专题8 微专题2 神经调节与体液调节-【创新教程】2026年高考生物大二轮专题增分方案学生用书

第一篇专题八动物生命活动的调节 A.阶段I发生在感染早期，①和②为参与特异 12.(2025·山东高考真题)机体长期感染某病毒可 导致细胞癌变。交感神经释放的神经递质作用 性免疫的淋巴细胞 于癌细胞表面B受体，上调癌细胞某蛋白的表 达，破坏癌细胞的连接，从而促进癌细胞转移。下 B.①和②通过摄取并呈递抗原，参与构成保卫 列说法错误的是 ) 机体的第一道防线 A.机体清除该病毒过程属于免疫自稳 B.使用B受体阻断剂可降低癌细胞转移率 C.活化之后的③可以分泌细胞因子，从而加速 C.可通过接种该病毒疫苗降低患相关癌症的 风险 ④的分裂分化过程 D.辅助性T细胞可能参与机体清除癌细胞的 D.阶段Ⅱ消灭病原体可通过③→⑤→⑥示意 过程 ⊙温馨提 的细胞免疫过程来完成 学习至此，请完成配套专题精准强化15 微专题2 神经调节与体液调节 核心要点 1.兴奋传导与传递过程模式图解 3.归纳概括激素间的关系 (1)纵向关系 激素的分级调节和反馈调节 ①静息电位。 膜电位： 分级调节 神经调节中地存在 机理：K外流 刺激 下丘脑TRH±垂体SH+甲状腺甲状腺激素±细胞代谢 ②动作电位 「膜电位： 反馈调节.一生态系统中也存在 (机理：Na内流 (+表示促进，-表示抑制) 轴突 (2)横向关系 协同作用和相抗衡作用 与肾上腺素协同，增强代谢、增加产热量 突触小泡 电信号 甲状腺激素 突触前膜 线粒体 与生长激素协同，促进生长发有 ?突触小泡 与胰高血糖素协同，升高血糖 马神经递质 突触前膜 肾上腺素 突触间暇 化学信号 与甲状腺激素协同，增强代谢、增加产热 突触间隙 离子通道突触后树突 突触后膜 胰高血糖素下 受体 电信号 相抗衡晚岛素 突触后膜 4.神经调节与体液调节之间的联系 2.兴奋产生的机制与特点曲线图解 作用途径反应速度作用范围作用时间 4电位(mV) C点：其峰值高低与神经 感受器分布 热量米源 +35 纤维膜内外Na*浓度有关 区别 C 神经中枢 产热器官 激素产生部位 散热途径 BC段：产生动 0 CD段：膜电位恢 协调 神经调节与体 协调 感受器分布 作电位，与Na 激素释放部位 水盐 液调节的关系 体温 神经中枢 内流有关， 复中，此时K*外 激素作用 衡调书 调节 70 D 流， 效应器 靶器官（细胞 时间(ms) 渴觉产生部位 联系 激素种类 激素关系 调节方式 调节方式 AB段：静息电位，与K+ D点后一段：Na+K泵 神经调节 控制体液调节 外流有关，不消耗能量 吸K排Na,消耗能量 影响 命题重点 [命题点1]反射与反射弧 在神经元胞体附近 1.(2025·湖南高考真题)顺向轴突运输分快速轴 注射带标记的某氨基酸 突运输（主要运输跨膜蛋白L)和慢速轴突运输 (主要运输细胞骨架蛋白)两种，都以移动、停滞 15分钟 4 检测到带标记的A 反复交替的方式（移动时速度无差异）向轴突末 3小时密 无带标记的B 梢运输物质。用带标记的某氨基酸（合成蛋白A 和B所必需)分析蛋白A和B的轴突运输方式， 5天 检测到带标记的B 无带标记的A 实验如图。下列叙述正确的是 79· 1生物学 A.氨基酸通过自由扩散进入细胞 (2)唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有 B.蛋白A是一种细胞骨架蛋白 意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由 C.轴突运输中，胞体中形成的突触小泡与跨膜 和低级中枢对呼吸肌的分级 蛋白】的运输方向不同 调节实现。体液中CO2浓度变化会刺激中枢化 D.在单位时间内，运输蛋白B时的停滞时间长 学感受器和外周化学感受器，从而通过神经系统 于蛋白A 对呼吸运动进行调节。切断动物外周化学感受 2.(2025·北京高考真题)外科医生给足外伤患者 器的传入神经前后，让动物短时吸入CO2(5% 缝合伤口时，先在伤口附近注射局部麻醉药，以 CO2和95%O2),检测肺通气量的变化，结果如 减轻患者疼痛。局部麻醉药的作用原理是 图1。据图分析，得出的结论是 ( A.降低伤口处效应器的功能 B.降低脊髓中枢的反射能力 C.阻断相关传出神经纤维的传导 D.阻断相关传入神经纤维的传导 0 3.(2024·安徽卷，18)短跑 ▲正常组 吸C0, O失歌症组 赛场上，发令枪一响，运 动员会像离弦的箭一样 2 345 6 前测 后测 时间/min 冲出。该行为涉及机体 图1 图2 的反射调节，其部分通路 (3)失歌症者先天唱歌跑调却不自知，为检测其 如图。回答下列问题。 对音乐的感知和学习能力，对正常组和失歌症组 (1)运动员听到发令枪响 进行“前测一训练一后测”的实验研究，结果如图2。 后起跑属于 b 从不同角度分析可知，与正常组相比，失歌症组 反射。短跑比赛规则规 定，在枪响后0.1s内起 肌肉 脊髓 跑视为抢跑，该行为的兴奋传导路径是 (答出2点)；仅分析失歌症组后测和前测音乐感 (填结构名称并用箭头相连)。 知准确率的结果，可得出的结论是 (2)大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神 ,因此，应该鼓励 经元④和⑤控制神经元②和③，进而精准调控肌 失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。 肉收缩，体现了神经系统对躯体运动的调节是 ●[命题点2]兴奋的传导与传递 中枢神经元④和⑤ 5.(2025·河北高考真题)血液中CO2浓度升高刺 的兴奋均可引起b结构收缩，可以推断a结构是 激I型细胞，由此引发的Ca+内流促使神经递 反射弧中的 质释放，引起传入神经兴奋，最终使呼吸加深加 若在箭头处切断神经纤维，b结构收缩强度会 快。通过I型细胞对信息进行转换和传递的通 路如图所示。下列叙述错误的是 (3)脑机接口可用于因脊髓损伤导致瘫痪的临床 膜电位 钾通道 :,ca24 传入神经 康复治疗。原理是脑机接口获取（填图中数 变化 关闭 2钙通道 字)发出的信号，运用计算机解码患者的运动意 Ca2+ 图，再将解码信息输送给患肢，实现对患肢活动 的控制。 神经递质 4.(2024·黑吉辽卷，23)“一条大河波浪宽，风吹稻 动脉 花香两岸…”，熟悉的歌声会让人不由自主地 I型细胞 哼唱。听歌和唱歌都涉及到人体生命活动的调 A.型细胞受CO2浓度升高刺激时，胞内K浓度 节。