16.选择性必修1 第四章 免疫调节-高中生物·2025年高考真题分类

【 高中生物 】 2025年高考真题-按章分类 选择性必修1 稳态与调节 第四章 免疫调节 17个单选题 + 2个多选题 + 11个非选择题 ---- 教 师 版 ---- 一、单选题 1.(2025高考·贵州)抗蛇毒血清常用已免疫的马制备，对毒蛇咬伤病人的治疗具有不可替代的临床价值，但注射后可能引起部分病人皮肤潮红、呼吸困难等，严重者可致过敏性休克。下列叙述错误的是(　　) A.给病人注射抗蛇毒血清使B细胞分化并产生针对蛇毒的特异性抗体 B.抗蛇毒血清引起病人出现皮肤潮红是机体排除外来异物的免疫防御 C.注射后出现呼吸困难的病人应停用抗蛇毒血清并适当使用抗组胺药物 D.上述症状的出现与否和严重程度存在着明显的遗传倾向以及个体差异 1.A 抗蛇毒血清中含有现成的抗体，可直接中和蛇毒，无需患者自身B细胞分化为浆细胞并产生抗体。此过程属于被动免疫，而非主动免疫，因此A错误。过敏反应属于免疫系统的异常应答，但仍属于免疫防御功能的范畴。皮肤潮红是过敏反应的表现，B正确。过敏反应中组胺释放导致症状，抗组胺药物可缓解症状，因此停用血清并使用抗组胺药物是合理措施，C正确。过敏反应与遗传因素相关，存在个体差异和遗传倾向，D正确。 2.(2025高考·江西)机体免疫失调会导致低丙种球蛋白血症和重症肌无力等疾病。低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，进而引起相关抗体合成障碍所致；重症肌无力主要是自身的乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体，该抗体竞争性结合乙酰胆碱受体导致的功能性障碍。依据以上叙述，下列判断正确的是(　　) A.低丙种球蛋白血症和重症肌无力都属于自身免疫病 B.低丙种球蛋白血症主要是细胞免疫异常引起的疾病 C.重症肌无力发生过程中出现了体液免疫异常的现象 D.记忆B细胞是乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体的必要条件 2.C 低丙种球蛋白血症是免疫缺陷病，重症肌无力是自身免疫病，两者类型不同，A错误。低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，引起相关抗体合成障碍所致，说明辅助性T细胞功能异常主要影响体液免疫(如抗体合成)，B错误。重症肌无力因自身抗体产生，属于体液免疫异常，C正确。抗体由浆细胞分泌，B细胞和记忆B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞，记忆B细胞受刺激产生抗体不是必要条件，D错误。 3.(2025高考·重庆)每种疫苗分子上有多个抗原的结合位点，每个结合位点能够激活一种B淋巴细胞。为了应对流感病毒的快速突变，研究人员开发了接种方法②，并与接种方法①进行了比较，如图。下列选项说法错误的是(  ) A.抗原呈递细胞和辅助性T细胞均会参与激活B淋巴细胞 B.用方法①接种疫苗，产生的特异性抗体的量，第11周与第3周接近 C.②中，第3周激活的B细胞开始分化，是其种类减少的原因之一 D.接种流感疫苗，方法②比方法①产生的抗体种类更多 3.B 抗原呈递细胞将抗原处理后呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞通过表面分子与B细胞结合，激活B细胞，A正确。用方法①接种疫苗，第11周与第3周激活靶细胞种类相近，二者产生抗体的量无法推知，B错误。方法②中，第3周激活的B细胞分化为浆细胞和记忆细胞，被激活的B细胞种类减少，C正确。疫苗分子含多个抗原位点，方法②可能通过多次接种覆盖更多突变株，激活更多B细胞，产生更多抗体种类，D正确。 4.(2025高考·重庆)图为机体感染HIV一段时间后血浆中HIV含量的变化，下列说法正确的是(  ) A.机体的第三道防线在O-t1段已经开始发挥作用 B.时期Ⅰ血浆中病毒的清除主要靠细胞免疫 C.时期Ⅱ病毒含量的上升会促进辅助性T细胞数量增加 D.在t2进行治疗比t1更有利于维持机体的免疫功能 4.A 机体的第三道防线(特异性免疫)在感染HIV后就会逐渐发挥作用，在O-t1段病毒数量上升后又下降，说明特异性免疫已经开始发挥作用来对抗病毒，A正确。时期Ⅰ血浆中病毒的清除主要靠体液免疫，体液免疫可以产生抗体与病毒结合，进而清除病毒，而不是细胞免疫，细胞免疫主要针对被病毒感染的靶细胞，B错误。HIV主要攻击辅助性T细胞，时期Ⅱ病毒含量的上升会导致辅助性T细胞数量减少，而不是增加，C错误。HIV主要攻击辅助性T细胞，在t2时辅助性T细胞数量会明显减少，在t2进行治疗比t1不利于维持机体的免疫功能，D错误。 5.(2025高考·甘肃)机体接触“非己”物质时，免疫系统能够产生免疫反应。下列叙述错误的是(　　) A.花粉等过敏原可刺激T细胞产生抗体引发过敏反应 B.机体对“非己”物质产生免疫反应时可引起自身免疫病 C.获得性免疫缺陷病可以通过切断传播途径进行预防 D.使用免疫抑制剂可有效提高异体器官移植的成功率 5.A 抗体由浆细胞(效应B细胞)分泌，T细胞不能产生抗体。过敏反应中，过敏原会刺激B细胞活化并在T细胞辅助下分化为浆细胞，由浆细胞产生抗体(如IgE)，A错误。当免疫系统对“非己”物质(如与自身结构相似的抗原)产生免疫反应时，可能因交叉反应攻击自身组织，导致自身免疫病，B正确。获得性免疫缺陷病(如艾滋病)属于传染病，可通过切断传播途径(如血液、性接触传播)进行预防，C正确。异体器官移植的排斥反应由细胞免疫介导，使用免疫抑制剂可降低免疫系统活性，从而提高移植成功率，D正确； 6.(2025高考·四川)系统性红斑狼疮的发生与部分B细胞的异常活化有关，人体绝大多数B细胞表面具有CD19抗原。