内容正文:
1生物学
微专题2基因的传递和表达
核心要点
1.图解遗传信息的传递和表达
(2)起点问题:在一个细胞周期中,DNA复制一次,
(I)DNA分子复制(以真核细胞为例):DNA→DNA
每个复制起点只起始一次;而在一个细胞周期
两种重要酶:图中a为
中,基因可多次转录,因此转录起点可多次
①时期:有丝分裂前的间期
,b为」
和
前的间期
母链
起始。
②场所:真核细胞主要为细
b'
胞核,其次为叶绿体、线粒体
mmmmi
(3)范围问题:DNA复制时,是以整个DNA分子为单
③子代DNA分开;随着丝
合成
方向
母链两条链
粒分裂,两条染色单体分开
位进行的,产生两个相同的子代DNA分子。转录
5→3
均作
④原料:
模板
时,是以基因为单位进行的,产生一段RNA,该
特点:半保留复制,边解旋边复制,多起点分段复制,
双向复制
RNA分子的长度远小于DNA分子。
(2)转录:DNA→RNA
2.中心法则与遗传信息的传递类型
(3)翻译:
→蛋白质
DNA病毒,如复
T2噬菌体
DNA转录RNA译蛋白质
(性状)
①模型
复制型RNA
病
丙鲜,如
名称I、Ⅱ、Ⅲ、分别为
烟草花叶病毒
、,翻译蛋白质(性状)
RNA-
制
核糖体
、多肽链
蝶转赞
新DNA RN片
复
滋病病毒
RNA
起点起始密码子决定的是
性状)
分裂细跑复制
DNA转录RNA翻译蛋白质
或缬氨酸
细
(性状)
终点识别到
(不决定
不分裂细
DNA转录RNA鞋译蛋白质
氨基酸)
(性状)
过程
沿着mRNA移动,
3.基因与性状的关系
mRNA不移动
(1)基因控制性状的途径
②模型二
①
机理基因控制蛋白质直接挖制
生物体
直接
的结构
的性状
名称
、b、c分别为
方式
实例囊性纤维化、镰状细胞贫血
机理
基控制酶的控制代谢间接生物体
数量厂
个mRNA可同时结合多个
②
因
合成
过程控制
的性状
关系核糖体,同时合成多条肽链
间接
方向从左向右,判断依据是
方式
实创豌豆的圆粒与皱粒、白化病
,长的翻译在前
(2)表观遗传
结果合成多个氨基酸序列完全相同
不发生DNA序列的变化
的多肽,因为
相同
特征
可遗传
特别提醒
受环境影响
(1)原核细胞中边转录边翻译,真核细胞中核基因
DNA的甲基化
机制
先在细胞核中转录,后在细胞质中的核糖体上完
构成染色体的组蛋白发生甲基化、
成翻译过程。
乙酰化修饰
碳纳米管与癌细胞的战争美国科学家近日找到一种破坏癌细胞的新方法,向兔子的肝脏肿瘤
·46·细胞注射碳纳米管,用无线电波对碳进行加热,结果成功地杀灭了癌细胞,而对附近的健康细胞只造成
了很小的伤害。
第一篇专题五遗传的分子基础丨
命题重点
◆[命题点1]基因的传递和表达过程
[命题点2]中心法则及其应用
1.(2025·云南高考真题)RNA千扰原理是指mRNA
5.(2025·湖南高考真题)被噬菌体侵染时,某细菌
形成局部互补结构后阻断mRNA翻译。X菌是
以一特定RNA片段为重复单元,逆转录成串联
兼性厌氧菌,能杀伤正常细胞和处于缺氧微环境
重复DNA,再指导合成含多个串联重复肽段的
的肿瘤细胞。我国科学家基于RNA干扰原理
蛋白Neo,如图所示。该蛋白能抑制细菌生长,
改造X菌获得Y菌时,将厌氧启动子PT置于X
从而阻止噬菌体利用细胞资源。下列叙述错误
菌生存必需基因asd上游,启动基因asd转录,
的是
PT启动转录效率与氧浓度成反比;同时将好氧
重复单元
启动子PA置于基因asd下游,启动互补链转录,
Ww.
