单元过关(9)人体内环境稳态、神经调节-【衡水真题密卷】2026年高考生物单元过关检测（河北专版）

真题密卷 单元过关检测 基因的转录 若F2中大穗（突变体）：小穗（野生型）=1：1， (3)易位 则突变体1、2的突变基因为同源染色体上的非 (4)14原癌(1分) 等位基因。 【解析】(1)细胞发生癌变后，细胞膜上的糖蛋白 23.(12分，每空2分) 等物质减少，细胞之间的黏着性显著降低，因此 (1)小熊猫和大熊猫之间存在着生殖隔离 癌细胞容易在体内分散和转移。 (2)化石协同进化 (2)浆细胞能合成和分泌大量免疫球蛋白而其他 (3)金钱豹吃掉的大多是小熊猫种群中年老、病 细胞不能，原因是gH基因在浆细胞中特异性 弱或年幼的个体，客观上有利于小熊猫种群的 表达。14号染色体q臂的lgH基因邻近部位有 发展 该基因的增强子，敲除增强子后，gH基因的 (4)否该种群的基因频率没有发生变化 mRNA显著减少，推测增强子的作用是促进lgH 【解析】(1)隔离是新物种形成的必要条件，生殖 基因的转录。 隔离是新物种形成的标志，科学家认为小熊猫和 (3)由图可知，8号染色体q臂与14号染色体q 大熊猫是两个不同的物种的原因是二者之间存 臂发生了染色体结构变异中的易位。 在着生殖隔离。 (4)变异后的B细胞第14号染色体出现的c-myc (2)利用化石可以确定地球上曾经生活过的生物 基因在lgH基因的增强子作用下过度表达，导致 的种类及其形态、结构、行为等特征。因此科学 细胞发生癌变，推测c-myc基因是原癌基因。 家是可以通过化石证据判断大熊猫进化过程中 22.(12分，每空2分) 白齿出现的时期。生物多样性是协同进化的结 (1)替换UAG 果，小熊猫和大熊猫在食性等方面存在较大差 (2)突变体1和突变体2杂交得F1,F1自交，观 别，体现了生物的多样性，这种多样性的形成主 察F2表现型及比例a.F1、F2中都为大穗（突变 要是生物与环境之间协同进化的结果。 体)b.F2中大穗（突变体）：小穗（野生型）= (3)金钱豹与小熊猫属于捕食关系。金钱豹的存 9：7c.F2中大穗（突变体）：小穗（野生型）= 在，在客观上对小熊猫种群的发展起到了促进作 1:1 用，理由是金钱豹吃掉的大多是小熊猫种群中年 【解析】(1)由测序结果可知，突变基因中有一个 老、病弱或年幼的个体，客观上有利于小熊猫种 碱基对CG替换为TA,*处无对应氨基酸，终 群的发展。 止密码子UAG提前出现，使得肽链变短，最终导 (4)该大熊猫种群第一年基因型为DD和dd的个 致蛋白质的空间结构发生改变，进一步影响蛋白 体所占的比例分别为10%和70%，则Dd所占 质的功能 的比例为1一10%一70%=20%，由此可以计 (2)将突变体1和突变体2分别与野生型水稻杂 算出D的基因频率为10%+20%×1/2= 交，获得的F,的稻穗大小与野生型相同，说明小 20%,d的基因频率为1一20%=80%；第二 穗为显性，大穗为隐性。探究突变体1和突变体 年，基因型为DD和dd的个体所占的比例分别为 2的突变基因在染色体上的位置关系，可将突变 4%和64%，则Dd所占的基因频率为1一4% 体1和突变体2杂交得F1,F1自交，观察F2表 一64%=32%，D的基因频率为4%+32%× 现型及比例。若F1、F2中都为大穗（突变体），则 1/2=20%,d的基因频率为1一20%=80%，由 突变体1、2的突变基因为等位基因；若F2中大 于这一年中该种群的基因频率没有发生改变，说 穗（突变体）：小穗（野生型）=9：7，则突变体1、 明该大熊猫野生种群没有发生进化。 2的突变基因为非同源染色体上的非等位基因； 2025一2026学年度单元过关检测（九） 生物学·人体内环境稳态、神经调节 一、单项选择题 1.A【解析】草履虫为单细胞生物，没有内环境；人 5 ·34· ·生物学· 参考答案及解析 体毛细血管壁细胞直接生活的环境是组织液和血 生成酮体发生在肝脏细胞内，不属于内环境中发 浆；人体血浆中存在葡萄糖、乳酸脱氢酶、脂肪等 生的过程；结合题干信息“血液中酮体增加导致酸 成分；内环境是细胞与外界进行物质交换的媒介， 中毒”可知，血液中酮体过量可导致酸积累，导致 细胞进行代谢活动产生的物质进入内环境，参与 内环境pH偏低。 了内环境的形成与维持。 7.A【解析】尿液不属于内环境，所以其中的枸橼 2.A【解析】给高烧病人增加衣物“捂汗”，不利于 酸盐不属于内环境成分；药物中的NaCl能维持细 散热，会加重病情；给长期卧床的乳酸中毒患者静 胞外液中溶质微粒的数目，有利于维持渗透压平 脉注射合适浓度的NaHCO,溶液，可以缓解乳酸 衡；枸橼酸钠是酸碱缓冲剂，有利于维持酸碱平 中毒；给长期卧床营养不良患者膳食中增加易消 衡，调节内环境pH值；药物中的无水葡萄糖经吸 化吸收的蛋白质，可以增加营养物质；给低血糖休 收后进入血浆，可进入组织液，进而进入淋巴液， 克病人静脉缓慢推注50%的葡萄糖溶液，可以缓 能为淋巴管内细胞提供能量，提升免疫力。 