单元过关(9)人体内环境稳态、神经调节-【衡水真题密卷】2026年高考生物单元过关检测（黔甘云晋豫陕青宁新藏A版）

梦想在远方，劳力是桥梁，连接未来 2025一2026学年度单元过关检测（九） 6。从用药安全的角度，国家要求门诊应首选口服制剂进行治疗，尽量减少肌肉注射或静脉 班级 卺题 注射。下列叙述正确的是 ( 生物学·人体内环境稳态、神经调节 A,为使口服药物快速发挥作用，可将其外部糖衣去除后服用 姓名 本试卷总分100分，考试时间75分钟。 B.肌肉注射是将药物注射到肌肉后直接进入细胞质发挥作用 C.静脉注射常使用生理盐水作溶剂以维持正常渗透压 一、选择题：本题共16小题，每小题3分，共48分。每小题只有一个选项符合题目要求。 D.肌肉注射和静脉注射过程中，药物均首先进入组织液 得分 题号12345678910111213141516 7,代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或从体外进人碱过多的情况，主要表现为血浆 答案 HCO,3ˉ过高，pH值升高。呼吸性碱中毒是指因肺通气过度，使血浆H2CO3浓度或 1.尿素是由人体肝脏产生的代谢废物。下列关于尿素在内环境中分布的叙述，正确的是() CO:分压减少，导致pH值升高。下列叙述错误的是 () A,只存在于血浆 B.在内环境中不存在 A,代谢性碱中毒患者可以通过注射安全浓度的稀盐酸来缓解血浆pH升高 C.只存在于血浆和组织液 D.存在于血浆、组织液和淋巴 B.呼吸性碱中毒患者呼吸阻碍时可通过吸入含有5%C02的O2,来改善病情 2.细胞需要生活在特定的环境中，其时时刻刻都在进行着细胞代谢，并与其生活环境进行 C.内环境酸碱平衡的维持与肺的呼吸和肾脏的滤过排泄等密切相关 着物质和能量的交换。下列叙述错误的是 () D.人从高原突然进人富氧环境时，血液中含氧量增加可诱发呼吸性碱中毒 A,草履虫细胞通过内环境与外界环境进行O和CO2交换 8.酮体（包括乙酰乙酸、3羟基丁酸及丙酮）是肝脏细胞中脂肪氧化分解的中间产物，并最 B.人体毛细血管壁细胞生活的直接环境是组织液和血浆 终被转移至脑、心脏等器官氧化供能。健康人体血液中，酮体含量少、糖代谢紊乱时，血 C.在人体血浆中可检测到葡萄糖、乳酸脱氢酶、脂肪等成分 液中酮体增加导致酸中毒，可出现神志不清等症状。下列相关分析不正确的是() D.人体细胞不仅依赖于内环境，也参与内环境的形成和维持 A.钢体可从组织液转移至血浆中 3.内环境的稳态与机体细胞的正常代谢密不可分。下列做法错误的是 B.酮体可缓解脑组织利用葡萄糖障碍导致的脑细胞供能不足 A,给高烧病人增加衣物“捂汗”，从而降低患者体温 C.脂肪氧化分解生成酮体发生在内环境中 B.给长期卧床的乳酸中毒忠者静脉注射合适浓度的NaHCO,溶液 D.血液中酮体过量可能导致内环境pH偏低 C.给长期卧床营养不良患者膳食中增加易消化吸收的蛋白质 9.某同学因患细菌性肠炎，导致严重腹泻，全身无力。医生处方中有“补液盐制剂”，其主 D.给低血糖休克病人静脉缓慢推注50%的葡萄糖溶液 要成分是NC1,KCI、枸橼酸钠（酸碱缓冲剂），无水葡萄糖等，治疗方法为静脉注射。下 4.某位同学烈运动后出现肌肉酸痛的现象，几天后自行缓解。查阅资料得知，肌细胞生 列叙述错误的是 () 成的乳酸可在肝脏转化为葡萄糖被细胞再利用。下列叙述正确的是 () A.剧烈运动时主要通过无氧呼吸供能 A,尿液中的枸橼酸盐属于内环境成分 B.酸痛是因为乳酸积累导致血浆pH显著下降 B.药物中的NaCI用于维持渗透压平衡 C.肌细胞生成的乳酸进人肝细胞只需通过组织液 C.枸橼酸钠是褐节内环境pH值 D.肌细胞产生乳酸的过程中，会合成少量ATP D.静脉注射的葡萄糖能为淋巴管内细胞提供能量，提升免疫力 5.人在进行一定强度的体力劳动后，手掌或脚掌上可能会磨出水泡有时也会磨出血泡 10.人体的神经系统是一个高度复杂且精细的系统，它负责传递和处理各种信息，包括感 水泡中的液体主要是组织液，一段时间后水泡可自行消失。下列说法错误的是() 觉、运动、情感和认知等方面。下列叙述正确的是 () A,水泡主要是由血浆中的水大量渗出到组织液形成的 A.中枢神经系统由大脑、下丘脑、小脑和脑干组成 B.水泡自行消失是因为其中的液体可以渗人毛细血管和毛细淋巴管 B.交感神经支配躯体运动，副交感神经支配内脏器官 C.水泡的形成和消失说明内环境中物质是不断更新的 C.副交感神经兴奋时会使膀胱缩小，利于完成排尿反射 D,血泡里的细胞外液是血液，出现血泡说明内环境稳态已被破坏 D.