练案32 选择性必修1 第八单元 第5讲 体液调节与神经调节的关系-【衡中学案】2026年高考生物一轮总复习练案（人教单选版）

练案[32] 选择性必修1第八单元 稳态与调节 第5讲 体液调节与神经调节的关系 A组 A.在血糖调节方面，胰岛素样生长因子与胰岛A细胞 一、选择题 分泌的激素具有拮抗作用 1.(2024·辽宁名校联盟联考)下图表示神经系统调节 B.内环境中GH含量增多会增强IGF-1对下丘脑的 心脏活动的两个通路(A、B)。下列叙述错误的是 抑制作用从而减少腺垂体分泌GH C.GH可能会促进肝糖原的分解以及脂肪的分解和 通路A 通路B 转化 D.血糖降低会促进GH和肾上腺素分泌，两过程均属 神经中枢 乙酰胆碱 于神经一体液调节 神经元 肾上腺 4.(2024·浙南名校联盟第二次联考)瘦素是一种由脂 肪细胞分泌的蛋白质类激素，与糖尿病发病呈高度相 肾上腺素 关性。研究表明，Ⅱ型糖尿病患者体内控制瘦素基因 去甲肾上腺素 表达的启动子区域甲基化水平显著降低，导致瘦素含 血管 心脏)受体 量明显升高。母体瘦素基因的甲基化水平降低能导 致胎儿瘦素基因甲基化水平也降低，使胎儿患Ⅱ型糖 A.通路A、B均不受意识支配 尿病的概率增大。另有研究发现，人体体重与瘦素也 B.通路A、B均为神经一体液调节 C.通路A的反应速度比通路B快 有一定关系，调节机制如下图所示。 D.通路A中的去甲肾上腺素作为神经递质起作用 2.(2023·重庆卷)某人头部受伤后出现食欲不振、乏力 脂肪 分泌瘦素① 靶细胞 调节)，食欲 细胞 中枢 等症状，经检查后被诊断为抗利尿激素(ADH)分泌失 调综合征，其部分化验结果见下表。下列关于该患者 某同学昼夜节律紊乱、进食频率过高，导致瘦素分泌 的叙述，错误的是 ( ) 增加，形成瘦素抵抗。下列有关叙述错误的是() 项目名称 结果 参考值 A.瘦素在过程①中通过体液运输 血ADH 7.9 pmol/L 2.3~7.4pmo/L B.瘦素的分泌存在过程②负反馈调节 血Nat 125 mmol/L C.图中调节方式为神经调节和体液调节 137~147mmol/L D.形成瘦素抵抗的原因是靶细胞内受体数量不足 血K 4.2 mmol/L 3.5~5.3mmol/L 5.(2025·六安市高三质量检测)下图是正常人处在不 A.下丘脑或垂体可能受到损伤 同环境温度条件下皮肤血管血流量随时间变化的示 B.血液中的红细胞出现吸水 意图，相关分析正确的是 () C.饮用清水能使血钠恢复正常 259 15℃ 33℃ 38℃ D.细胞外液对渗透压感受器的刺激小于受伤前 3.(2024·山东名校考试联盟联考)生长激素(GH)的分 a 泌受下图所示的多种因素调节，而GH可通过促进 IGF-1的分泌辅助GH自身发挥促进生长发育、参与 1015202530 时间(min) 物质代谢、升血糖等生理作用。据图分析，下列说法 正确的是 A.与0~5分钟内相比，因皮肤血管血流量减少，所以 血降低 10~15分钟内人体散热量更小 →促进作用 下丘生长澈案释放激 一一多抑制作用 B.ab段引起皮肤血管血流量减少的神经中枢在下 激素释放抑制激素 腺垂体GH一胰岛素样生长因刊 丘脑 476 C.ab段导致肾上腺素分泌增加的结构基础是内分泌： (50mg/mL、100mg/mL、200mg/mL)的姜黄素对热射 系统 病大鼠肾脏损伤的病理变化及细胞凋亡的影响，科研 D.d点以后机体大量出汗，只需及时补充大量水分 人员开展了如下实验： 即可 ①将50只生理状态相同的雄性大鼠随机平均分为五 6.(2025·八省联考内蒙古卷)蒙古羊对北方寒冷环境 组，标号为A、B、C、D、E。 有很强的适应性，下列有关其冬季体温调节叙述错误 ②A组置于正常温度下饲养，B、C、D、E组置于 的是 (填“正常”“高温”或“低温”)环境中建立热射病模型 A.冷觉感受器兴奋，下丘脑一垂体一甲状腺轴被激活 大鼠。 B.运动神经元兴奋使骨骼肌战栗性产热增多 ③给A、B组灌胃适量的生理盐水，C、D、E组分别用 C.交感神经兴奋使皮肤血管收缩，散热减少 灌胃 D.甲状腺激素分泌增加，代谢旺盛，利于贮存脂肪 ④一段时间后，麻醉处死大鼠并解剖，留取肾组织及 7.(2025·昌邑一中模拟)研究表明，糖尿病患者血液理 细胞检测肾损伤程度及肾细胞调亡率，结果如下表所 化性质改变引起的醛固酮分泌增加能导致肾脏损伤。 示。据表分析，可得出结论： 研究者连续6周对糖尿病小鼠进行如下处理，检测小 鼠尿液中UACR(反映肾脏损伤情况，正常值0~30 ug/mg)的水平，结果如下表。下列说法错误的是 肾损伤病 细胞 组别 例数 理学评分 凋亡率 组别 甲 乙 丙 丁 A组 10 35.50 0.55 生理 醛固 醛固酮受 醛固酮+醛固酮 处理 B组 10 710.67 5.53 盐水 酮 体拮抗剂 受体拮抗剂 C组(50mg/mL UACR 9 701.67 5.10 450 1500 300 500 浓度的姜黄素处理) (ugmg） A.醛固酮由肾上腺皮质分泌，作用于肾小管和集合管 D组(100mg/mL 10 365.00 2.05 浓度的姜黄素处理) B.醛固酮具有维持内环境钠离子含量和渗透压平衡 的作用 E组(200mg/mL 0 289.00 1.33 C.甲组采用正常小鼠作为对照，其余三组为糖尿病 浓度的姜黄素处理) 小鼠 注：当肾损伤病理学评分<50分时，代表肾组织正常， D.可推测，醛固酮引起小鼠肾脏损伤是通过与醛固酮 未出现病理变化；当肾损伤病理学评分>200分时，代 受体结合实现的 表肾组织出现病理变化。 