解低血糖症状。 8.B【解析】间质网络中的液体是淋巴液的来源之 3.D【解析】剧烈运动时，有氧呼吸仍是其主要的 一，有运输物质的功能，其成分一般稳定；间质网 供能方式；肌肉酸痛是因机体产生乳酸积累造成 络中的液体与血浆和组织液类似，应属于细胞外 的，但由于血浆存在缓冲物质的调节作用，血浆 液；淋巴液还可来源于组织液，淋巴液回流受阻会 H下降并不明显；肌细胞生成的乳酸进入肝细胞 导致组织液增多，进而会引起组织水肿；根据题 需要血液和组织液的运输；细胞通过无氧呼吸产 意，间质网络可介导癌细胞的扩散及转移，因此间 生乳酸的过程中，在第一阶段会合成少量ATP。 质网络的发现对癌细胞的追踪及癌症治疗有重要 4.D【解析】水泡中的液体主要是组织液，水泡主 意义。 要是由血浆中的水大量渗出到组织液形成的；水9.C【解析】因为组织液可以流向淋巴，如果毛细 泡中的液体可以渗入毛细血管和毛细淋巴管，故 淋巴管堵塞，组织液流不过去，会造成组织水肿； 其会自行消失；水泡中的液体主要是组织液，一段 静脉注射时药物先进入血浆；甘露醇进入体内可 时间后水泡可自行消失，水泡的形成和消失说明 使组织脱水从而初步消除水肿，说明其能直接提 内环境中物质是不断更新的；血泡里的液体是组 高血浆渗透压，故应该是高渗溶液；注射的甘露醇 织液和血浆。 为高渗溶液，促使水分由组织液向血浆转移，从而 5.D【解析】代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或 初步消除水肿。 从体外进入碱过多，pH值升高的情况，可以通过 10.C【解析】中枢神经系统由脑和脊髓组成；外周 注射安全浓度的稀盐酸来缓解血浆pH升高；CO2 神经系统中支配内脏和腺体活动的传出神经是 为酸性气体，临床上，可吸入含5%CO2的O2降 自主神经系统，自主神经系统包括交感神经和副 低血浆的pH,来缓解“呼吸性碱中毒”症状；呼吸 交感神经；副交感神经兴奋时会使膀胱缩小，利 性碱中毒、代谢性酸中毒的出现与肺部和肾脏功 于完成排尿反射；血糖含量降低时，下丘脑通过 能的异常有关，因此内环境酸碱平衡的维持与肺 交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素。 的呼吸和肾脏的滤过排泄等密切相关；血液中含 11.A【解析】运动神经元兴奋时，其细胞膜上的 氧不足会引起机体呼吸加深加快，造成肺通气过 Na+通道会打开，使得Na+大量内流，导致膜电 度，使CO2大量排出，造成血浆pH升高，可诱发 位由外正内负变为外负内正，形成动作电位；乙 呼吸性碱中毒，血液中含氧量增加不会诱发呼吸 酰胆碱(ACh)是由运动神经元释放到突触间隙 性碱中毒。 中的神经递质，它并不直接进入肌细胞，而是与 6.C【解析】分析题意可知，酮体是肝脏细胞中脂 突触后膜（即肌细胞膜）上的乙酰胆碱受体结合， 肪氧化分解的中间产物，血浆和组织液之间的物 引发肌细胞内的生化反应，最终导致肌肉收缩； 质可以双向交换，故酮体可从组织液转移至血浆 根据题干信息，破伤风毒素可与抑制性神经元结 中；分析题意可知，酮体最终可以被转移至脑、心 合。由于抑制性神经元通常释放抑制因子来减 脏等器官氧化供能，故酮体可缓解脑组织利用葡 少运动神经元释放ACh,因此破伤风毒素与抑制 萄糖障碍导致的脑细胞供能不足；脂肪氧化分解 性神经元结合后，应该会阻止或减弱抑制因子的 ·35· 5 真题密卷 单元过关检测 释放，而不是促使释放大量抑制因子；破伤风毒 16.ABC【解析】由于递质只能由突触前膜释放，作 素与抑制性神经元结合后，会减弱或阻止抑制因 用于突触后膜，兴奋在坐骨神经与腓肠肌之间只 子的释放。由于抑制因子通常会减少运动神经 能单向传递；各种神经纤维的阀电位不同，传导 元的兴奋性（即减少Na内流），因此破伤风毒素 速率不同，Ⅱ处兴奋的神经纤维数量可能比Ⅲ处 的作用是减弱了对运动神经元兴奋性的抑制。 的多，进而导致h1>h2;t1与t3指针偏转持续时 这意味着在破伤风毒素的作用下，运动神经元的 间不同，可能与兴奋在不同神经纤维的传导速度 Na+内流速率可能会增加。 不同有关；刺激强度超过阈值后，腓肠肌的收缩 12.C【解析】突触前膜释放谷氨酸，扩散到突触后 程度不会随刺激强度的增加而增加，所以若在I 膜，不会进入突触后膜所在细胞内；渐冻症患者 处施加不同强度的电刺激，所得到的h1的差异 的EAAT的表达和活性严重受损导致谷氨酸在 不大。 