特定RNA
逆转录
PA启动转录效率与氧浓度成正比。下列说法正
重复1重复2
确的是
(
重复元单链DNM
A.Y菌存在asd基因DNA双链同时启动转录
·S双链DNA
的状态
转录
B.PT和PA分别启动转录得到的mRNA相同
··s mRNA
翻译
C.PA的作用是防止有氧环境下Y菌死亡
蛋白Neo
D.改造X菌目的是增强无氧环境下杀伤肿瘤细
A.噬菌体侵染细菌时,会将核酸注入细菌内
胞的能力
B.蛋白Neo在细菌的核糖体中合成
2.(2025·广东高考真题)VHL基因的一个碱基发
C.串联重复的双链DNA的两条链均可作为模
生突变,使其编码区中某CCA(编码脯氨酸)变
板指导蛋白Neo合成
成CCG(编码脯氨酸),导致合成的mRNA变短,
D.串联重复DNA中单个重复单元转录产生的
引发VHL综合征。该突变
(
)
mRNA无终止密码子
A.改变了DNA序列中嘧啶的数目
6.(2025·河北保定二模)某正链RNA病毒在宿主
B.没有体现密码子的简并性
细胞内的合成过程(a~e)如图所示,下列分析正
C.影响了VHL基因的转录起始
确的是
(
D.改变了VHL基因表达的蛋白序列
RNA(+)-
8
→RNA(-)
c
3.(2025·河北高考真题)M和N是同一染色体上
RNA(+)
b
d
两个基因的部分序列,其转录方向如图所示。表
RNA聚合酶
mRNA
组装,子代病毒
中对M和N转录产物的碱基序列分析正确的是
、e
(
病毒蛋白质
编号:M的转录产物
编号
N的转录产物
A.b、d、e过程遵循中心法则,a、c过程不遵循
①5'-UCUACA-3'③
:5'-AGCUGU-3'
B.mRNA的碱基排列顺序与RNA(十)的完全相同
②5-UGUAGA-3:④
5-ACAGCU-3
C.b过程和e过程中所需要的原料均是氨基酸
转录方向
转录方向
D.a~c过程所需原料来自病毒,d、e过程则来自
5'-TCTACA
AGCTGT-3'
细胞
3-AGATGT....TCGACA-5'
◆[命题点3]表观遗传
M
7.(2025·江苏高考真题)甲基化读取蛋白Y识别
A.①③
B.①④
C.②③
D.②④
甲基化修饰的mRNA,引起基因表达效应改变,
4.(2025·山东高考真题)关于豌豆细胞核中淀粉
如图所示。下列相关叙述正确的是
()
酶基因遗传信息传递的复制、转录和翻译三个过
DNAy000o0000o0000000a000x
程,下列说法错误的是
(
A.三个过程均存在碱基互补配对现象
mRNA
碱基甲基化
B.三个过程中只有复制和转录发生在细胞核内
mRNA
C.根据三个过程的产物序列均可确定其模板
蛋白Y
mRNA
序列
mRNA
↓降解
表达
D.RNA聚合酶与核糖体沿模板链的移动方向
肽链一
不同
47·
丨生物学
A.甲基化通过抑制转录过程调控基因表达
9.(2025·陕晋青宁卷)某常染色体遗传病致病基
B.图中甲基化的碱基位于脱氧核糖核苷酸链上
因为H,在一些个体中可因甲基化而失活(不表
C.蛋白Y可结合甲基化的mRNA并抑制表达
达),又会因去甲基化而恢复表达。由于遗传背
D.若图中DNA的碱基甲基化也可引起表观遗
景的差异,H基因在精子中为甲基化状态,在卵
传效应
细胞中为去甲基化状态,且都在受精后被子代保
8.(2025·河南高考真题)构成染色体的组蛋白可
留。该病的某系谱图,如图所示,Ⅲ1的基因型为
H,不考虑其他表观遗传效应和变异的影响,下列
发生乙酰化。由组蛋白基因表达到产生乙酰化的
分析错误的是
)
组蛋白,需经历转录、转录后加工、翻译,翻译后加
I
工与修饰等过程。下列叙述错误的是
002
口正常男性
()
O正常女性
A.组蛋白乙酰化不改变自身的氨基酸序列但可
■男性患者
影响个体表型
●女性患者
B.具有生物活性的tRNA的形成涉及转录和转
录后加工过程
A.I1和I2均含有甲基化的H基因
C.编码组蛋白的mRNA上结合的核糖体数量不
同,可影响翻译的准确度和效率
B山1为杂合子的概率是号
D.组蛋白乙酰化发生在翻译后,是基因表达调