科学家将患者的T细胞改造成表达CD19抗原受体的T细胞(CD19CAR-T细胞)，使其能特异性识别并裂解具有CD19抗原的B细胞，为治疗系统性红斑狼疮开辟新途径。下列叙述正确的是(  ) A.系统性红斑狼疮是一种人体自身免疫病，其发病机制与细胞免疫异常有关 B.治疗选取的T细胞为辅助性T细胞，可从血液、淋巴液和免疫器官中获得 C.CD19CAR-T细胞主要通过增强患者的体液免疫来治疗系统性红斑狼疮 D.CD19CAR-T细胞不仅能裂解异常活化的B细胞，也会攻击正常B细胞 6.D 系统性红斑狼疮的发生与部分B细胞的异常活化有关，所以系统性红斑狼疮是一种人体自身免疫病，其发病机制与体液免疫异常有关，A错误。科学家将患者的T细胞改造成表达CD19抗原受体的T细胞(CD19CAR-T细胞)，使其能特异性识别并裂解具有CD19抗原的B细胞，所以治疗选取的T细胞为细胞毒性T细胞，B错误。CD19CAR-T细胞能特异性识别并裂解具有CD19抗原的B细胞，所以是通过降低患者的体液免疫来治疗系统性红斑狼疮，C错误。CD19CAR-T细胞裂解具有CD19抗原的B细胞，但人体其他细胞可能也有CD19抗原，所以CD19CAR-T细胞也会攻击正常B细胞，D正确。 7.(2025高考·云南)抗蛇毒毒素血清用于治疗被毒蛇咬伤的患者。关于抗蛇毒毒素血清的制备和运用，下列说法错误的是(　　) A.制备抗蛇毒毒素血清可用减毒的蛇毒毒素对动物多次免疫 B.从已免疫动物血液中分离抗蛇毒毒素血清时需去除血细胞 C.医务人员需根据毒蛇种类为患者注射对应抗蛇毒毒素血清 D.患者体内蛇毒记忆细胞是因注射抗蛇毒毒素血清而产生的 7.D 蛇毒毒素减毒处理可避免动物中毒死亡，同时保留抗原性，故制备抗蛇毒毒素血清可用减毒的蛇毒毒素对动物多次免疫，A正确。抗蛇毒毒素血清中的有效成分是抗体，存在于血浆中，分离血清需去除血细胞和纤维蛋白原，B正确。不同蛇毒毒素的抗原结构不同，抗体具有特异性，需针对性使用对应血清才能中和毒素，C正确。记忆细胞由抗原直接刺激B细胞或T细胞后增殖分化形成，而抗蛇毒血清中的抗体属于被动免疫，不会诱导患者体内产生记忆细胞，D错误。 8.(2025高考·湖南)T细胞是重要的免疫细胞。下列叙述错误的是(　　) A.T细胞来自骨髓造血干细胞并在骨髓中成熟 B.树突状细胞可将病毒相关抗原呈递给辅助性T细胞 C.辅助性T细胞可参与细胞毒性T细胞的活化 D.T细胞可集中分布在淋巴结等免疫器官 8.A T细胞起源于骨髓造血干细胞，但迁移到胸腺中成熟，而非骨髓。骨髓是B细胞分化、发育、成熟的场所，A错误。树突状细胞作为抗原呈递细胞，能摄取、处理病毒抗原，并将其呈递给辅助性T细胞，B正确。辅助性T细胞通过分泌细胞因子，参与激活细胞毒性T细胞，C正确。T细胞作为淋巴细胞，主要分布在淋巴结、脾等免疫器官中，D正确。 9.(2025高考·河南)病原体进入机体引起免疫应答过程的示意图如下。下列叙述正确的是(　　) A.阶段Ⅰ发生在感染早期，①和②为参与特异性免疫的淋巴细胞 B.①和②通过摄取并呈递抗原，参与构成保卫机体的第一道防线 C.活化之后的③可以分泌细胞因子，从而加速④的分裂分化过程 D.阶段Ⅱ消灭病原体可通过③→⑤→⑥示意的细胞免疫过程来完成 9.C 据图分析，①和②是巨噬细胞等抗原呈递细胞，其中巨噬细胞不一定是参与特异性免疫反应的细胞，在非特异性免疫中也起作用，A错误。①和②(抗原呈递细胞)通过摄取和呈递抗原参与免疫反应，参与构成第二道防线和第三道防线，不是第一道防线(皮肤、黏膜等物理屏障)，B错误。活化后的③(辅助性T细胞)可以分泌细胞因子，这些细胞因子能够加速④(细胞毒性T细胞)的分裂分化过程，促进细胞免疫应答，C正确。图示过程有抗体参与，应是体液免疫而非细胞免疫，D错误。 10.(2025高考·湖北)在花粉过敏症患者中，法国梧桐花粉过敏原检测阳性率较高。接触法国梧桐花粉可诱发哮喘和过敏性鼻炎等过敏反应。下列叙述错误的是(　　) A.抗原-抗体特异性结合的原理可用于过敏原检测 B.抑制机体内辅助性T细胞活性的药物，可缓解过敏反应 C.不同人对相同过敏原的过敏反应程度不同，说明过敏反应可能与遗传因素有关 D.法国梧桐花粉刺激机体产生的抗体，可避免机体再次接触该种花粉时产生过敏反应 10.D 过敏原检测通过抗原-抗体特异性结合原理检测体内是否存在针对该过敏原的抗体，A正确。辅助性T细胞在过敏反应中起着重要作用，它可以辅助B细胞产生抗体等。抑制机体内辅助性T细胞活性，能够减少过敏反应中相关免疫活性物质的产生，从而缓解过敏反应，B正确。过敏反应存在个体差异，与遗传因素(如易感基因)密切相关，C正确。法国梧桐花粉刺激产生的抗体是导致再次接触时引发过敏反应的关键，而非“避免”过敏反应，D错误。 11.(2025高考·河北)根据子代病毒释放时宿主细胞是否裂解，病毒可分为裂解型和非裂解型。下列叙述错误的是(  ) A.与裂解型相比，非裂解型病毒被清除过程中细胞免疫发挥更关键的作用 B.裂解型病毒引起的体液免疫不需要抗原呈递细胞的参与 C.病毒的感染可引起辅助性T细胞分泌细胞因子，促进B细胞的分裂和分化 D.病毒感染后，浆细胞产生的抗体可特异性结合胞外游离的病毒 11.B 非裂解型病毒潜伏在宿主细胞内，需通过细胞免疫裂解被感染的细胞，释放病毒再由体液免疫清除，因此细胞免疫更关键，A正确。体液免疫中，大多数病原体(包括裂解型病毒)需要抗原呈递细胞摄取、处理和呈递抗原给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌细胞因子促进B细胞的分裂和分化，所以裂解型病毒引起的体液免疫需要抗原呈递细胞的参与，B错误。病毒感染机体后，会引起机体的免疫反应，辅助性T细胞会分泌细胞因子，细胞因子能促进B细胞的分裂和分化，形成浆细胞和记忆B细胞，C正确。