回答下列问题。 降低，引发膜电位变化 (1)听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞 B.阻断I型细胞的Ca2+内流，可阻断该通路对 产生 ,经听神经传入神经中枢，再通过 呼吸的调节作用 中枢对信息的分析和综合后，由 支配发 C.该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入 声器官唱出歌声，该过程属于神经调节的 神经的电信号 (填“条件”或“非条件”)反射活动。 D.机体通过I型细胞维持CO2浓度相对稳定的 过程存在负反馈调节 农作物秸秆变能源秸秆气化技术是近年来发展的一项较新的秸秆利用技术。桔秆经过汽化 ·80·后，生成可燃气体（相当于煤气），用于农村居民的炊事及采暖，也可用于发电。这种技术比秸秆直接作 为燃料使用时的热效率大大提高，并减少了环境污染。 第一篇专题八动物生命活动的调节 6.(2025·广东高考真题)临床上常采用体表电刺 (4)自主神经被完全阻断时的心率为固有心率。 激诱发神经兴奋并检测相关指标，以用于神经病 据图分析，受试者在安静状态下的心率 变的早期诊断和疗效评价，下列分析正确的是 (填“大于”或“小于”或“等于”)固有心率。若受 试者心率为每分钟90次，比较此时两类自主神 A.刺激后神经纤维的钠钾泵活性不变 经的作用强度： B.兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态 ◆[命题点3]激素的功能及其分泌的调节 C.神经纤维上Na+通道相继开放传导兴奋 9.(2025·黑吉辽蒙卷)黄毛鼠在不同环境温度下 D.兴奋传导过程中细胞膜K十通透性不变 独居或聚群时的耗氧量（代表产热量）测定值见 7.(2025·山东高考真题)神经细胞动作电位产生 下图。下列叙述正确的是 后，K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中， 5.0 膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强，促使 膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已 0 1只E 知胞内K+浓度总是高于胞外，胞外Na+浓度总 03.0 3只 是高于胞内。下列说法错误的是 ( ) 2.0 5只. A.若增加神经细胞外的Na十浓度，动作电位的 幅度增大 要1.0 B.若静息状态下Na+通道的通透性增加，静息 10 20 30 电位的幅度不变 环境温度/℃ C.若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的 A.与20℃相比，10℃时，黄毛鼠产热量增加，散 幅度都减小 热量减少 D.神经细胞的K+、Na+跨膜运输方式均包含主 B.10℃时，聚群个体的产热量和散热量比独居的多 动运输和被动运输 C.10℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比 8.(2024·河北卷，20)心率为心脏每分钟搏动的次 独居的少 数。心肌P细胞可自动产生节律性动作电位以 D.聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的 控制心脏搏动。同时，P细胞也受交感神经和副 生理性调节 交感神经的双重支配。受体阻断剂A和B能与 10.(2025·浙江1月高考真题)为研究甲状腺激素 各自受体结合，并分别阻断两类自主神经的作 分泌的调控，某同学给大鼠注射抗促甲状腺激 用。以受试者在安静状态下的心率为对照，检测 素血清后，测定其血液中相关激素的含量并进 了两种受体阻断剂对心率的影响，结果如图。 行分析。下列叙述正确的是 ( ) 120 115 100 A.甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱 100 B.垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱 80 65 C.促甲状腺激素释放激素含量降低 50 40 D.甲状腺激素含量升高 20 11.(2025·河北高考真题)运动过程中，人体会通 过神经调节和体液调节等方式使机体适时做出 对照 受体 受体 受体 阻断剂 阻断剂 阻断剂 多种适应性反应，以维持内环境稳态。回答下 A+B 列问题。 回答下列问题 (1)运动时，自主神经系统中的 神经兴 (1)调节心脏功能的基本中枢位于 大 奋，支气管舒张，心跳加快，胃肠蠕动 脑皮层通过此中枢对心脏活动起调节作用，体现 ,体现了不同系统之间的协调配合 了神经系统的 调节。 (2)运动过程中，机体大量出汗，抗利尿激素分 (2)心肌P细胞能自动产生动作电位，不需要刺 泌增多，该激素的作用是 激，该过程涉及Ca2+的跨膜转运。神经细胞只 运动还可导致血糖消耗增加，机体中可直接促 有受刺激后，才引起 离子跨膜转运的增 使血糖升高的激素有 (答出 加，进而形成膜电位为 的兴奋状态。上 两种即可)。 述两个过程中离子跨膜转运方式相同，均为 (3)运动时，机体血压会适度升高，血液中的肾 上腺髓质素(ADM)含量升高数倍。已知血管 (3)据图分析，受体阻断剂A可阻断 神 收缩可使血压升高，ADM可舒张血管。据此分 经的作用。兴奋在此神经与P细胞之间进行传 析，运动时自主神经和ADM升高对血压的影 递的结构为 响分别是 81 1生物学 (4)研究发现高血压模型大鼠长期运动后，其安 (3)已知血CO2浓度升高时，通过图示调节影 静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升 响心率变化。化学感受器分为中枢和外周化学 高。据此推测，血压偏高人群长期坚持锻炼的 感受器2种类型，其中外周化学感受器位于头 作用是 部以下，中枢化学感受器分布在脑内。注射药 物X仅增加血CO2浓度，不影响其他生理 12.(2025·山东高考真题)机体内环境发生变化 功能。 时，心血管活动的部分反射调节如图所示。 实验目的：探究外周和中枢化学感受器是否均 血压升高→压力感受器→传入神经) 参与血CO2浓度对心率的调节。 