血糖含量降低时，下丘脑通过交感神经使胰岛B细胞分泌胰高血糖素 单元过关检测（九）生物学第1页（共8页） 真题密卷 单元过关检测（九）生物学第2页（共8页） 1A 11.运动神经元释放乙酰胆碱(ACh)促使肌肉收缩，抑制性神经元释放抑制因子，导致运 ∽M 图注：·谷氢酸 动神经元释放ACh诚少。破伤风杆菌产生的破伤风毒素可与抑制性神经元结合，导致 824 EAAT EAAT容氨酸转运置白 肌肉持续收缩（如图所示）。下列叙述正确的是 () 、受体：谷氨酸受体 被伤风毒素 传出博经元 主要作用位点 ⊙抑制性突触 g◆ ⊙兴奋性突触 EAAT受休 兴奋性神经元 运动神经元 →(A 分瓷至 神经肌肉连接处 A.突触前膜释放谷氨酸，扩散到突触后膜所在细胞内发挥作用 B.渐冻症患者的EAAT的表达和活性严重受损导致谷氨酸在突触间隙中含量减少 A.运动神经元兴奋时呈现外负内正的动作电位 C.传出神经受损的可能原因是C+内流过多导致细胞内渗透压升高，细胞吸水涨破 B.ACh进人肌细胞与受体结合导致肌肉收缩 D.可通过研发促进突触前膜释放谷氨酸的药物用于治疗或减缓渐冻症的发展进程 C.破伤风毒素促使抑制性神经元释放大量抑制因子 14.内侧前额叶皮质(mPFC)内SP+突触的变化可能是抑郁症发病机制的重要结构基础， 跑步锻炼可以改善抑郁行为。研究者通过慢性束缚应激（每天在固定时间将大鼠束缚 D.破伤风毒素进入机体会减慢运动神经元的Na内流速率 在一个无法移动的容器中)诱导得到抑郁模型大鼠进行相关实验，实险结果如图所示。 12.研究发现，抑郁症患者体内神经递质5-羟色胺(5-HT)含量低于正常人，5-HT降低与 下列有关叙述错误的是 () 抑郁症发生相关。5-HT的合成、释放及与受体结合传递信号的过程如图(5-HTA是 14 自身受体，5-HT,受体同时具有离子通道功能)。下列分析合理的是 () 突触前神经元 突触后神经元 突触小泡 lo /神经冲动 ,神经兴奋 5-HT转运 对 步组 5-HT,受浓 A.兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导慢 A.5-HT是一种抑制性的神经递质，会促进抑郁症的发生 B.SP+突触处的信号转变是电信号·化学信号 B.激活位于轴突末梢的5-HT1A受体会缓解抑郁症的发生 C.抑郁症的发病机制与mPFC内SP+突触数量的减少有关 D.跑步锻炼改善抑郁行为可能与mPFC内SP+突触数量的恢复有关 C.提高5-HT转运体对5-HT的回收率会促进抑郁症发生 15.烟碱是烟草中的一种主要活性成分，通过作用于乙酰胆碱受体来调节某些神经递质的 D.5-HT通过5-HT,受体上的离子通道进入突触后神经元 释放，尤其是对多巴胺的影响最大。下列叙述错误的是 () 13.渐冻症是一种传出神经元损伤疾病。研究发现，部分渐冻症患者EAAT的表达和活性 A,烟碱可能与乙酰胆碱结构类似，能与乙酰胆碱竞争性结合乙酰胆碱受体 均严重受损，故提出“谷氨酸毒性学说”来解释渐冻症病因。该学说对应的部分过程如 B.一个神经元可含有多个突触小体，可与其他神经元之间形成多个突触 图所示，其中谷氨酸是一种兴奋性递质，谷氨酸的N受体本质是一种Ca+通道蛋白， C,神经元兴奋时，Na内流导致细胞内的阳离子浓度高于膜外 下列叙述正确的是 () D.神经递质以自由扩散的方式通过突触间隙，与突触后膜上乙酰胆碱受体结合发挥作用 1A 单元过关检测{九)生物学第3页（共8页） 真题密卷 单元过关检测（九】生物学第4页（共8页）】 16.研究人员记录了神经纤维在静息状态和兴奋状态下K+、Na的内向流量与外向流量， (1)酒精经机体摄入后到达肝脏中被氧化代谢，需要经过的内环境有 结果如图所示。下列叙述错误的是 () (2)酒精代谢生成的二氧化碳会进入血浆，但血浆的pH一般能维持相对稳定，原因是 内向流量凸 ■静息状态 K- 外向流量■ 口兴奋状态 (3)一次性服用过量酒精会导致急性酒精中毒。古书籍中记载葛根具有解酒保肝功 a厂内向流量 能。为探究葛根解酒保肝的作用机制，研究人员设置了三组实验：空白对照组以健康 L外向流量【 0 30060 900 12001md·m3, 小鼠为实验材料，实验组以急性酒精中毒小鼠模型为实验材料，并分为模型组和治疗 A静息状态下，K的外向流量多于内向流量 组，治疗组灌胃适量葛根提取液，一段时间后检测相关指标，结果如图所示。 B.静息状态下，Na通道关闭，Na不能进人细胞 C,兴奋状态下，Na内流产生动作电位 ■ADH酶相对活性 D.