病毒感染后，浆细胞产生的抗体具有特异性，可特异性结合胞外游离的病毒，形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化，D正确。 12.(2025高考·河北)轮状病毒引起的小儿腹泻是主要经消化道感染的常见传染病，多表现出高热和腹泻等症状。病毒繁殖后，经消化道排出体外。下列叙述错误的是(  ) A.当体温维持在39℃时，患儿的产热量与散热量相等 B.检查粪便可诊断腹泻患儿是否为轮状病毒感染 C.抗病毒抗体可诱导机体产生针对该病毒的特异性免疫 D.保持手的清洁和饮食卫生有助于预防该传染病 12.C 体温维持在39℃时，说明产热量等于散热量，处于动态平衡，A正确。轮状病毒经消化道排出，粪便中含有病毒，检测可诊断感染，B正确。抗病毒抗体由浆细胞分泌，直接中和病毒，而特异性免疫由抗原(病毒)诱导产生，抗体不能诱导免疫反应，C错误。保持手和饮食卫生可切断传播途径，预防消化道传染病，D正确； 13.(2025高考·陕晋青宁卷)我国自主研发的某单克隆抗体药物能够与特异性细胞因子受体结合，用于治疗季节性过敏性鼻炎，部分过程示意图如下。下列叙述错误的是(  ) A.抗原呈递细胞和辅助性T细胞都能摄取、加工处理和呈递抗原 B.活化B细胞需要过敏原和辅助性T细胞传递的信号刺激 C.过敏原再次进入机体与肥大细胞表面的抗体IgE结合后引发过敏反应 D.该抗体药物能与特异性细胞因子受体结合，减少抗体IgE的产生 13.A 抗原呈递细胞可以摄取、加工处理和呈递抗原，但辅助性T细胞不能摄取、加工处理和呈递抗原，A错误。对于过敏反应的个体而言，过敏原就是一种抗原，活化B细胞需要过敏原和辅助性T细胞传递的信号刺激，同时还需要辅助性T细胞释放的细胞因子的作用，B正确。首次接触过敏原，机体产生的抗体大量附着在肥大细胞表面，过敏原再次进入机体与肥大细胞表面的抗体IgE结合后引发过敏反应，C正确。结合图示可知，该抗体药物能与细胞因子争夺细胞因子受体，从而减弱了细胞因子对B细胞的促进作用，最终减少抗体IgE的产生，D正确。 14.(2025高考·山东)机体长期感染某病毒可导致细胞癌变。交感神经释放的神经递质作用于癌细胞表面β受体，上调癌细胞某蛋白的表达，破坏癌细胞的连接，从而促进癌细胞转移。下列说法错误的是(  ) A.机体清除癌细胞的过程属于免疫自稳 B.使用β受体阻断剂可降低癌细胞转移率 C.可通过接种该病毒疫苗降低患相关癌症的风险 D.辅助性T细胞可能参与机体清除癌细胞的过程 14.A 机体清除癌细胞的过程属于免疫监视，A错误。交感神经释放的神经递质作用于癌细胞表面β受体，上调癌细胞某蛋白的表达，破坏癌细胞的连接，从而促进癌细胞转移，使用β受体阻断剂可以降低癌细胞某蛋白的表达，从而降低癌细胞转移率，B正确。机体长期感染某病毒可导致细胞癌变，通过接种该病毒疫苗产生相应的效应细胞、抗体，从而清除该病毒，进而降低患相关癌症的风险，C正确。机体通过细胞免疫清除癌细胞，细胞免疫需要辅助性T细胞的参与，D正确。 15.(2025高考·山东)利用病毒样颗粒递送调控细胞死亡的执行蛋白可控制细胞的死亡方式。细胞接收执行蛋白后，若激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡，细胞膜突起形成小泡，染色质固缩；若激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，细胞肿胀破裂，释放大量细胞因子。下列说法错误的是(  ) A.细胞焦亡可能引发机体的免疫反应 B.细胞凋亡是由基因所决定的程序性细胞死亡 C.细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响 D.通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程属于细胞凋亡 15.D 细胞焦亡时细胞破裂，释放大量细胞因子以及细胞中的内容物，从而引发机体的免疫反应(炎症反应)，A正确。细胞凋亡是由基因控制的程序性细胞死亡，对机体是有利的，B正确。激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡，激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，说明细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响，C正确。细胞自噬是指细胞利用溶酶体降解自身受损的细胞器或大分子物质的过程，通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程不属于细胞凋亡，D错误。 16.(2025高考·安徽)病原体突破机体的第一、二道防线，会激活机体的第三道防线，产生特异性免疫。下列叙述正确的是(  ) A.一种病原体侵入人体，机体通常只产生一种特异性的抗体 B.活化后的辅助性T细胞表面的特定分子与B细胞结合，参与激活B细胞 C.辅助性T细胞受体和B细胞受体识别同一抗原分子的相同部位 D.HIV主要侵染辅助性T细胞，侵入人体后辅助性T细胞数量即开始下降 16.B 一种病原体含有多种抗原，侵入人体，机体通常产生多种特异性的抗体，A错误。活化后的辅助性T细胞表面的特定分子发生变化，并与B细胞结合，为激活B细胞提供第二个信号，B正确。辅助性T细胞受体和B细胞受体具有特异性，识别同一抗原分子的不同部位，C错误。HIV主要侵染辅助性T细胞，侵入人体后辅助性T细胞数量先上升后下降，D错误。 17.(2025高考·浙江)近年报道了多起猴痘病毒感染病例，人体感染猴痘病毒后会产生一系列的免疫应答。下列叙述正确的是(  ) A.猴痘病毒的增殖发生在血浆内 B.注射猴痘病毒疫苗属于人工被动免疫 C.体内的各种B淋巴细胞都能识别猴痘病毒 D.