周测卷(十五) 基因突变，基因重组，染色体变异-【鱼跃龙门卷】2025-2026学年高三生物一轮复习周测卷（新教材版·江西、江苏专用）

高三一轮复习周测卷 ·新教材版J· 子可与多个核糖体结合，提高翻译的效率。单顺反11.(1)RNA聚合酶细胞核 子翻译多条肽链时只有一个起点。一个单顺反子只 (2)翻译氨基酸从左往右 能翻译一种多肽链。单顺反子是真核生物基因转录 (3)亮氨酸 的一种产物，可以同时结合多个核糖体进行翻译。 (4)CD 5.D【解析】DNA甲基化不会改变DNA中碱基的数12.(1)不认同，C1蛋白表达异常有可能是因为缺乏催 量。DNA甲基化可能发生在基因间的连接序列处， 化该蛋白合成的酶而导致C1蛋白较少 此时对基因的表达无影响。CpG位点甲基化不影响 (2)形觉剥夺眼MD一T与形觉剥夺恢复眼；形觉剥 碱基序列。启动子是RNA聚合酶识别和结合的位 夺恢复眼与对侧未形觉剥夺眼将形觉剥夺眼MD 点，若DNA甲基化发生在基因的启动子序列，可能 一T小鼠的C1基因与常态眼小鼠的C1基因进行 影响RNA聚合酶的识别。 基因测序并比较二者碱基序列的差异基因能够 6.B7.C 对外界环境的变化快速响应，近视主要是C1基因 8.ACD【解析】转录时RNA聚合酶能识别DNA中 在外界环境诱导下甲基化程度显著提高的结果 特定的碱基序列一启动子。剪开转录产物的时候 可遗传 需要破坏的是磷酸二酯键。翻译过程中同一种氨基13.(1)GAL7、GAL10RNA聚合酶 酸可能由不同的tRNA运载。可变剪接能以不同的 (2)空间结构GAL80p 方法剪接产生不同的mRNA,增加了mRNA的种 (3)不管半乳糖存在与否，三种基因都能表达 类，可变剪接的多元性促进了细胞表型的多样性。 (4)只有半乳糖存在时基因表达、合成相应的酶，减 9.CD【解析】根据题干信息，过程②的场所是宿主细 少物质和能量的浪费（合理即可） 胞的核糖体，过程①所需的酶来自病毒。过程②翻 【解析】(1)根据图1的箭头方向，GAL7、GAL10 译形成两种不同的蛋白质，因此所需的氨基酸和 的转录方向是从b链的5'端到3'端，所以基因 tRNA的种类、数量不同。EBV增殖过程需细胞提 GAL7、GAL10是以a链为模板链进行转录的， 供四种核糖核苷酸（原料）、ATP(能量)等。根据碱 GAL1是以b链为模板链进行转录的，转录需要酶 基互补配对原则，RNA中嘧啶比例与mRNA中嘌 的催化才能进行，RNA聚合酶识别并结合启动子， 呤比例相同，因此过程①所需嘌呤比例与过程③所 启动转录。 需嘧啶比例相同。 (2)根据图2，存在半乳糖的情况下，GAL3p 10.ABD【解析】基因表达过程包括转录与翻译，转录 GAL80p为调控蛋白，与半乳糖、ATP结合，其空间 是以DNA为模板合成RNA的过程，需要4种核糖 结构会发生改变，在此状态下GAL3p可与 核苷酸为原料，翻译是以mRNA为模板合成多肽 GAL80p结合，从而将其保留在细胞质中，从而让 的过程，需要氨基酸为原料。据图可知，相较于 GAL4p在细胞核内启动基因转录。 28℃和33℃，23℃时，S基因表达的倍数明显升 (3)酿酒酵母的基因GAL1、GAL7、GAL10三种基 高，由此可推测23℃时RNA聚合酶更易与基因S 因的表达受环境中半乳糖的调控，如果GAI80p发 的启动子结合。据图可知，高温(33℃)条件下，S 生突变，则可能会导致其失去正常功能。