二、非选择题 8.(2025·东北育才学校适应性测试)热射病是目前临 B组 床上比较常见的突发性急症之一，主要是由于人长时： 一、选择题 间处于高温干热环境下导致机体的温度调节功能出1.(2025·辽宁名校联盟模拟卷)人体发生炎症反应时， 现障碍，以高烧、昏迷和多器官损伤为主要特征。请 会产生前列腺素E2,该物质能够上调调定点温度（调 回答下列问题： 定点是指在恒温动物体温调节自动控制系统中规定 (1)夏季，高温刺激皮肤和黏膜处的 ,通过神 体温数值的中枢神经元群)，从而引起发热反应。前 经传输，引起皮肤 和汗腺分泌增强，导致散 列腺素2的合成依赖于环氧合酶，而布洛芬能抑制 热加快以维持体温的相对恒定。 该酶发挥作用。下列叙述错误的是 () (2)机体在高温环境中首先会出现汗腺分泌增加的现 A.持续38℃高热时，机体不能通过分级调节和反馈 象，这属于反射。 调节维持体温恒定 (3)姜黄素是一种膳食色素。为探讨不同浓度 B.布洛芬通过抑制前列腺素E2的合成使体温下降 477 C.由发热恢复至体温正常过程中毛细血管舒张、汗液 B.寒冷环境下，下丘脑一垂体一靶腺轴兴奋，促进肾 分泌增加 上腺素分泌，提高代谢速率 D.体温升高过程中人体产热量大于散热量 C.寒冷环境下，参与体温调节的传出神经只有躯体运 2.某运动员在参加马拉松比赛时，体内会发生一系列生 动神经 理变化以应对高强度的运动。以下关于这些生理变化 D.当人处于寒冷状态时，副交感神经活动增强，使血 中神经调节和体液调节关系的叙述，错误的是（ 管收缩 A.运动开始时，大脑皮层兴奋并通过传出神经使肌肉5.(2025·湖南师大附中模拟试卷)肠易激综合征(IS) 收缩，这体现了神经调节的快速性和精确性 是最常见的一种功能性胃肠病，主要症状为腹痛、腹 B.运动过程中，随着血糖浓度的下降，胰岛A细胞分 胀和排便习惯改变等。皮质酮和促炎细胞因子增多 泌的胰高血糖素增加，通过体液运输促进肝糖原分 可能是BS发病的主要原因，其机制如图，下列说法正 解，以补充血糖，这一过程体现了体液调节的缓慢 确的是 () 性和广泛性 肠道运动紊乱 长期登步哥常品上皮品 ,肠道菌群系乱 C.在长时间运动中，机体通过神经调节和体液调节的 相关神经中枢 共同作用，使呼吸频率加快、心率增加，以满足肌肉 副交感神经一 - (+)、多种促炎 经乙代胆威拒噬细胞释放细胞因子 对氧气和营养物质的需求，这两种调节方式相互独 注：(+)表示促进，(-）表示抑制；CRH表示促肾上 立，互不干扰 腺皮质激素释放激素、ACTH表示促肾上腺皮质激素、 D.运动结束后，机体通过神经调节和体液调节的负反 CORT表示皮质酮。 馈机制，使各项生理指标逐渐恢复到运动前的水 A.长期应激导致CRH分泌增加是神经调节的结果 平，以维持内环境的稳态 B.神经中枢调节巨噬细胞的过程中体现了负反馈调 3.(2024·哈师大附中三模)如图为下丘脑参与的人体 节的机制 生命活动调节的部分示意图，其中字母代表有关器官 C.该病的发生仅涉及神经一体液调节，与免疫调节 或细胞，数字代表有关激素。据图分析下列说法正确 无关 的是 D.肠道活动还会受到神经的调节作用，交感神经兴奋 a +② 血糖浓度下降 会引起肠蠕动增强 →3 血糖浓度上升 6.(2024·渝琼辽名校仿真模拟)人在饥寒交迫时的生 脑 维持体温 理变化如下图所示（字母表示人体的某些结构，数字 +⑤ →⑥→甲状腺→⑦ 表示调节过程)，下列分析中正确的是 () d 蔽热多入 一—→产生冷觉 e→尿量减少 DT 饥寒交迫→下斤弱2→激素甲.③，b-④→激素乙-③→甲状腺9激素丙 A.下丘脑既参与了神经调节，又参与了激素调节 B.激素②④之间和激素④⑦之间均具有协同作用 A.①调节的结果是皮肤血管收缩、汗腺分泌增多 C.c表示胰岛A细胞，d、e分别表示垂体和肾脏 B.激素丙也能起到激素丁在图中的作用效果 D.寒冷条件下，激素④⑦分泌增多，激素①⑤⑥分泌 C.激素丙含量低时对激素甲的合成分泌过程促进作 减少 用加强 4.(2024·衡阳市祁东县三模)2024年2月24日，湖南 D.机体受到寒冷刺激会通过反射活动使：产生冷觉 多地出现雨淞或积雪，最低气温低于零下2℃，湖南7.(2025·福州一中期末)抗利尿激素不仅可以引起血 此轮寒潮天气过程，为1961年有完整气象记录以来历 管平滑肌收缩，还可以通过调节集合管主细胞细胞膜 史同期最强。这次寒潮中，全省气温平均下降了 上水通道蛋白的数量来调节水的重吸收。下列叙述 22.7℃，下列叙述正确的是 正确的是 () A.寒冷环境下，机体通过神经一体液调节实现体温相 A.根据重吸收方向推测渗透压大小排序为：肾小管液 对恒定 >集合管主细胞>组织液>血浆 478 B.抗利尿激素对血管平滑肌和集合管细胞的作用不 C组 同由两种细胞的遗传物质不同而导致受体不同 一、选择题 C.抗利尿激素的化学本质是多肽蛋白质，肾小管和集1.(2024·山东省实验中学二模)布美他尼是一种利尿 合管能表达抗利尿激素的受体基因 剂，它能阻断钠一钾一氯共同转运体，抑制肾小管对 D.当人饮水不足时，机体内由垂体合成且释放的抗利： Na、C1的重吸收，从而影响肾脏浓缩功能，利尿作用 尿激素增加 强大，因而常用于治疗组织性水肿、高血压等疾病。 二、非选择题 下列叙述错误的是 () 8.(2024·沈阳第120中学第十次质量监测)秋冬季节 A.布美他尼可以使尿液渗透压降低，细胞外液渗透压 易爆发流行性感冒，其病原体是流感病毒。