突触间隙中含量增加；渐冻症是一种传出神经元 17.AB【解析】未刺激A点时，电表①指针偏转记 损伤疾病，传出神经受损的可能原因是Ca+内流 录静息电位；刺激A,点时，电表①②均偏转2次； 过多，导致细胞内渗透压升高，细胞吸水涨破；可 刺激A点，图乙ab段为动作电位，产生的原因是 通过研发抑制突触前膜释放谷氨酸的药物用于 钠离子内流；刺激A点，图乙bc段与ef段产生 治疗或减缓渐冻症的发展进程。 的原因相同，都是钾离子外流。 13.D【解析】由题千可知，烟碱可作用于乙酰胆碱18.ABD【解析】5-HT作用会使突触后膜Na内 受体，故可推测烟碱可能与乙酰胆碱结构类似， 流，进而使突触后膜产生内正外负的动作电位； 进而与乙酰胆碱竞争受体；一个神经元轴突末梢 5-HT与5-HT1A结合后，抑制神经冲动作用于 有多个分支，每个轴突末梢会膨大形成突触小 突触小泡释放过多神经递质，从而维持突触间隙 体，突触小体与下一个神经元的树突或胞体等相 5-HT含量的相对稳定；持续阻断5-HT转运体， 接近，共同形成突触；神经元兴奋时，a十通道打 则会导致突触间隙中5-HT数量增多，使突触后 开，Na内流导致细胞内的阳离子浓度高于膜 膜持续兴奋，会引起5-HT3的数量减少；抑制5 外；神经递质以扩散方式（不是自由扩散）通过突 HT的释放，会导致突触间隙5-HT含量下降，导 触间隙，与突触后膜上的受体结合发挥作用，不 致突触后神经元兴奋性降低，进而促进抑郁症的 一定结合在乙酰胆碱受体上。 发生。 二、多项选择题 三、非选择题 14.BC【解析】人体的电解质如NaC1和少量尿素 19.(12分，每空2分) 可以通过皮肤排汗排出体外：肌肉注射某种消炎 (1)细胞质基质丙酮酸与乳酸相互转化 药进行治疗，药物首先进入的内环境是b组织 (2)储存在ATP中、以热能形式散失、储存在乳 液；丙型肝炎患者肝脏处毛细血管壁细胞及肝脏 酸中机体缺氧或耗氧量太多线粒体基质 细胞受损，血浆蛋白（不是血红蛋白）和细胞内液 (3)血浆中含有缓冲物质，能中和酸性物质 外渗，使组织液的渗透压升高，渗透吸水导致肝 【解析】(1)据图分析可知，图中①是葡萄糖分解 水肿；正常机体通过调节作用，使各个器官、系统 成丙酮酸的过程，②是丙酮酸与乳酸相互转化的 协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态叫作 过程，这两个过程发生的场所是细胞质基质； 稳态，所以人体各器官、系统协调一致地正常运 LDH的作用是催化丙酮酸与乳酸相互转化。 行，是机体维持内环境稳态的基础。 (2)过程①到产生乳酸的过程中，葡萄糖中的能 15.AC【解析】动作电位的产生主要与钠离子内流 量去路有转移到ATP中、储存在乳酸中、以热能 有关，此过程不需要消耗能量；分析图形数据，蛇 形式散失。从代谢水平来看，导致血乳酸含量升 床子素可以降低动作电位峰值，可能与抑制钠离 高的条件是供氧不足，细胞无氧呼吸加强，乳酸 子通道有关；恢复静息电位过程中，钾离子通道 含量升高。PDH是丙酮酸脱氢酶，发挥作用的 打开，钾离子外流，细胞膜电位表现为外正内负； 场所是线粒体基质。 蛇床子素可以使动作电位峰值下降，刺激程度下 (3)正常人体剧烈运动时会产生大量乳酸，但不 降，可能会引起神经递质释放量减少。 会导致血浆pH降低，原因是血浆中含有缓冲物 5 ·36· ·生物学· 参考答案及解析 质，能中和酸性物质，维持血浆pH相对稳定。 的增加，AQP-4的表达水平也在增加，说明脑组 20.(11分，除标注外，每空2分) 织含水量与AQP-4的表达水平呈现正相关；随 (1)血浆、组织液 着脑组织含水量增加，NO的含量的逐渐减少，说 (2)血浆中含有HCO3、H2CO3等缓冲物质 明NO的含量越少，脑水肿越严重。②因为NO (3)①灌胃等量生理盐水小脑②葛根提取物 对血管舒张有重要作用，可在一定程度上降低血 可提高小鼠肝脏中ADH酶和ALDH酶的相对 压，能预防（防止/缓解）HICH。因为AQP-4是 活性（或葛根提取物可缓解酒精对ADH酶和 一种水通道蛋白，当脑组织AQP-4水平发生异 ALDH酶活性的抑制，使两种酶相对活性升高)， 常，血脑屏障受到严重破坏，细胞内外渗透压变 促进酒精代谢，减少酒精对肝脏的毒害(3分) 化使AQP-4表达水平升高，进而诱发脑水肿。 【解析】(1)酒精经机体摄入后进入血浆，然后经 因此可以用药物降低AQP-4的表达水平（降低 毛细血管壁进入组织液，然后到达肝脏细胞中被 水通道蛋白的作用/促进NO的合成)进行治疗 氧化代谢，故需要经过的内环境有血浆、组织液。 