由于 基因表达倍数明显下降，但在33℃并施加DNA甲 GAL8Op在无半乳糖时会抑制GAL基因的表达， 基化抑制剂条件下时，S,基因表达的倍数可恢复到 它的突变可能使这个抑制作用失效，从而导致 23℃条件下的水平，说明高温会导致S基因甲基 GAL1、GAL7、GAL10基因在无半乳糖条件下也会 化水平升高，进而使其表达量下降。 表达。 生物学（十五） 1.C【解析】脆性X综合征主要与X染色体上的 色体结构变异。逆转录转座子转录需要RNA聚合 FMRI基因的5端非编码氨基酸的CGG/GCC序列 酶，以mRNA为模板合成DNA需要逆转录酶的参 重复有关，属于基因突变中的碱基的增添。 与。转座子转移位置的过程中，不一定会导致基因 2.C【解析】若转座子从一条染色体转移到另一条染 组中基因数目增多。两类转座子转座过程中，都有 色体改变了染色体结构，属于染色体结构变异，故两 可能影响到基因的结构和表达。 种类型的转座子的转座机制不同，但都可能引起染3.C【解析】由图可知，该细胞处于减数分裂I前期， ·16· ·生物学· 参考答案及解析 为初级精母细胞，每条染色体上有2个DNA,因此核9.BC【解析】若三体合子为XXY,可记为XX2Y,由 DNA数是染色体数的2倍。图中非姐妹染色单体发 于其随机丢失一条染色体，则子代可能为XX2、 生了互换。同源染色体的非姐妹染色单体之间发生 XY、X2Y,即有2/3的概率发育为男孩，且男孩基因 互换可能导致姐妹染色单体上存在等位基因，该细 型不一定相同。已知红绿色盲基因是伴X染色体隐 胞产生的两个子细胞可能都含有等位基因。互换不 性遗传，设红绿色盲基因为b。一对表型正常的父 属于染色体结构变异，属于基因重组。 母，父亲基因型为XY,母亲基因型为XBX或 4.C【解析】有丝分裂中期染色体形态稳定、数目清 XX。若生出患红绿色盲的男孩，其基因型为XY, 晰，是观察染色体的最佳时期，所以观察平衡易位染 其染色体为双亲整倍体，因为父亲正常不携带X,母 色体可以选择有丝分裂中期的细胞。在第①种情况 亲只有一条X,不可能出现两条X都来自母方的情 下，携带者产生的配子为含有14/21平衡易位染色体 况，所以不可能为“单亲二体”(UPD)。二体精子与 的配子和正常的配子，与正常异性婚配，后代的染色 单体卵子结合，来自母亲的染色体丢失，可以生出正 体组成要么正常，要么为14/21平衡易位染色体携带 常男孩，该男孩一定是UPD,父方减数分裂I异常 者（具有正常表型），所以后代的表型均正常。在第 所致。 ②种情况下，携带者会产生含有两条21号染色体的 10.AD【解析】根据图中“后者放射性强度是前者的2 异常配子，与正常异性婚配，后代可能会因为多了一 倍”可以推知丈夫有1个显性基因，丈夫的基因不能 条21号染色体而患有21三体综合征，而第③种情况 被隐性基因探针检测到，因此不含隐性基因。由于 下，后代不会患21三体综合征。图中3种情况下，产 丈夫患病，故该病为伴X染色体显性遗传病，而红 生染色体数目正常的配子的概率都是1/2，与正常异 绿色盲是伴X染色体隐性遗传病。妻子为隐性纯 性婚配，后代染色体数目正常的概率相等，都为1/2。 合子，不携带致病基因，患病女儿基因型为杂合子。 5.B 个体1同时携带显性基因与隐性基因，为杂合子，性 6.C【解析】据题干信息，该病发生的根本原因是 别为女性，个体2只含有1个隐性基因，性别为男 HTT基因中出现36次以上的CAG重复序列。