血CO2浓度升高→化学感受器→传入神经了 实验步骤：①麻醉大鼠A和B; 神经中枢→传出神经→心脏、血管→心率、血压 ②将大鼠A的头部血管与大鼠B的相应血管 变化 连接，使大鼠A头部的血液只与大鼠B循环， (1)调节心血管活动的基本神经中枢位于 大鼠A头部以下血液循环以及大鼠B血液循 (填“大脑”“脑干”或“下丘脑”)。当血压突 环不变，大鼠A、B的其他部位保持不变，术后 生理状态均正常； 然升高时，机体可通过图示调节引起心率减慢、 ③测量注射药物X前后的心率。 血管舒张，从而使血压下降并恢复正常，该调节 结果及结论：向大鼠B尾部静脉注射药物X,大 过程中， (填“交感神经”或“副交 鼠A心率升高，可得出的结论是 感神经”)的活动减弱。 (填“中枢”或“外周”)化学感受器参与了血CO (2)血压调节过程中，压力感受器和化学感受器 浓度对心率的调节。依据实验目的，还需要探 产生的兴奋在传入神经上都以 信 究另1类化学感受器是否参与调节，在实验步 号的形式向前传导；兴奋只能由传出神经末梢向 骤①②的基础上，需要继续进行的操作是 心肌细胞单向传递的原因是 命题预测 一、CAR一T疗法 (6)监控反应：严密监护病人身体反应，尤其是细胞 CAR一T疗法就是嵌合抗原受体T细胞免疫 输入体内后一至两周内可能发生的剧烈不良 疗法，英文全称Chimeric Antigen Receptor 反应 T一Cell Immunotherapy。这是一种治疗肿瘤 (7)评估治疗效果：多在回输CAR一T细胞后第15 的新型精准靶向疗法，近几年通过优化改良在 天和第30天评估对原发病的治疗效果。 临床肿瘤治疗上取得很好的效果，是一种非常 1.CAR一T细胞疗法被《自然》期刊评为2025年值 有前景的，能够精准、快速、高效，且有可能治愈 得关注的七大突破技术。该T细胞表面的嵌合 癌症的新型肿瘤免疫治疗方法。 抗原受体（简称CAR)能直接识别肿瘤细胞的特 标准的CAR一T治疗流程主要分为以下七个 异性靶抗原。如图为一个典型的CAR一T细胞 步骤进行： 疗法的操作流程，下列叙述正确的是 ( (I)评估病人是否符合CAR一T治疗的适应症。 分离：从癌症 制备CAR一T细胞： (2)分离T细胞：通过外周血细胞分离机从肿瘤病 病人身上分离→给T细胞加上嵌合 人血液中分离出单个T细胞，进一步磁珠纯化 免疫T细胞 抗原受体(CAR) T细胞。 (3)改造T细胞：用基因工程技术，把一个含有能 扩增：体外培 回输：把扩增好 识别肿瘤细胞且激活T细胞的嵌合抗原受体 养，大量扩增 的CAR一T细胞 的病毒载体转入T细胞，即把T细胞改造成 CAR一T细胞 回输到病人体内 CAR一T细胞。 A.该疗法的基本原理是利用药物清除癌细胞 (4)扩增CAR一T细胞：在体外培养以大量扩增CAR一T B.CAR-T细胞可以通过CAR识别相关癌变 细胞。一般一个病人需要几千万，乃至几亿个 细胞 CAR一T细胞，体重越大，需要细胞越多。 C.免疫系统清除体内癌变细胞的过程是细胞 (5)CAR一T细胞回输入人体：把扩增好的CAR一T 坏死 细胞通过静脉回输到病人体内，开始进行肿瘤 D.免疫系统清除癌变细胞体现了其免疫自稳 细胞免疫治疗。 功能 为什么人会打呵欠？当我们感到疲累时，体内已产生了许多的二氧化碳。当二氧化碳过多时， ·82·必须再增加氧气来平衡体内所需。因为这些残留的二氧化碳，会影响我们身体的机能活动，这时身体 便会发出保护性的反应，于是就打起呵欠来」 第一篇专题八动物生命活动的调节「 2.(2025·山东潍坊期中)嵌合抗原受体T细胞 3.(2025·福建宁德模拟)长时程增强作用，又称长 (CAR一T)疗法使人类的抗癌史翻开了新的篇 期增益效应(LTP),是发生在两个神经元信号传 章。细胞在癌变过程中产生了肿瘤抗原，其中 输中的一种持久的增强现象，能够同步地刺激两 部分抗原与肿瘤细胞内的MHC分子结合形成 “抗原一MHC”复合体，并呈递在细胞表面才能 个神经元。其机理如图所示，据图分析正确的是 被T细胞识别。研究发现，肿瘤细胞可通过下 () 调MHC的表达来逃避T细胞的识别。为应对 这种“免疫逃逸”，科研人员分离出患者的T细 88 胞，利用基因工程技术为T细胞装上特异性识 别肿瘤抗原的嵌合抗原受体(CAR),体外扩增 培养CAR一T细胞，再输回患者体内，即可进行 谷氨酸 ●。0● 肿瘤免疫治疗。 A受体 肿瘤 Ca2+N受体 单链抗体 a 受体 (scFv) 1钙调蛋白 通用 nNOS NO 受体 精氨酸 瓜氨酸 CAR SUPRACAR A.降低膜外Ca2+浓度有利于LTP的形成 (1)当体内出现肿瘤细胞时，可激发机体的免疫 系统发挥 功能，调动 B.NO会促进突触前膜释放谷氨酸 (细胞名称)将其裂解。 C.谷氨酸、NO的释放都需要消耗细胞代谢产生 (2)CAR一T细胞疗法能克服肿瘤细胞通过下调 的ATP MHC分子表达导致的免疫逃逸，原因是 D.长时程增强作用是通过负反馈调节机制实 现的 但肿瘤细胞的高突变性仍然能够改变少数细胞 的肿瘤抗原从而实现免疫逃逸。 4.(2025·辽宁二模)长时程增强作用(LTP)是发 (3)近年来CAR一T细胞疗法又取得新进展。 生在两个神经元信号传输中的一种持久的增强 新一代CAR(SUPRACAR)分为两部分，一部分是 现象，能够同步地刺激两个神经元，被普遍视为 在T细胞上表达的“通用”受体，另一部分则是单独 构成学习与记忆基础的主要分子机制之一。如 的“肿瘤”受体，可以同时辅以不同的肿瘤受体 scFv。与传统CAR一T细胞相比，SUPRACAR一T 图展示了海马体CA1区与CA3区记忆神经元 细胞疗法在治疗癌症上的优势是 之间突触的LTP机制。A受体可与谷氨酸正常 结合并打开偶联的Na+通道。N受体与谷氨酸 (4)CAR一T细胞疗法还存在一些问题，如易引 结合，在突触后膜产生动作电位后才打开偶联的 起细胞因子释放综合征(CRS)等。为抑制CRS Ca2+通道。 的发生，根据SUPRACAR一T细胞疗法的原 理，提出在必要时降低T细胞活性的思路： CA3轴突末梢 CA1树突 N受体 Ca2 二、长时程增强作用 长时程增强作用，又称长期增益效应(LTP),是 递质谷氨酸 Ca 发生在两个神经元信号传输中的一种持久的增 钙调蛋白 PCK 强现象，能够同步地刺激两个神经元。其机理 钙调蛋 如图所示： 促进递质释放 A受体 白激酶合成酶 逆行信号 早期LTP 受体 谷氨酸 No CaN受体 受妥体 (1)突触后膜由静息状态转为兴奋状态时，N受体 1钙调蛋白 nNOS 通道的 发生了改变，Ca2+通过 精氨酸 NO 瓜氨酸 方式内流。 83. 