专题4 建构跨膜运输、生命活动、自稳态的逻辑关系-【重难点手册】2025-2026学年高中生物必修第一册(人教版)

2025-11-14
| 3页
| 52人阅读
| 1人下载
教辅
武汉华大鸿图文化发展有限责任公司
进店逛逛

资源信息

学段 高中
学科 生物学
教材版本 高中生物学人教版必修1 分子与细胞
年级 高一
章节 第4章 细胞的物质输入和输出
类型 学案
知识点 -
使用场景 同步教学-新授课
学年 2025-2026
地区(省份) 全国
地区(市) -
地区(区县) -
文件格式 PDF
文件大小 2.88 MB
发布时间 2025-11-14
更新时间 2025-11-14
作者 武汉华大鸿图文化发展有限责任公司
品牌系列 -
审核时间 2025-11-07
下载链接 https://m.zxxk.com/soft/54736152.html
价格 2.00储值(1储值=1元)
来源 学科网

内容正文:

,第4章细胞的物质输入和输出通 专题4建构跨膜运输、生命活动、自稳态的逻辑关系 一、膜转运蛋白 2.主动运输的三种基本类型 膜转运蛋白包括载体蛋白和通道蛋白。 光能 电化学梯度 1.载体蛋白 载体蛋白几乎存在于所有类型的生物膜 上,属于多次跨膜蛋白。不同生物膜含有与各 ATP ADP 自功能相关的载体蛋白。如下表所示。 ATP驱动泵协同转运蛋白光驱动泵 表载体蛋白的举例 (1)ATP驱动泵 载体蛋白 典型定位 功能 这种主动运输是一种能量偶联的化学反 大多数动物细胞的质膜 被动输入葡萄 应过程,即离子或小分子逆电化学梯度的“上 葡萄糖载体 (无能源) 糖 山”运动(需要能量)与ATP水解(释放能量) Na+驱动的肾和肠细胞的顶部质膜 主动输入葡萄 相偶联。主动运输每秒转运的离子数为1 葡萄糖泵 (Na+梯度) 糖 103不等。 Na-Ht交动物细胞的质膜(Na 主动输出H+, (2)协同转运蛋白 换器 梯度) 调节pH 与ATP驱动泵直接利用水解ATP提供 大多数动物细胞的质膜 主动输出Na 能量的方式不同,协同转运蛋白所利用的能量 Na+-K+泵 (ATP水解) 和输入K+ 储存在其中一种溶质的电化学梯度中。在动 真核细胞的质膜(ATP 物细胞质膜上,Na+是常用的协同转运离子, Ca2+泵 水解) 主动输出Ca+ 它的电化学梯度为另一种物质的主动运输提 植物细胞、真菌和一些 从细胞主动输 供了驱动力。由于Na+电化学梯度的形成需 细菌细胞的质膜(ATP 出H 要Na+-K+泵水解ATP,因此,协同转运是一 H泵(H 水解) 种间接消耗能量的主动转运方式。在细菌、酵 ATP酶) 动物细胞溶酶体膜、植物 主动将胞质H 和真菌细胞的液泡膜 母、植物和动物细胞的被膜细胞器中,绝大多 转运到溶酶体 (ATP水解) 或液泡 数协同运输是靠H+而不是靠Na+电化学梯度 主动将H+转 来驱动的。协同转运蛋白每秒转运的底物数 菌紫红质 些细菌的质膜(光) 运到细胞外 为102~104不等。 2.通道蛋白 (3)光驱动泵 通道蛋白包括离子通道、水蛋白、水孔蛋白。 光驱动泵主要发现于细菌细胞,对溶质的 二、小分子及离子的跨膜运输类型 主动运输与光能的输入相偶联,如菌紫红质。 1.