内容正文:
专题12生物个体通过一定的调节机制保持稳态
目录:
第1讲:
第2讲:
第3讲:
第4讲:
人体内环境及稳态的维持
神经调节
体液调节
免疫调节
一、激素调节的实例
实例1 : 血糖平衡的调节
1.血糖的含义:
血液中的糖称为血糖,主要是葡萄糖。
2.血糖浓度
正常人空腹时
3.9~6.1mmol/L
80~120mg/dL (0.8~1.2g/L)
①食物中的糖类
②肝糖原
③脂肪等非糖物质
④CO2+H2O+能量
⑤肝糖原、肌糖原
⑥甘油三脂、某些氨基酸
消化、吸收
分解
转化
氧化分解
合成
转化
3.血糖的来源和去向(正常情况下)
3.9~6.1
mmol/L
血糖
血糖平衡调节主要是调节:过程②③⑤⑥
4.参与血糖调节的激素
胰岛素
分泌部位
作用
胰岛B细胞
促进
抑制
血糖进入肝、肌肉并合成糖原
血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯
血糖进入组织细胞氧化分解
非糖物质转化为葡萄糖
肝糖原分解
降低血糖浓度
加速细胞摄取利用和储存葡萄糖
4.参与血糖调节的激素
胰
高血糖素
分泌部位
作用
胰岛A细胞
非糖物质转变成糖
促进
肝糖原分解成葡萄糖进入血液
升高血糖浓度
糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用,直接或间接地提高血糖浓度。
胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
选必1-第52页 负反馈调节
【重点】血糖平衡调节中存在负反馈调节
信息
升高
增加
增加
降低
维持稳态
负反馈调节:
调节的结果是抑制和减弱最初发生
变化的那种成分的变化。
其主要意义在于维持机体内环境
的稳态,在负反馈情况时,反馈
控制系统平时处于稳定状态。
2.正反馈调节:
反馈信息不是制约控制部分
的活动,而是促进与加强控
制部分的活动。
其意义在于使生理过程不断
加强,直至最终完成生理功能,在正反馈情况时,反馈控制系统处于再生状态。
肝细胞等
肝细胞等
血糖水平升高
胰岛
B细胞
血糖水平恢复正常
血糖水平下降
胰岛
A细胞
血糖水平恢复正常
葡糖糖
糖原
非糖物质
肝糖原
非糖物质
/
葡糖糖
下丘脑某一区域
下丘脑另一区域
/
副交感神经
交感神经
饥饿
运动
进食
分泌胰岛素
分泌胰高血糖素
2.调节过程
及方式
①调节中枢:_________。
②调节机制:________________;③最主要的调节方式:___________。
下丘脑
神经—体液调节
体液调节
选必1-选择性必修1-P58 什么是神经-体液调节
例、血糖平衡调节中:
①人体血糖浓度上升引起胰高血糖素分泌减少、胰岛素分泌增加是 调节完成;
②人体血糖浓度上升引起胰高血糖素分泌减少、胰岛素分泌增加,导致血糖浓度降低是 调节的结果。
神经-体液
(负)反馈
1. 不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系统的调节,在这种情况下,体液调节可以看作是神经调节的一个环节。
内分泌腺
靶器官
反应
血管
刺激
神经调节
体液调节
神经递质
激素
【重点】体液调节和神经调节的联系
2. 内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能
如人在幼年时缺乏甲状腺激素会影响脑的发育;成年时,甲状腺激素分泌不足会使神经系统的兴奋性降低,表现为头晕、反应迟钝、记忆力减退等症状。
10
【归纳】生命活动调节方式的基础模型
1.完全依赖反射弧完成,仅涉及“神经递质”这种信号分子——神经调节模型:
举例:膝跳反射、缩手反射等。
2.仅涉及“激素”或其他化学物质——体液调节模型:
举例:人进食后血糖升高,引起胰岛B细胞分泌胰岛素,使血糖降低。
3.既有神经系统调节,又有相关激素或其他化学物质的参与,
涉及“神经递质”与“激素”两类信号分子:神经—体液调节
(1)模型Ⅰ
举例:血糖降低,下丘脑通过有关神经使胰岛
A细胞分泌胰高血糖素,使血糖升高。
(2)模型Ⅱ
举例:日照长短变化刺激鸟类的神经系统,
下丘脑分泌促性腺激素释放激素作用于垂体,垂体分泌促性腺激素作用于性腺,性腺分泌的性激素增加,促使鸟类产卵。
【小结】血糖调节的过程
胰岛
B细胞
促进
进行氧化分解
抑制
肝糖原分解
降低
胰岛
A细胞
促进
肝糖原
升高
6.糖尿病:
①尿糖原因
a.一次性摄入的糖太多
c.肾脏疾病,重吸收血糖能力下降,随尿排出。
b.糖尿病
血糖浓度超出肾脏的重吸收能力,随尿排出。
高血糖和尿糖,可导致多器官功能损害。
1型糖尿病和2型糖尿病
③糖尿病的类型
②糖尿病的主要表现
3.相关疾病:糖尿病
胰岛功能减退、分泌胰岛素减少
通常在青少年时期发病。
1型
1型糖尿病往往是自身免疫疾病
自身抗体
胰岛B细胞
胰岛素
分泌减少
攻击
胰岛B细胞破坏
导致
注射胰岛素
病因
治疗
3.相关疾病:糖尿病
2型
与遗传、环境、生活方式等密切相关
发病年龄在降低,青年患者人数逐渐增加
能量摄入过多、运动量过少、肥胖是最常见的危险因素。
胰岛素抵抗 + 胰岛素分泌不足
【分析】什么是胰岛素抵抗?