感染后， 升高 人体产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其他上呼吸 B.静脉注射布美他尼，可用于治疗抗利尿激素分泌过 道感染症状，部分患者会出现全身疼痛、发热等症状。 多的患者 流感病毒侵染导致的发热、疼痛、鼻塞等现象与内环 C.布美他尼可能通过加快Na+、Cl的排出及减少血 境中的前列腺素含量提高有关，其作用机理如下图所 容量来降低血压 示，其中异丁苯丙酸为常见的解热镇痛药物成分， D.布美他尼可能用于治疗由醛固酮分泌量增多引发 “+”表示促进，“-”表示抑制。请回答以下问题： 的高血压 异丁苯丙酸 2.(2025·菏泽市东明县一中期末)某生物小组研究了 催化合成 东莨菪碱对吗啡依赖大鼠饮水和尿量的影响。以生 前列腺素 作用于 理状态相同、吗啡依赖雄性大鼠为材料，随机均分为6 作用于 作用于 鼻黏膜 组进行相关实验，监测计算大鼠24h的饮水量和尿 下丘脑 痛觉神经 导致↓ 毛细血 量，结果如下表。下列叙述错误的是 ( ) 导致↓ 导致 管通透 体温上升敏感度提高 性提高 组别 实验处理 饮水量 尿量 (1)感染流感病毒后，患者在恢复内环境稳态过程中 东莨菪碱 给予东莨菪碱后 14.2 8.6 的调节机制是 流感病毒侵染 干预组(A组) 注射吗啡 导致鼻黏膜肿胀（鼻塞）是由于前列腺素使毛细血管通 单纯依赖 给予(？)后注射吗啡 12.3 5.7 透性提高，由血浆进入 的蛋白质增多引起。 组(B组) (2)前列腺素导致痛觉敏感度提高，原因是前列腺素 生理盐水对 生理盐水替代东 能 (填“降低”或“提高”)神经细胞K+通道 12.1 5.3 照组(C组) 莨菪碱和吗啡 活性，使K+外流减少，即神经细胞静息电位绝对值 东莨菪碱对 给予东莨菪碱后 (填“降低”或“提高”)，因此神经细胞产生 14.4 7.0 照组(D组) 注射生理盐水 电位所需的刺激强度减弱。 (3)体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的一个温 连续7d给予东莨 东莨菪碱治 度值，正常生理状态下为37℃。患者体内前列腺素 菪碱1mg/kg,每 15.9 7.2 疗组(E组) 通过提高体温调定点，引起体温上升。 日2次 ①在前列腺素的作用下，下丘脑通过增加产热， 等量生理盐水替 散热，导致体温升高。若患者持续39.5℃ 单纯戒断 代东莨菪碱，其他 11.4 3.4 高烧不退，此时产热量 (填“大于”“等于”或 组(F组) 与E组相同 “小于”)散热量，患者由于发热满脸通红，原因是 A.B组应给予等量生理盐水后注射吗啡，确定吗啡对 ②发热后服用异丁苯丙酸如何通过影响体温调定点 大鼠尿量的影响 达到退烧的效果？ B.毒品吗啡通过突触抑制大脑皮层痛觉区发挥镇痛 作用，但容易成瘾危害健康 479 C.A组大鼠尿量高于B组和C组，尿量增加与下丘脑 D.延髓中有心血管中枢，当血压升高时可以通过自主 分泌和释放的抗利尿激素有关 神经系统作用于心脏和血管，使血压降低 D.东莨菪碱可能通过增加成瘾大鼠的饮水量和尿量，5.人类心脏组织受损后难以再生。该现象可追溯到哺 从而增加吗啡的排泄 乳动物祖先，随着它们恒温状态的建立，心脏组织再 3.(2024·哈尔滨市三中一模)饥饿感和饱腹感受到胃 生能力减弱。甲状腺激素对变温动物心脏组织再生 饥饿素和瘦素调控，近期科研人员发现发生细菌感染 能力的影响与对恒温动物的影响一致。活跃分裂的 动物细胞多是二倍体细胞，多倍体细胞通常不能分 的伤口在愈合时也受到这两种激素调控。相关叙述 裂。对比不同动物心脏中二倍体细胞所占比例及其 错误的是 甲状腺激素水平，结果如图。下列叙述错误的是 伤口处发生细菌感染 ● 饥饿胃饥饿素 变温动物 恒温动物 100 斑马鱼 ·物种 胃 尽 瘦索 脂肪 80 蜥蜴 ●9 一细胞 60 ● 胃饥饿素与瘦素的关系 40 A.受伤时聚集在伤口周围的巨噬细胞表面无抗原 20 受体 g。 0 .小鼠 人 B.可以在血浆和组织液中检测到胃饥饿素和瘦素 0 20406080100 C.下丘脑细胞上有胃饥饿素和瘦素的受体 甲状腺激素水平(mol·L) D.瘦素抑制食欲的过程属于神经和体液调节 A.哺乳动物受到寒冷刺激后，通过神经一体液调节促 4.(2025·德州一中期末)如图为某人剧烈运动后一些 进甲状腺激素分泌，使机体产生更多热量以维持 生理活动的调节过程，①~④分别代表不同的激素。 体温 下列说法错误的是 B.恒温动物的心脏组织二倍体细胞比例低，体内甲状 ( 腺激素水平高，由此表明甲状腺激素水平与心脏组 体温升高 织再生能力呈负相关 渗透压升高 C.与正常小鼠相比，心脏细胞缺乏甲状腺激素受体的 心血管中枢（延髓） 基因工程小鼠体内的甲状腺激素水平正常而心脏 管 血压升高 组织中二倍体细胞数目大幅下降 腺垂体 神经 品 垂体 D.将成年斑马鱼分成A、B两组，分别饲养在不同水箱 ③ ① 中，A组作为对照，B组加入甲状腺激素。B组斑马 鱼心脏组织受损后的再生能力比A组弱 甲状腺 肾脏 血管 心脏 二、非选择题 ④ 6.(2024·辽宁省部分高中期中联考)下图为人体血压 水重吸收 体温下降 增加 血压下降 调节的部分过程，请分析并回答下列问题： 肾脏病变大量失血 A.当细胞外液渗透压升高时，下丘脑释放①ADH增 自主神经系统 肾脏血流量下降 多，能增加肾小管和集合管对水的重吸收 A途径 肾小球细胞 血管紧张素原 B.