1生物学 (2)高频刺激下，大量Ca2+内流并与钙调蛋白结 小鼠相应基因，构建了E3(基因型3/3，表型 合，激活钙调蛋白激酶、NO合成酶和PCK。钙 为E3)和E4(基因型ε4/e4,表型为E4)型小鼠， 调蛋白激酶可以使A受体通道磷酸化，提高对 并对9月龄和18月龄小鼠海马区细胞的B-Gal Na的通透性；NO合成酶可以 染色（染色衰老细胞）面积以及乙酰辅酶A(线 ;PCK 粒体中参与有氧呼吸)活性进行定量测定，结果 最终使突触后神经元 如下表。下列说法错误的是 ( 持续兴奋较长时间。 海马区细胞的乙酰辅酶A (3)若阻断N受体作用，再高频刺激突触前膜， 染色面积(%)活性（相对值） 未诱发LTP,但出现了突触后膜电现象，据图推 断，该电现象与 内流有关。 9月龄 E3 2.1 1.0 (4)单次高频刺激导致早期LTP(E一LTP),多 小鼠 E4 2.2 1.0 次间隔高频刺激可产生E一LTP和晚期LTP 18月龄 E3 6.1 0.8 L一LTP),从下图所示结果上看，L一LTP与 E一LTP的主要区别是 小鼠 E4 14 0.5 ;从记忆形成角度考虑，L一LTP的 A.AD具有家族性遗传和年龄依赖性 形成可能还涉及到 的建立。 B.相比4,3是AD的高风险基因 -L-LTP -E-LTP C.衰老细胞的线粒体功能下降 E-LTP D.乙酰辅酶A可能会加快衰老细胞的清除速度 仓单次高频刺激 M Time 6.(2025·黑龙江大庆模拟)阿尔茨海默病(AD)是 (注：横坐标是时间，纵坐标是电位变化。) 一种神经退行性疾病，一直以来，针对AD的研 三、阿尔茨海默病 究都是以神经元为主。2022年8月初，Amit团 Alzheimer disease病(AD)的病因迄今不明，一 队和Schwartz团队在AD中发现了一类“疾病 般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可 相关的神经胶质细胞(DOLs)”,并比较了不同年 能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素 龄段野生型和AD模型小鼠中的DOLs的占比， 和环境因素等。AD患者海马和新皮质的乙酰 结果如图。下列说法正确的是 () 胆碱(acetylcholine,ACh)和胆碱乙酰转移酶 (ChAT)显著减少，ACh由ChAT合成，皮质胆 碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及 其他认知功能障碍的原因之一，Meynert基底 核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期 0L1 此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主 野 模 野模 野模 野模 年龄（月） 生 型 生型 生型 生型 要部位，出现明显持续的ACh合成不足；ChAT 型 型鼠型鼠 型鼠 减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏 8 10 15 24 仁核和脑皮质神经纤维缠结的数量有关，但对 A.该病患者短时记忆力减退可能与突触形态功 此观点尚有争议，AD患者脑内毒蕈碱M2受体 能的改变及新突触的建立有关 和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但 B.神经系统中少数为神经胶质细胞，该细胞对神 功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少。 经元起到辅助作用 5.(2025·山东淄博一模)细胞衰老和载脂蛋白E C.实验结果表明DOLs在AD模型小鼠细胞中 在阿尔茨海默病(AD)等神经退行性疾病的进展 的占比随年龄增大而下降 中起关键作用。海马区细胞大量衰老后，海马萎 D.通过鉴定DOLs的特征基因产物，可为AD的 缩引起AD,衰老细胞的清除可阻止AD的病理 治疗提供潜在的靶点 进程。编码载脂蛋白E的APOE基因位于 ©温馨提污 19号染色体上，该基因有e2、3、e4三种等位基 学习至此，请完成配套专题精准强化16 因。科研人员分别用人源化的ε3和4基因替代 为什么蛇没有脚都能走路？蛇的身上有很多鳞片，蛇向前爬行时，身体会呈S形。而每一片在 ·84·S形外边的鳞片，都会翘起来，帮助蛇前进时抓住不平的路面。这些鳞片跟蛇的肌肉互相配合，并能推 动身体向前爬行，所以蛇没有脚也可以走动呀！1生物学 11.C[①为巨噬细胞，②为树突状细胞，二者都不是淋巴细 (2)唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地控制 胞，A错误：①D和②（抗原呈递细胞）通过摄取和呈递抗原参 “呼”与“吸”。换气的随意控制由高级中枢和低级中枢对呼 与免疫反应，但它们属于第二道防线，不是第一道防线（皮 吸肌的分级调节实现。切断动物外周化学感受器的传入神经 肤、黏膜等物理屏障)，B错误：活化后的③（辅助性T细胞） 前后，让动物短时吸入C2(5%CO2和95%O2),据图分析，神 可以分泌细胞因子，这些细胞因子能够加速④(B细胞)的 经切断前后，肺通气量下降不明显，说明肺通气量主要受中 分裂分化过程，促进体液免疫应答，C正确；图示过程有抗 枢化学感受器控制。 体参与，应是体液免疫而非细胞免疫，D错误。 (3)对正常组和失歌症组进行“前测一训练一后测”的实验研 12.A[病毒属于外来的病原体，机体对病原体的清除属于免 究，结果如图2。从不同角度分析可知，与正常组相比，失歌 疫防御，A错误；使用B受体阻断剂可以阻断交感神经释放 症组前测对音乐感知准确率较低，经训练后测，失歌症组对 的神经递质对癌细胞的作用，癌细胞某蛋白的表达不被上 音乐感知准确率上升，但比正常值仍低。仅分析失歌症组后 调，从而使癌细胞间的连接不被破坏，因此可降低癌细胞的 测和前测音乐感知准确率的结果，可得出的结论是失歌症组 转移率，B正确：长期感染该病毒可导致细胞癌变，接种该 后测比前测音乐感知准确率有一定的提高，因此，应该鼓励 病毒的疫苗可以刺激机体产生相应的抗体和记忆细胞，从 失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。 