C.Ⅱ2和Ⅱ3再生有子女的患痛概率是号
控的结果,也会影响基因的表达
D.Ⅲ1的h基因只能来自父亲
命题预测
一、DNA修复
紫外线
2015年诺贝尔化学奖颁给了研究DNA修复机
5'TTT
T73'
3111111111111115
制的三位科学家,细胞通过DNA损伤修复可
5'TT1111
入上损伤
T111113
3L11111
LLLL☐5'
使DNA在复制过程中受到损伤的结构大部分
酶)切口入
切口、酶)
得以恢复,能重新执行它原来的功能,以保持遗
5'TT
TT
111113
3'LL⊥LLL
L1LLLL」5
传信息的稳定,如修复失败则引起细胞出现“自
5'T
缺口
T门3
杀”现象。细胞为了对抗各种形式的DNA损
修复完成
伤,发展出了数种DNA损伤的修复机制,如图
A.修复过程需要限制酶和DNA聚合酶
是其中一种DNA修复方式的原理图。
B.填补缺口时,新链合成以5'到3'的方向进行
结构缺陷
C.DNA有害损伤发生后,在细胞增殖后进行修
复,对细胞最有利
切开↓酶1
D.随年龄增长,XP患者几乎都会发生皮肤癌的
1171111
11
LPTTTE
原因,可用突变累积解释
⊥L⊥上L上⊥LLL
2.传统的碱基编辑器只能实现胞嘧啶和腺嘌呤间
切除¥酶2
的转换,尚没有碱基编辑器实现嘧啶与嘌呤间的
TTTTTTTmr
TT
LLLLLLLLLLLLLLLLL
特异性碱基转换。且传统的胞嘧啶碱基编辑器
修复↓酶3
在脱氨酶(AID)的作用下,将DNA单链上的C
转变为尿嘧啶(U)经过多次DNA复制才转化为
连接↓酶4
T。近日,中科院生物研究所在新型碱基编辑技
术开发中取得了重大突破,首次在微生物中实现
DNA切除修复示意图
任意碱基编辑(过程如图所示)。回答下列问题:
1.(2023·浙江6月选考,16)紫外线引发的DNA
NH3
AID
损伤,可通过“核苷酸切除修复(NER)”方式修
AA
TTTCTTTTTTTTTTTTT
3
U Ung
nCas9
复,机制如图所示。着色性干皮症(XP)患者的
、G士><
PAM
NER酶系统存在缺陷,受阳光照射后,皮肤出现
发炎等症状。患者幼年发病,20岁后开始发展
TAPIIII
sitc4DNA修复
山GLLLLLLLLPAM
成皮肤癌。下列叙述错误的是
(
独特的双受精双受精是被子植物特有的现象。雄配子体(花粉)先在雌蕊的柱头上萌发长出花粉
·48·管,随后花粉管进入柱头,穿过花柱进入胚囊释放出两个精子,一个精子与卵细胞融合,产生二倍体的合
子,继而形成胚。另一个精子与两个极核融合,产生三倍体的胚乳。这一过程称为双受精。
第一篇专题五遗传的分子基础
(1)自然条件下碱基发生替换,其本质是发生了
酸合成基因(核基因)的转录。糖原合成的中间
(变异);传统的碱基编辑器在脱氨酶
代谢产物UDPG能够通过膜转运蛋白F5进人高
(AID)的作用下,将DNA单链上的某个C转为
尔基体内,抑制S1蛋白水解酶的活性,调控机制
U,理论上至少经过
次DNA复制才能
如图所示。下列叙述错误的是
转化为T。
UDPG
o
(2)据图分析,新型碱基编辑器将尿嘧啶糖基转移
F5
表示抑制
酶(Ung)带到由胞嘧啶脱氨酶形成的
位
高尔基体
点,在该位点脱去尿嘧啶,建立无嘌呤/无嘧啶
(AP)位点,DNA损伤位点诱导细胞自身启动
→启动脂肪酸合
成基因转录
DNA修复,从而实现碱基的转变,相对传统基因
CN
编辑,新型编辑的优点在于
A.体内多余的葡萄糖在肝细胞中优先转化为糖
原,糖原饱和后转向脂肪酸合成
(答一点即可)。
B.敲除F5蛋白的编码基因会增加非酒精性脂
二、基因表达的调控
肪肝的发生率
(1)转录水平的调控(以乳糖操纵子为例)
C.降低高尔基体内UDPG量或S2蛋白失活会
调节基因操纵基因结构基因
诱发非酒精性脂肪性肝病
R
P lacZ lacY lacA
D.激活后的R1通过核孔进入细胞核,启动脂肪
①
酸合成基因的转录
mRNA
RNA
阻遏蛋白与
②
4.(2025·江苏高考真题)真核细胞进化出精细的