④是甲状腺激素，和性激素、肾上腺皮质激素等激 外周血管收缩 血管紧张素「 素类似，分泌过程存在分级调节和反馈调节的特点 血管紧张素转换酶(ACE) 醛固酮-肾上腺皮质 C.体温升高时，在下丘脑体温调节中枢的调控下机体 血管紧张素Ⅱ 血压升高 会通过增加散热等方式来维持体温相对稳定 抗利尿激素-下丘脑← 480 (1)当人受到惊吓时，支配心脏的 (填“交感” 肾上腺皮质，因为肾上腺皮质增生会导致醛固酮分泌 或“副交感”)神经活动占据优势，使血压 (填 (填“增加”或“减少”)，进而 “上升”或“下降”)。交感神经和副交感神经的作用 通常是相反的，意义是 引起血量增加，从而使血压升高。 (4)药物A具有降压效果。为探究其降压机制，科研 (2)与B途径相比，A途径具有 人员利用卡托普利(ACE抑制剂)、氯沙坦（血管紧张 等调节 素Ⅱ受体抑制剂)和药物A进行了相关研究，结果如 特点（至少答出两点）。 下表： (3)临床上，诊断高血压的病因时，通常需要B超检查 4周后实验结果 组别 实验动物 灌胃处理 收缩压 血管紧张素1 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 正常大鼠 生理盐水 17.15 10.92 389.59 0.20 2 肾性高血压大鼠 生理盐水 24.01 13.86 526.11 0.30 3 肾性高血压大鼠 卡托普利 17.27 15.03 374.48 0.16 肾性高血压大鼠 氯沙坦 17.13 13.83 1036.12 0.15 肾性高血压大鼠 药物A 19.5 114.74 401.7 70.21 注：肾性高血压指由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。 ①组别4中氯沙坦能降低血压的具体机制是 (2)体温上升期通常会出现手脚冰凉的现象，其原因 是 据图分析，体温上 ②研究结果表明，药物A可能通过抑制 活 升期人体进行体温调节的方式是 性，使血管紧张素Ⅱ含量减少，最终起到降血压的 作用。 (3)若将下丘脑体温调节中枢损毁，则机体体温不能 7.(2024·四川巴中一模)每年的11月份到第二年的3 维持稳定。为探究药物X是否具有解热作用并通过 月份是流感的高发季节，流感病毒感染会使下丘脑中 影响下丘脑体温调节中枢调控体温，用发热小鼠模型 体温调定点上升引起机体发热，发热过程一般分为体 进行以下实验，请完善实验方案并写出实验结论。 温上升期、高温持续期和体温下降期。下图为体温上 分组 处理方式 结果 升期的机体体温调节过程示意图。 甲 发热小鼠模型+生理盐水 发热 病毒（毒素） 刘 →激素甲 激素乙 →甲状腺激素 乙 发热小鼠模型+X溶液 退热 机体细胞 腺 致有电因子 细胞代谢增强 丙 发热 作用宇 骨骼肌收缩 增加产热 下丘脑（体温调定 传出神经 ①丙组的处理方式为 点上调至38.5℃) 皮肤血管收缩一 减少散热 请回答以下问题： ②通过甲、乙、丙三组实验结果可得出的结论为 (1)图中激素甲的名称是 ,激素甲只能作用 于垂体的原因是 —481低血糖的具体方式有促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，促： 素能够直接阻止细胞因子的合成和释放，铺助性T细胞能分泌 进血糖进入肝、肌肉并合成糖原，促进血糖进入脂肪组织细胞 细胞因子，促进B细胞增殖分化形成浆细胞和记忆细胞，也能 转化为甘油三酯。 加速细胞毒性T细胞形成新的细胞毒性T细胞和记忆细胞，既 (2)血浆、组织液和淋巴液共同组成小鼠的内环境，也称为细胞 能影响体液免疫，也能影响细胞免疫，使免疫系统功能降低， 外液。 C错误；糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等可以通过调节有 (3)据图分析，图中的自变量是时间和小鼠类型，因变量是血糖 机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地升高血 浓度，图中野生型鼠的血糖浓度高于转基因鼠，而转基因鼠肝 糖，D错误。 脏细胞持续产生C蛋白，故推测C蛋白能够提高小鼠细胞对胰 6.A甲状腺细胞只有ISH(促甲状腺激素)的受体，没有TRH 岛素的敏感性，进一步提高胰岛素降低血糖的效果。 (促甲状腺激素释放激素)的受体，A错误：甲状腺激素可以调 (4)结合上述信息可知，经常运动的人，肝细胞合成C蛋白并分 节细胞代谢，故脑局部葡萄糖代谢降低可能与甲状腺激素含量 泌至血浆中，C蛋白能够提高细胞对胰岛素的敏感性。当血糖 减少直接相关，B正确；由题文“甲状腺激素缺乏通过影响大脑 升高时，C蛋白有利于胰岛素对血糖的快速利用，使血糖浓度更 边缘系统的功能导致抑郁”可知，甲状腺激素可促进神经系统 快的下降，保持血糖的稳定。 兴奋性，C正确：甲减（甲状腺功能减退）大鼠脑局部的葡萄糖 B组 代谢降低，这与抑郁的症状密切相关，则注射适量的甲状腺激 1.C1型糖尿病患者体内缺少胰岛素，可能是胰岛B细胞受损， 素可以在一定程度上改善甲减大鼠的抑郁症状，D正确。 