而可以避免该病毒的长期感染，进而降低患相关癌症的风 答案：(1)神经冲动（兴奋）传出神经条件 险，C正确：癌细胞的清除主要通过细胞免疫，而辅助性T (2)高极中枢肺通气量主要受中枢化学感受器控制 细胞分泌的细胞因子可以加速细胞免疫中细胞毒性T细胞 (3)前测对音乐感知准确率较低，经训练后测，失歌症组对音 的分裂、分化，D正确。] 乐感知准确率上升，但比正常值仍低失歌症组后测比前测 微专题2神经调节与体液调节 音乐感知准确率有一定的提高 核心要点 5.A「I型细胞受CO。浓度升高刺激时，使K+通道关闭， 1.内负外正内正外负2.不消耗能量不消耗能量 K+外流减少，胞内K+浓度增加，A错误：由题意可知，Ca2+ 命题重点 内流促使神经递质释放，引起传入神经兴奋，最终使呼吸加 1.D[氨基酸是小分子物质，且是极性分子，一般通过主动运 深加快，故阻断I型细胞的C+内流，可阻断该通路对呼吸 输的方式进入细胞，而非自由扩散，A错误；已知顺向轴突运 的调节作用，B正确；血液中C○2浓度升高刺激I型细胞，由 输分快速轴突运输（主要运输跨膜蛋白L)和慢速轴突运输 此引发的Ca2十内流促使神经递质释放，引起传入神经兴奋， (主要运输细胞骨架蛋白)两种，在注射带标记的氨基酸，3小 故该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神经的电信 时就检测到带标记的A,5天才检测到带标记的B,说明蛋白 号，C正确：机体通过I型细胞雏持CO2浓度相对稳定的过 A的运输速度快，属于快速轴突运输，所以蛋白A不是细胞 程，最终使呼吸加深加快，血液中CO2浓度降低，故存在负 骨架蛋白（细胞骨架蛋白是慢速轴突运输），B错误：轴突运 反馈调节，D正确。] 输中，胞体中形成的突触小泡与跨膜蛋白L都是向轴突末梢 6.C[钠钾泵(Na一K一ATP酶)在动作电位后的复极化 运输，运输方向相同，C错误：由于蛋白A是快速轴突运输 末期及静息电位维持阶段被激活，而非活性不变，A错误；兴 蛋白B是慢速轴突运输，且二者移动时速度无差异，那么慢 奋传导过程中刺激部位先兴奋后恢复静息状态，B错误：兴 速轴突运输在单位时间内移动得少，是因为停滞时间长，所 奋传导过程中神经纤维上Na+通道相继开放，传导兴奋， 以在单位时间内，运输蛋白B时的停滞时间长于蛋白A, C正确：D、产生动作电位时，钾离子通道关闭，恢复静息电位 D正确。 2.D[效应器由传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体构成，麻 时钾离子通道开放，故兴奋传导过程中细胞膜K+通透性改 变，D错误。 醉药作用于伤口附近，并非直接降低效应器功能，A错误；脊 髓中枢的反射能力涉及完整的反射孤，而局部麻醉药并未作 7.BL受刺激时，神经细胞膜内外Na十浓度差越大，Na+内流 用于脊髓中枢，B错误；传出神经负责将中枢信号传递至效 量越多，动作电位峰值越大，因此若增加神经细胞外的Na 应器，但疼痛信号的传递依赖传入种经，阻断传出神经不会 浓度，动作电位的幅度增大，A正确；静息电位为外正内负， 影响痛觉的产生，C错误：传入神经负责将痛觉信号从感受 若静息状态下Na十通道的通透性增加，导致Na内流，使膜 器传递至中枢神经系统，局部麻醉药通过阻断传入神经纤雏 内负电位的绝对值减小，静息电位的幅度将下降，B错误；钠 的传导，使痛觉信号无法传递到大脑，从而减轻疼痛， 钾泵能够主动将Na+运出细胞，将K+运进细胞，以雏持神 D正确。门 经细胞膜内外Na和K+的浓度差，若抑制钠钾泵的活动， 3.解析：(1)运动员听到发令枪响后起跑需要大脑皮层的参与， 会导致神经细胞膜内外的Na和K的浓度差变小，使静息 属于条件反射。运动员听到枪响到作出起跑反应，信号的传 电位和动作电位的幅度均减小，C正确：神经细胞中Na内 导需要经过耳（感受器）、传入神经（听觉神经）、神经中枢（大 流和K十外流均属于协助扩散，钠卸泵运输Na十和K+均属 脑皮层一脊髓)、传出神经、效应器（传出神经末梢和它所支 于主动运输，D正确。] 配的肌肉或腺体等)等结构，但信号传导从开始到完成需要 8.解析：(1)脑干是连接脊髓和脑其他部分的重要通路，有许多 时间，如果不超过0.1s,说明运动员在开枪之前已经起跑， 维持生命的必要中枢，如调节呼吸、心脏功能的基本活动中 属于“抢跑”，此时没有听到声音已经开始跑了，该行为的兴 枢。大脑皮层通过脑干对心脏活动起调节作用，体现了神经 奋传导路径是神经中枢→传出神经→效应器（肌肉）。 系统的分级调节 (2)大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神经元④和⑤ (2)神经细胞受刺激后，钠离子通道开放，钠离子内流，膜电 控制神经元②和③，进而精准调控肌肉收缩，这体现了神经 系统对躯体运动的分级调节 中枢神经元④和⑤的兴奋均 位由静息状态的内负外正变为内正外负。题中所述Na和 可引起b结构（效应器）收缩，推断可能是⑤的兴奋通过③传 Ca2+的跨膜转运都属于协助扩散 到b,且④的兴奋通过②传到a(此时a是效应器)，然后a通 (3)交感神经活动占据优势时心跳加快，副交感神经活动 过①传到③再传到b,此时a是感受器，由此推断a结构是反 据优势时心跳减慢。分析图形，受体阻断剂A处理组的心率 射弧中的效应器和感受器。若在箭头处切断神经纤维，a的 高于对照组，说明该受体阻断剂可阻断副交感神经的作用。 兴奋不能通过①传到③⊙再传到b,因此b结构收缩强度会 副交感神经与P细胞之间进行传递的结构为突触。 减弱 (4)分析题图，受体阻断剂A十B组（阻断交感神经和副交感 (3)根据给出的知识背景，我们知道脑机接口技术可以用于 神经)的心率高于对照组，说明受试者在安静状态下的心率 因脊髓损伤导致瘫痪的临床康复治疗。其原理是首先通过 小于固有心率。假如副交感神经的作用强度与交感神经的 脑机接口获取⑥大脑皮层（或大脑皮层运动中枢）发出的信 作用强度相同，则受试者心率应与图中固有心率(100)相同， 号。在这里，这些信号可以被视为大脑对运动的意图或命 而受试者的心率为每分钟90次，低于固有心率，说明副交感 令，运用计算机解码患者的运动意图，再将解码信息输送给 神经的兴奋强度要大于交感神经。 患肢，实现对患肢活动的控制。 