兴奋状态下，K外流使膜内恢复负电位 ☐ADH膚相对活性 二、非选择题：本题共5小题，共52分。 17.(9分)乳酸值越来越受到人们的关注，脓毒症病人血乳酸水平升高常被认为是预后不 空白对服组模型组治疗组 良的标志之一。乳酸在人体内的代谢主要过程如图所示，此外过多的乳酸还可以通过 ①空白对照组的处理方法是 ,模型组小鼠走路不稳可能与 肾脏排出体外。问答下列问题。 功能受影响有关。 氨基酸（主要为丙氨①一能萄 ②根据实验结果推测葛根提取物解酒保肝的作用机制可能是 →乳腹 NADH+H NAD PC/ 19.(13分)高血压性脑出血(HICH)是最具破坏性的一种急性脑血管疾病，脑水肿是患者 PDH 发生HICH后的重要并发症之一，也是加重病情并诱发死亡的重要原因。请回答相关 葡萄糖再生乙成结衡三发酸桶环一→0，+H,0 问题 注：C:丙酮酸度化新：PDH丙阴酸脱氯酶：LDH:乳酸脱氢膚 (1)脑水肿的发病机制主要是脑外伤时毛细血管通透性增高，蛋白质从血浆进人脑脊 (1)图中①和②发生的场所是 :LDH的作用是催化 液导致脑脊液渗透压 ,进而引起脑组织水肿。 (2)过程①到产生乳酸的过程中，葡萄糖中的能量去路有 (2)研究人员选取患有高血压的大鼠，通过注射用生理盐水配制的细菌胶原酶溶液获 从代谢水平来看，导致血乳酸含量升高的条件是 得脑出血模型大鼠，分别在相应时间点测定大鼠脑组织含水量，结果如表 。PDH发挥作用的场所是。 HICH组 (3)正常人体剧烈运动会产生乳酸，但不会导致血浆pH降低，原因是 组别 对服组 12h组 24h组 48h组 72h组7d组 脑组织含水量(%) 76.08 81.16 83.25 84.68 81.01 79.94 18.(9分)机体摄入酒精（主要成分是乙醇）可能引发酒精中毒，酒精中毒导致的酒精性肝 ①实验中对照组的处理是 损伤和脑损伤对机体健康影响极大。机体摄人的酒精大部分在肝脏细胞中通过氧化 ②表中数据显示 代谢而清除，酒精的代谢途径如图所示。回答以下问题。 (3)进一步研究发现，模型大鼠脑水肿与水通道蛋白AQP4、血管活性物质NO有关， 乙醇ADH商乙醛ADH感乙酸→二氧化碳和水 如图1、图2. 单元过关检测{九)生物学第5页（共8页） 真题密卷 单元过关检测（九）生物学第6页（共8页） 1A (3)将蛙坐骨神经纤维置于生理溶液中，测得其静息膜电位为一70V,若减少溶液中 03 · 的K+浓度，静息电位的绝对值电位将会 (填“增大”、“减小”或“不变”)。原因 是 0. 21.(10分)如图表示兴奋通过神经一骨骼肌接头引起肌肉收缩的部分过程，当乙酰胆碱 0.0 (ACh)作用于A(ACh受体兼Na通道)时，产生动作电位，将兴奋传导至B结构，引起 0 80 85 00 70 75 0 85 01 图1脑阻织含水量与AOP4的相关性 图2脑组织含水量与N(的相关性 C(Ca+通道)打开，肌质网中Ca+释放，引起肌肉收缩 ①由图中数据可知，脑组织含水量与AQP4的表达水平呈现 的关系；而NO 的含量越 ,脑水肿越严重。 触小泡 ②NO对血管舒张有重要作用，可在一定程度上降低血压，能 HICH. 动作电位 AQP4是一种水通道蛋白，当脑组织AQP-4水平发生异常，血脑屏障受到严重玻坏， 细胞内外渗透压变化使AQP-4表达水平 ,是诱发脑水肿的重要机制。请 ”。肌质网 据此提出一种治疗脑水肿的思路 20.(11分)蛙类的坐骨神经是混合神经，既有传人神经纤维，又有传出神经纤维。传人神 肌肉收第 经纤维与传出神经纤维的粗细不一样，局部麻醉药对细的神经纤维比粗的起效快。为 (1)图中的神经一骨骼肌属于反射弧中的 结构，兴奋在其接头处的传递速度 探究蛙类坐骨神经中的传人神经纤维是否比传出神经纤维粗，实验人员准备了脊蛙， 比在神经纤维上慢，原因是 用麻辞药处理其中一侧腿的坐骨神经，在不同条件下分别刺激其左腿和右腿感受器， (2)肌肉收缩的直接原因是大量Ca2+进入 与收缩蛋白结合：骨骼肌收缩结束 观察刺激反应，实验结果如表。实验前剪去蛙的头部制成脊蛙，目的是排除脑对脊髓 后，Ca+通过 方式回收到肌质网。 的控制。请回答下列问题 (3)胞外Ca2+会竞争性抑制Na内流，从而影响骨骼肌细胞的兴奋性。据此分析，血钙 过低会引发肌肉抽搐原因的可能是 用药前 用药后5分钟用药后10分钟用药后15分钟用药后20分钟 左鹅右戡 左啦右腿 左腿右腿左慰右腿左腿 右腿 刺澈左戡 + (4)乙酰胆碱作用于骨骼肌细胞，可引起收缩：作用于心肌细胞，却降低收缩颜率。