 甲状腺激素 反馈调节 下丘脑 垂体 甲状腺 下丘脑 TRH TSH 甲状腺激素 识图突破口： 两个箭头指向的那个腺体是 。 垂体 识图突破口：两个箭头指向的那个腺体是垂体。①促甲状腺激素释放激素（TRH）②促甲状腺激素（TSH）③甲状腺激素；a:垂体；b:甲状腺；c:下丘脑。 16 下 丘 脑 垂 体 甲 状 腺 促甲状腺激素释放激素 促甲状腺激素 甲状腺激素 细胞代谢 负反馈 （TRH） （TSH） （+） （+） （—） （—） 问题1：通过手术摘除健康大鼠的垂体后，其甲状腺功能表现为衰退，试分析其中原因。 摘除大鼠的垂体后，机体内缺乏促甲状腺激素，无法促进甲状腺的生长发育以及调节甲状腺激素的合成与分泌，即导致甲状腺功能衰退。 问题2：饮食长期缺碘（甲状腺激素的原料之一），导致甲状腺肿大的原因是什么？ 缺碘： → 甲状腺激素减少 → 对下丘脑和垂体负反馈抑制作用减弱 → 使下丘脑分泌的TRH和垂体分泌的TSH增加 → TSH持续刺激甲状腺，促进甲状腺增生而肿大 思考 讨论 最终形成甲状腺组织代偿性增大 17 考点六 激素调节的特点 1.临床上一般通过抽取血样来检测内分泌腺疾病，体现了激素调节的什么特点？ 2.激素能定向运输到靶细胞吗？ 内分泌细胞产生的激素会弥散到体液中，随血液流到全身，因此激素不能定向运输。 特点一：通过体液进行运输 内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。内分泌腺没有导管，其分泌的激素弥散到体液中，随血液流到全身，不会定向运输到靶细胞。 18 不一定； 激素只能作用于靶器官或靶细胞。 2、激素只能作用于靶细胞的直接原因和根本原因是什么？ 直接原因：只有靶细胞上含该激素的特异性受体 根本原因：该激素的受体基因只在靶细胞中选择性表达。 1、激素运输到全身各处，是不是对所有细胞都能起作用？ 特点二：作用于靶器官、靶细胞。 考点六 激素调节的特点 激素选择靶器官、靶细胞，是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。甲状腺细胞与甲状腺激素：甲状腺滤泡上皮细胞分泌甲状腺激素（T3、T4）后，部分激素可能通过自分泌或旁分泌作用于细胞自身，调节甲状腺激素的合成和释放。例如，T3可抑制甲状腺球蛋白的合成，减少激素输出。 19 特点三：作为信使传递信息。 考点六 激素调节的特点 激素是调节生命活动的______分子；使靶细胞原有的生理活动发生变化； 既不组成_______________； 又不提供_________ 也不起_________作用 信息 细胞结构 能量 催化 激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此，体内需要源源不断产生激素,以维持激素含量的动态平衡。 激素能持续作用吗？ 特点四：微量和高效。 【判断】激素直接参与细胞内的许多代谢活动（ ） × 受体的本质是什么 20 比较项目 激素 酶 抗体 神经递质 化学本质 产生细胞 作用部位 作用 作用后的变化 内分泌细胞 靶器官、靶细胞 突触后膜 失活 被降解或回收进细胞 总结：动物激素、酶、抗体与神经递质的区别 蛋白质、多肽类；类固醇；氨基酸衍生物等 绝大多数是蛋白质，少数是RNA 球蛋白 多种多样，大多为小分子 几乎所有活细胞 浆细胞 神经细胞 细胞内、外 内环境 作为信号分子作用于相应的靶细胞，改变靶细胞的代谢状况 唯一功能为催化，即降低化学反应的活化能 与抗原结合 作用于突触后膜，使其兴奋或抑制 不发生改变 被降解 21 A．患者甲的血糖浓度高于健康个体是由于胰岛素未能发挥功能 B．患者乙的血糖浓度高于健康个体是由于胰高血糖素分泌过多 C．若药物X能促进胰岛素的分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖 D．若药物Y能抑制胰岛素的分泌，则可用于缓解患者乙的高血糖 1．（2025·江西·高考真题）为分析两种不同类型糖尿病患者的血糖调节差异，研究人员检测了健康个体、患者甲和乙的空腹血糖及胰岛素浓度(见表)。下列推测合理的是（　　） A.原因是由于胰岛素分泌不足 C B.血糖高于健康个体的主要原因是胰岛素抵抗 真题必刷 22 A．①是高脂饮食+KGM组 B．高脂饮食组小鼠食用魔芋会促进糖原分解，使血糖变化曲线向③靠近 C．增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常 D．敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因，口服KGM会促进血糖进组织细胞 2．（2025·重庆·高考真题）研究发现，长期高脂饮食可导致糖代谢异常，表现为血糖和胰岛素均高于正常水平。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质，Y结合R受体能改变此类血糖异常。图为三组小鼠（正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+KGM组）空腹注射等量胰岛素后的血糖变化情况，分析正确的是（    ） A.曲线①血糖下降不明显，是高脂饮食组；曲线②血糖下降程度介于①和③之间，是高脂饮食+KGM组 C B.魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质，Y结合R受体能改变血糖异常，是促进血糖进组织细胞等途径降低血糖，而不是促进糖原分解 D.敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因，Y物质无法结合R受体发挥作用，口服KGM不能促进血糖进组织细胞 真题必刷 23 A．乙组小鼠的促肾上腺皮质激素水平会升高 B．乙组小鼠饮生理盐水有利于改善水盐平衡 C．三组小鼠均饮清水时，丙组小鼠血钠含量最低 D．甲组小鼠受寒冷刺激时，肾上腺素释放量增加 3．（2025·全国卷·高考真题）为研究肾上腺的生理机能，某研究小组将小鼠按照下表进行处理，一定时间后检测相关指标。下列叙述错误的是（     ） 丙组虽摘除肾上腺，但注射了醛固酮，醛固酮可促进肾小管对钠的重吸收，血钠应接近正常水平；乙组因缺乏醛固酮且未补充，血钠最低 D C 真题必刷 24 $