答案：(1)脑干分级(2)钠内正外负协助扩散 答案：(1)条件神经中枢→传出神经→效应器（肌肉） (3)副交感突触(4)小于 副交感神经的作用强度大于 (2)分级调节 效应器和感受器减弱 交感神经 (3)⊙ 9.C[依据题千信息，耗氧量代表产热量，依据图示信息可知， 4,解析：(1)听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产生神 与20℃相比，10℃时，黄毛鼠的耗氧量较高，说明产热量增 经冲动（兴奋），经听神经传入神经中枢，再通过中枢对信息 加，低温下，散热量也增加，产热和散热处于动态平衡，A错 的分析和综合后，由传出神经支配发声器官唱出歌声，该过 误：黄毛鼠属于恒温动物，其产热量等于散热量，10℃时，聚 程属于神经调节的条件反射活动，需要大脑皮层的参与。 群动物的耗氧量低于独居动物，说明聚群动物的产热量低于 独居动物，散热量也低于独居动物，B错误：10℃时，聚群动 ·254 答案精析1 物的耗氧量低于独居动物，说明集群动物的产热量低于独居 (3)新一代CAR(SUPRACAR)分为两部分，一部分是在T 动物，甲状腺激素可以促进产热，甲状腺激素的分泌是通过下 细胞上表达的“通用”受体，另一部分则是单独的“肿瘤”受 丘脑T垂体IS甲状腺→甲状腺激素来实现的，所以可推 TSH 体，通用受体部分与肿瘤受体部分识别结合，肿瘤受体部分 与肿瘤抗原结合，进而激活细胞毒性T细胞，产生细胞免疫 知，10℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少 治疗癌症，且可以同时捕以不同的肿瘤受体scFv,让肿瘤受 C正确：聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的行为性 体可以与多种肿瘤抗原结合，因此与传统CAR一T细胞相 调节，D错误。] 比，SUPRACAR一T细胞疗法在治疗癌症上的优势是 10.A[给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，促甲状腺激素不 SUPRACAR一T细胞疗法通过一次制备，可以治疗多种癌症。 能发挥作用，导致甲状腺分泌的甲状腺激素减少，甲状腺激 (4)根据题千可知，通用受体部分与肿寤受体部分识别结合， 素对下丘脑的负反馈作用减弱，垂体分泌促甲状腺激素的 肿瘤受体部分与肿瘤抗原结合后，便可激活T细胞。则可用 功能增强，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素增多，A正 能够与RR结合的物质来抑制EE与RR的结合，使肿瘤受 确，BCD错误。 体无法与通用受体结合，而抑制SUPRACAR一T细胞的激 11.解析：(1)运动时，人体处于兴奋状态，自主神经系统中的交 活。通过其他物质与受体结合来阻断激活过程，是常用的治 感神经兴奋，心跳加快，支气管扩张，但胃肠蠕动和消化腺 疗手段」 的分泌活动减弱 答案：(1)免疫监视细胞毒性T细胞 (2)抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水的重吸 (2)CAR细胞识别抗原不依赖MHC 收，减少尿量。胰高血糖素能促进肝糖原分解成葡萄糖进 (3)SUPRACAR一T细胞疗法通过一次制备，可以治疗多种 入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度升高；另外，机 癌症 体还通过控制甲状腺和肾上腺对甲状腺激素和肾上腺素的 (4)用能够与RR结合的物质来抑制EE与RR的结合，而抑 分泌，使血糖浓度升高。 制SUPRACAR一T细胞的激活 (3)运动时，自主神经系统中的交感神经活动占据优势，促 3.B[由题图可知，突触前膜释放的谷氨酸（神经递质），可以 使心跳加快，血管收缩，可使血压升高：运动时，血液中的 激活突触后膜上的A受体，引起Na内流（协助扩散），使突 ADM含量升高数倍，ADM可舒张血管，使血压降低 触后神经元产生动作电位而兴奋：同时突触后膜上的N受体 (4)高血压模型大鼠长期运动后，其安静状态下的ADM和 也被激活，突触间隙的C2+顺浓度梯度进入突触后神经元 ADM受体的量均明显升高，据此推测，血压偏高人群长期 内并与钙调蛋白结合，促使nNOS与精氨酸转变为NO和瓜 坚持锻炼，可促进ADM的分泌和ADM受体的增多，增加 氨酸，产生的NO通过自由扩散的方式再进入突触前神经 ADM和ADM受体特异性结合，有利于ADM舒张血管，降 元，可进一步促进谷氨酸的释放，使突触后神经元持续兴奋， 低血压 即为长期增益效应(LTP)。故降低膜外Ca2+浓度，导致进 答案：(1)交感减弱(2)促进肾小管和集合管对水的重 入突触后神经元内的Ca2+减少，不利于LTP的形成，A错 吸收，减少尿量胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素 误：结合题图可知，突触后膜所在的神经元内产生的NO,作 (3)升高，降低(4)促进ADM的分泌和ADM受体的增 用于突触前膜内的突触小泡，促进其向突触前膜移动，使突 多，有利于ADM舒张血管，降低血压 触前膜释放谷氨酸（神经递质），B正确；谷氨酸是由突触前 12.解析：(1)大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢，脑千中 膜通过胞吐作用释放的神经递质，需要消耗细胞代谢产生的 含有调节呼吸运动和心血管活动的中枢，下丘脑中有体温 ATP;而NO是气体，以自由扩散的方式进出细胞，不消耗细胞 调节中枢、水平衡调节中枢等，还与生物的节律有关。交感 代谢产生的ATP,C错误；根据A选项详解可知，长时程增强作 神经活动占据优势时心跳加快，副交感神经活动占据优势 用是通过正反馈调节机制实现的，D错误。] 时心跳减慢，则图示调节引起心率减慢应该是副交感神经 4.解析：(1)据“N受体在突触后膜产生动作电位后才打开偶联 活动占据优势，交感神经的活动减弱。 的Ca+通道”可推知，突触后膜由静息状态转为兴奋状态 (2)兴奋是以电信号的形式沿着神经纤雏传导。传出神经 时，N受体通道发生了空间结构的改变，从而使Ca2+通过协 元与心肌细胞之间通过突触联系，且心肌细胞膜属于突触 助扩散的方式内流 后膜，由于神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后 (2)读图可知，NO合成酶催化NO合成，NO进入突触前膜 膜，因此兴奋只能由传出神经末梢向心肌细胞单向传递。 