为 刺激右腿 + + + +① 了探究乙酰胆碱作用于上述两种肌细胞产生不同反应的原因，研究人员进行相关 实验。 注：“十”有缩腿反应，“一“无缩腿反射】 ①利用图中骨骼肌细胞膜上的 作抗原，制备相应的抗体 (1)在该反射中，神经冲动的传导是 (填“单向”或“双向”)的。若用捣毁针破 ②将上述抗体分别作用于骨酪肌细胞和心肌细胞。 坏该脊蛙的脊髓，蛙的左、右后肢均无反应，原因是 ③一段时间后，用 分别作用于这两种肌细胞，观察它们收缩反应变化的情况。 (2)据表所知，用药后10分钟，刺邀左腿，出现的现象是 ,说明局部 预期实险结果及结论：若骨骼肌细胞不收缩，心肌细胞收缩颜率降低，则表明乙酰胆碱 麻醉药的用药位置在 (填“左腿”或“右腿”)，坐骨神经麻醉药先麻醉的是 作用于上述两种肌细胞产生不同反应的原因是 (填“传人”或“传出”)神经纤维。若麻醉药对粗的神经纤维在18分钟后起作用， 请填写表格中“①”、“②”的反应 。 该实验的实验结论是 1A 单元过关检测{九)生物学第7页（共8页） 真题密卷 单元过关检测（九）生物学第8页（共8页）·生物学· 参考答案及解析 该基因的增强子，敲除增强子后，gH基因的 (1)小熊猫和大熊猫之间存在着生殖隔离 mRNA显著减少，推测增强子的作用是促进lgH (2)化石(1分)协同进化(1分) 基因的转录。 (3)金钱豹吃掉的大多是小熊猫种群中年老、病 (3)由图可知，8号染色体q臂与14号染色体q 弱或年幼的个体，客观上有利于小熊猫种群的 臂发生了染色体结构变异中的易位。 发展 (4)变异后的B细胞第14号染色体出现的c-myc (4)否该种群的基因频率没有发生变化 基因在gH基因的增强子作用下过度表达，导致 【解析】(1)隔离是新物种形成的必要条件，生殖 细胞发生癌变，推测c-myc基因是原癌基因。 隔离是新物种形成的标志，科学家认为小熊猫和 20.(10分，除标注外，每空2分) 大熊猫是两个不同的物种的原因是二者之间存 (1)替换(1分)UAG(1分) 在着生殖隔离。 (2)突变体1和突变体2杂交得F1,F1自交，观 (2)利用化石可以确定地球上曾经生活过的生物 察F2表现型及比例a.F1、F2中都为大穗（突变 的种类及其形态、结构、行为等特征。因此科学 体)b.F2中大穗（突变体）：小穗（野生型）= 家是可以通过化石证据判断大熊猫进化过程中 9:7c.F2中大穗（突变体）：小穗（野生型）= 白齿出现的时期。生物多样性是协同进化的结 1:1 果，小熊猫和大熊猫在食性等方面存在较大差 【解析】(1)由测序结果可知，突变基因中有一个 别，体现了生物的多样性，这种多样性的形成主 碱基对CG替换为T-A,处无对应氨基酸，终 要是生物与环境之间协同进化的结果。 止密码子UAG提前出现，使得肽链变短，最终导 (3)金钱豹与小熊猫属于捕食关系。金钱豹的存 致蛋白质的空间结构发生改变，进一步影响蛋白 在，在客观上对小熊猫种群的发展起到了促进作 质的功能。 用，理由是金钱豹吃掉的大多是小熊猫种群中年 (2)将突变体1和突变体2分别与野生型水稻杂 老、病弱或年幼的个体，客观上有利于小熊猫种 交，获得的F1的稻穗大小与野生型相同，说明小 群的发展。 穗为显性，大穗为隐性。探究突变体1和突变体 (4)该大熊猫种群第一年基因型为DD和dd的个 2的突变基因在染色体上的位置关系，可将突变 体所占的比例分别为10%和70%，则Dd所占 体1和突变体2杂交得F1,F1自交，观察F2表 的比例为1一10%-70%=20%，由此可以计 现型及比例。若F1、F2中都为大穗（突变体），则 算出D的基因频率为10%+20%×1/2= 突变体1、2的突变基因为等位基因；若F2中大 20%,d的基因频率为1-20%=80%；第二 穗（突变体）：小穗（野生型）=9：7，则突变体1、 年，基因型为DD和dd的个体所占的比例分别为 2的突变基因为非同源染色体上的非等位基因； 4%和64%，则Dd所占的基因频率为1一4% 若F2中大穗（突变体）：小穗（野生型）=1：1， 一64%=32%，D的基因频率为4%十32%× 则突变体1、2的突变基因为同源染色体上的非 1/2=20%,d的基因频率为1一20%=80%，由 等位基因。 于这一年中该种群的基因频率没有发生改变，说 21.(10分，除标注外，每空2分) 明该大熊猫野生种群没有发生进化。 2025一2026学年度单元过关检测（九） 生物学·人体内环境稳态、神经调节 一、选择题 2.A【解析】草履虫为单细胞生物，没有内环境；人 1.D【解析】尿素由人体肝脏产生，经肝组织间隙 体毛细血管壁细胞直接生活的环境是组织液和血 中的组织液进入血浆和淋巴中，最终经血液循环 浆；人体血浆中存在葡萄糖、乳酸脱氢酶、脂肪等 运输到肾脏排出。 