聚合酶
操纵基因结合
基因表达调控机制,图示部分调控过程。请回答
阻遏蛋白
下列问题」
图1
细胞核
细胞质
R P lacZ lacY lacA
mRNA
mRNA
RNA聚合酶
¥mRNA
A→
乳糖阻遏蛋白
B-半乳糖苷酶
minRNA
沉默复合蛋白
mRNA
图2
AGO等蛋白
无诱导物存在时(如图1)
(I)细胞核中,DNA缠绕在组蛋白上形成
阻遏蛋白与操纵基因结合阻止了RNA聚合酶
由于核膜的出现,实现了基因的转录和
与启动子的结合,使得结构基因不能正常转录。
在时空上的分隔。
有诱导物(乳糖)存在时(如图2)
(2)基因转录时,
酶结合到DNA链上催
诱导物与阻遏蛋白结合,使阻遏蛋白结构改变,
化合成RNA。加工后转运到细胞质中的RNA,
不能与操纵基因结合,则RA聚合酶结合到
直接参与蛋白质肽链合成的有rRNA、mRNA和
启动子上并启动结构基因的表达
。
分泌蛋白的肽链在
完成合
(2)翻译水平的调控—RNA干扰
成后,还需转运到高尔基体进行加工。
RNA干扰(RNAi)的机制:RNA干扰是有效沉
(3)转录后加工产生的IncRNA、miRNA参与基
默或抑制目标基因表达的过程,指内源性或外
因的表达调控。据图分析,IncRNA调控基因表
源性双链RNA(dSRNA)介导的细胞内mRNA
达的主要机制有
发生特异性降解,从而导致靶基因的表达沉默,
产生相应的功能表型缺失的现象。RNA干扰
miRNA与AGO等蛋白结合形成沉默复合蛋
由转运到细胞质中的双链RNA激活,沉默机
白,引导降解与其配对结合的RNA。据图可知,
制可导致由小干扰RNA(siRNA)或短发夹
miRNA发挥的调控作用有
RNA(shRNA)诱导实现靶mRNA的降解,或
(4)外源RNA进入细胞后,经加工可形成siRNA引
者通过小RNA(miRNA)诱导特定mRNA翻
导的沉默复合蛋白,科研人员据此研究防治植物
译的抑制。
虫害的RNA生物农药。根据RNA的特性及
3.(2024·湖南卷,10)非酒精性脂肪性肝病是以肝
其作用机理,分析RNA农药的优点有
细胞的脂肪变性和异常贮积为病理特征的慢性
肝病。葡萄糖在肝脏中以糖原和甘油三酯两种
C温馨提
方式储存。蛋白R1在高尔基体膜上先后经S1
学习至此,请完成配套专题精准强化10
和S2蛋白水解酶酶切后被激活,进而启动脂肪
49·丨生物学
微专题1基因的本质和结构
3.C[基因转录是以DNA的一条链为模板,合成RNA的过
核心要点
程,其中模板链的方向为3到5,分析题图基因的转录方向
1.(2)大肠杆菌噬菌体
可知,M基因以上面的链为模板,N基因以下面的链为模板,
(3)①未侵染大肠杆菌子代噬菌体
故M基因转录产物为5'一UGUAGA一3',N基因转录产物
2.(1)①2②一脱氧核糖一磷酸一脱氧核糖一
氢键
为5'一AGCUGU-3',②③正确,C正确,]
命题重点
4.C[DNA的复制存在A一T,C一G、T一A、G一C配对,转录
1,B[T2噬菌体侵染大肠杆菌时,只有DNA进入大肠杆菌中
存在A一U、C一G、T一A、G一C配对,翻译存在A一U、C一G
并作为模板控制子代T2噬菌体的合成,而合成子代T2噬
U一A、G一C配对,三个过程均存在碱基互补配对现象,A正
菌体所需的原料均由大肠杆菌提供,因此子代T2噬菌体外
确:淀粉酶基因在细胞核中,该基因的复制和转录发生在细
壳中元素全部来自大肠杆菌:但由于DNA复制方式为半保
胞核内,翻译发生在细胞质中,B正确;可以根据复制和转录
留复制,因此子代噬菌体DNA中一些元素来自亲代噬菌体,
的产物序列确定其模板序列,但由于密码子的简并性,由翻
译产物的氨基酸序列推导的模板RNA的碱基序列会有多
一些来自大肠杆菌。已知蛋白质由C、H、O、N、S组成,DNA
种可能,不能确定其模板序列,C错误:RNA聚合酶沿模板
由C、H、O、N、P组成,综上分析,子代噬菌体中的元素全部
来自其宿主细胞大肠杆菌的是S,B正确。]
链的3'端到5'端移动,核糖体沿mRNA的5端到3'端移动,
D正确。]