亨 性，因此，妻子所怀孩子为一对龙凤胎。该患病 廷顿舞蹈症致病基因的出现，是由于基因中碱基的 儿基因型为杂合子，与正常男性结婚，所生孩子无 增添，变异类型属于基因突变。根据题干信息，患者 论男女，患病概率均为1/2。 发病较迟是因为细胞中异常蛋白自发聚集的现象有 11.(1)不属于随机性 (2)A?对A-为显性，A对A,为显性 滞后性，并非HTT基因不表达。 7.D【解析】根据题目信息，从父母正常儿子患病，推 (3)男性a母亲 知该病为隐性遗传病，父母应为杂合子，各有两个条 (4)AAA4A4XXA或AAAA4XAXA精子 带，对应样本1和4，根据题目信息和4个样本的电 只要检测A?基因是否正常，卵细胞要检测A3基因 泳结果，另外两个个体都有同一位置的条带，两个子 和A,基因是否都正常 代应该都为患者，对应样本2和3，且确定23kb的 【解析】(1)一个基因可能有多个等位基因，但在细 片段含有致病基因，19kb的片段含有正常基因。 胞中，同源染色体相同位置上只有两个位点，所以 8.BCD【解析】由图可知，致病基因表达氨基酸序列 只存在多个等位基因中的两个。A,和A,基因位 减少了，说明终止密码子提前出现了，终止密码子提 于2号染色体上，但患者及其父母都同时具有A,、 前出现可能是碱基对的缺失引起的或者碱基对的替 A和A4基因，A是由A3突变而来的，是A3的 换引起的或者碱基对的增添引起的基因突变。表型 等位基因，所以A不是A3的等位基因，A基因位 正常的夫妇育有4个孩子，大女儿表型正常，先发病 于X染色体上，也不是A3和A的等位基因。A、 的是儿子（甲），二女儿和小女儿也陆续发病，说明该 A4和A,基因都能发生突变，体现了基因突变具有 病为常染色体隐性遗传病，表型正常的夫妇(Aa× 随机性的特点。 (2)据表可知，其父亲具有正常的A3基因和异常的 Aa),大女儿表型正常(1/3AA或2/3Aa),大女儿和 母亲基因型相同的概率是2/3。表型正常的夫妇(Aa A?基因，但表型正常，说明A3对A;为显性，其母 ×Aa),儿子患病aa,与表型正常的妻子生育1个表 亲同时含有正常基因A,和异常基因A:,但其母亲 型正常的男孩（乙）Aa,乙与正常女性婚配，正常女性 患病，说明A为显性基因。 为携带者的概率是2/11，后代患病概率是1/22。 (3)该患者（基因型为AAA4A4XY)不含A基 ·17 高三一轮复习周测卷 ·新教材版J· 因，其患病的原因是含异常基因A,该基因来自其 体不同来源的三倍体抗逆性存在差异 母亲的X染色体，会编码异常的α蛋白肽链，其父 (4)果实品质、产量等 亲不含异常基因A,其父亲X染色体上的A基因 13. (1)非甜玉米 没有传递给患者，说明父亲传递给患者的是Y染色 (2)脯氨酸亮氨酸Bt2基因突变→ADP-葡萄糖 体，故患者为男性。 焦磷酸化酶失活→可溶性糖无法转化为淀粉→可 12.(1)27 溶性糖积累→甜玉米 (2)母本沃柑和父本砂糖橘母本 (3)bc (3)三倍体沃柑的抗旱、抗冻基因表达量高于二倍 生物学（十六） 1.C 成标志是出现生殖隔离，由题目信息不能判断出第5 2.B【解析】基因突变具有随机性，可以发生在任何一 年勇地雀已经与原物种形成生殖隔离。 个DNA分子或DNA的任何一个位点，所以细胞色9.AB【解析】根据A的基因频率=AA的频率十Aa 素c“恒定部位”的氨基酸序列对应的碱基序列也可 的频率×1/2，即0.5-0.3+Aa的频率×1/2，得出 能发生突变。