类型 光驱动泵分为4类:P型泵、V型质子泵、F型 口通道蛋白。载体蛋白 质子泵和ABC超家族,前三种转运离子,后一 被运输物 种主要运输小分子。 质的浓度 梯度 三、胞吞作用与胞吐作用 通道蛋白介导载体蛋白介导○ 能量低 简单扩散 协助扩散 主动运输 真核细胞通过胞吞和胞吐作用完成大分 113 重难点手册高中生物学必修1分子与细胞RJ 子与颗粒性物质的跨膜运输,如蛋白质、多核 直接抑制H2O2的分解,C错误;BAK1缺失的被感染 苷酸、多糖等。在转运过程中,物质包裹在脂 细胞,不能被油菜素内酯活化,不能关闭Ca2+通道蛋 双层膜包被的囊泡中,因此又称膜泡运输。这 白,将导致H2O2含量升高,D错误。 种运输方式常常可同时转运一种或一种以上 答案B 数量不等的大分子甚至颗粒性物质,因此也有 例②(多选)胃酸分泌需要依赖胃壁细胞 人称之为批量运输。 的一种质子泵(H+-K+-ATP酶),该质子泵可 膜泡运输涉及生物膜的断裂与融合,是 利用ATP水解释放的能量将K+运入细胞,同 个耗能的过程。所谓胞吞作用,就是细胞通过 时将H+运到膜外胃腔,其作用机理如图所示 (“十”表示促进)。下列叙述错误的是( ) 质膜内陷形成囊泡,将胞外的生物大分子、颗 胃蛋白酶 粒性物质或液体等摄取到细胞内,以维持细胞 正常的代谢活动。而胞吐作用则是细胞内合 信号分子a-受体1→Ca2 成的生物分子(蛋白质和脂质等)和代谢物以 分泌泡的形式与质膜融合,从而将内含物分泌 信号分子b-受体2 →cAMP ·H-K-ATP晦 到细胞表面或细胞外的过程。 信号分子c- 受体3→Ca2 例1(2024·山东卷)植物细胞被感染后 H 胃壁细胞 胃腔 产生的环核苷酸结合并打开细胞膜上的Ca+ A,胞外信号分子与受体结合后可通过 通道蛋白,使细胞内Ca2+浓度升高,调控相关 cAMP和Ca+促进胃酸的分泌 基因表达,导致H2O2含量升高进而对细胞造 B.胃壁细胞通过主动运输的方式分泌 成伤害;细胞膜上的受体激酶BAK1被油菜素 H+,质子泵在运输离子时会发生构象的改变 内酯活化后关闭上述Ca+通道蛋白。下列说 C.可通过促进H+-K+-ATP酶活性来治 法正确的是( )。 疗胃酸过多 A.环核苷酸与Ca2+均可结合Ca2+通道 D.胃蛋白酶的合成、加工、运输的过程中, 蛋白 参与的无膜结构细胞器有核糖体和中心体 B.维持细胞Ca2+浓度的内低外高需消耗 解析“H-K-ATP”酶位于胃壁细胞,是质子泵 能量 的一种,它通过自身的磷酸化与去磷酸化完成H十和 C.Ca2+作为信号分子直接抑制H2O2的 K跨膜转运,不断将胃壁细胞内的H运输到膜外胃 分解 腔中,实现了胃酸的分泌。据图可知,Ca2+、cAMP能 促进H十-K+-ATP酶的作用,从而促进H和K+的 D.