分泌胰岛素量不足引起，2型糖尿病患者的胰岛素受体受损，胰7.C题意显示，肠道分泌的激素肠抑脂素可抑制肝脏胆固醇合 岛素受体受损是2型糖尿病的主要病因，A正确；人体脂肪组织； 成，可见作为激素肠抑脂素通过体液运输作用于肝细胞，说明 和肝脏可将葡萄糖转变为脂肪等非糖物质，B正确：2型糖尿病 肝细胞含有该激素的特异性受体，A正确；结合题图示可以看 是由于靶细胞表面的胰岛素受体受损导致细胞对胰岛素的敏】 出，WD小鼠与RD小鼠血浆中肠抑脂素水平均在进食1小时左 感度下降，机体可能通过反馈调节增加胰岛素的分泌来缓解这 右达到峰值，B正确：WD小鼠与D小鼠相比，高胆固醇饮食条 现象，此时患者血浆中胰岛素含量可能高于正常人，C错误； 件下，血浆中肠抑脂素含量高，且肠抑脂素可抑制胆固醇合成 糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等都能升高血糖浓度，起到 据此推测在外源高胆固醇摄入下小鼠肝细胞的胆固醇合成量 协同作用，D正确 将下降，C错误：肠抑脂素的发现为高胆固醇血症和动脉粥样硬 2.D据题图分析，胰岛B细胞分泌的激素B表示胰岛素，胰岛素 化等疾病带来新希望，研制与肠抑脂素功能相关的药物可起到 几乎可以作用于全身组织细胞，所以受体几乎遍布人体组织细； 降低高胆固醇的作用，D正确。 胞，A正确：激素A是胰高血糖素，可促进肝糖原的分解和非糖！8.(1)胰岛素、甲状腺激素、糖皮质激素、肾上腺素胰高血糖素 物质转化来升高血糖，激素B是胰岛素，作用是降低血糖，厅以 受体基因在肝细胞中表达(2)3.9~6.1mmol/L下降 调节血糖平衡时，激素A(胰高血糖素)和激素B(胰岛素)的作 (3)①Pue10%D-氨基半乳糖等量生理盐水②抑制 用相抗衡，B正确：乙是胰岛A细胞，葡萄糖浓度、神经递质和胰 解析：(1)依题意“肝是脊椎动物体内以代谢功能为主的器官 岛素等信息分子均影响胰岛A细胞的分泌活动，C正确：空腹 具有储存肝糖原、制造胆汁等功能”，则其生命活动受各种与代 时，糖尿病人的细胞供能不足，胰岛A细胞会分泌胰高血糖素， 谢及血糖平衡相关的激素的作用，如胰岛素、甲状腺激素、糖皮 促进肝糖原的分解和非糖物质转化为血糖供能，D错误。 质激素、肾上腺素、胰高血糖素等。肝细胞受胰高血糖素调节 3.D本实验目的是研究药物Q对糖代谢的影响，因此自变量是 是因为细胞膜上有相关的特异性受体，受体是蛋白质，受基因 是否注射药物Q,因变量为表格中的血糖浓度和胰岛素浓度的！ 的调控。因此，肝细胞受胰高血糖素调节的根本原因是胰高血 变化，A错误：甲组小鼠注射药物Q后仍然能够正常分泌胰岛 糖素受体基因在肝细胞中表达。 素，说明药物Q并未破坏甲组小鼠的胰岛B细胞，B错误；胰岛 (2)正常人体血糖浓度约为3.9~6.1mmol/L。饥饿状态下，胰 素可以促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖从而降低血糖浓 高血糖素作用于肝细胞，使肝糖原分解成葡萄糖补充血糖。流 度，因此甲组小鼠的血糖浓度升高不是胰岛素浓度升高所致， 入肝脏的血是动脉血，流出肝脏的是静脉血。所以在流经肝的 C错误：甲组小鼠的血糖浓度、胰岛素浓度较实验前均显著升 血液中，与动脉端相比，静脉端的胰高血糖素含量下降 高，说明胰岛B细胞仍然可以正常分泌胰岛素，但是组织细胞 (3)①依题意，实验目的是探究葛根素预处理对D-氨基半乳 膜上胰岛素受体活性可能降低，导致胰岛素无法发挥降血糖的 糖所致的急性肝衰竭小鼠肝脏是否具有降低肝细胞凋亡率的 作用，因此，甲组小鼠的组织细胞膜上某种蛋白质（即胰岛素受 保护作用。因此，实验开始前小鼠要经Pue预处理。又知“甲 体)的结构可能发生了改变，D正确 乙组静脉注射等量生理盐水，每日1次，连续给药两周”且丙组 4.C该实验的自变量为是否加入药物A,根据实验的对照原则， 是实验组，因此，丙组要静脉注射适量Pu。根据实验目的，实 一般不作人为处理的组是对照组，人为处理的组为实验组，所 验的自变量除了材料是否经Pue预处理外，还有是否注射10% 以为小鼠提供高脂食物的组是对照组，为小鼠提供高脂食物并 D一氨基半乳糖。依题意，甲是对照组、乙是模型组、丙是实验 添加一定量的药物A的组是实验组，A正确：甲状腺激素能提 组，因此，末次给药后24h,对乙、丙组腹腔注射10%D-氨基半 高神经系统兴奋性，缺少甲状腺激素后，小鼠会出现行动迟缓 乳糖，甲组腹腔注射等量生理盐水。 精神萎靡等症状，B正确；根据题图中结果可知，使用药物A后 ②若Pu预处理能减轻D-氨基半乳糖对肝功能的损伤程度， SH浓度略有下降，说明药物A不影响垂体的功能，根据甲状 则肝细胞凋亡受到抑制， 腺激素的反馈调节，提高T:的浓度后，会一定程度上抑制垂体 练案[32] 分泌TSH,C错误：根据题中结果，实验组小鼠的T4浓度、TSH A组 浓度低于对照组小鼠，而T?浓度高于对照组小鼠，结合题中 ；1.B调控内脏器官的神经是交感神经和副交感神经，它们不受 “甲状腺激素有T4和T两种形式，以T,的形式分泌。在脱碘】 意识支配，而通路A、B都能调节心脏活动，所以均不受意识支 酶的作用下，T4转变为T3并发挥生理作用”可推测药物A可能 配，A正确：由图可知，通路A中，去甲肾上腺素作为神经递质 通过提高脱碘酶的活性促进T,转变为T,从而提高甲状腺激 直接作用于心脏，属于神经调节，通路B由肾上腺分泌的肾上 素的含量，D正确 腺素通过血液运输，作用于心脏，属于神经一体液调节，B错误， 5.A通过下丘脑直接支配肾上腺髓质释放的激素为肾上腺 D正确：通路A属于神经调节，通路B属于神经一体液调节，神 素，交感神经可以使心跳加快、加强，副交感神经使心跳减慢、 经调节的特点是迅速、准确，作用范围比较窄，作用时间短，所 减弱，肾上腺素能促进心跳加快，因此推测该激素的分泌受交； 以通路A的反应速度比通路B快，C正确。 感神经支配，A正确：糖皮质激素的分泌存在分级调节和负反馈！