在不同的生物中细胞色素c功能相同， 种群乙中Aa的基因型频率为0.4。地理隔离不一定 所以其“多变部位”的氨基酸序列改变可能不会影响 导致生殖隔离。由于b为自然选择，其实质就是定向 蛋白质的功能。 改变种群的基因频率，最终使两种群的基因库有较 3.D【解析】应从接触到抑菌圈边缘的菌落中挑选细 大差异。由图2可知，RT段A基因频率保持稳定， 菌，接种培养下一代，因为这些细菌具有相对较强的 在T年之后，若出现生存环境的改变，种群乙仍可能 耐药性，能更好地探究选择作用，而不是从没有接触 会发生进化。 到抑菌圈的菌落中挑选。测量每个实验组中抑菌圈10.ABC【解析】由于基因突变、基因重组、自然选择 的直径，应取平均值为实验结果，这样可以减小误 以及迁移等多种因素的作用，种群中的基因频率会 差。从图中可以看出，随着代数增加，氨苄西林的抑 发生变化。特别是当环境发生变化时，种群中适应 菌圈直径先不变后减小，说明金黄色葡萄球菌对氨 新环境的基因频率会增加，不适应的基因频率会 苄西林的耐药性是增强的。 减少。 4.B【解析】分子钟理论可以为生物进化提供分子生11.(1)常AaXY1/16 物学证据，而非细胞学证据。不同物种的DNA单链 (2)9/89自然选择不会Aa个体能存活并传递 之间互补程度不同，杂交形成双链的部位越多，说明 a基因环境 物种间的亲缘关系越近，因此可使用DNA分子杂交 (3)遗传平衡ABCD 方法进行物种间亲缘关系的鉴定。生物进化过程中 【解析】(1)两只正常翅深色昆虫作为亲本互相交 可能受到多种复杂因素的影响，如基因突变的随机 配，F1出现了浅色雌性个体和浅色雄性个体，即子 性、环境因素等，所以不能依据分子钟理论准确推断 代浅色性状在雌雄中均有出现，与性别无关，所以 出任意两个物种共同祖先分化的时间。 体色基因位于常染色体上。因为子代出现了性状 5.C 分离，既有深色又有浅色，所以亲本关于体色的基 6.B【解析】一个种群内的全部基因称为该种群的基 因型均为Aa;又因为残翅个体均为雄性，说明翅形 因库，不仅仅包括X和X基因。由于该种群雌雄 相关基因位于X染色体上，且亲本均为正常翅，子 比例接近1：1，假定X的基因频率为x,整个种群 代出现残翅，所以亲本关于翅形的基因型为XX 中XY的概率为x/2,已知基因型为XY的个体占 (雌)和XY(雄)，综合起来亲本雄虫的基因型为 1%,因此该种群中X的基因频率为2%。 AaXBY。Aa×Aa得到aa(浅色)的概率为1/4， 7.C XX×XBY得到XY(残翅雄)的概率为1/4，所以 8.BD【解析】严重的干旱导致小种子植物大量死亡， F,中浅色残翅雄虫(aaXY)所占比例为1/4×1/4 勇地雀逐渐转为取食大花蒺藜种子，由此推测大花 =1/16,此为各表型中数量最少的个体所占比例。 蒺藜比小种子植物更适应干旱的环境。A2的基因频 (2)设深色个体(AA+Aa)存活率为1，浅色个体 率=(8×2+11+5)÷(50×2)=32%。新物种的形 (aa)存活率为0.5。亲本Aa×Aa,F1中AA:Aa: ·185 美版老小 6.亨廷顿舞蹈症是一种单基因遗传病，致病机理是HTT基因中出现36次以上的CAG重复序 2025一2026学年度高三一轮复习周测卷（十五） 列，使细胞产生含多聚谷氨酰胺的异常蛋白。