2.D[S型肺炎链球菌是原核生物,其遗传物质主要分布于拟
5.C「噬菌体侵染细菌时,会将自身的核酸注入细菌内,而蛋
核。因此,S型肺炎链球菌的遗传物质主要通过拟核传递给
白质外壳留在外面,这是噬菌体侵染细菌的特点,A正确:细
子代,A错误;水稻、小麦和玉米三大粮食作物都是植物,都
菌有核糖体,蛋白Neo是在细菌细胞内合成的蛋白质,所以
属于真核生物,真核生物的遺传物质是DNA,B错误:基因指
在细菌的核糖体中合成,B正确:在转录过程中,以DNA的
导蛋白质的合成过程是遗传信息的表达过程,伞藻通过复制
条链为模板合成mRNA,进而指导蛋白质的合成,而不是
传递遗传信息,而不是表达遗传信息,C错误:烟草叶肉细胞
双链DNA的两条链都作为模板指导蛋白Neo合成,C错误;
的遺传物质是DNA,其单体是脱氧核苷酸,DNA水解后可
因为最终合成的是含多个串联重复肽段的蛋白No,说明串
产生4种脱氧核苷酸,D正确。]
联重复DNA中单个重复单元转录产生的mRNA无终止密
3.D[格里菲斯的肺炎链球菌体外转化实验只能说明加热杀
码子,若有终止密码子就会提前终止翻译,不能形成含多个
死的S型菌中有转化因子,不能说明DNA是转化因子,A错
串联重复肽段的蛋白,D正确。]
误;艾弗里及同事利用“减法原理”证明了DNA是遗传物质,
6.C[由题图可知,ac为复制过程,be为翻译过程,abce过程
B错误:林尔希和蔡斯用T2噬菌体侵染大肠杆菌,证明了
遵循中心法则,d过程不遵循中心法则,A错误:过程a、c、d
DNA是遗传物质,但没有证明DNA是主要的遺传物质,
的模板和产物均为RNA,但d过程形成的mRNA只用于表
C错误:在进行烟草花叶病毒感染实验中,将病毒颗粒的
达某些蛋白质,长度上比RNA(十)要短得多,更类似于转录
RNA和蛋白质分离开来分别侵染,两者之间互为对照,结果
过程,B错误:b、e两个过程为翻译过程,所需要的原料均是
发现RNA分子可使烟草出现花叶病斑性状,而蛋白质不能
氨基酸,C正确;病毒必须依赖宿主活细胞,才能进行增殖过
使烟草出现花叶病斑性状,D正确。
程;而且病毒只能为增殖过程提供模板,其增殖过程所需要
4.C「已知DNA聚合酶催化延伸子链方向只能从5→3,原因
的原料和能量都需要宿主细胞提供,D错误。]
是脱氧核苷酸的3'碳有羟基,可以结合下一个脱氧核苷酸的
7.D
[观察可知,甲基化是发生在RNA上,不是抑制转录过
5'碳的磷酸基团,故为了DNA聚合酶催化一个脱氧核苷酸
程,而是影响RNA的翻译或稳定性来调控基因表达,A错
单位完成聚合反应后,DNA链不继续延伸,应保护底物中脱
误;由图可知甲基化发生在mRNA上,mRNA是核糖核苷酸
氧核糖结构上的3'羟基,使其不能结合下一个脱氧核苷酸
链,不是脱氧核糖核苷酸链,B错误:从图中可见甲基化的
的5碳的磷酸基团,C正确。
mRNA会降解,而蛋白Y与甲基化的mRNA结合后可以表
5.D[大肠杆菌拟核中的DNA分子是环状DNA,环状DNA
达,说明蛋白Y结合甲基化的RNA并促进表达,C错误;
分子没有游离的磷酸基团,A错误:DNA分子复制的原料是
表观遗传可以由某些碱基的甲基化或蛋白质乙酰化引起,若
四种游离的脱氧核糖核苷酸,而不是核糖核苷酸,B错误;提
图中DNA的碱基甲基化也可引起表规遗传效应,D正确。
取大肠杆菌DNA后应在特定溶液中通过密度梯度离心操作
8.C[组蛋白乙酰化不改变自身的氨基酸序列,但能降低染色
分离,而不是差速离心,差速离心主要用于分离各种细胞器
质的紧密程度,从而促进基因的表达,可影响个体表型,A正
等,C错误:若以半保留方式复制,将DNA双链均被15N标
确:具有生物活性的tRNA的形成,需要DNA转录,还需要
记的大肠杆菌放入普通培养基中培养,20min复制一次,此
转录后加工形成三叶草结构,B正确;编码组蛋白的RNA
时DNA分子为一条链含15N,一条链含14N;40min复制两
上结合的核糖体数量不同,会影响翻译效率,但不会影响翻
次,产生的DNA分子中一半为一条链含15N,一条链含14N,