脑水肿。 (2)二氧化碳溶于水呈酸性，但血浆中含有 22.(12分，除标注外，每空1分) HCO3ˉ、H2CO3等缓冲物质，故酒精代谢生成的 (1)单向反射弧的神经中枢被破坏 二氧化碳会进入血浆，但血浆的pH一般能维持 (2)左腿、右腿均无反应左腿传入一十 相对稳定。 蛙类坐骨神经中的传出神经纤维比传入神经 (3)①实验要遵循等量原则，故空白对照组的处 纤维粗(2分) 理方法是灌胃等量生理盐水。小脑是维持身体 (3)增大静息电位的值与膜内外K+浓度差有 平衡的中枢，故模型组小鼠走路不稳可能与小脑 关，减少溶液中的K+浓度，飞+外流量增加，静息 功能受影响有关。②据图可知，治疗组的ADH 电位的绝对值将会增大(2分) 酶和ALDH酶的相对活性比模型组高（且低于 【解析】(1)由表可知，左、右后腿均有缩腿反射； 空白对照组)，推测葛根提取物解酒保肝的作用 在缩腿反射中，神经冲动的传导是单向的，由感 机制可能是葛根提取物可提高小鼠肝脏中ADH 受器一端传向效应器一端；脊髓属于神经中枢， 酶和ALDH酶的相对活性（或葛根提取物可缓 若捣毁蛙的脊髓，由于反射孤的神经中枢被破 解酒精对ADH酶和ALDH酶活性的抑制，使两 坏，蛙的左、右后肢均无反应。 种酶相对活性升高)，促进酒精代谢，减少酒精对 (2)用药后10分钟，刺激左腿时，左腿、右腿均无 肝脏的毒害。 反应，说明左腿的传入神经纤维已经被麻醉。若 21.（12分，除标注外，每空1分) 是传出神经被麻醉，刺激左腿时，右腿应该产生 (1)增大 反应。根据题意“局部麻醉药对细的神经纤维比 (2)①注射等量生理盐水②与对照组相比，随 粗的起效快”，说明传入神经是细神经纤维先被 着处理时间的延长，各组大鼠脑组织含水量呈先 麻醉，传出神经是粗神经纤维后被麻醉，若麻醉 升高后降低的趋势(3分) 药对粗的神经纤维（传出神经）在18分钟后起作 (3)①正相关少②预防升高用药物降低 用，那么刺激右腿，由于左腿的传出神经被麻醉， AQP-4的表达水平(3分) ①为“一”无缩腿反射，右腿的反射孤通路完整， 【解析】(1)脑外伤造成毛细血管通透性增高，蛋 ②为“十”有缩腿反应，本实验的目的是：探究蛙 白质从血浆进入脑脊液，导致脑脊液渗透压增 类坐骨神经中的传入神经纤维是否比传出神经 大，进而引起脑组织水肿。 纤维粗，根据实验结果传入神经比传出神经先被 (2)①根据实验要遵循单一变量原则可知，实验 麻醉，能得出蛙类坐骨神经中的传出神经纤维比 中对假手术组应注射等量生理盐水进行处理，因 传入神经纤维粗。 为生理盐水能维持细胞形态和功能。②据表中 (3)神经纤维未受到刺激时，膜对K+的通透性高， 数据显示与对照组相比，随着处理时间的延长， K外流，形成内负外正的静息电位，静息电位的值 各组大鼠脑组织含水量呈先升高后降低的趋势。 与膜内外K+浓度差有关，减少溶液中的K+浓度， (3)①据图中数据分可析知，随着脑组织含水量 K外流量增加，静息电位的绝对值将会增大。 ·37· 5 真题密卷 单元过关检测 23.(12分，除标注外，每空1分) Ca2+通道释放到细胞质基质的方式为协助扩散， (1)效应器突触处的兴奋传递需要通过化学信 那么Ca2+回收到肌质网需要逆浓度梯度进行，因 号的转换 此运输方式为主动运输。 (2)细胞质基质/肌质主动运输 (3)根据题意，胞外Ca2+会竞争性抑制Na+内 (3)胞外Ca+会竞争性抑制Na+内流，血钙过低 流，血钙过低时，对Na+内流抑制作用减弱，突触 时，对Na+内流抑制作用减弱，突触后膜动作电 后膜动作电位增大，肌细胞兴奋性增加，从而引 位增大，肌细胞兴奋性增加(3分) 发肌肉抽搐。 (4)①A③乙酰胆碱乙酰胆碱的作用特点与 (4)根据题意，该实验的目的是探究乙酰胆碱作 两种肌细胞上的相应受体不同有关(3分) 用于上述两种肌细胞产生不同反应的原因，因此 【解析】(1)由题意知，图表示兴奋通过神经一骨 乙酰胆碱受体可以作为抗原，故实验步骤为：① 骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程，效应器是 利用图中骨骼肌细胞膜上的A(ACh受体兼Na 指由传出神经及其所支配的肌肉或腺体，所以神 通道)作抗原，制备相应的抗体。②将上述抗体 经一骨骼肌属于反射孤中效应器的组成部分，神 分别作用于骨骼肌细胞和心肌细胞。③一段时 经一骨骼肌接头处属于突触，在突触处兴奋传递 间后，用乙酰胆碱分别作用于这两种肌细胞，观 需要通过化学信号（神经递质）的转换，而在神经 察它们收缩反应变化的情况。 纤维上兴奋以电信号的形式传导，因此兴奋在突 预期实验结果及结论：若骨骼肌细胞不收缩，心 触处的传递速度比在神经纤维上慢。 