后，促进更多谷氨酸释放；PCK促进胞内A受体向突触后膜 (3)实验目的是探究外周和中枢化学感受器是否均参与血 移动，增加突触后膜上A受体数量，从而使得突触后神经元 CO2浓度对心率的调节，由此可确定该实验的自变量是化 更容易兴奋，兴奋时间更长。 学感受器的类型，题中实验步骤②将大鼠A的外周化学感 (3)阻断N受体的作用，不能促进Ca十内流，从而不能形成 受器和中枢化学感受器分开从而可以分别研究各自的作 用。向大鼠B尾部静脉注射药物X,大鼠A的头部血管 中 Ca2+/钙调蛋白复合体，不能促进NO合成酶合成NO,从而 的血CO2浓度升高，刺激大鼠A的中枢化学感受器兴奋， 不能产生LTP,但是谷氨酸还可以与A受体结合，促进Na 使大鼠A的心率升高，说明中枢化学感受器参与了血C○2 内流，从而引发电位变化 浓度对心率的调节。为了探究另一类化学感受器（外周化 (4)读图可知，E一LTP消失后，L一LTP依然处于较高水平， 学感受器)是否参与调节，应该让血CO2浓度变化直接刺 可知后者雏持时间更长，因此L一LTP与E一LTP的主要区 激外周化学感受器而不影响中枢化学感受器，即在实验步 别是L一LTP维持的时间更长。长时记忆的产生涉及浙突 骤①②的基础上，需要继续进行的操作是向大鼠A尾部静 触的建立，L一LTP维持的时间更长，因此L一LTP的形成 脉注射等量的药物X,测量注射前后大鼠A的心率 可能还涉及到渐突触的建立 答案：(1)脑干交感神经(2)电 二者之间形成突触，神 答案：(1)空间结构协助扩散 经递质只能由突触前膜释放，作用于心肌细胞膜受体 (2)催化NO合成，NO进入突触前膜，促进更多神经递质（谷 (3)中枢向大鼠A尾部静脉注射药物X,测量注射前后大 氨酸)释放促进胞内A受体向突触后膜移动，增加突触后 鼠A的心率 膜上A受体数量 命题预测 (3)Na 1,B[CAR一T细胞疗法的基本原理是利用体外培养大量扩 (4)L一LTP维特的时间更长新突触 增的CAR一T细胞清除癌细胞，不是药物，A错误：据图分析 5.B「由题意可知，细胞衰老和AD有关，海马区细胞大量衰 可知，CAR一T细胞表面有嵌合抗原受体CAR,故可以通过 老后，海马萎缩引起AD,也与APOE基因有关，因此AD具 CAR识别相关癌变细胞，B正确：免疫系统清除体内癌变细 有家族性遗传和年龄依赖性，A正确；由表可知，9月龄E3 胞的过程对生物体是有利的，属于细胞调亡过程，C错误；该 型以及E4型小鼠海马区细胞的数据都差不多，不能说明E3 免疫疗法利用T细胞清除肿瘤细胞体现了免疫监视功能， 是AD的高风险基因，B错误；结合表格，18月龄小鼠比9月 D错误。] 龄小鼠乙酰辅酶A活性低，而乙酰辅酶A在线粒体中参与 2.解析：(1)当体内出现肿瘤细胞时，可激发机体的免疫系统发 有氧呼吸，因此线粒体功能下降，C正确：9月龄小鼠乙酰辅 挥免疫监视作用，调动细胞免疫将其清除，减少肿瘤发生的 酶A活性高于18月龄小鼠，推测乙酰捕酶A可能会加快衰 概率，细胞免疫中可以识别并裂解肿瘤细胞的为细胞毒性T 老细胞的清除速度，D正确。] 细胞 6.D[短时记忆的形成与神经元之间即时的信息交流有关，尤 (2)分析题千信息可知，CAR不依赖MHC识别和应答抗原， 其与大脑皮层的海马区有关，而长时记忆与新突触的建立有 MHC表达下调会导致免疫递逸，而CAR一T细胞识别抗原 关，据此推测该病患者短时记忆力减退可能与神经元之间发 不依赖MHC,因此不受到影响。 生的信息交流有关，A错误；神经胶质细胞对神经元有支持 保护、营养神经元的辅助作用，数量远大于神经元，B错误： ·255 1生物学 由题中柱形图可知，随年龄增大，DOLs在AD模型小鼠细胞： 2.C[该实验的自变量为是否加入药物A,根据实验的对照原 中的占比逐渐增大，据此可推测该病的发生与DOLs的数量 则，一般不作人为处理的组是对照组，人为处理的组为实验 有关，C错误：由于AD的发生与DOLs的数量有关，因此，通 组，所以为小鼠提供高脂食物的组是对照组，为小鼠提供高 过鉴定DOLs的特征基因产物，可能为AD的治疗提供潜在 脂食物并添加一定量的药物A的组是实验组，A正确：甲状 的靶，点，D正确。 腺激素能提高神经系统兴奋性，缺少甲状腺激素后，小鼠会 高考热点五动物生理实验题的分析与设计 出现行动迟缓、精神萎靡等症状，B正确：根据图中结果可 热点聚焦 知，使用药物A后，TSH浓度略有下降，说明药物A不影响 [例1][解析](1)结合题图分析可知，迷走神经对肝细胞分泌 垂体的功能，根据甲状腺激素的反馈调节，提高T?的浓度 胆汁的调节属于神经调节，则肝细胞表面有ACh受体。发 后，会在一定程度上抑制垂体分泌TSH,C错误；根据题中结 生动作电位时，膜两侧电位表现为内正外负 果，实验组小鼠的T4浓度、TSH浓度低于对照组小鼠，而 (2)已知机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成，肝细胞合 T浓度高于对照组小鼠，结合题中“甲状腺激素有T4和T 成功能发生障碍时，血浆中蛋白质含量减少，血浆渗透压降 两种形式，以T4的形式分泌。在脱碘酶的作用下，T4转变 低，血浆中的水分进入组织液，组织液的量会增加。药物A 为T3并发挥生理作用”可推测药物A可能通过提高脱碘酶 竞争性结合醛固酮受体，会使醛固酮的作用减弱，导致肾小 的活性促进T4转变为T3,从而提高甲状腺激素的含量， 管和集合管对Na十的重吸收减少，更多的Na十排出体外，带 D正确。门 走大量水分，尿量增加，从而使组织液的量恢复正常，达到治 3.解析：(1)图1中未给予刺激时，示波器显示的电位值为静息 疗效果。 (3)实验目的是研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠 电位的电位值。结构C与神经元D建立的突触类型属于轴 I细胞所在通路的影响。对照组小鼠不做注射处理（小肠I 突一胞体型 细胞所在通路正常)，另一组小鼠注射CCK抗体，CCK抗体 (2)Na十在机体内的分布情况为膜外高于膜内，因此当神经 可与CCK结合，从而破坏小肠I细胞所在通路。根据实验目 元处于静息状态时，细胞外Na十浓度高于细胞内；神经元之 的可知，实验检测指标为检测两组小鼠的肝细胞分泌胆汁 间兴奋的传递依靠突触，只有突触前膜中含有突触小泡，突 的量 触小泡中包襄神经递质，因此神经递质只能由突触前膜释 [答案](1)ACh受体内正外负(2)增加药物A竞争 放，作用于突触后膜，神经元之间兴奋的传递只能是单向的。 