译的准确度,C错误:组蛋白乙酰化发生在翻译出组蛋白后,
另一半为两条链均含14N,对应乙图的e、f曲线,D正确。]
是基因表达调控的结果,也会影响基因的表达,D正确。]
9.B[Ⅲ1的基因型为Hh,该个体患病,说明H来自Ⅱ。,Ⅱ
微专题2基因的传递和表达
不患病,说明其H来自I1,I1不患病,I1含有甲基化的H
核心要点
基因:Ⅱ,患病,其H基因来自I2,I2不患病,说明I2含
1.(1)DNA聚合酶解旋酶①减数分裂1④4种游离的脱
有甲基化的H基因,A正确:Ⅲ,的基因型为Hh,其H来自
氧核苷酸(3)mRNA①tRNA mRNA甲硫氨酸终正
Ⅱ2,Ⅱ2不患病,其H基因来自I1,Ⅱ1患病,其H基因来
密码子核糖体②RNA、核糖体、多肽链多肽链的长短
自I2,I1和I2均含有H基因且都不患病,基因型必定都
模板mRNA
为Hh,为了区分来自I1和I2的H基因,
基因型为
命题重点
Hh,I2基因型为H2h,已知Ⅱ1惠病,其H基因需要来自
1.A[因为将厌氧启动子PT置于X菌生存必需基因asd上
母亲,因此Ⅱ1的基因型为H1H2或H2h,杂合子的概率为
游启动基因asd转录,将好氧启动子PA置于基因asd下游
1/2,B错误:已知Ⅱ2基因型为Hh,Ⅱ2和Ⅱ3再生育子女的
启动互补链转录,在一定的氧浓度条件下,有可能同时满足
患病只受母亲Ⅱ2的影响,因此子代获得H基因就惠病,否
PT和PA的启动条件,从而存在asd基因DNA双链同时启
者就不患病,因此Ⅱ2和Ⅱ3再生育子女的患病概率是1/2,
动转录的状态,A正确:PT启动的是基因asd转录,PA启动
C正确:Ⅲ1的基因型为Hh,该个体患病,说明H来自Ⅱ2,
的是基因asd互补链转录,所以PT和PA分别启动转录得
Ⅲ,的h基因只能来自父亲,D正确。]
到的RNA是互补的,不相同,B错误;由于好氧启动子PA
命题预测
置于基因asd下游,启动互补链转录,PA启动转录效率与氧
1.C[由图可知,修复过程中需要将损伤部位的序列切断,因
浓度成正比,目的是让Y菌在有氧环境下能生存,C错误;改
此需要限制酶的参与;同时修复过程中,单个的脱氧核苷酸
造X菌的目的是让Y菌在有氧环境下能生存(通过PA启动
需要依次连接,要借助DNA聚合酶,A正确;填补缺口时,新
子的作用),同时保留在缺氧环境下杀伤肿瘤细胞的能力,
链即子链的延伸方向为5到3'的方向进行,B正确:DNA有
而不是单纯增强无氧环境下杀伤肿瘤细胞的能力,D错误。]
害损伤发生后,在细胞增殖中进行修复,保证DNA复制的正
2.D[该突变将DNA中的CCA变为CCG,原互补链GGT变
确进行,对细胞最有利,C错误:癌症的发生是多个基因累积
为GGC,嘧啶数目(TC)未改变,仅种类变化,A错误;突变
突变的结果,随年龄增长,XP患者几乎都会发生皮肤癌的原
后CCA(脯氨酸)变为CCG(脯氨酸),不同密码子编码同一
因,可用突变累积解释,D正确。]
氨基酸,体现密码子简并性,B错误:转录起始由启动子调
2.解析:(1)基因突变是DNA分子中碱基的增添、缺失或替换
控,突变发生在编码区(外显子),不影响转录起始,C错误:
而引起的碱基序列的改变,故自然条件下碱基发生替换,其
突变虽未改变脯氨酸,但导致RNA变短(如提前出现终止
本质是发生了基因突变;传统的碱基鳊辑器在脱氨酶(AD)
密码子),使翻译提前终止,蛋白序列缩短,D正确。」
的作用下,将DNA单链上的某个C转为U,第一次复制时U
·244
答案精析I
与A配对,第二次复制时A与T配对,故理论上至少经过2
是AA或Aa,但由于提上脸肌纤雏发育不完全而表现单眼
次DNA复制才能转化为T
皮,所生子女遗传了父母的双眼皮基因A,提上睑肌纤雏发
(2)分析题图,由传统的胞嘧啶碱基编辑器在脱氨酶(AID)
育完全,表现为双眼皮。
的作用下,将DNA单链上的C转变为尿嘧啶(U)可知:新型
6.提示:受精卵不能发育,或在胚胎发育的早期就死亡了
碱基编辑器将尿嘧啶糖基转移酶(Ug)带到由胞嘧啶脱氨
7.提示:正常基因取代或修补患者细胞中有缺陷的基因