肌细胞收缩频率降低，则骨骼肌细胞膜上的乙酰 (2)由图分析可知，肌质网内的大量Ca+通过 胆碱受体与心肌细胞的不同，表明乙酰胆碱作用 Ca2+通道释放，进入细胞质基质与收缩蛋白结合 特点与两种肌细胞膜上的相应受体不同有关。 引起肌肉收缩；由于肌质网内的大量Ca+通过 2025一2026学年度单元过关检测（十） 生物学·体液调节、神经调节与体液调节的关系 一、单项选择题 会被灭活，而在机体内只有甲状腺能产生甲状腺 1.B【解析】细胞程序性死亡是细胞调亡，细胞坏 激素，因此患者终生需要服用甲状腺激素类药物。 死不属于细胞调亡；垂体缺血性萎缩、坏死会导致 3.D【解析】糖皮质激素分泌增多会反过来抑制下 促性腺激素等缺乏，因此随着病程加重，患者会出 丘脑和垂体的功能，这种调节方式称为负反馈调 现性腺、肾上腺等萎缩；垂体坏死，注射促激素释 节，下丘脑和垂体的细胞存在GC受体是负反馈 放激素无法作用于靶器官；垂体坏死，缺乏促甲状 调节的结构基础；满月脸主要表现为面部脂肪堆 腺激素，因此补碘无法避免甲状腺激素分泌不足。 积过多，导致脸部呈现出圆润、饱满的状态，满月 2.A【解析】甲状腺激素是生命活动所必需的，可 脸症状的出现可能是GC促进蛋白质分解和脂肪 以促进代谢活动，提高神经系统的兴奋性，促进产 重新分布导致的；糖皮质激素(GC)具有升高血糖 热，而在机体内只有甲状腺能产生甲状腺激素，因 的作用，胰高血糖素也能升高血糖，二者具有协同 此患者切除了整个甲状腺后若不服用外源甲状腺 作用；临床上，使用糖皮质激素(GC)类药物可用 激素，由于代谢活动减弱，可能会导致患者怕冷、 于治疗过敏等免疫异常引起的疾病。 体重增加等症状；服用外源甲状腺激素，由于甲状 4.C【解析】根据题意，大麻二酚能够抑制Na内 腺激素对下丘脑和垂体的负反馈调节，可抑制下 流，从而缓解疼痛。因此图1中的Na大量内流 丘脑分泌促甲状腺激素释放激素；甲状腺激素可 可产生动作电位，促进感受器对致痛物质的敏感 以促进代谢活动，促进生长发育（包括中枢神经系 性，使得最终在大脑皮层产生痛觉；分析图1可 统的发育)，提高神经系统的兴奋性，大剂量服用 知，PGE可以促进痛觉感受器对致痛物质的敏感 外源甲状腺激素可导致患者神经系统兴奋性升 性，药物镇痛机理可能是抑制环氧化酶的活性，减 高；甲状腺激素是生命活动所必需的，发挥作用后 少PGE的产生，降低痛觉感受器对致痛物质的敏 ·38·梦想在远方，劳力是桥梁，连接未来 2025一2026学年度单元过关检测（九） 5.代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或从体外进人碱过多的情况，主要表现为血浆 班级 HCO,过高，pH值升高。呼吸性碱中毒是指因肺通气过度，使血浆HzCO,浓度或 卺题 生物学·人体内环境稳态、神经调节 CO:分压减少，导致pH值升高。下列叙述错误的是 ) 姓名 A.代谢性碱中毒患者可以通过注射安全浓度的稀盐酸来缓解血浆pH升高 本试卷总分100分，考试时间75分钟。 B.呼吸性碱中毒患者呼吸阻碍时可通过吸入含有5%CO。的O2,来改善病情 一、单项选择题：本题共13小题，每小题2分，共26分。在每小题给出的四个选项中，只有 C.内环境酸碱平衡的维持与肺的呼吸和肾脏的滤过排泄等密切相关 得分 一项是符合题目要求的。 D,人从高原突然进入富氧环境时，血液中含氧量增加可诱发呼吸性碱中毒 题号12345678910111213 6.酮体（包括乙酰乙酸、3羟恭丁酸及丙酮）是肝脏细胞中脂肪氧化分解的中间产物，并最 答案 终被转移至脑、心脏等器官氧化供能。健康人体血液中，酮体含量少、糖代谢紊乱时，血 1,细胞需要生活在特定的环境中，其时时刻刻都在进行着细胞代谢，并与其生活环境进行 液中酮体增加导致酸中毒，可出现神志不清等症状。下列相关分析不正确的是() A.围体可从组织液转移至血浆中 着物质和能量的交换。下列叙述错误的是 () B.围体可缓解脑组织利用葡萄糖障碍导致的脑细胞供能不足 A.草履虫细胞通过内环境与外界环境进行O和CO2交换 C.脂肪氧化分解生成酮体发生在内环境中 B.人体毛细血管壁细胞生活的直接环境是组织液和血浆 D.血液中酮体过量可能导致内环境pH偏低 C,在人体血浆中可检测到葡萄糖、乳酸脱氢酶、脂肪等成分 7.某同学因患细菌性肠炎，导致严重腹泻，全身无力。医生处方中有“补液盐制剂”，其主 D.人体细胞不仅依赖于内环境，也参与内环境的形成和维持 要成分是NC,KCL,枸橼酸钠（酸碱缓冲剂），无水葡萄糖等，治疗方法为静脉注射。下 2,内环境的稳态与机体细胞的正常代谢密不可分。下列做法错误的是 列叙述错误的是 () A.