油菜素内酯可使BAK1缺失的被感染 转运,进而促进胃酸分泌,A正确;由图可知,H十运出 细胞内H2O2含量降低 到膜外胃腔需要质子泵协助,并且消耗ATP水解释 解析环核苷酸结合细胞膜上的Ca+通道蛋白, 放的能量,符合主动运输的特点,且质子泵每次转运 Ca牛不需要与通道蛋白结合,A错误;环核苷酸结合 时都会发生自身构象的改变,B正确;胃酸分泌需要依 并打开细胞膜上的Ca2+通道蛋白,使细胞内Ca+浓 赖胃壁细胞的质子泵(H+K+-ATP酶),若促进H 度升高,Ca2+内流属于协助扩散,故维持细胞Ca+内 K-ATP酶的活性,会使胃酸分泌更多,不能治疗胃 低外高的浓度差需消耗能量,B正确;Ca+作为信号 酸过多,C错误;胃蛋白酶是分泌蛋白,其合成场所是 分子,调控相关基因表达,导致H2O2含量升高,不是:核糖体(无膜结构),加工、运输过程中需要内质网、高 114 ,第4章细胞的物质输入和输出 尔基体等,中心体与细胞的有丝分裂有关,不参与胃 A.从进入海水到血浆与海水渗透压相等, 蛋白酶的合成、加工、运输,D错误。 波斯鲟的细胞处于失水状态 答案CD B.波斯鲟主要通过增加Na-K+-ATP泵 例3(2025·湖南长沙一中摸底)(多选) 的数量来适应海水环境 波斯鲟是一种洄游性鲟类,在海洋和淡水河流 C.刚进入海水中渗透压升高有助于维持 之间洄游,其鳃上有氯细胞,氯细胞膜上的 波斯鲟的正常生命活动 Na+-K+-ATP泵能够运输Na+、K+,维持渗 透压稳定。波斯鲟在进入海水环境后,血浆渗 D.Na-K+-ATP泵通过排出多余的Na 透压迅速升高到高于海水渗透压,15d后降低 来维持渗透压稳定 到海水渗透压水平。下图是不同体重的波斯 解析波斯鲟在进入海水环境后,血浆渗透压迅 鲟从淡水转移到海水中,波斯鲟鳃中Na-K+ 速升高到高于海水渗透压,15d后降低到海水渗透压 ATP泵荧光强度(图I)和Na+-K+-ATP泵活 水平,故从进入海水到血浆与海水渗透压相等,波斯 性(图2)的变化。其中2~3g的波斯鲟幼鱼 鲟细胞处于吸水状态,A错误。由题干可知,2~3g 对海水的适应能力显著强于1~2g的波斯鲟 的波斯鲟幼鱼对海水的适应能力显著强于1~2g的 幼鱼。下列叙述正确的是( 波斯鲟幼鱼;从图中可知,进入海水后,2~3g的波斯 )。 鲟幼鱼和1~2g的波斯鲟幼鱼Na+-K+-ATP泵的数 以 3 0.25 量均无明显变化,但2~3g的波斯鲟幼鱼Na+-K+ .2 ATP泵的活性显著增强,且显著高于1~2g的波斯 0.1 ◆1~2g 鲟幼鱼Na十-K+-ATP泵的活性,故波斯鲟可能通过 0.05 -量-23g +3~5g 提高Na+-K+-ATP泵的活性来适应海水环境,B错 0 6 误。刚进入海水中渗透压升高有助于减少细胞失水, 转移时间/d 图1 维持波斯鲟的正常生命活动,C正确。波斯鲟在进入 海水环境后,波斯鲟的血浆渗透压迅速升高到高于海 2086 水渗透压,15d后降低到海水渗透压水平。波斯鲟的 血浆中除了无机盐离子还含有血浆蛋白,其渗透压和 4 海水渗透压相等,可知波斯鲟的血浆中无机盐离子浓 2 ◆-1~2g -23g 度低于海水中无机盐离子浓度,应该是通过Na+-K+ 6 9 12 15 ATP泵排出多余的Na+来维持渗透压稳定,D正确。 转移时间/d 图2 答案CD 115

资源预览图

专题4 建构跨膜运输、生命活动、自稳态的逻辑关系-【重难点手册】2025-2026学年高中生物必修第一册(人教版)
1
所属专辑
相关资源
由于学科网是一个信息分享及获取的平台,不确保部分用户上传资料的 来源及知识产权归属。如您发现相关资料侵犯您的合法权益,请联系学科网,我们核实后将及时进行处理。