酶形成的尿嘧啶位点,在该位,点脱去尿嘧啶,建立无嘌呤/无
微专题1遗传规律及应用
嘧啶(AP)位,点,相对传统基因编辑只能实现胞嘧啶和腺嘌
命题重点
呤间的转换,新型编辑的优点在于不用经过DNA多次复制,
1.C[黄色圆粒种子理论值为18粒(32×9/16),绿色皱粒为2
就能实现任意碱基编辑。
粒(32×1/16),但实际数据中,黄色和圆粒的总数分别为25
答案:(1)基因突变2(2)尿嘧啶能在微生物中实现任
和20,无法直接推导组合性状的具体数值,A错误;圆粒与皱
意碱基编辑、不用经过多次DNA复制就能得到所需碱基
粒比为5:3,可能因R配子活力低于r,但由于样本太少,所
3.C[由题干信息可知,糖原合成的中间代谢产物UDPG抑
以不能确定含R基因配子的活力低于含r基因的配子,B错
制S1蛋白水解酶的活性,蛋白R1需要经过S1和S2蛋白水
误:由于样本量小(仅4个豆英,32粒种子),不同批次摘取豆
解酶酶切后才被激活,送而启动脂肪酸合成基因的转录,据
荚可能因抽样误差导致表型比波动,C正确;圆粒与皱粒实
此可知糖原合成的中间代谢产物UDPG可抑制脂肪酸的合
际比为5:3,不符合分离定律预期的3:1,同时样本数目太
成,因此体内多余的葡萄糖在肝细胞中优先转化为糖原,糖
少,所以不支持孟德尔分离定律,D错误。]
原饱和后转向脂肪酸合成,A正确:由题干信息可知,中间代
2.B[体节缺失个体基因型为MmNn时,由于不含隐性纯合
谢产物UDPG通过F5膜转运蛋白进入高尔基体内,抑制S1
基因,说明体节缺失是母体效应引起的,可能是由于M、m基
蛋白水解酶的活性,进而抑制脂肪酸的合成,因此敲除F5蛋
因具有母体效应,则该个体母本相关基因型为mm:也可能是
白的编码基因有利于脂肪酸的合成,会增加非酒精性脂肪肝
N、n基因具有母体效应,则该个体母本相关基因型为nn,故
的发生率,B正确:由题干信息可知,中间代谢产物UDPG进
无法判断哪对等位基因为母体效应基因,A不符合题意。体
入高尔基体不利于脂肪酸的合成,降低高尔基体中UDPG量
节缺失个体基因型为MNN时,由于不含隐性纯合基因,说
有利于脂肪酸的合成,从而会诱发非酒精性脂肪性肝病:蛋
明体节缺失是母体效应引起的,由于该个体含有两个N基
白R1经S1,S2蛋白水解酶酶切后被激活,进而启动脂肪酸
因,说明其母本一定含有N基因,故一定是M、m基因具有
合成基因的转录,S2蛋白失活不利于脂肪酸的合成,不会诱
母体效应,B符合题意。体节缺失个体基因型为mmNN时,
发非酒精性脂肪性肝病,C错误:转录发生在细胞核中,因此
可能是mm隐性纯合使其表现为体节缺失,即N、n基因具有
R1可通过核孔进入细胞核,启动脂肪酸合成基因的转录,
母体效应;也可能是M、m基因具有母体效应,母本相关基因
D正确。
型为mm导致其体节缺失,故无法判断哪对等位基因为母体
4.解析:(1)细胞核中,DNA缠绕在组蛋白上形成染色质(染色
效应基因,C不符合题意。体节缺失个体基因型为Mmnn
体)。转录在细胞核内进行,翻译在细胞质中的核糖体,故由
时,可能为nn隐性纯合使其表现为体节缺失,则M、m基因
于核膜的出现,实现了基因的转录和翻译在时空上的分隔。
具有母体效应;也可能为N、n基因具有母体效应,母本相关
(2)基因转录时,RNA聚合酶结合到DNA链上催化合成
基因型为n导致其体节缺失,故无法判断哪对等位基因为
RNA。加工后转运到细胞质中的RNA,直接参与蛋白质肽
母体效应基因,D不符合题意。]
链合成的有rRNA(组成核糖体)、mRNA(翻译的模板)和
3.A[令直翅对弯翅由A,a控制,体色灰体对黄体由B、b控
tRNA(运输氨基酸)。分泌蛋白的肽链在核糖体和内质网完
制,眼色红眼对紫眼由D、d控制。当直翅黄体早×弯翅灰体
成合成后,还需转运到高尔基体进行加工
o时,依据题千信息,其基因型为:AAXbXb×aaXBY→F1:
(3)在细胞核中,IncRNA与DNA模板链结合调控转录;在细
胞质中,IncRNA与mRNA结合,影响翻译。miRNA与