给高烧病人增加衣物“捂汗”，从而降低患者体温 A,尿液中的枸橼酸盐属于内环境成分 B.给长期卧床的乳酸中毒患者静脉注射合适浓度的NaHCO,溶液 B.药物中的NaCI用于维持渗透压平衡 C.枸橼酸钠是调节内环境pH值 C.给长期卧床营养不良患者膳食中增加易消化吸收的蛋白质 D.静脉注射的葡萄糖能为淋巴管内细胞提供能量，提升免疫力 D.给低血糖休克病人静脉缓慢推注50%的葡萄糖溶液 8.据报道，某科研团队发现了一个新的人体“器官”，其曾被认为是遍布全身的密集结缔组 3,某位同学剧烈运动后出现肌肉酸痛的现象，几天后自行缓解。查阅资料得知，肌细胞生 织，但实际上是充满流动液体的间质网络，贯穿于淋巴系统，是淋巴液的来源之一，还可 成的乳酸可在肝脏转化为葡萄糖被细胞再利用。下列叙述正确的是 () 介导癌细胞的扩散及转移。下列推断不合理的是 () A,剧烈运动时主要通过无氧呼吸供能 A.间质网络中的液体有运输物质的功能，其成分一般稳定 B.酸痛是因为乳酸积累导致血浆pH显著下降 B.与血浆和组织液不同，间质网络中的液体属于细胞内液 C.肌细胞生成的乳酸进入肝细胞只需通过组织液 C.淋巴液还可来源于组织液，淋巴液回流受阻可造成水肿 D.肌细胞产生乳酸的过程中，会合成少量ATP D.间质网络的发现对癌细胞的追踪及癌症治疗有重要意义 9.组织水肿是组织液大量增多引起的，可发生于局部，如肺水肿、脑水肿、下肢水肿等。临 4,人在进行一定强度的体力劳动后，手掌或脚掌上可能会磨出水泡有时也会磨出血泡。 床上抢救脑部水肿患者时，常通过静脉注射质量分数为20%的甘露醇溶液，使组织脱 水泡中的液体主要是组织液，一段时间后水泡可自行消失。下列说法错误的是() 水从而初步消除水肿。下列叙述错误的是 () A.水泡主要是由血浆中的水大量滲出到组织液形成的 A.毛细淋巴管堵塞易导致组织水肿 B.水泡自行消失是因为其中的液体可以渗入毛细血管和毛细淋巴管 B.静脉注射后，甘露醇首先进入的体液为血浆 C.水泡的形成和消失说明内环境中物质是不断更新的 C.相对人体内环境，注射的甘露醇为低渗溶液 D,血泡里的细胞外液是血液，出现血泡说明内环境稳态已被破坏 D,甘露醇可促使水分由组织液向血浆转移 单元过关检测（九）生物学第1页（共8页） 真题密卷 单元过关检测（九】生物学第2页（共8页） 10.人体的神经系统是一个高度复杂且精细的系统，它负责传递和处理各种信息，包括感 二、多项选择题：本题共5小题，每小题3分，共15分。在每小题给出的四个选项中，有两 觉，运动、情感和认知等方面。下列叙述正确的是 () 个或两个以上选项符合题目要求，全部选对得3分，选对但不全的得1分，有选错的得 A.中枢神经系统由大脑、下丘脑、小脑和脑干组成 0分。 B.交感神经支配躯体运动，副交感神经支配内脏器官 题号 14 15 16 17 18 C.副交感神经兴奋时会使膀胱缩小，利于完成排尿反射 答案 D.血糖含量降低时，下丘脑通过交感神经使胰岛B细胞分泌胰高血糖素 11,运动神经元释放乙酰胆碱(ACh)促使肌肉收缩：抑制性神经元释放抑制因子，导致运 14.丙型肝炎由丙型肝炎病毒感染导致，患者大部分在感染期伴有轻度肝水肿和高水平的 动神经元释放ACh减少。破伤风杆菌产生的破伤风毒素可与抑制性神经元结合，导致 血浆肝酶。临床上的常规治疗需要注意水，电解质的平衡，以维持内环境稳态，还需要 肌肉持续收缩（如图所示）。下列叙述正确的是 () 定时监测血氧饱和度等指标。如图为人体肝细胞与外界环境进行物质交换的过程，图 破伤仿风毒素 中a、b、©代表不同的细胞外液。下列说法错误的是 () 主要作用位热 ⊙抑制性突触 养物质 血液蒂环 ⊙兴奋性突触 外出系统 兴奋性神经元 运动神经元 ACh 分泌至 氧气 尿素、水等 神经肌肉连接处 氧化碳 (系统 花) A.运动神经元兴奋时呈现外负内正的动作电位 A.除图中所示的系统外，人体的电解质、尿素等还可通过皮肤排出体外 B.ACh进人肌细胞与受体结合导致肌肉收缩 B.对患者肌肉注射某种消炎药进行治疗，药物首先进入的细胞外液是a血浆 C,破伤风毒素促使抑制性神经元释放大量抑制因子 C.肝水肿的原因主要是肝脏处毛细血管壁细胞及肝细胞受损，血红蛋白和细胞内液外 D.破伤风毒素进入机体会减慢运动神经元的Na十内流速率 渗，使组织液的渗透压升高，渗透吸水 12.渐冻症是一种传出神经元损伤疾病。研究发现，部分渐冻症患者EAAT的表达和活性 D.人体各器官、系统协调一致地正常运行，是机体维持内环境稳态的基础 均严重受损，故提出“谷氨酸毒性学说”来解释渐冻症病因，该学说对应的部分过程如 15,研究人员欲探究蛇床子素（有镇痛抗炎、抑制瘙痒等作用）对神经冲动产生的作用，做 图所示，其中谷氨酸是一种兴奋性递质，谷氨酸的N受体本质是一种Ca通道蛋白 了相关实验，结果如图。