成分；内环境是细胞与外界进行物质交换的媒介， ·33· 1A 真题密卷 单元过关检测 细胞进行代谢活动产生的物质进入内环境，参与 脏等器官氧化供能，故酮体可缓解脑组织利用葡 了内环境的形成与维持。 萄糖障碍导致的脑细胞供能不足；脂肪氧化分解 3.A【解析】给高烧病人增加衣物“捂汗”，不利于 生成酮体发生在肝脏细胞内，不属于内环境中发 散热，会加重病情；给长期卧床的乳酸中毒患者静 生的过程；结合题干信息“血液中酮体增加导致酸 脉注射合适浓度的NaHCO,溶液，可以缓解乳酸 中毒”可知，血液中酮体过量可导致酸积累，导致 中毒；给长期卧床营养不良患者膳食中增加易消 内环境pH偏低。 化吸收的蛋白质，可以增加营养物质；给低血糖休 9.A【解析】尿液不属于内环境，所以其中的枸橼 克病人静脉缓慢推注50%的葡萄糖溶液，可以缓 酸盐不属于内环境成分；药物中的NaCl能维持细 解低血糖症状。 胞外液中溶质微粒的数目，有利于维持渗透压平 4.D【解析】剧烈运动时，有氧呼吸仍是其主要的 衡；枸橼酸钠是酸碱缓冲剂，有利于维持酸碱平 供能方式；肌肉酸痛是因机体产生乳酸积累造成 衡，调节内环境pH值；药物中的无水葡萄糖经吸 的，但由于血浆存在缓冲物质的调节作用，血浆 收后进入血浆，可进入组织液，进而进入淋巴液， pH下降并不明显；肌细胞生成的乳酸进入肝细胞 能为淋巴管内细胞提供能量，提升免疫力。 需要血液和组织液的运输；细胞通过无氧呼吸产 10.C【解析】中枢神经系统由脑和脊髓组成；外周 生乳酸的过程中，在第一阶段会合成少量ATP。 神经系统中支配内脏和腺体活动的传出神经是 5.D【解析】水泡中的液体主要是组织液，水泡主 自主神经系统，自主神经系统包括交感神经和副 要是由血浆中的水大量渗出到组织液形成的；水 交感神经；副交感神经兴奋时会使膀胱缩小，利 泡中的液体可以渗入毛细血管和毛细淋巴管，故 于完成排尿反射；血糖含量降低时，下丘脑通过 其会自行消失；水泡中的液体主要是组织液，一段 交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素。 时间后水泡可自行消失，水泡的形成和消失说明 11.A【解析】运动神经元兴奋时，其细胞膜上的 内环境中物质是不断更新的；血泡里的液体是组 Na+通道会打开，使得Na大量内流，导致膜电 织液和血浆。 位由外正内负变为外负内正，形成动作电位；乙 6.C【解析】将口服药物外部糖衣去除后可能使其 酰胆碱(ACh)是由运动神经元释放到突触间隙 药效和作用时间受影响，故不能将其外部糖衣去 中的神经递质，它并不直接进入肌细胞，而是与 除后服用；肌肉注射是将药物注射到肌肉后直接 突触后膜（即肌细胞膜）上的乙酰胆碱受体结合， 进入组织液发挥作用：静脉注射常使用生理盐水 引发肌细胞内的生化反应，最终导致肌肉收缩； 作溶剂以维持正常渗透压，以维持细胞正常形态； 根据题千信息，破伤风毒素可与抑制性神经元结 静脉注射过程中，药物先进入血浆。 合。由于抑制性神经元通常释放抑制因子来减 7.D【解析】代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或 少运动神经元释放ACh,因此破伤风毒素与抑制 从体外进入碱过多，H值升高的情况，可以通过 性神经元结合后，应该会阻止或减弱抑制因子的 注射安全浓度的稀盐酸来缓解血浆pH升高；CO2 释放，而不是促使释放大量抑制因子；破伤风毒 为酸性气体，临床上，可吸入含5%CO2的O2降 素与抑制性神经元结合后，会减弱或阻止抑制因 低血浆的pH,来缓解“呼吸性碱中毒”症状；呼吸 子的释放。由于抑制因子通常会减少运动神经 性碱中毒、代谢性酸中毒的出现与肺部和肾脏功 元的兴奋性（即减少Na内流），因此破伤风毒素 能的异常有关，因此内环境酸碱平衡的维持与肺 的作用是减弱了对运动神经元兴奋性的抑制。 的呼吸和肾脏的滤过排泄等密切相关；血液中含 这意味着在破伤风毒素的作用下，运动神经元的 氧不足会引起机体呼吸加深加快，造成肺通气过 Na+内流速率可能会增加。 度，使CO2大量排出，造成血浆pH升高，可诱发 12.C【解析】分析题图可知，5-HT是一种兴奋性 呼吸性碱中毒，血液中含氧量增加不会诱发呼吸 的神经递质，5-HT含量下降导致抑郁症的发生； 性碱中毒。 