病因
胰岛素抵抗
1、含义:
胰岛素的靶细胞(效应器官或部位)
对其生理作用不敏感。
2、类型:
受体前抵抗
受体抵抗
受体后抵抗
受体前抵抗
受体抵抗
受体后抵抗
①受体前抵抗
胰岛素基因突变导致胰岛素结构异常(极少数)
胰岛素基因转录后修饰异常导致的胰岛素活性变化
胰岛素蛋白加工异常导致的胰岛素活性变化
自身抗体与胰岛素结合(自身免疫疾病)
(少数)
②受体抵抗
受体结构异常
受体基因突变
自身抗体与受体结合(自身免疫疾病)
受体数量减少
1
2
3
4
1
2
③受体后抵抗
(最常见)
胰岛素与受体结合后所发生的一系列信号转导过程的改变
各种环境
生活习惯
异常情绪
应激激素增加
胰高血糖素
糖皮质激素
肾上腺素
生长激素
胰岛素增加对抗应激激素
导致
长时间
出现胰岛素抵抗
(主要是受体后抵抗)
例:
抗体1
抗体2
抗体3
胰岛B
细胞
血液
抗体1攻击胰岛B细胞 —— ____型糖尿病
抗体2攻击胰岛素 ———_____型糖尿病
抗体3攻击胰岛素受体——_____型糖尿病
靶细胞
1
2
2
6.糖尿病:
二、甲状腺激素分泌的分级调节
1.下丘脑—垂体—甲状腺轴
下丘脑
垂体
甲状腺
细胞代谢
TRH
TSH
甲状腺激素
(—)
(—)
反馈
①甲状腺激素的分泌在_____调节和_____调节的协同作用下保持相对稳定。
②促甲状腺激素(TSH)增多时也会通过反馈作用抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)
③分级调节的意义:放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
分级
反馈
2.下丘脑-垂体-靶腺轴
下丘脑
垂体
甲状腺
TRH
TSH
甲状腺激素
(—)
(—)
反馈
下丘脑
垂体
肾上腺皮质
促肾上腺皮质激素释放激素
促肾上腺皮质激素
肾上腺皮质激素
(—)
(—)
反馈
下丘脑
垂体
性腺
促性腺激素释放激素
促性腺激素
性激素
(—)
(—)
反馈
3.靶腺的肿大与萎缩
下丘脑
垂体
靶腺
促激素释放激素
促激素
激素
(—)
(—)
反馈
1
靶腺合成分泌激素减少,对下丘脑和垂体的抑制作用减少,导致促激素释放激素和促激素增多,靶腺受到的刺激增强,导致靶腺增生而肿大。如缺碘导致的甲状腺肿(地方性甲状腺肿)。
2
靶腺体合成分泌的激素异常增多或者外源激素增多,对下丘脑和垂体的抑制作用增大,导致促激素释放激素和促激素较少,靶腺受到的刺激减少,导致靶腺萎缩。如运动员注射性激素(兴奋剂)导致的性器官萎缩;
补充:超数排卵时注射的促性腺激素而不是性激素,可防止性腺萎缩。
靶腺肿大
靶腺萎缩
[2024年福建卷,T18]海马是与记忆相关的脑区。雌鼠在老年期会出现海马萎缩,为研究这一现象与雌激素分泌减少的关系,科研人员利用正常雌鼠和性成熟时切除卵巢的雌鼠(GDX雌鼠)进行相关实验,部分结果如图所示。
(1)小鼠雌激素的分泌受到 轴的分级调节。
丘脑—垂体—卵巢
4.激素调节特点
(1)通过_________进行运输。
(2)作用于________________。
(3)作为_____传递信息:起作用后失活。
(4)微量和高效。
体液
因此,临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统中激素的水平。
靶器官、靶细胞
激素通过与靶细胞上的特异性受体相互识别,并发生特异性结合实现的。
不同激素作用的靶器官可能相同。
激素作用于靶器官、靶细胞,并不是定向运输到靶器官、靶细胞,而是运往到全身各处。
受体的位置