2.C该患者的血ADH的含量超出正常范围，可能是下丘脑或垂 调节，长期注射糖皮质激素，会导致垂体分泌的促肾上腺皮质： 体受到损伤，分泌或释放的ADH异常增多，A正确；血Na浓度 激素分泌减少，不利于肾上腺皮质的发育和正常发挥功能， 下降，血浆渗透压下降，红细胞渗透压相对升高，表现为吸水膨 B错误；长期情绪压力，会导致糖皮质激素分泌增加，糖皮质激： 胀，B正确：饮用清水将使血钠浓度进一步下降，C错误；由于受 645 伤后细胞外液的渗透压下降，细胞外液对渗透压感受器的刺激： 张、汗液分泌增加可增加散热，C正确：体温升高过程中产热量 小于受伤前，D正确。 大于散热量，D正确。 3.CGH通过促进IGF-1的分泌铺助GH自身发挥促进生长发；2.CA正确描述了神经调节在肌肉收缩中的快速性和精确性：B 育、参与物质代谢、升血糖等生理作用，故在血糖调节方面，胰 正确阐述了体液调节在血糖调节中的缓慢性和广泛性，以及胰 岛素样生长因子与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素具有协同作 高血糖素在血糖下降时的分泌增加和作用机制：神经调节和体 用，A错误；由图可知，内环境中GH含量增多会增强IGF-1对 液调节虽然作用方式和特点有所不同，但它们并不是相互独 下丘脑的促进作用从而增加腺垂体分泌GH,B错误；由题意可 立、互不干扰的。实际上，体液调节常常受到神经调节的影响 知，GH可通过促进IGF-1的分泌辅助GH自身发挥促进生长 例如，在血糖调节中，胰岛A细胞和胰岛B细胞的活动可以受 发育、参与物质代谢、升血糖等生理作用，故GH可能会促进肝 到自主神经系统的调控。此外，神经调节和体液调节在机体内 糖原的分解以及脂肪的分解和转化，C正确：血糖降低会促进 往往是相互协调、共同维持内环境稳态的，C错误；D正确指出 GH和肾上腺素分泌，其中前者属于激素调节，后者属于神经 了神经调节和体液调节在维持内环境稳态中的负反馈机制。 体液调节，D错误。 3.A 下丘脑在神经调节中起到神经中枢的作用，又能分泌各种 4.D瘦素是由脂肪细胞分泌的激素，其作用特点通过体液运输 释放激素参与激素调节，故下丘脑既参与了神经调节，又参与 A正确；瘦素反作用于脂肪细胞，抑制脂肪中瘦素的形成，②属 了激素调节，A正确：协同作用指不同激素对同一生理效应有相 于负反馈调节，B正确；由图可判断瘦素的调节方式为神经调节 同的作用，拮抗作用指不同激素对同一生理效应有相反的作 和体液调节，C正确：瘦素是蛋白类激素，形成瘦素抵抗的可能原： 用，激素②胰岛素降低血糖、④肾上腺素升高血糖，两者之间为 因是靶细胞膜上瘦素受体数量不足，瘦素无法发挥作用，D错误。 拮抗作用，激素④肾上腺素、⑦甲状腺激素都可以促进细胞代 5.B与0~5分钟内相比，10~15分钟内温度更低，产热量更大， 谢产热，维持体温，两者之间为协同作用，B错误：c分泌的激素 故散热量也更大，A错误；b段皮肤血管血流量减少是皮肤毛！ 能使血糖浓度升高且能维持体温，该激素为肾上腺素，故c为肾 细血管收缩导致的，受下丘脑的体温调节中枢调控，B正确；肾 上腺细胞，d表示垂体，能分泌促甲状腺激素，促进甲状腺合成 上腺素由肾上腺髓质分泌的，其直接受交感神经支配，b段导 并分泌甲状腺激素，表示肾脏中肾小管和集合管，能重吸收水 致肾上腺素分泌增加的结构基础是反射弧，C错误：d点以后汗 分，C错误：寒冷条件下，机体的产热增加，激素④肾上腺素 腺的分泌活动增强，所以要及时补充水和无机盐，D错误。 ⑦甲状腺激素的分泌均会逐渐增加，提高代谢，增加产热，寒冷 6.D冷觉感受器兴奋，下丘脑一垂体一甲状腺轴被激活，分泌甲 条件下，汗腺分泌减少，尿量增加，①抗利尿激素减少。⑤（促 状腺激素，促进产热增加，A正确：运动神经元兴奋使骨骼肌不 甲状腺激素释放激素)和⑥（促甲状腺激素）的释放增多，从而 自主战栗，从而增加产热，B正确；交感神经兴奋使皮肤血管收 可促进⑦甲状腺激素释放增多，D错误。 缩，血流量减少，散热减少，C正确；甲状腺激素分泌增加，代谢：4.A寒冷环境下，机体通过神经一体液调节，使汗腺分泌减少 旺盛，葡萄糖用于氧化分解的部分增多，转化为脂肪的糖类减 毛细血管收缩，甲状腺激素等分泌增多，肌肉和内脏产热增多， 少，不利于脂肪的贮存，D错误。故选D。 A正确：肾上腺素的分泌并不是通过下丘脑一垂体一靶腺轴调 7.C醛固酮由肾上腺皮质分泌，促进肾小管集合管对钠离子的 控的，B错误：寒冷环境下，参与体温调节的传出神经有躯体运 重吸收，A正确：醛固酮可以促进钠离子的重吸收，维持内环境： 动神经和内脏运动神经，C错误：当人处于寒冷状态时，交感神 钠离子含量和渗透压稳定，B正确：甲组用生理盐水处理，小鼠 经活动增强，使血管收缩，D错误。 尿液中UACR含量远高于正常值，说明甲组小鼠也是糖尿病小！5.A长期应激导致CRH分泌增加是神经调节的结果，此过程中 鼠，C错误；分析表格可知，乙组与甲组相比，UACR高于甲，说 下丘脑既是调节中枢，又是效应器，A正确：该路径中存在两个 明醛固酮增加能导致肾脏损伤：乙丙丁三组结果可知，使用醛 抑制，但这并非负反馈调节，B错误：该病发病机制中涉及细胞 固酮受体拮抗剂可以缓解醛固酮对肾脏的损伤，由此可推测醛 因子的作用，属于免疫调节范畴，C错误；交感神经兴奋时，肠蠕 固酮引起小鼠肾脏损伤是通过与醛固酮受体结合实现的，： 动会减弱，D错误， D正确。 6.B通过①的调节，骨骼肌战栗，产热增多，皮肤血管收缩，汗腺 8.