在抵抗猴痘病毒过程中，辅助性T细胞既参与体液免疫也参与细胞免疫 17.D 病毒只能寄生在活细胞内，因此猴痘病毒的增殖发生在细胞内，A错误。注射猴痘病毒疫苗会引起人体免疫反应产生相关的抗体等，属于人工主动免疫，B错误。B淋巴细胞的识别具有特异性，C错误。在抵抗猴痘病毒过程中，辅助性T细胞体液免疫过程中作为第二信号，且分泌细胞因子促进B细胞的增殖分化，在细胞免疫过程中，辅助性T细胞分泌细胞因子促进细胞毒性T细胞的增殖分化，D正确。 二、多选题 18.(2025高考·湖南)红细胞凝集的本质是抗原—抗体反应。ABO血型分型依据如表。A和B抗原都在H抗原的基础上形成，基因H决定H抗原的形成，基因H缺失者血清中有抗A、抗B和抗H抗体。下列叙述错误的是(　　) 血型 红细胞膜上的抗原 血清中的抗体 A A 抗B B B 抗A AB A和B 抗A、抗B均无 O A、B均无 抗A、抗B A.A和B抗原都是红细胞的分子标签 B.若按ABO血型分型依据，基因H缺失者的血型属于O型 C.O型血的血液与A型血的血清混合，会发生红细胞凝集 D.基因H缺失者的血液与基因H正常的O型血液混合，不会发生红细胞凝集 18.CD 红细胞膜上的A和B抗原可以作为红细胞的分子标签，用于区分不同的血型，A正确。基因H缺失者不能形成 H 抗原，也就无法形成A和B抗原，血清中有抗A、抗B和抗 H 抗体，按照 ABO血型分型依据，其血型属于O型，B正确。O型血红细胞膜上无A、B抗原，血清中有抗A、抗B抗体；A型血血清中有抗B抗体，O型血的血液与A型血的血清混合，O型血红细胞不会与A型血血清中的抗 B 抗体发生凝集反应，C错误。基因H缺失者的血液含抗A、抗B、抗H的抗体，与基因H正常的O型血液(红细胞表面有H抗原)混合，会发生红细胞凝集，D错误。 19.(2025高考·黑吉辽蒙卷)T细胞通过T细胞受体(TCR)识别肿瘤抗原，为研究TCR与抗原结合的亲和力对肿瘤生长的影响，将高、低两种亲和力的特异性T细胞输入至肿瘤模型小鼠，检测肿瘤生长情况(图1)及评估T细胞耗竭程度(图2)。T细胞耗竭指T细胞功能下降和增殖能力减弱，表达耗竭标志物的T细胞比例与其耗竭程度正相关。下列叙述正确的是(  ) A.T细胞的抗肿瘤作用体现了免疫自稳功能 B.T细胞在抗肿瘤免疫中不需要抗原呈递细胞参与 C.低亲和力T细胞能够抑制肿瘤生长 D.高亲和力T细胞更易耗竭且能抑制小鼠的免疫 19.CD T细胞的抗肿瘤作用体现了免疫监视功能，A错误。T细胞在抗肿瘤免疫中的增殖分化需要抗原呈递细胞的参与，B错误。依据图1可知，低亲和力T细胞组与对照组相比较，肿瘤体积偏小，说明低亲和力T细胞能够抑制肿瘤生长，C正确。依据图2可知，低亲和力组与高亲和力组相比较，表达耗竭标志物的T细胞比例明显偏低，T细胞耗竭指T细胞功能下降和增殖能力减弱，表达耗竭标志物的T细胞比例与其耗竭程度正相关，说明低亲和力组的T细胞功能大于高亲和力组，增殖能力强于高亲和力组，高亲和力T细胞更易耗竭，依据图1可知，高亲和力组肿瘤体积大于对照组，说明其能抑制小鼠的免疫，D正确。 三、非选择题 20.(2025高考·全国卷)有研究显示，机体内蛋白P表达量降低会引起免疫失调。已知酶E可催化蛋白P基因的启动子甲基化，酶E被磷酸化后失活。研究人员用酶E(或磷酸化的酶E)、含蛋白P基因及其启动子的表达质粒等进行实验，结果如图所示。回答下列问题： (1)免疫失调包括过敏反应和 (答出2点即可)等。 (2)根据实验结果判断，蛋白P基因的启动子甲基化 (填“促进”“抑制”或“不影响”)蛋白P的表达，判断依据是 。 (3)为治疗因蛋白P表达量降低起的免疫失调，可使用抑制 (填“酶E”“磷酸化的酶E”或“蛋白P”)活性的药物。免疫失调也可以通过调节抗体的生成进行治疗，机体产生抗体过程中记忆B细胞的作用是 。 20.【答案】(1)自身免疫病、免疫缺陷病 免疫失调包括过敏反应、自身免疫病和免疫缺陷病等。自身免疫病是免疫系统对自身成分发生免疫反应，免疫缺陷病是由于机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。 (2)抑制；酶E催化蛋白P基因的启动子甲基化，酶E含量增加导致蛋白P的表达量下降，磷酸化的酶E含量增加不会影响蛋白P的表达量 从实验结果来看，酶 E 组中酶 E 可催化蛋白 P 基因的启动子甲基化，且随着酶 E 含量增加，蛋白 P 的表达量下降；而磷酸化的酶 E 组中，磷酸化的酶 E 失活，不能催化蛋白 P 基因的启动子甲基化，蛋白 P 表达量相对稳定。所以蛋白 P 基因的启动子甲基化抑制蛋白 P 的表达。判断依据是：酶E催化蛋白P基因的启动子甲基化，酶E含量增加导致蛋白P的表达量下降，磷酸化的酶E含量增加不会影响蛋白P的表达量。 (3)酶E；再次接触抗原时，能迅速增殖分化，快速产生大量抗体 因为酶 E 可催化蛋白 P 基因的启动子甲基化从而降低蛋白 P 表达量，所以为治疗因蛋白 P 表达量降低引起的免疫失调，可使用抑制酶 E 活性的药物，这样就能减少蛋白 P 基因启动子的甲基化，提高蛋白 P 的表达量。机体产生抗体过程中，记忆 B 细胞的作用是：当相同抗原再次入侵机体时，记忆 B 细胞迅速增殖分化为浆细胞，浆细胞产生大量抗体。 21.(2025高考·湖北)mRNA-X是一款新型肿瘤治疗性疫苗，可编码肿瘤抗原，刺激机体产生特异性免疫，从而杀死肿瘤细胞(部分过程如图所示)。该疫苗是由脂质材料包裹特定序列的mRNA所构成。 回答下列问题： (1)在mRNA-X疫苗制备过程中，可依据 序列来合成对应的mRNA. (2)据图分析，“溶酶体逃逸”的作用是： 。 (3)细胞乙增殖分化为细胞丙和丁，主要得益于两种信号刺激，分别是： 、 。 (4)图中细胞丁的名称是 ，其作用是： 。 (5)相对于放射治疗，利用mRNA疫苗治疗癌症的优点是： (回答一点即可)。 21.