细胞膜上
细胞内部
如:多肽、蛋白质类激素、氨基酸衍生物类激素的受体
如:固醇类激素的受体
因此,体内需要源源不断地产生激素,以维持激素含量的动态平衡。
信使
一旦体内激素含量偏离了生理范围,就会严重影响机体机能,这也是临床上常常通过测定血液中激素含量来检测疾病的原因。
例、儿茶酚胺类激素和糖皮质激素均为小分子有机物。儿茶酚胺类激素具有较强的亲水性,不进入细胞,其受体位于 。糖皮质激素属于脂溶性物质,进入细胞后与受体结合,产生的复合物与DNA特定位点结合,从而影响相关基因的 。糖皮质激素具有促进非糖物质转化为葡萄糖、抑制组织细胞利用葡萄糖等作用,在血糖浓度调节方面与胰岛素具
有 (填“协同”或“拮抗”)作用。
去甲肾上腺素属于肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素,也是某些神经元分泌的神经递质。下列关于激素和神经递质的叙述,错误的是哪一项?______
A.均可作为信号分子 B.靶细胞都具有相应受体
C.都需要随血流传送到靶细胞 D.分泌受机体内、外因素的影响
细胞膜上
转录
拮抗
C
【辨析】“协同作用”与“相抗衡作用(拮抗作用)”
一 体液调节和神经调节比较
1.体液调节
(1)概念:_______等化学物质,通过___________的方式对生命活动进行调节,称为体液调节。___________是体液调节的主要内容。
(2)体液因子:
如激素、组胺、某些气体分子(NO、CO等)以及一些代谢产物(如CO2)对细胞、组织和器官的功能起调节作用。
激素
体液传送
激素调节
(3)实例——CO2调节呼吸运动示意图
目的是刺激呼吸中枢
分析:(教材选择性必修1P57“相关信息”)临床上给患者输O2 时,往往采用含有5%的CO2 的混合气体,简述其目的和原理。
比较项目 体液调节 神经调节
作用途径 __________ _________
反应速度 较缓慢 _________
作用范围 较广泛 准确、比较局限
作用时间 _________ 短暂
2.体液调节和神经调节的区别与联系
(1)区别
体液运输
反射弧
迅速
比较长
(2)联系:一方面,不少内分泌腺直接或间接地受__ ____________的调节,在这种情况下,体液调节可以看作是____________的一个环节。另一方面,内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的_______________。
中枢神经系统
神经调节
发育和功能
1.人体体温维持恒定的原因
产热和散热过程保持动态平衡。
2.人体产热和散热机制
有机物氧化分解
有机物 + O2
酶
CO2 + H2O + 能量
ATP
热能
→产热
①产热
来源
产热器官
主要是_______
安静时:
运动时:
主要是_______
肝脏
骨骼肌
产热类型
代谢产热:通过基础代谢和食物消化产热。
肌肉活动:通过寒战或自主运动产热。
褐(棕)色脂肪组织代谢:通过非寒战产热。
三、体温调节
2.人体产热和散热机制
_____是人体最主要的散热器官
②散热
散热器官
散热方式
直接散热
蒸发散热
辐射
传导
对流
以红外线形式将热量传导外界
机体将热量直接传给同它接触的物体
通过气体交换热量
皮肤
皮肤的散热机制主要是血管运动(收缩/舒张)和汗腺活动。
2.人体产热和散热机制
_____是人体最主要的散热器官
②散热
散热器官
散热方式
直接散热
蒸发散热
辐射
传导
对流
以红外线形式将热量传导外界
机体将热量直接传给同它接触的物体
通过气体交换热量