一定浓度的异常蛋白自发聚集将影响神经细胞 生物学·基因突变，基因重组，染色体变异 的功能，且该现象呈现时间滞后性，因此该病的发病年龄在40岁左右。下列说法正确的是 A.CAG重复次数增加会改变DNA中原吟的比例 (考试时间40分钟，总分100分) B.HTT基因中出现CAG序列是致病的根本原因 C.导致HTT基因序列改变的原因是基因突变 一、选择题：本题共7小题，每小题4分，共28分。每小题只有一个选项符合题意。 D.40岁以前该病患者体内的HTT基因不表达 1.脆性X综合征主要是与X染色体上的FMRI基因的5'端非编码氨基酸的CGG/GCC序列重 7.在某单基因遗传病的研究调查中发现，一对正常夫妻育有一患病样本1样本2样本3样本4 复有关。CGG/GCC序列高度重复后，会导致该基因在神经细胞和睾丸精原细胞中高度表达。 儿子，为确定再次怀孕的胎儿是否患该病，用某种限制酶对致病 导致该病的主要原因是 基因和正常基因所在的DNA进行切制，形成长度为23kb、19 23 kb A.基因重组 B.染色体变异 C.基因突变 D.表观遗传 b的片段（一个基因只能形成一种片段），对该家庭4个成员的 2.转座子是一段可以在染色体上转移位置的DNA序列，其有两种类型：逆转录转座子，通过“复 DNA样本用该酶处理后，电泳结果如图所示。不考虑XY染色 19kb 制一粘贴”机制进行转座：非复制型DNA转座子，通过“剪切一粘贴”机制进行转座。下列说 体同源区段及其他变异。下列分析错误的是 法错误的是 A.单基因遗传病是指受一对等位基因控制的遗传病 A.两种类型的转座子的转座机制不同，但都可能引起染色体结构变异 B.通过DNA检查结果分析，可以确定胎儿患该病 B.逆转录转座子转移位置的过程中，可能用到RNA聚合酶和逆转录酶 C. 母亲的电泳结果应该为图中的样本1或样本4 C.转座子转移位置的过程中，一定会导致基因组中基因数目增多 D.23kb的片段中不一定含有该病的致病基因 D.两类转座子转座过程中，都有可能影响到基因的结构和表达 二、选择题：本题共3小题，共15分。每小题有两个或两个以上选项符合题目要求。全部选对得 3.如图表示精原细胞减数分裂过程中某时期的细胞图（仅显示一对同源染色 5分，选对但不全的得2分，有选错的得0分。 体)。相关叙述正确的是 8.某表型正常的夫妇育有4个孩子(1男3女)，大女儿表型正常，先发病的是儿子（甲），二女儿 A.该细胞为初级精母细胞，染色体数是核DNA数的2倍 和小女儿也陆续发病。儿子已婚，与表型正常的妻子生育1个表型正常的男孩（乙）。已知该 B.图中姐妹染色单体发生了互换，非等位基因重新组合 遗传病由单基因突变导致，人群中患病概率为1/100。如图显示了基因表达的部分氨基酸序 C.该细胞正常分裂产生的两子细胞可能都含有等位基因 1234 列。下列叙述正确的是 D.正常情况下，含有②或③的精子发生染色体结构变异 4.人类的14号和21号染色体可以在着丝粒处融合形成14/21平衡易位染色体，该染色体携带 正常基因表达氨基酸序列：AVEYQEAILAC KTPKKTVSSR 者具有正常的表型，在减数分裂I后期14/21平衡易位染色体和正常的14号和21号染色体 致病基因表达氨基酸序列：…AVEYQEA 存在如图三种分离情况。不考虑染色体互换，下列说法错误的是 注：L代表亮氨酸UUA,UUG,CUU,CUC,CUA,CUG).A代表丙氨酸GCU,GCC.GCA,GCG) ◆代表终止，终止密码子UAA,UAG,UGA 1421平南门 1421 14/21平r1 易位染色体 易位染色体 21号 易位染色体 A,甲患病原因不可能是碱基对的缺失引起的 色 染色体 B.