下列叙述错误的是 () 下列叙述正确的是 () A 胶质维胞 图注：·容氢酸 o24 EAAT EAA下谷氨酸转运蛋白 N受本：谷我经本 传出神经元 给子蛇床子素的恰予蛇床子素 洗后 。。都。 A.动作电位的产生与钠离子的内流有关，此过程需要消耗能量 AATN受体 B.蛇床子素可能通过抑制钠离子通道的作用降低动作电位峰值 A.突触前膜释放谷氨酸，扩散到突触后膜所在细胞内发挥作用 C.恢复静息电位过程中，钾离子大量外流，膜电位变为外负内正 B.渐冻症患者的EAAT的表达和活性严重受损导致谷氨酸在突触间隙中含量减少 D.使用蛇床子素可能会引起突触前膜释放的神经递质减少 C,传出神经受损的可能原因是Ca2+内流过多导致细胞内渗透压升高，细胞吸水涨破 16.坐骨神经包含多条神经纤维，当多条神经纤维同时兴奋时，电位可以叠加。取坐骨神 D.可通过研发促进突触前膜释放谷氨酸的药物用于治疗或减缓渐冻症的发展进程 经一腓肠肌标本，将电位表的两个电极置于坐骨神经表面Ⅱ、处，如图甲。在坐骨神 13.烟碱是细草中的一种主要活性成分，通过作用于乙酰胆碱受体来调节某些神经递质的 经I处，给一个适当强度的电刺激，指针偏转情况如图乙。下列叙述正确的是 () 释放，尤其是对多巴胺的影响最大。下列叙述错误的是 () A.烟碱可能与乙酰胆碱结构类似，能与乙酰胆碱竞争性结合乙酰胆碱受体 B.一个神经元可含有多个突触小体，可与其他神经元之间形成多个突触 册肠 时间 C.神经元兴奋时，Na内流导致细胞内的阳离子浓度高于膜外 D.神经递质以自由扩散的方式通过突触间隙，与突触后膜上乙酰胆碱受体结合发挥作用 图甲 图乙 单元过关检测（九）生物学第3页（共8页） 真题密卷 单元过关检测（九）生物学第4页（共8页） A.兴奋在坐骨神经与腓肠肌之间只能单向传递 氨基酸（主要为丙氨酸）①一葡萄糖 B.h,和h2的不同与Ⅱ处和Ⅲ处同时兴奋的神经纤维数量有关 丙南酸于—②州 +乳酸 C,1与的差异可能与兴奋在不同神经纤维的传导速度不同有关 NADH+H NAD PC/ D.若在I处施加不同强度的电刺激，所得到的1也不相同 PDH 17.图甲为神经纤维及突触与电表连接示意图，图乙为给予A点刺激后电表②记录到的电 葡萄睛而生乙铺解A三段股循环一→00H0 位变化。下列叙述错误的是 () 注：丙丽酸骏化：P四H:丙酮酸脱氢科：1DH:乳酸税氨群 电表① 电表② (1)图中①和②发生的场所是 :LDH的作用是催化 (2)过程①到产生乳酸的过程中，葡萄糖中的能量去路有 。从代谢水平来看，导致血乳酸含量升高的条件是 。PDH发挥作用的场所是 图甲 (3)正常人体剧烈运动会产生乳酸，但不会导致血浆pH降低，原因是 A.未刺激A点时，电表①指针偏转记录动作电位 B.刺激A点时，电表②偏转2次而电表①不偏转 20.(11分)机体摄入酒精（主要成分是乙醇）可能引发酒精中毒，酒精中毒导致的酒精性肝 C.刺激A点，图乙ab段产生的原因是钠离子内流 损伤和脑损伤对机体健康影响极大。机体摄人的酒精大部分在肝脏细胞中通过氧化 D.刺激A点，图乙bc段与ef段产生的原因相同 代谢而清除，酒精的代谢途径如图所示。回答以下问题。 18.5-羟色胺(5-HT)是一种神经递质，研究发现抑郁症患者体内5-HT的含量低于正常 乙醇AD1能乙酸ADH感乙酸+二氧化碳和水 人。5-HT转运体能回收突触间隙中的5-HT,5-HT的受体有5HT,和5-HTA两种 (1)酒精经机体摄入后到达肝脏中被氧化代谢，需要经过的内环境有 类型，不同受体表达的位置和结合后发挥的作用机制有所不同，5-HT的合成，释放及 (2)酒精代谢生成的二氧化碳会进入血浆，但血浆的pH一般能维持相对稳定，原因是 与受体结合传递信号的过程如图所示，下列说法正确的是 () 突触神经元 突触后神经元 (3)一次性服用过量酒精会导致急性酒精中毒。古书籍中记载葛根其有解酒保肝功 突触小泡 能。为探究葛根解酒保肝的作用机制，研究人员设置了三组实验：空白对照组以健康 制 ·神经兴奋 小鼠为实验材料，实验组以急性酒精中毒小鼠模型为实验材料，并分为模型组和治疗 通道 转运得 组，治疗组灌胃适量葛根提取液，一段时间后检测相关指标，结果如图所示。 5-Hm.自身受体 A.5HT作用会使突触后膜产生内正外负的动作电位 ADH背相对活性 B.5-HT1A有利于维持突触间隙5-HT含量的相对稳定 4 ADH精相利活性 C.持续阻断5-HT转运体可能引起5-HT,的数量增多 D.突触前膜5-HT转运体含量升高会促进抑郁症的发生 空白对组模型到 合疗到 三、非选择题：本题共5小题，共59分。 ①空白对照组的处理方法是 ,模型组小鼠走路不稳可能与 19.(12分)乳酸值越来越受到人们的关注，脓毒症病人血乳酸水平升高常被认为是预后不 功能受影响有关。 良的标志之一，乳酸在人体内的代谢主要过程如图所示，此外过多的乳酸还可以通过 ②根据实验结果推测葛根提取物解酒保肝的作用机制可能是 肾脏排出体外。回答下列问题。 单元过关检测{九)生物学第5页（共8页） 真题密卷 单元过关检测（九）生物学第6页（共8页） 21.(12分)高血压性脑出血(H1CH)是最具豉坏性的一种急性脑血管疾病，脑水肿是患者 (1)在该反射中，神经冲动的传导是 (填“单向”或“双向”)的。若用捣毁针破 发生HICH后的重要并发症之一，也是加重病情并诱发死亡的重要原因。回答相关问题。 坏该脊蛙的脊髓，蛙的左、右后肢均无反应，原因是 (1)脑水肿的发病机制主要是脑外伤时毛细血管通透性增高，蛋白质从血浆进入脑将 (2)据表所知，用药后10分钟，刺激左腿，出现的现象是 ,说明局部 液导致脑脊液渗透压 ,进而引起脑组织水肿 麻醉药的用药位置在 (填“左腿”或“右腿”)，坐骨神经麻醉药先麻醉的是 (2)研究人员选取患有高血压的大鼠，通过注射用生理盐水配制的细南胶原酶溶液获 (填“传入”或“传出”)神经纤维。若麻醉药对粗的神经纤维在18分钟后起作用， 得脑出血模型大鼠，分别在相应时间点测定大鼠脑组织含水量，结果如表。 请填写表格中“①”，“②”的反应 。该实验的实验结论是 HICH组 组别 对照组 (3)将蛙坐骨神经纤维置于生理溶液中，测得其静息膜电位为一70V,若减少溶液中 12h组 24h组 48h组 72h组7d组 的K浓度，静息电位的绝对值电位将会 (填“增大”、“减小”或“不变”)。原因 脑组织含水量(%)76.08 81.16 83.25 84.68 81.01 79.94 是 ①实验中对照组的处理是 23.(12分)如图表示兴奋通过神经一骨骼肌接头引起肌肉收缩的部分过程，当乙酰胆碱 ②表中数据显示 (ACh)作用于A(ACh受体兼Na通道)时，产生动作电位，将兴奋传导至B结构，引起 (3)进一步研究发现，模型大鼠脑水肿与水通道蛋白AQP-4、血管活性物质NO有关， C(Ca+通道)打开，肌质网中C+释放，引起肌肉收缩。 如图1、图2。 轴突末 041 突触小泡 03 动作电位 02. 总.肌质网 00 0 70 75 85 Ca释放 C 1脑组织含水量与AQP-4的相关性 图2组织含水量与NO的相关性 具肉收缩 ①由图中数据可知，脑组织含水量与AQP-4的表达水平呈现 的关系：而NO (1)图中的神经一骨骼肌属于反射弧中的 结构，兴奋在其接头处的传递速度 的含量越 ,脑水肿越严重。 比在神经纤维上慢，原因是 ②NO对血管舒张有重要作用，可在一定程度上降低血压，能 HICH, (2)肌肉收缩的直接原因是大量Ca2+进入 与收缩蛋白结合：骨骼肌收缩结束 AQP-4是一种水通道蛋白，当脑组织AQP-4水平发生异常，血脑屏障受到严重破坏， 后，Ca+通过 方式回收到肌质网。 细胞内外渗透压变化使AQP-4表达水平 ,是诱发脑水肿的重要机制。请 (3)胞外C:+会竞争性抑制Na+内流，从而影响骨骼肌细胞的兴奋性。据此分析，血钙 据此提出一种治疗脑水肿的思路 过低会引发肌肉抽搐原因的可能是 22.(12分)蛙类的坐骨神经是混合神经，既有传入神经纤维，又有传出神经纤维。传人神 经纤维与传出神经纤维的粗细不一样，局部麻醉药对细的神经纤维比粗的起效快。为 (4)乙酰胆碱作用于骨骼肌细胞，可引起收缩，作用于心肌细胞，却降低收缩颜率。为 探究蛙类坐骨神经中的传人神经纤维是否比传出神经纤维粗，实验人员准备了脊蛙， 了探究乙酰胆碱作用于上述两种肌细胞产生不同反应的原因，研究人员进行相关 用麻醉药处理其中一侧腿的坐骨神经，在不同条件下分别刺激其左腿和右腿感受器， 实验 观察刺激反应，实验结果如表。实验前剪去蛙的头部制成脊蛙，目的是排除脑对脊髓 ①利用图中骨骼肌细胞膜上的作抗原，制备相应的抗体 的控制。回答下列问题 ②将上述抗体分别作用于骨骼肌细胞和心肌细胞。 用药前 用药后5分钟用药后10分钟用药后15分钟用药后20分钟 ③一段时间后，用 分别作用于这两种肌细胞，观察它们收缩反应变化的情况。 左靓右秘 左腰右腿左腿右腿左腿右褪左靓 右腿 预期实验结果及结论：若骨骼肌细胞不收缩，心肌细胞收缩频率降低，则表明乙酰胆碱 刺激左腿 作用于上述两种肌细胞产生不同反应的原因是 刺激右腿 + + ① 注：“十"有缩腿反应，“一"无缩腿反射 单元过关检测{九)生物学第7页（共8页） 真题密卷 单元过关检测（九）生物学第8页（共8页）