(1)热觉感受器毛细血管舒张(2)非条件(3)高温 分泌减少，散热减少，A错误：d是肝脏细胞，图中对肝脏细胞起 等量的不同浓度的姜黄素姜黄素可减弱高温（干热）造成的 作用的不只有激素丁（胰高血糖素），还有激素丙（甲状腺激 肾组织损伤程度和细胞的调亡率，且在一定范围内，姜黄素浓 素)，B正确：激素丙为甲状腺激素，甲状腺激素含量低时对激素 度越高，减弱效果越明显 甲（促甲状腺激素释放激素）合成分泌的抑制作用减弱，但不能 解析：(1)夏季，高温刺激皮肤和黏膜处的热觉感受器，通过神 促进激素甲的合成分泌，C错误：寒冷刺激机体皮肤上的冷觉感 经传输，引起皮肤毛细血管舒张和汗腺分泌增强，导致散热加 受器，产生的兴奋通过传入神经到达下丘脑和大脑皮层，在大 快以维持体温的相对恒定。 脑皮层产生冷觉，因反射弧不完整，不属于反射，D错误。 (2)出生后无须训练就具有的反射，叫作非条件反射：机体在高：7.C水分子是通过被动运输的途径被重吸收的，其方向是从渗 温环境中首先会出现汗腺分泌增加的现象，这属于非条件 透压小的向渗透压大的一方移动，据此推测各部分结构的渗透 反射。 压大小排序为：肾小管液<集合管主细胞<组织液<血浆， (3)①将50只生理状态相同的雄性大鼠随机平均分为五组，每 A错误：血管平滑肌和集合管细胞的遗传物质相同，B错误：抗 组10只大鼠的目的是取实验数据的平均值，减小偶然性误差。 利尿激素的化学本质是多肽蛋白质，抗利尿激素的靶器官是肾 ②A组置于正常温度下培养，B、C、D、E组置于高温环境中建立 小管和集合管，肾小管和集合管表面有抗利尿激素的受体，因 热射病模型大鼠。 此肾小管和集合管能表达抗利尿激素的受体基因，C正确：当人 ③根据实验设计的等量原则，给A、B组灌胃适量的生理盐水， 饮水不足时，机体内由下丘脑合成、神经垂体释放的抗利尿激 C、D、E组应该分别灌胃等量的不同浓度的姜黄素。 素增加，D错误。 ④一段时间后，麻醉处死大鼠并对其进行解剖，留取肾组织及：8.(1)神经一体液一免疫调节（网络）组织液(2)降低降低 细胞检测肾损伤程度及肾细胞调亡率。据表分析，可得出结 动作(3)①减少等于皮肤毛细血管舒张，使人体散热 论：姜黄素可减弱高温（千热）造成的肾组织损伤程度和细胞的 量增加②异丁苯丙酸抑制环氧合酶的活性，使人体内的前列 凋亡率，且在一定范围内，姜黄素浓度越高，姜黄素减弱的效果 腺素含量下降，下丘脑中的体温调定点恢复正常 越明显。 解析：(1)目前普遍认为，内环境稳态的调节机制是神经一体 B组 液一免疫调节网络。前列腺素使毛细血管通透性提高，由血浆 1.A持续38℃高热时，机体能通过分级调节和反馈调节维持体 进入组织液的蛋白质增多，组织液渗透压升高，组织液增多，从 温的相对恒定，A错误；布洛芬能抑制环氧合酶发挥作用，使前 而导致鼻黏膜肿胀（岸塞）。 列腺素2的合成受阻，从而下调体温调定点，使体温下降， (2)静息电位由K外流形成。前列腺素导致痛觉敏感度提高 B正确；由发热恢复至体温正常过程中散热增加，毛细血管舒： 的原因是神经细胞静息电位绝对值降低，可推测前列腺素可以 646 降低神经细胞K+通道活性，使K+外流减少，导致更容易兴奋，：6.(1)交感上升使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机 因此神经细胞产生动作电位所需的刺激强度减弱。 体更好地适应环境的变化(2)作用途径是反射弧，反应速度 (3)①当产热量大于散热量时，体温会升高，在前列腺素的作用 较快，作用范围较准确（局限），作用时间较短(3)增加促进 下，下丘脑通过增加产热，减少散热，导致体温升高。持续高 肾小管和集合管重吸收Na,使血浆渗透压升高(4)氯沙坦 烧，体温不变，机体产热量等于散热量。散热时神经调节的具 能阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合，一方面能使外周血管舒张， 体形式有毛细血管舒张，而发烧病人汗腺不能正常分泌汗液， 使血压下降；另一方面能使肾上腺皮质分泌的醛固酮和下丘脑 所以满脸通红。 分泌的抗利尿激素减少，降低血容量，使血压下降血管紧张 ②异丁苯丙酸能达到退烧的效果，其原因是异丁苯丙酸能抑制 素转换酶/ACE 环氧合酶的活性，使人体内的前列腺素含量下降，下丘脑中的 解析：(1)当人受到惊吓时，机体处于兴奋状态，此时支配心脑 体温调定点恢复正常 C组 的交感神经活动占据优势，使血压上升；自主神经系统由交感 1.A布美他尼抑制肾小管对Na、Clˉ的重吸收，导致尿液中渗 神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是相反的，这 透压升高，A错误；静脉注射布美他尼，患者下丘脑合成、垂体释： 样可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适 放的抗利尿激素会减少，可用于治疗抗利尿激素分泌过多的患 应环境的变化 者，B正确：布美他尼抑制肾小管对Na、Cl的重吸收，使得尿 (2)过程A为神经调节过程，神经调节的结构基础是反射弧，过 液中渗透压升高，尿液排出增加，减少血容量，进而降低高血压 程B为体液调节，体液调节的作用途径为体液运输，与B途径 的目的，C正确：醛固酮的作用是保“Na”泌“K”,促进肾小管 相比，A途径具有作用途径是反射弧，反应速度较快，作用范围 对Na的重吸收，布美他尼抑制肾小管对Na、dˉ的重吸收， 较准确（局限），作用时间较短等特点。 