该病的遗传方式是常染色体隐性遗传 C.大女儿和母亲基因型相同的概率是2/3 14号染色体 14号染色体。 14号染色体 D.乙与正常女性婚配，后代患病概率是1/22 第1种情况 第2种情况 第3种情况 9.“单亲二体”(UPD)是指人的受精卵中，23对染色体的某一对同源染色体都来自父方或母方。 A.观察平衡易位染色体可以选择有丝分裂中期的细胞 如图为UPD的某种发生机制，其中三体合子的三条染色体在发育过程中会随机丢失一条，称 B.第①种情况下，携带者与正常异性婚配，后代的表型均正常 为“三体自救”。在不考虑其他变异的情况下，下列叙述正确的是 C,第②和③种情况下，携带者与正常异性婚配，后代都可能患有21三体综合征 A.“单亲二体”属于染色体数目变异，该变异可在诚数分裂I联会 D.图中所示的3种情况下，携带者与正常异性婚配，后代染色体数目正常的概率相等 5.人体正常的血红蛋白是由4个含铁的血红素分子和4条珠蛋白肽链组成的四聚体。编码B珠 时观察到 精子 蛋白的基因位于11号染色体上，该基因点突变可能导致生成的mRNA的稳定性降低或形成 B.若三体合子为XXY,则其将来发育成男孩的概率为2/3，且男移 体 合 无功能的mRNA,不能合成正常的3链而产生3地中海贫血。下列分析不合理的是 基因型不一定相同 「丢失一条染色佩 A.B珠蛋白基因点突变不会改变11号染色体上的基因数量 C.一对表型正常的父母不可能生出既是UPD又患红绿色盲的 B.基因点突变后无功能的mRNA的形成是翻译出错导致的 男孩 ①①① C.产前诊断可在一定程度上预防B地中海贫血患者的出生 D.若色言母亲和正常父亲生出一个正常男孩，则该男孩一定是 双亲双亲 UPD D.适当补充铁剂达不到治愈B地中海贫血疾病的目的 UPD,这可能是父方诚数分裂Ⅱ异常所致 整倍体整倍体 生物学·周测卷（十五）第1页（共4页） 生物学·周测卷（十五）第2页（共4页】 新教材版」 班级 10,一对夫妇中，丈夫患某种遗传病，妻子正常，生有一患病女儿。现在妻子又怀有双胞胎，医生 母本 候选父本 三倍体 口抗早基因■抗冻基因 分别用相应的显性和隐性基因探针对这对夫妇及双胞胎进行基因诊断，结果如图所示。下 沃柑 砂糖橘红江橙白心橙 列分析错误的是 姓名 丈夫妻子个体1个体2 OO自●和®战 0 隐性探针 得分 前者的2倍 二倍体沃柑三倍体】三倍体2 显性探针圈○●○○ 表示无放射性 图1 图2 A.该遗传病致病基因的遗传方式与红绿色盲属于同一类型 (3)进一步评估沃柑二倍体、三倍体的抗逆性差异，测定相关植株抗早、抗冻基因的表达量见 B.妻子不携带致病基因，患病女儿基因型为杂合子 图2，结果显示 C.妻子所怀孩子为一对龙凤胎 表明基因的加倍增强了沃柑的抗逆能力：而且三倍体2中相关基因表达的增加量多于三 D.患该病的女儿与正常男子结婚，所生孩子男女患病概率不同 倍体1，表明 选择题 三、非选择题：本题共3小题，共57分。 (4)对所获得沃柑三倍体的应用潜力进行全面评价，还应在个体水平上比较 答题栏 11.(20分)机体编码V型胶原蛋白的基因有A1、A,和A三种，其中A,和A,基因位于2号染 的差异。 色体上，A,基因位于X染色体上，A,、A。和A。基因发生突变（相关异常基因用A,,A,和 13.