体内水分从皮肤和黏膜表面不断渗出而被汽化的过程
汗腺主动分泌汗液的活动。
不感蒸发
(出汗)
可感蒸发
皮肤
有些哺乳动物和所有鸟类没有汗腺,这些动物(如狗)在高温时出现喘气,通过呼吸道增加蒸发量以增加散热。
皮肤的散热机制主要是血管运动(收缩/舒张)和汗腺活动。
3.体温调节过程
①温度感受器
皮肤、黏膜和内脏中
冷觉感受器
热觉感受器
神经中枢(如下丘脑中)
冷敏神经元
(温度下降时冲动发放频率增加)
热敏神经元
(温度升高时冲动发放频率增加)
(接受外界温度变化)
(接受内部温度变化)
0
35
36
37
38
39
40
神经元放电频率
A
B
下丘脑温度(℃)
3.体温调节过程
寒冷
细胞代谢↑
产热↑
散热↓
冷觉感受器
下丘脑体温调节中枢
传入神经
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素↑
传出神经
肾上腺
肾上腺素↑
不自主战栗
传出神经
骨骼肌
皮肤
血管
收缩
汗腺分泌减少
产热=散热
产热=散热
散热
产热
环境温度
室温
低温
热量
寒冷环境
a
b
c
a-b过程被动散热
b-c过程调节散热
炎热
热觉感受器
下丘脑体温调节中枢
传入神经
传出神经
皮肤
传出神经
肾上腺
心输出量增加
血流量增加
血管舒张
汗腺分泌增加
散热↑
产热=散热
产热=散热
散热
产热
环境温度
室温
高温
热量
炎热环境
a
b
c
a-b过程被动散热
b-c过程调节散热
肾上腺素
4.体温失调
例1:中暑
例2:失温
例3:发热
在高温环境中停留过久,
体内热量不能及时散出,导致体温升高。
散热 < 产热
在寒冷环境中停留过久,
机体产热量不足以补偿散失的热量,体温会降低。
散热 > 产热
核心机制:
体温调定点上移,使:产热 > 散热
体温变化三阶段:上升期、持续期、下降期
拓展:体温调定点
指的是:机体通过神经与体液调节维持体温平衡的基准值。
该数值大小:由下丘脑体温调节中枢设定,当实际体温偏离调定点时,人体会通过产热或散热活动进行动态调整。
0
35
36
37
38
39
40
神经元放电频率
A
A
B
B
下丘脑温度(℃)
A:冷敏神经元(温度下降时冲动发放频率增加)
B:热敏神经元(温度升高时冲动发放频率增加)
正常情况下神经元放电
发热时神经元放电
正常情况下调定点
发热时的调定点
4.体温失调
例1:中暑
例2:失温
例3:发热
在高温环境中停留过久,
体内热量不能及时散出,导致体温升高。
散热 < 产热
在寒冷环境中停留过久,
机体产热量不足以补偿散失的热量,体温会降低。
散热 > 产热
核心机制:
体温调定点上移,使:产热 > 散热
体温变化三阶段:上升期、持续期、下降期
患者感到发冷,甚至起“鸡皮疙瘩”。
冷敏神经元放电远超热敏神经元,向大脑皮层发送了“冷”的信号
产热 = 散热
适当使用退烧药;
物理降温:用温水擦拭身体(避免用冷水或酒精);
保持室内空气流通,避免穿过多衣物。
核心机制:
体温调定点恢复正常,产热 <散热。
患者感到发热、大汗淋漓。
热敏神经元放电远超冷敏神经元,向大脑皮层发送了“热”的信号
措施
四、水平衡调节
1.水的来源和去向
摄入的水量/mL 排出的水量/mL
来自饮水 1200 由肾排出(尿液) 1500
来自食物 1000 由皮肤排出(汗液) 500
来自代谢 300 由肺排出(呼吸) 400
由大肠排出(粪便) 100
共计 2500 共计 2500
①正常成年人一天(24h)水的摄入量和排出量
②数据指一个体重为70kg的成年人在25℃、活动量不大,以及中等饮食程度的情况下。