使得尿液中渗透压升高，尿液排出增加，减少血容量，故布美他 (3)醛固酮是由肾上腺皮质分祕的，能促进钠离子重吸收，肾上 尼可能用于治疗由醛固酮分泌量增多引发的高血压，D正确。 腺皮质增生会导致醛固酮分泌增加，进而促进肾小管和集合管 2.C探究实验组东莨菪碱对吗啡依赖大鼠饮水和尿量有影响， 重吸收Na,使血浆渗透压升高，引起血量增加，从而使血压 应设置对照组：B组应给予等量生理盐水后注射吗啡，确定吗啡 升高。 对大鼠尿量的影响，A正确：毒品吗啡通过突触抑制大脑皮层痛： (4)①与组别2相比，组别4中血管紧张素Ⅱ明显增加，可推测 觉区发挥镇痛作用，具有成瘾性，容易危害身体健康，B正确；A 氯沙坦能阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合，一方面能使外周血管 组大鼠尿量高于B组和C组，尿量增加与下丘脑合成分泌、垂 舒张，使血压下降；另一方面能减少肾上腺皮质分泌醛固酮和 体释放的抗利尿激素有关，C错误：由表中数据可知，东莨菪碱 下丘脑分泌抗利尿激素，降低血容量，使血压下降。 使用后，饮水量和尿量相较于生理盐水组都有所增加，东莨若 ②血管紧张素I经血管紧张素转化酶作用而生成血管紧张素 碱可能通过增加成瘾大鼠的饮水量和尿量，从而增加吗啡的排 Ⅱ，对比2和5组实验结果可知，5组的血管紧张素Ⅱ低于2 泄，D正确。 组，血管紧张素I高于2组，推测药物A可能通过抑制血管紧 3.A受伤时聚集在伤口周围的巨噬细胞会吞噬感染的细菌等， 张素转化酶活性，使血管紧张素Ⅱ含量减少，最终起到降血压 没有特异性吞噬能力，但是受伤时聚集在伤口周围的巨噬细胞 的作用。 表面有抗原受体，只是没有特异性，A错误；胃饥饿素和瘦素具 有调节作用，均通过体液运输，作用于相应的靶细胞，故可以在 7.(1)促甲状腺激素释放激素(TH)激素具有特异性，激素甲 血浆、组织液中检测到，B正确：胃饥饿素和瘦素作用于下丘脑 只能与垂体表面的特异性受体结合(2)体温上升期手脚部位 的不同区域，下丘脑细胞上有胃饥饿素和瘦素的受体，C正确； 毛细血管收缩神经一体液调节(3)下丘脑体温调节中枢损 脂肪细胞分泌瘦素，瘦素通过体液运输作用于下丘脑的某一区】 毁的发热小鼠模型+X溶液药物X是通过调控下丘脑体温 域，使人产生饱腹感，减少摄食，此过程既存在体液调节，也存 调节中枢而发挥解热作用的 在神经调节，D正确 解析：(1)据图可知，激素甲是由下丘脑分泌产生，作用于垂体 4.A当细胞外液渗透压升高时，下丘脑合成并分泌、经过垂体释： 垂体分泌产生激素乙，激素乙作用于甲状腺，甲状腺分泌产生 放的①ADH增多，能增加肾小管和集合管对水的重吸收，尿量 甲状腺激素，体现了激素调节分级调节的特点，故激素甲表示 减少，A错误：④是甲状腺激素，和性激素、肾上腺皮质激素等激 促甲状腺激素释放激素，激素甲之所以只能作用于垂体，是由 素类似，分泌过程存在分级调节和反馈调节的特点，B正确：体 于激素具有特异性，激素甲只能与垂体表面的特异性受体 温升高时，机体会增加散热，适当减少产热来维持体温的相对： 结合。 稳定，C正确；人体中支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的 (2)在体温的上升期，皮肤、手脚等部位毛细血管收缩，所以通 活动不受意识支配，被称为自主神经系统，延髓中有心血管中 常会表现出手脚冰凉的现象。图示中，感受器→下丘脑体温调 枢，当血压升高时可以通过自主神经系统作用于心脏和血管， 节中枢TR 垂体T甲状腺→甲状腺激素→细胞代谢活动增 使血压降低，D正确。 5.C体温调节的中枢在下丘脑：体温调节的方式是神经调节和： 强，体现了神经一体液调节的调节方式，感受器传入神经下丘 体液调节；哺乳动物受到寒冷刺激后，通过神经一体液调节促 脑体温调节中枢传出神经骨酪肌收缩、皮肤血管收缩等，体现 进甲状腺激素分泌，使机体产生更多热量以维持体温，A正确： 了神经调节的调节方式，故体温上升期人体进行体温调节的方 分析题图：对比不同动物心脏中二倍体细胞所占比例及其甲状 式是神经一体液调节。 腺激素水平，恒温动物的心脏组织因二倍体细胞比例低，再生 能力较差，同时体内甲状腺激素水平高；由此表明甲状腺激素 (3)实验目的是探究药物X是否具有解热作用并通过影响下丘 水平与心脏组织再生能力呈负相关，B正确；基因工程小鼠心脏 脑体温调节中枢调控体温，自变量为药物X的处理方式和模型 细胞缺乏甲状腺激素受体，故甲状腺激素不能作用于心脏细！ 小鼠的类型，因变量为体温，甲是空白对照，处理方式为：发热 胞。转基因小鼠体内的甲状腺激素水平正常，但不能作用于心 小鼠模型+生理盐水；乙为实验组，在下丘脑体温调节中枢正 脏，故转基因小鼠心脏中二倍体细胞数目会出现大幅增加，同 常的情况下，药物X对于发热小鼠是否发挥解热的作用，故其 时可以证明甲状腺激素会抑制正常小鼠心脏组织的再生能力， 处理方式为：发热小鼠模型+X溶液；丙也为实验组，其探究在 C错误；由C项分析可知，甲状腺激素会抑制正常小鼠心脏组织 下丘脑损毁的情况下，药物X对发热小鼠是否仍具有解热的作 的再生能力；题干信息可知，甲状腺激素对变温动物心脏组织 用，与乙组构成相互对照，故其处理方式为：下丘脑体温调节中 再生能力的影响与对恒温动物的影响一致；利用斑马鱼做实验 枢损毁的发热小鼠模型+X溶液。依据甲、乙、丙三组所示实验 时，A组无甲状腺激素，B组有甲状腺激素，则B组斑马鱼心脏 结果可以得出：药物X是通过调控下丘脑体温调节中枢而发挥 受损后的再生能力会比对照组弱，D正确。 解热作用的。 647