(18分)近年来我国对甜玉米的需求量不断增多，科研人员对其有种过程进行了系列研究。 2 A表示)，会导致各自编码的aga,和a:蛋白肽链异常，任意一个异常蛋白都可能导致机体 (1)科研人员发现一株甜玉米突变体甲，用该株玉米与野生型非甜玉米杂交，若F,表型为 患遗传性肾炎。某患者的父亲正常，母亲患病，并有一个正常的姐姐。患者及其父母的基因 检测结果如表所示(“十”表示阳性，“一”表示阴性)，回答下列问题： ,则说明甜玉米性状由隐性基因控制。 4 (2)为确定甲植株的产生原因进行了进一步研究。 项目 A A A A A A ①基因检测发现，甲植株位于4号染色体上的B2基因的模板链发生了如图所示变化， 6 患者 导致该基因表达的多肽链第22位氨基酸由 转变为 ,进而影响了性状。 父亲 + 启动子 母亲 + + + 野生非甜玉米 GTTGGGAAT■ -B2 部分氨基酸的密码子表： (1)A1、A和A基因 (填“属于”或“不属于”)等位基因，A,、A,和A,基因都能发生 60 bp 甘氨酸：GGG膨氨酸：CCC 10 突变，体现了基因突变具有 的特点 谷氨酸：GAG亮氨酸：CLUC 甜玉米 GTTGAGAAT (2)A,和A、A和A的显隐性关系分别是 60 bp (3)表中患者的性别是 ,该患者患病的原因最可能是 蛋白肽链异常，编码 ②B2基因是编码ADP葡萄糖焦磷酸化酶的基因之一，ADP葡萄糖焦磷酸化酶在玉米 该异常蛋白的基因来自其 (填“父亲”“母亲”或“父亲和母亲”)。 可溶性糖转化为淀粉的过程中发挥重要催化作用。综合上述结果完善甜玉米形成过程。 (4)患者的姐姐的基因型可能是 。患者的双亲想再生一个 B2基因突变+ADP葡萄管焦南酸化码 (填“正常”或“失活”) 孩子，为了彻底阻断上述致病基因的传递，他们决定采用试管婴儿技术。该技术需要对 他们的精子和卵细胞进行基因检测，如果你是医院里的医生，请对他们的精子和卵细胞 甜玉米 积累 要选择检测基因的种类提出1个合理的方案： (3)研究者后续又发现乙、丙两个品系的甜玉米突变体，甲，乙、丙杂交及F,自交结果如下表 所示： 12.(19分)沃柑(2n=18)深受消费者欢迎，但果实多籽影响其商品性，培育无籽沃柑是品种改良 组别 杂交组合F,表理及比例 F:表型及比例 的一个重要方向。某农科院在果园里栽培有可相互传粉的沃柑、砂糖橘、红江橙、白心橙等， 它们属于同一物种下的不同品种，现欲从收集的沃柑种子中发掘天然三倍体并进行遗传鉴 甲×乙 均为野生型野生型1甜玉米年9：7 定。回答下列问题： 2 甲×丙 均为甜玉米 均为甜玉米 (1)对足量的沃柑种子促萌发后，将初筛得到的疑似三倍体进行根尖染色体计数鉴定：剪取 乙×丙 均为野生型野生型：甜玉米划9：7 3mm根尖，制作装片，在显微镜下观察处于有丝分裂中期的细胞，若细胞中染色体数为 推测乙、丙的突变基因可能分别为： 则鉴定为三倍体。 (2)为研究天然三倍体的染色体来源，用特定的引物对个体基因组进行P℃R,扩增产物的电 a.位于4号染色体上的ADP葡萄糖焦磷酸化酶另一编码基因 泳结果见图1。分析结果可知：三倍体2是由 杂交形成，且2n b.位于9号染色体上的ADP葡萄糖焦磷酸化酶另一编码基因 配子来自 (填“母本”或“父本”)。 c.位于4号染色体上的B2的等位基因 新教材版」 生物学·周测卷（十五）第3页（共4页） 生物学·周测卷（十五）第4页（共4页】