机体的水平衡是在肾脏排尿量调节和饮水行为调节的协同作用下实现的。
40
分泌
激活ARSS系统
细胞外液渗透压升高
下丘脑渗透压感受器
垂体
释放
抗利尿激素
肾小管重吸收水增强
大脑皮层
产生渴觉
主动饮水
(+)
尿量
减少
细胞外液渗透压恢复正常
饮水不足
失水过多
食物过咸
2.水平衡调节(缺水时)
影响水平衡调节的不是水的绝对含量的变化,而是细胞外液渗透压的变化。
细胞外液总量升高
细胞外液总量减少
肾上腺皮质
醛固酮增多
肾小管重吸收水、Na+、排出K +
(-)
血钠增加
血钾增加
【拓展】
1、血压 = 心输出量 × 外周血管阻力。
2、血钠主要通过影响“心输出量”中的血容量来影响血压。
3、机体缺水时首先进行的是肾小管重吸收水,当重吸收水不能缓解机体缺水时,才会产生渴觉去饮水,反之,就会出现多尿甚至尿崩。
4、醛固酮的调节作用
例、(2023·全国甲卷)请从水盐平衡调节的角度分析,动物大量饮水后尿量增加的原因是 大量饮水导致细胞外液渗透压降低,通过下丘脑渗透压感受器,使垂体释放的抗利尿激素减少,从而使肾小管和集合管对水的重吸收减少 。
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
肾小管腔
血浆
组织液
肾小管上皮细胞
抗利尿激素
水通道
垂体
下丘脑
H2O
H2O
抗利尿激素受体
囊泡
3.抗利尿激素调节使肾小管上皮细胞的水通道增多
3.相关疾病-尿崩症
尿崩症
中枢性尿崩症
肾性尿崩症
原发性多饮
垂体病变使抗利尿激素释放减少
肾小管出现抗利尿激素抵抗的现象
抗利尿激素受体缺陷
水通道蛋白缺陷
抗利尿激素分泌或作用不足导致异常大量稀释性尿液产生的症状(水利尿)。
渴感渗透压调定点比抗利尿释放渗透压调定点低(下丘脑病变)
3.相关疾病-尿崩症
禁水实验后一段时间注射抗利尿激素(ADH)
正常人
中枢性尿崩症患者
肾性尿崩症患者
4.渗透性利尿 与 水利尿
①渗透性利尿:因肾小管和集合管内小管液中溶质(未被重吸收)浓度升高使水重吸收减少而发生的利尿现象。尿的比重高(浓度高)。
实例:糖尿病患者,小管液中的葡萄浓度高,不能被重吸收,随尿排出而产生利尿(多尿)的效果。
渗透性利尿剂:临床上使用甘露醇和山梨醇,就是因为肾小管不能重吸收甘露醇,从而提高了肾小管液的溶质浓度,使小管渗透压升高,利用渗透性利尿的原理,达到利尿消肿的目的。
②水利尿:大量饮水或尿崩症引起抗利尿激素分泌减少,小管和集合管对重吸收水减少,进而出现尿量增加的现象。尿的比重低(浓度低)。
【归纳概括】
1、下丘脑是内分泌系统的总枢纽,同时受大脑皮层的调控。
2、下丘脑的部分细胞称为神经分泌细胞,既能传导神经冲动,又有分泌激素的功能。3、下丘脑在机体稳态中的作用主要包括以下四个方面:
(1)感受:含有渗透压感受器,能感受细胞外液渗透压的变化。
(2)合成及分泌:具有合成及分泌抗利尿激素、促激素释放激素的功能。
(3)调节:体温调节中枢、血糖调节中枢以及细胞外液渗透压调节中枢都位于下丘脑。
(4)传导:可以产生兴奋并传导兴奋,如将渗透压感受器产生的兴奋传导到大脑皮层,产生渴觉。
体温
调节
水盐平衡调节
血糖平衡调节
下
丘
脑
皮肤血管、汗腺
骨骼肌
自主神经
肾上腺髓质
自主神经
胰岛A细胞
胰岛B细胞
促激素
释放激素
促激素
甲状腺
甲状腺激素
性腺
肾上腺皮质
性激素
肾上腺皮质激素
垂体
抗利尿
激素
抗利尿激素
肾小管集合管
胰高血糖素
胰岛素
释放
储存
肾上腺素
自主神经
自主神经
生长激素
分泌
分泌
分泌
躯体运动神经
下丘脑是内分泌活动的调控枢纽
$