AaxB X、AaXY,按照拆分法,F1
自由交配F2:直翅灰体:直
AGO等蛋白结合后形成的沉默复合蛋白既可以与IncRNA
翅黄体:弯翅灰体:弯翅黄体=3:3:1:1,A符合题意:
结合,又能与mRNA结合,并引导其发生降解。
当直翅灰体早X弯翅黄体时,依据题干信息,其基因型为:
(4)根据RNA的特性及作用机理分析,碱基互补配对具有特
AAXB XB X aaXb Y→F1:AaxEX、AaXBY,按照拆分法,F
异性,sRNA可精准沉默害虫的关键基因,抑制害虫关键基
自由交
因的表达,且RNA易被分解,发挥作用后不会长期留存,避
→F2:直翅灰体:直翅黄体:弯翅灰体:弯翅黄体
免造成环境污染。
=9:3:3:1,B不符合题意:当弯翅红眼早×直翅紫眼
答案:(1)染色质(染色体)翩译(2)RNA聚合tRNA
时,依据题千信息,其基因型为:aaDDX AAdd-一→F1:AaDd,按
核糖体和内质网(3)在细胞核中,IncRNA与DNA模板链
自由交
照拆分法,F1
→F2:直翅红眼:直翅紫眼:弯翅红
结合调控转录:在细胞质中,IncRNA与mRNA结合,影响翻
眼:弯翅紫眼=9:3:3:1,C不符合题意;当灰体紫眼
译iRNA与AGO等蛋白结合后形成的沉默复合蛋白既
♀×黄体红眼时,依据题千信息,其基因型为:ddXBXB×
可以与IncRNA结合,又能与mRNA结合,并引导其发生
自由交配
降解
DDXY→F,:DdXBX、DdXB Y,按照拆分法,F,
(4)可精准沉默害虫的关键基因,抑制害虫关键基因的表达,
F2:灰体红眼:灰体紫眼:黄体红眼:黄体紫眼=9:3:3:1,
且RNA易被分解,避免造成环境污染
D不符合题意。]
专题六遗传的基本规律
4.解析:(1)豌豆花腋生和顶生性状属于相对性状,其由一对等
位基因F/f控制,即一对等位基因控制的一对相对性状;大
网络重构
多数腋生纯系与顶生纯系的杂交中,F2腋生:顶生约为3:1,
①豌豆②同源染色体③等位基因④非同源染色体
⊙非同源染色体上的非等位基因⑥有遗传效应
符合孟德尔的分离定律
⑦萨顿⑧伴X染色体显性⑨单基因⑩染色体异常
(2)基因突变具有低频性,即频率很低,若发生基因突变,某
①产前诊断
顶生个体自交,不可能出现子代个体中20%以上表现为腋
No.1知识查漏
生。即某顶生个体自交,子代个体中20%以上表现为腋生。
1.×
2./3./
4.×5.×6.×7./8.X
此现象不能用基因突变来解释,原因是基因突变出现的频率
9.×
10.×
很低。
No.2概念清障
(3)分析题表可知,F2中F_D十F_dd十ffdd为腋生,ffD_为
1.提示:遗传物质混合
介于双亲之间的性状
顶生,可见F2属于9:3:3:1变式,即F2中腋生(F_D十
2.提示:①所研究的每一对相对性状只受一对等位基因控制,
Fdd十ffdd=9+3+1=13):顶生(ffD=3)=13:3,(2)中
且相对性状为完全显性;②每一代不同类型的配子都能发育
顶生植物自交后代出现性状分离,且子代中20%以上表现为
良好,且不同配子结合机会相等:③所有后代都处于比较
腋生,故该顶生亲本为杂合子,基因型为Dd「f。
致的环境中,且存活率相同
(4)分析题图可知,Y基因非编码区启动子区缺失了部分序
3.提示:雌、雄生殖器官雌、雄配子雌、雄配子的随机结合
列使得Y基因突变为y一2,导致RNA聚合酶无法识别并结
4.提示:3:1基因的分离两对相对性状的遗传结果可以表
合启动子,基因无法正常表达。根据题意可知,Y控制黄色
子叶,y一1因为编码区插入了一段DNA序列导致其表达的
示为它们各自遗传结果的乘积,即9:3:3:1来自(3:1)2
蛋白功能丧失,而y一2因为启动子区缺失了部分序列导致基
5.提示:人单、双眼皮的形成既受基因(假设为A/a)控制,也与
眼睑中一条提上睑肌纤维的发育有关。父母的基因型可能
因无法正常表达;在一次y一1纯合体与y一2纯合体杂交
中,F,全部为绿色子叶,F2出现黄色子叶个体,这种现象可
·245