性结合醛固酮受体，使醛固酮的作用减弱，导致肾小管和集 (3)图2中I、Ⅱ的实验结果表明单次阙下刺激不能引起动 合管对Na十的重吸收减少，更多的Na+排出体外，带走大量 作电位，连续的两次阙下刺激可以叠加，引起动作电位。Ⅲ 水分，从而使组织液的量恢复正常(3)②肝细胞分泌胆 中显示刺激神经元C后，神经元D的膜内负电位增大，说明 汁的量 存在阴离子内流，神经元D的兴奋性下降，说明神经元C释 [例2][解析](1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的突触 放的递质为抑制性神经递质」 小泡移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结 (4)AChR抗体呈阳性的患者的病因是AChR遭到抗体攻击 合，引发Na十通道开放，Na十内流，突触后膜电位升高；神经 结构受损（或与抗体结合后），无法与乙酰胆碱结合产生兴 细胞膜内的K浓度高于细胞膜外，静息时K外流，若突触 奋。AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状可能是此类型 间隙K浓度升高，则细胞内外K浓度差变小，K十外流减 患者AChR基因突变，不能产生AChR,使神经肌肉接头功 少，突触后膜静息电位绝对值变小 能丧失，导致肌无力。为验证该假设，应以正常人为对照，检 (2)胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素，该过程中脂肪组 测患者AChR基因的碱基序列进行验证。 织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过葡萄糖 答案：(1)静息电位轴突一胞体型 转化为甘油三酯降低血糖浓度：胰岛素属于激素，需要与相 (2)高于神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜 应受体结合后发挥作用，分析题意，胰岛素抵抗(IR)状态下， 使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低，胰岛素受体 释放，然后作用于突触后膜上 的数量减少，结构异常，导致胰岛素无法与其结合而发挥作 (3)单次阈下刺激不能引起动作电位，连续的两次阈下刺激 用，降血糖作用被削弱；翻译是以RNA为模板合成蛋白质 可以叠加，引起动作电位抑制性 的过程，miR-9-3p是一种miRNA,能够与mRNA结合导 (4)AChR遭到抗体攻击结构受损（或与抗体结合后），无法 致mRNA不能作为模板起翻译作用，从而抑制相关基因的 与乙酰胆碱结合产生兴奋AChR患者ACR基因的碱基 表达 序列 (3)分析题意，本实验的目的是研究iR一9一3p对突触的影 4.解析：(1)①实验记录表中，对照组和实验组分别设置了3组 响，则实验的自变量是小鼠类型及miR一9一3p的有无，实验 重复实验，因此随机选取某地区180例CHF患者，随机分成 设计应遵循对照与单一变量原则，据图可知，图中的a是对 6组并编号，本实验要探究短时且有规律的重复运动可以有 照组，b、c组是注射溶于缓冲液的AT一EV,则a对照组应是 效改善CHF的运动耐力，运动耐力与心率及血氧饱和度的 注射等量的缓冲液；据图可知：b组与a组相比，正常鼠AT 平稳程度相关，要分析心率及血氧饱和度变化，在实验前应 EV不影响突触数量：c组与b组相比，IR鼠的AT一EV会 测定初始心率和血氧饱和度，试验后再测定初始心率和血氧 使突触数量减少。说明IR鼠的iR一9一3p能使突触数量 饱和度，并比较。②探究短时且有规律的重复运动可以有效 减少 改善CHF的运动耐力，运动耐力与心率及血氧饱和度的平 (4)结合(3)可知，IR状态下突触数量等均会改变，故为研究 稳程度相关，实验自变量为运动的方式，对照组进行持续30 抑制iR一9一3p可否改善IR引起的认知障碍症状，需测定 分钟自主运动，实验组进行短时运动加4分钟调整，规律的 对照和实验组iR一9-一3p含量，还需通过实验检测对照和 实验组突触数量、认知水平 组合运动，重复组合运动，运动时间为无关变量，应与对照组 相同，因此要确保实验组总运动时长为30分钟。 [答案](1)突触小泡Na通道变小 (2)葡萄糖转化为甘油三酯 (2)短时且有规律的重复运动可以有效改善CHF的运动耐 数量减少，结构异常相关基因表达 力，运动耐力与心率及血氧饱和度的平稳程度相关，数据越 (3)注人等量的缓冲液图像分析：b组与a组相比，正常鼠 平稳说明运动耐力越好。若实验组与对照组的心率、血氧饱 AT一EV不影响突触数量；c组与b组相比，IR鼠的AT 和度相同，则说明短时且有规律的重复运动不可以改善 EV会使突触数量减少。结论：R鼠的miR一9一3p能使突 CHF的运动耐力。若实验组与对照组的心率、血氧饱和度 触数量减少 不同，则说明短时且有规律的重复运动可以改善CHF的运 (4)突触数量，认知水平 动耐力。 对点集训 (3)胰岛素的分泌以途径I为主，即血糖水平升高时，刺激胰 1.C [下丘脑可合成分泌抗利尿激素，抗利尿激素可作用于肾 岛B细胞，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增 小管和集合管，促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿 加。胰岛素可以促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，促进 量，若切除下丘脑，抗利尿激素分泌减少，可导致机体脱水， 血糖转变成非糖物质储存，如：进入肝、肌肉并合成糖原，送 A正确；体温调节中枢位于下丘脑，因此损伤下丘脑的不同 入脂肪组织细胞转变为脂肪 区域，可确定散热中枢和产热中枢的具体部位，B正确：甲状 答案：(1)①6初始心率血氧饱和度②短时运动 腺激素可作用于下丘脑，抑制促甲状腺激素释放激素分泌 30分钟 若损毁下丘脑，则甲状腺激素无法作用于下丘脑，C错误：体 (2)实验组与对照组的心率、血氧饱和度相同短时且有规 温调节中枢在下丘脑，若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系， 律的重复运动不可以改善CHF的运动耐力 短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定，D正确。] (3)I氧化分解供能；转变成非糖物质储存 ·256