激活位于轴突末梢的5-HT1A受体会抑制神经冲 8.C【解析】分析题意可知，酮体是肝脏细胞中脂 动传到突触小泡，导致5-HT释放更少，从而加 肪氧化分解的中间产物，血浆和组织液之间的物 剧抑郁症的发生；提高5-HT转运体对5-HT的 质可以双向交换，故酮体可从组织液转移至血浆 回收率从而使突触间隙中的5-HT含量更低，促 中；分析题意可知，酮体最终可以被转移至脑、心 进抑郁症的发生5-HT与5HT3受体结合，导 1A ·34· ·生物学· 参考答案及解析 致Ca2+通道开放，Ca2+进入突触后神经元。 (3)血浆中含有缓冲物质，能中和酸性物质 13.C【解析】突触前膜释放谷氨酸，扩散到突触后 【解析】(1)据图分析可知，图中①是葡萄糖分解 膜，不会进入突触后膜所在细胞内；渐冻症患者 成丙酮酸的过程，②是丙酮酸与乳酸相互转化的 的EAAT的表达和活性严重受损导致谷氨酸在 过程，这两个过程发生的场所是细胞质基质； 突触间隙中含量增加；渐冻症是一种传出神经元 LDH的作用是催化丙酮酸与乳酸相互转化。 损伤疾病，传出神经受损的可能原因是Ca+内流 (2)过程①到产生乳酸的过程中，葡萄糖中的能 过多，导致细胞内渗透压升高，细胞吸水涨破；可 量去路有转移到ATP中、储存在乳酸中、以热能 通过研发抑制突触前膜释放谷氨酸的药物用于 形式散失。从代谢水平来看，导致血乳酸含量升 治疗或减缓渐冻症的发展进程。 高的条件是供氧不足，细胞无氧呼吸加强，乳酸 14.B【解析】突触包括突触前膜、突触间隙和突触 含量升高。PDH是丙酮酸脱氢酶，发挥作用的 后膜，从结构上分析突触具有突触间隙，所以兴 场所是线粒体基质。 奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导要慢； (3)正常人体剧烈运动时会产生大量乳酸，但不 突触前膜发生的信号转变是电信号→化学信号， 会导致血浆H降低，原因是血浆中含有缓冲物 突触后膜处为化学信号→电信号，即兴奋在突触 质，能中和酸性物质，维持血浆pH相对稳定。 处的信号转变是电信号→化学信号→电信号；根 18.(9分，除标注外，每空2分) 据柱状图可知，抑郁模型组的SP+突触的总数量 (1)血浆、组织液(1分) 比对照组有所减少，因此可推测抑郁症的发病机 (2)血浆中含有HCO3ˉ、H2CO等缓冲物质 制与mPFC内SP+突触数量的减少有关；根据柱 (3)①灌胃等量生理盐水小脑②葛根提取物 状图可知模型跑步组的SP+突触的总数量比对 可提高小鼠肝脏中ADH酶和ALDH酶的相对 照组有所减少，但比抑郁模型组的SP+突触的总 活性（或葛根提取物可缓解酒精对ADH酶和 数量有所增多，因此可推测跑步锻炼改善抑郁行 ALDH酶活性的抑制，使两种酶相对活性升高)， 为可能与mPFC内SP+突触数量的恢复有关。 促进酒精代谢，减少酒精对肝脏的毒害 15.D【解析】由题千可知，烟碱可作用于乙酰胆碱 【解析】(1)酒精经机体摄入后进入血浆，然后经 受体，故可推测烟碱可能与乙酰胆碱结构类似， 毛细血管壁进入组织液，然后到达肝脏细胞中被 进而与乙酰胆碱竞争受体；一个神经元轴突末梢 氧化代谢，故需要经过的内环境有血浆、组织液。 有多个分支，每个轴突末梢会膨大形成突触小 (2)二氧化碳溶于水呈酸性，但血浆中含有 体，突触小体与下一个神经元的树突或胞体等相 HCO3、H2CO3等缓冲物质，故酒精代谢生成的 接近，共同形成突触；神经元兴奋时，Na十通道打 二氧化碳会进入血浆，但血浆的pH一般能维持 开，Na内流导致细胞内的阳离子浓度高于膜 相对稳定。 外；神经递质以扩散方式（不是自由扩散）通过突 (3)①实验要遵循等量原则，故空白对照组的处 触间隙，与突触后膜上的受体结合发挥作用，不 理方法是灌胃等量生理盐水。小脑是维持身体 一定结合在乙酰胆碱受体上。 平衡的中枢，故模型组小鼠走路不稳可能与小脑 16.B【解析】据图分析，静息状态下，K+的外向流 功能受影响有关。②据图可知，治疗组的ADH 量多于内向流量；据图所示，静息状态下，存在 酶和ALDH酶的相对活性比模型组高（且低于 Na+的内向流量，即Na能进入细胞；兴奋状态 空白对照组)，推测葛根提取物解酒保肝的作用 下，Na通道打开，Na+内流产生动作电位，紧接 机制可能是葛根提取物可提高小鼠肝脏中ADH 着K+通道打开，K+外流使膜内恢复负电位。 酶和ALDH酶的相对活性（或葛根提取物可缓 二、非选择题 解酒精对ADH酶和ALDH酶活性的抑制，使两 17.(9分，除标注外，每空2分) 种酶相对活性升高)，促进酒精代谢，减少酒精对 (1)细胞质基质(1分)丙酮酸与乳酸相互转化 肝脏的毒害。 (1分) 19.(13分，除标注外，每空2分) (2)储存在ATP中、以热能形式散失、储存在乳 (1)增大(1分) 酸中机体缺氧或耗氧量太多线粒体基质(1 (2)①注射等量生理盐水②与对照组相比，随 分)》 着处理时间的延长，各组大鼠脑组织含水量呈先 ·35· 1A 真题密卷 单元过关检测 升高后降低的趋势 用，那么刺激右腿，由于左腿的传出神经被麻醉， (3)①正相关(1分)少(1分)②预防 升高 ①为“一”无缩腿反射，右腿的反射弧通路完整， 用药物降低AQP4的表达水平 ②为“十”有缩腿反应，本实验的目的是：探究蛙 【解析】(1)脑外伤造成毛细血管通透性增高，蛋 类坐骨神经中的传入神经纤维是否比传出神经 白质从血浆进入脑脊液，导致脑脊液渗透压增 纤维粗，根据实验结果传入神经比传出神经先被 大，进而引起脑组织水肿。 麻醉，能得出蛙类坐骨神经中的传出神经纤雏比 (2)①根据实验要遵循单一变量原则可知，实验 传入神经纤维粗。 中对假手术组应注射等量生理盐水进行处理，因 (3)神经纤维未受到刺激时，膜对K的通透性 为生理盐水能维持细胞形态和功能。②据表中 高，K+外流，形成内负外正的静息电位，静息电 数据显示与对照组相比，随着处理时间的延长， 位的值与膜内外K浓度差有关，减少溶液中的 各组大鼠脑组织含水量呈先升高后降低的趋势。 K+浓度，K+外流量增加，静息电位的绝对值将 (3)①据图中数据分可析知，随着脑组织含水量 会增大。 的增加，AQP-4的表达水平也在增加，说明脑组 21.(10分，除标注外，每空1分) 织含水量与AQP4的表达水平呈现正相关：随 (1)效应器突触处的兴奋传递需要通过化学信 着脑组织含水量增加，O的含量的逐渐减少，说 号的转换 明NO的含量越少，脑水肿越严重。②因为NO (2)细胞质基质/肌质主动运输 对血管舒张有重要作用，可在一定程度上降低血 (3)胞外Ca+会竞争性抑制Na+内流，血钙过低 压，能预防（防止/缓解）HICH。因为AQP-4是 时，对Na+内流抑制作用减弱，突触后膜动作电 一种水通道蛋白，当脑组织AQP-4水平发生异 位增大，肌细胞兴奋性增加(2分) 常，血脑屏障受到严重破坏，细胞内外渗透压变 (4)①A③乙酰胆碱乙酰胆碱的作用特点与 化使AQP4表达水平升高，进而诱发脑水肿。 两种肌细胞上的相应受体不同有关(2分) 因此可以用药物降低AQP-4的表达水平（降低 【解析】(1)由题意知，图表示兴奋通过神经一骨 水通道蛋白的作用/促进NO的合成)进行治疗 骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程，效应器是 脑水肿。 指由传出神经及其所支配的肌肉或腺体，所以神 20.(11分，除标注外，每空1分) 经一骨骼肌属于反射孤中效应器的组成部分，神 (1)单向反射弧的神经中枢被破坏 经一骨骼肌接头处属于突触，在突触处兴奋传递 (2)左腿、右腿均无反应左腿传入一 需要通过化学信号（神经递质）的转换，而在神经 蛙类坐骨神经中的传出神经纤维比传入神经 纤维上兴奋以电信号的形式传导，因此兴奋在突 纤维粗 触处的传递速度比在神经纤维上慢。 (3)增大静息电位的值与膜内外K+浓度差有 (2)由图分析可知，肌质网内的大量Ca+通过 关，减少溶液中的K+浓度，K+外流量增加，静息 Ca2+通道释放，进入细胞质基质与收缩蛋白结合 电位的绝对值将会增大(2分) 引起肌肉收缩；由于肌质网内的大量Ca+通过 【解析】(1)由表可知，左、右后腿均有缩腿反射； Ca2+通道释放到细胞质基质的方式为协助扩散， 在缩腿反射中，神经冲动的传导是单向的，由感 那么Ca+回收到肌质网需要逆浓度梯度进行，因 受器一端传向效应器一端；脊髓属于神经中枢， 此运输方式为主动运输。 若捣毁蛙的脊髓，由于反射弧的神经中枢被破 (3)根据题意，胞外Ca2+会竞争性抑制Na+内 坏，蛙的左、右后肢均无反应。 流，血钙过低时，对Na+内流抑制作用减弱，突触 (2)用药后10分钟，刺激左腿时，左腿、右腿均无 后膜动作电位增大，肌细胞兴奋性增加，从而引 反应，说明左腿的传入神经纤维已经被麻醉。若 发肌肉抽搐。 是传出神经被麻醉，刺激左腿时，右腿应该产生 (4)根据题意，该实验的目的是探究乙酰胆碱作 反应。根据题意“局部麻醉药对细的神经纤维比 用于上述两种肌细胞产生不同反应的原因，因此 粗的起效快”，说明传入神经是细神经纤维先被 乙酰胆碱受体可以作为抗原，故实验步骤为：① 麻醉，传出神经是粗神经纤维后被麻醉，若麻醉 利用图中骨胳肌细胞膜上的A(ACh受体兼Na 药对粗的神经纤维（传出神经）在18分钟后起作 通道)作抗原，制备相应的抗体。②将上述抗体 1A ·36· ·生物学· 参考答案及解析 分别作用于骨胳肌细胞和心肌细胞。③一段时 肌细胞收缩频率降低，则骨骼肌细胞膜上的乙酰 间后，用乙酰胆碱分别作用于这两种肌细胞，观 胆碱受体与心肌细胞的不同，表明乙酰胆碱作用 察它们收缩反应变化的情况。 特点与两种肌细胞膜上的相应受体不同有关。 预期实验结果及结论：若骨骼肌细胞不收缩，心 2025一2026学年度单元过关检测（十）生物学·体液调节、神经调节与体液调节的关系 一、选择题 性，药物镇痛机理可能是抑制环氧化酶的活性，减 1.B【解析】细胞程序性死亡是细胞凋亡，细胞坏 少PGE的产生，降低痛觉感受器对致痛物质的敏 死不属于细胞调亡；垂体缺血性萎缩、坏死会导致 感性；效应器是指传出神经末梢及其所支配的肌 促性腺激素等缺乏，因此随着病程加重，患者会出 肉或腺体，肾上腺髓质属于人体的内分泌腺，在该 现性腺、肾上腺等萎缩：垂体坏死，注射促激素释 神经调节过程中，传出神经末梢及其所支配的肾 放激素无法作用于靶器官；垂体坏死，缺乏促甲状 上腺髓质一起构成效应器；图2中激素C的分泌是 腺激素，因此补碘无法避免甲状腺激素分泌不足。 通过下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴来进行的，说 2.A【解析】甲状腺激素是生命活动所必需的，可 明激素℃的分泌过程存在分级调节，该过程的调 以促进代谢活动，提高神经系统的兴奋性，促进产 节是在疼痛等刺激下引起的，因此该过程存在大 热，而在机体内只有甲状腺能产生甲状腺激素，因 脑皮层的参与，故也属于神经一体液调节。 此患者切除了整个甲状腺后若不服用外源甲状腺 5.C【解析】胰岛素是激素，随体液运送到全身，但 激素，由于代谢活动减弱，可能会导致患者怕冷、 只能作用于相应的靶细胞或靶器官；胰岛素的化 体重增加等症状；服用外源甲状腺激素，由于甲状 学本质是蛋白质，其受体在靶细胞的表面；长时记 腺激素对下丘脑和垂体的负反馈调节，可抑制下 忆可能与新突触的建立有关，结合题千信息“STZ 丘脑分泌促甲状腺激素释放激素；甲状腺激素可 可导致患者记忆力丧失”，推测STZ可抑制大鼠脑 以促进代谢活动，促进生长发育（包括中枢神经系 内新突触的建立：由题干可知，STZ可抑制神经元 统的发育)，提高神经系统的兴奋性，大剂量服用 的胰岛素受体，使胰岛素不能发挥作用，因此推测 外源甲状腺激素可导致患者神经系统兴奋性升 AD患者一定同时患有2型糖尿病。 高；甲状腺激素是生命活动所必需的，发挥作用后 6.A【解析】下丘脑的一定区域可通过交感神经作 会被灭活，而在机体内只有甲状腺能产生甲状腺 用于肝脏，促进肝糖原水解成葡萄糖，进而释放至 激素，因此患者终生需要服用甲状腺激素类药物。 血液补充血糖，使血糖升高；由图可知，肾上腺素 3.D【解析】糖皮质激素分泌增多会反过来抑制下 与G1蛋白结合，激活酶A,促进ATP脱去两个Pi 丘脑和垂体的功能，这种调节方式称为负反馈调 形成cAMP,cAMP使得R-酶P复合物分开并产 节，下丘脑和垂体的细胞存在GC受体是负反馈 生活化的酶P,该酶催化肝糖原分解产生葡萄糖， 调节的结构基础；满月脸主要表现为面部脂肪堆 而激素X与G2蛋白结合，抑制酶A的作用，使 积过多，导致脸部呈现出圆润、饱满的状态，满月 ATP不能形成cAMP,R-酶P复合物不能分开， 脸症状的出现可能是GC促进蛋白质分解和脂肪 无法产生活化的酶P,不能催化肝糖原分解产生葡 重新分布导致的；糖皮质激素(GC)具有升高血糖 萄糖，所以激素X与肾上腺素具有相抗衡的作用； 的作用，胰高血糖素也能升高血糖，二者具有协同 某病人出现高血糖，可能是其体内出现G2蛋白偶 作用；临床上，使用糖皮质激素(GC)类药物可用 联受体的抗体所致，也可能是激素X自身分泌不 于治疗过敏等免疫异常引起的疾病。 足所致；若激素X受体的控制基因突变，激素X不 4.C【解析】根据题意，大麻二酚能够抑制Na+内 能与G2蛋白结合，不能抑制酶A的作用，会导致 流，从而缓解疼痛。因此图1中的Na+大量内流 血糖上升，进一步使得激素X分泌增多，患者体内 可产生动作电位，促进感受器对致痛物质的敏感 激素X含量相对正常人更多。 性，使得最终在大脑皮层产生痛觉；分析图1可7，A【解析】据图可知，葡萄糖含量升高会顺浓度 知，PGE可以促进痛觉感受器对致痛物质的敏感梯度进入胰岛B细胞，进而促进葡萄糖的氧化分 ·37· 1A