【答案】(1)肿瘤抗原的氨基酸 在mRNA - X疫苗制备过程中，可依据肿瘤抗原的氨基酸序列，通过密码子与氨基酸的对应关系，来合成对应的mRNA。因为mRNA上的密码子决定了蛋白质(这里是肿瘤抗原)中氨基酸的排列顺序，所以可以根据已知的氨基酸序列反推得到相应的mRNA序列。 (2)使mRNA避免被溶酶体中的水解酶降解，以正常翻译出肿瘤抗原 据图分析，溶酶体中含有多种水解酶，如果mRNA被溶酶体中的水解酶降解，就无法发挥编码肿瘤抗原的作用。“溶酶体逃逸”可以使mRNA避免被溶酶体中的水解酶降解，从而能够正常翻译出肿瘤抗原。 (3)抗原与B细胞接触；辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合 细胞乙为B细胞，B细胞增殖分化为浆细胞(细胞丙)和记忆B细胞(细胞丁)，主要得益于两种信号刺激，一是抗原与B细胞表面受体的结合，二是辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合。 (4)记忆B细胞；当相同肿瘤抗原再次入侵机体时，迅速增殖分化为浆细胞，浆细胞产生大量抗体，快速发挥免疫效应 图中细胞丁的名称是记忆B细胞，其作用是当相同肿瘤抗原再次入侵机体时，记忆B细胞能迅速增殖分化为浆细胞，浆细胞产生大量抗体，快速发挥免疫效应。 (5)能特异性攻击肿瘤细胞，对正常细胞的损伤较小 相对于放射治疗，利用mRNA疫苗治疗癌症的优点是能特异性攻击肿瘤细胞，对正常细胞的损伤较小。因为mRNA疫苗可刺激机体产生特异性免疫，针对肿瘤细胞进行作用，而放射治疗可能对正常细胞也会产生较大的杀伤作用。 22.(2025高考·江苏)人体具有自我防御能力，能抵御病原体的侵袭。干扰素基因刺激因子(STING)是人体免疫功能的关键参与者，细胞中STING转运到高尔基体后，可激活STING信号通路，促进免疫相关基因的表达，如图1所示。请回答下列问题： (1)有病毒入侵时，囊泡将STING转运进入高尔基体，体现囊泡和高尔基体的膜具有 性。到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物，水解 直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。 (2)激活的IRF3进入细胞核，促进细胞表达干扰素，抑制病毒增殖，这种免疫类型为 。 (3)STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒的抗原呈递在细胞表面，有利于T细胞通过 识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，这种免疫方式为 。 (4)我国科学家研究发现，有些2型糖尿病患者的胰岛B细胞中STING信号通路异常。 ①健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进 ，与胰岛A细胞分泌的 共同维持血糖稳态。 ②为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可得出结论： 。 ③依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研究。请选出3个关键步骤，并按照实验流程排序： (填字母)。 a.提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的DNA b.提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA c.逆转录成cDNA后，扩增、测序分析 d.PCR扩增，测序分析 e.确定差异表达基因，进行实验验证 22.【答案】(1)一定的流动性(和选择透过性)；ATP 有病毒入侵时，囊泡将STING转运进入高尔基体，需要囊泡膜和高尔基体的膜融合，体现囊泡和高尔基体的膜具有一定的流动性。ATP是直接能源物质。故到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物，水解ATP直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。 (2)非特异性免疫 干扰素抗病毒机制属于非特异性免疫。干扰素由宿主细胞分泌后，刺激邻近细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒复制。其作用不针对特定病毒，属于先天性的非特异性免疫。 (3)特异性受体/受体；细胞免疫 STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒的抗原呈递在细胞表面，有利于T细胞通过特异性受体识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，这种免疫方式为细胞免疫。 (4)①促进血糖进入肝、肌 肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；胰高血糖素 健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化为糖，与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素共同维持血糖稳态。 ②STING基因调节胰岛素的分泌而非胰岛素的合成(或 STING基因缺失不影响胰岛素基因的转录，但影响胰岛素的分泌(或释放) 为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可知，图2两组的胰岛素基因的mRNA含量无变化，图3中高糖处理时正常组胰岛素的相对含量明显高于基因敲除组，可得出结论：STING基因调节胰岛素的分泌而非胰岛素的合成(或 STING基因缺失不影响胰岛素基因的转录，但影响胰岛 素的分泌(或释放))。 ③bce 依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研究。分析实验流程，可知，选出3个关键步骤如下：b.提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA，c.逆转录成cDNA后，扩增、测序分析，e.确定差异表达基因，进行实验验证。 23.(2025高考·全国二卷)每个人细胞表面都带有一组和别人不同的蛋白质，称为组织相容性抗原(MHC)，其中MHC I与肿瘤免疫密切相关。 (1)如图1所示，肿瘤细胞内的某些蛋白质被蛋白酶体分解为短肽，这些短肽经 (填细胞器)加工形成MHC I-抗原肽并呈递到细胞膜表面，与TCR结合后激活T细胞。活化的细胞毒性T细胞识别并杀伤肿瘤细胞，实现 这一基本功能。 (2)肿瘤细胞内的蛋白质IR能够下调MHC I含量。检测人胰腺癌细胞(WT)和IR基因敲除的胰腺癌细胞(KO)相关物质含量。若IR仅促进MHC I降解降低其含量，请在图2中补全第3、4组实验结果。 (3)为探究IR作用于MHC I促进其降解途径，分别用红色、紫色、绿色荧光标记WT中的IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位膜蛋白。将标记的WT分为两组，实验组用自噬诱导剂处理6 h，对照组不处理。观察发现，实验组的三种荧光共定位(分布位置重叠)，对照组红色荧光在细胞质基质中弥散分布，与绿色和紫色荧光无共定位。研究者是基于 假设设计的该实验方案。 (4)细胞中IR含量不同的胰腺癌患者术后生存比例差异如图3所示，请解释造成生存率高或低的原因(任选其中一种情况) 。 23.【答案】(1)内质网和高尔基体；免疫监视 在细胞中，短肽进入内质网和高尔基体进行加工，形成MHCⅠ-抗原肽；细胞毒性 T 细胞识别并杀伤肿瘤细胞，这是免疫系统发现和清除体内出现的非自身成分(肿瘤细胞可视为异常细胞)的过程，属于免疫监视功能。 已知IR仅促进MHCⅠ降解降低其含量。第3组是WT细胞(含IR)且添加了蛋白质降解抑制剂，此时MHCⅠ不会被降解，所以MHCⅠ含量应与第1组WT细胞(无蛋白质降解抑制剂，MHCⅠ 正常被 IR 促进降解)相比显著增加，第 2 组KO细胞(无IR，MHCⅠ不被促进降解)MHCⅠ含量相近的条带；第4组是4KO细胞(无IR)且添加了蛋白质降解抑制剂，由于本身没有IR促进MHCⅠ降解，所以MHCⅠ含量不变，与第 2 组KO细胞 MHCⅠ 含量相同的条带。因此第3、4组实验结果如图所示：   。 (3)IR通过溶酶体依赖的自噬途径降解MHC I 因为实验是探究IR作用于MHC-I促进其降解途径，实验组用自噬诱导剂处理后三种荧光共定位(IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位蛋白)，对照组无此现象，说明是基于IR通过自噬-溶酶体途径促进MHC-I降解这一假设设计的实验，如果IR通过自噬 - 溶酶体途径起作用，那么在自噬诱导剂作用下，IR会与自噬泡、溶酶体在位置上出现重叠。因此研究者是基于IR通过自噬-溶酶体途径促进MHC - I降解假设设计的该实验方案。 (4)细胞中IR含量高，MHC I的自噬降解增强，无法将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，从而避免了细胞毒性T细胞对其杀伤，出现免疫逃逸，术后生存率低。细胞中IR含量低，MHC I的自噬降解减少，将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，增强细胞毒性T细胞对其杀伤，术后生存率高 从图中可以看出，IR含量低的胰腺癌患者术后生存人数比例在较长时间内相对较高，IR含量高的胰腺癌患者术后生存人数比例下降较快。(1)解释IR含量低的胰腺癌患者生存率高的原因：IR(胰岛素受体)可能参与了细胞的生长、增殖等过程。当细胞中IR含量低时，可能使得癌细胞对胰岛素等相关生长信号的响应减弱。胰岛素与其受体结合后可激活一系列信号通路，促进细胞的生长和增殖等。IR含量低时，胰岛素与受体结合减少，相关信号通路的激活程度降低，癌细胞的增殖和生长受到一定程度的抑制，从而使得胰腺癌患者的病情发展相对缓慢，术后生存率较高；(2)IR含量高的胰腺癌患者生存率低的原因：当细胞中IR含量高时，意味着癌细胞表面有较多的胰岛素受体。胰岛素更容易与其受体结合，从而过度激活相关的生长信号通路，如PI3 - K/Akt等信号通路。这些信号通路的过度激活会促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性行为，导致胰腺癌患者病情发展迅速，术后生存率较低。 24.(2025高考·全国二卷)免疫细胞能识别肿瘤，并浸润其中发挥重要作用。科学家利用免疫细胞这种“归巢性”，实现巨噬细胞“搭便车”的设计，将药物输入到肿瘤内部。 (1)机体识别并清除肿瘤细胞，体现了免疫系统 的功能。TAM是存在于肿瘤中的巨噬细胞，具有极强的“归巢”肿瘤的能力。 (2)金纳米棒(AuNR)是一种光热材料，常用于局部肿瘤治疗，在808nm的激光照射下，产生光热效应，使肿瘤细胞快速死亡。科研人员将AuNR与肿瘤细胞进行孵育，再用紫外光照射，获得了装载AuNR的肿瘤细胞凋亡小体(AuNR/ABs)。 ①研究者对AuNR/ABs的光热性能进行考察，结果如图1。该实验的对照组为 。 ②荧光标记AuNR和AuNR/ABs，分别与TAM进行孵育，检测TAM细胞内的荧光强度，结果如图2。结合图1和图2实验结果，分析凋亡小体作为AuNR载体的优点是 。 (3)为研究利用AuNR/ABs搭乘TAM靶向到肿瘤部位进行治疗的效果。科研人员在小鼠的右下肢皮下接种第一个肿瘤(R)，一段时间后在左下肢皮下接种第二个肿瘤(L)模拟肿瘤转移。尾静脉注射相应药物。对右侧肿瘤R进行三次光疗，最后记录两个肿瘤的重量(图3)。结合免疫学原理阐释左侧肿瘤L第4组重量显著减小的主要原因 。 (4)利用上述实验材料研究本免疫疗法对肿瘤复发的抑制效果，请完善实验组设计思路 。 24.【答案】(1)免疫监视 机体识别和清除突变细胞，防止肿瘤发生属于免疫系统的免疫监视功能。 (2)①缓冲液和AuNR 本实验目的为研究AuNR/ABs的光热性能，因此需要缓冲液组做空白对照，用已知的光热材料AuNR做条件对照。 ②与AuNR相比，ABs包裹的AuNR光热性能未发生改变，但增强了吞噬细胞对其的吞噬作用 由图1可知，AuNR/ABs组的溶液温度与AuNR组相同，说明凋亡小体作为AuNR的载体并不会影响其光热性能；由图2可知，AuNR/ABs组细胞内荧光强度明显高于AuNR组，说明凋亡小体能促进吞噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用。 (3)TAM能将AuNR/ABs靶向带到R瘤中，光疗导致R瘤温度上升使肿瘤细胞裂解；在CpG的参与下，肿瘤细胞裂解释放的抗原有效激活机体细胞免疫，产生的活化细胞毒性T细胞经循环系统到达L瘤，对其杀伤 结合小问(2)，ABs能促进吞噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用，使吞噬细胞能利用其极强的“归巢”能力携带更多的AuNR/ABs靶向运输至R瘤，利用光热效应使肿瘤细胞裂解，同时该组添加了CPG，在CPG的参与下，肿瘤细胞裂解释放的抗原能有效激活机体细胞免疫，使机体产生更多活化的细胞毒性T细胞，活化的细胞毒性T细胞经循环系统运输至全身，在L瘤处因为肿瘤细胞携带相同抗原而被细胞毒性T细胞杀伤裂解。 (4)进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的体积/重量 欲研究三次光疗对肿瘤复发的抑制效果，即研究通过三次光疗使肿瘤重量明显减小的前提下，当肿瘤组织再次生长后的重量变化，即思路为：进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的体积/重量。 25.(2025高考·全国二卷)脑和机体的免疫系统有着紧密的联系，能够感知和调控免疫反应。科研人员利用小鼠进行研究。 (1)神经系统与免疫系统的相互联系中，以信号分子 作为相互通讯的分子“语言”。 (2)细菌的脂多糖(LPS)能引起小鼠强烈的免疫反应——炎症反应，此时若抑制小鼠脑干中的N区，会导致促炎因子IL-6显著增加、抗炎因子IL-10显著减少。用LPS分别刺激野生型小鼠(WT)和免疫细胞上LPS受体缺失的小鼠(KO)，检测小鼠N区神经元的兴奋性，结果如图1。以上信息表明，N区可 炎症反应，并且免疫细胞通过 ，参与N区神经元的激活。 (3)研究发现，迷走神经是向脑干传递信息的重要途径，LPS不能直接激活迷走神经，但炎症信号能激活。科研人员进一步探究迷走神经中两类神经元——C和T的功能。 ①给3组WT小鼠注射LPS，检测不同处理条件下外周血中炎症因子的含量，结果显示C仅导致L-6分泌量下降，而T导致 。 ②研究发现，C和T均能通过突触激活N区，切断小鼠迷走神经后，N区对LPS的反应消失。已知N区有两类神经元——N1和N2。请结合上述信息，在答题纸中补充必要的箭头，并标注“正反馈”“负反馈”，完善图3中N区和免疫系统相互作用的机理 。 (4)在抗细菌感染的治疗时，糖皮质激素类药物可作用于体温调节中枢，消除发热症状。综上所述， 网络在内环境稳态的维持中发挥重要作用。 25.【答案】(1)神经递质、细胞因子 神经递质是神经系统的信号分子，细胞因子是免疫系统的信号分子，这两种信号分子可以实现神经系统与免疫系统的相互联系。 (2)抑制；LPS受体接受LPS刺激 此时若抑制小鼠脑干中的N区，会导致促炎因子IL-6显著增加、抗炎因子IL-10显著减少，说明N区抑制炎症反应；用LPS分别刺激野生型小鼠(WT)和免疫细胞上LPS受体缺失的小鼠(KO)，发现KO组N区神经元兴奋性较弱，因此免疫细胞通过LPS受体接受LPS刺激。 (3)IL-6分泌量显著下降，IL-10分泌量上升 ①给3组WT小鼠注射LPS，与1组相比，显示激活C仅导致L-6分泌量下降，IL-10分泌量不变，而T导致IL-6分泌量显著下降，IL-10分泌量上升。 ②激活C仅导致IL-6分泌量下降，IL-10分泌量不变，说明IL-6与N1之间存在负反馈，而T导致IL-6分泌量显著下降，IL-10分泌量上升，说明T促进N1对IL-6的反馈抑制，使得IL-6分泌量显著下降，而IL-10与N2之间存在正反馈，使得IL-10分泌量上升。 关系如图所示。 (4)神经-体液-免疫调节 在抗细菌感染的治疗时，糖皮质激素类药物可作用于体温调节中枢，消除发热症状，说明免疫系统可以作用于神经系统和内分泌系统，综上所述，神经-体液-免疫调节网络在内环境稳态的维持中发挥重要作用。 四、实验题 26.(2025高考·江西)机体受到压力时，会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现，压力刺激下，男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响，研究人员以小鼠为实验对象，检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。 回答下列问题： (1)GC的分泌受HPA轴的 调节，GC含量达到一定程度时可通过 机制调节CRH和ACTH分泌。 (2)据图乙推测，M刺激下雄激素对GC的分泌具有 作用。为验证上述推测，研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量，分别为A、B和C，其中最低的为 ，A和C的关系为 (选填序号，①A=C；②A>C；③A<C；④无法确定)。 (3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制，研究人员选择正常雄性小鼠，随机分为四组，分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后，检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是 。 (4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测，人在长期压力下，免疫力会 ，分析其可能原因是 。 26.【答案】(1)级；反馈/负反馈 从图甲可以看出，GC的分泌是通过下丘脑分泌CRH作用于垂体，垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质，进而促进GC分泌，这属于分级调节。当GC含量达到一定程度时，会反过来抑制下丘脑和垂体分泌CRH和ACTH，这种调节机制是负反馈调节。 (2)促进；B；④ 图乙中，与正常状态相比，M刺激下雄性血清GC含量高于雌性，推测M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。实验目的：验证M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。自变量是有无雄激素。睾丸分泌雄激素，通过摘除睾丸，雄激素缺乏，GC分泌减少(B)，与M刺激下正常雄性的小鼠血清GC含量(A)相比，A ＞B，摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量会比补充雄激素增加，因此C＞B，因此B含量最低，但是A与C的关系无法确定。 (3)雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌 已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制。结合图甲和图丙，注射ENZA(AR拮抗剂)后，CRH神经元兴奋性降低；注射DHT(雄激素)后，CRH神经元兴奋性升高；注射DHT + ENZA后，CRH神经元兴奋性与对照组相近，低于注射DHT组，但高于注射ENZA组。由此可知，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是：雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌。 (4)降低；长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 因为较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡，长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 27.(2025高考·浙江)某同学欲开展验证药物W有促进巨噬细胞吞噬作用的实验。已知一个巨噬细胞可吞噬多个鸡红细胞(有细胞核)。根据提供的材料与用具，以巨噬细胞吞噬率和吞噬指数为指标，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。 材料与用具：药物W、鸡红细胞、显色液、显微镜等。 (说明与要求：实验条件适宜，不考虑实验分组和离体培养条件对巨噬细胞的影响。细胞培养过程中，每天取样1次，共3次) 吞噬率=，吞噬指数=。 (1)完善实验思路 ①给豚鼠注射抗原溶液后，经处理，取豚鼠巨噬细胞悬液，少量置于含生理盐水的试管中，加入鸡红细胞，一段时间后取混合液涂于玻片上并染色，镜检并记录。 ②其余巨噬细胞悬液置于若干个含培养液的培养瓶中， ，进行离体培养。 ③一天后取培养液中的巨噬细胞悬液，置于含有生理盐水的试管中，加入鸡红细胞，一段时间后取混合液涂于玻片上并染色，镜检并记录。 ④ 。 ⑤将所得数据进行统计与分析。 (2)用表格的形式预测实验结果。(表格预测结果用+的多少表示) (3)分析与讨论 ①为了显示巨噬细胞中的细胞核，可选用 显色液染色。 ②与不具有吞噬功能的细胞相比，巨噬细胞内通常含有较多的细胞器是 。 ③巨噬细胞在免疫中的作用有 (答出两点即可)。 ④若相继多次注射同种抗原，豚鼠体内的记忆B淋巴细胞种类 ，抗体数量 。 27.【答案】(1)每个培养瓶中加入药物W；每天重复③，共2次 ①给豚鼠注射抗原溶液是为了刺激机体产生巨噬细胞。取巨噬细胞悬液进行初步处理和观察作为对照。 ②其余巨噬细胞悬液置于含培养液的培养瓶中，每个培养瓶中加入药物W，进行离体培养。 ③一天后对培养液中的巨噬细胞进行处理和观察。 ④按照上述③的操作，在接下来的两天，每天重复③，共2次，因为题目要求细胞培养过程中每天取样 1 次，共 3 次。 ⑤将所得数据进行统计与分析。 (2)因为要验证药物W有促进巨噬细胞吞噬作用，所以随着时间推移，实验组的吞噬率和吞噬指数应比对照组高，且逐渐升高。 实验组别 时间(天) 吞噬率 吞噬指数 生理盐水组 第0天 + + 实验组(药物W) 第1天 ++ ++ 实验组(药物W) 第2天 +++ +++ 实验组(药物W) 第3天 ++++ ++++ (3)①甲紫/醋酸洋红 为了显示巨噬细胞中的细胞核，甲紫/醋酸洋红显色液染色，碱性染料能使染色体(存在于细胞核中)着色。 ②溶酶体 与不具有吞噬功能的细胞相比，巨噬细胞内通常含有较多的溶酶体，因为溶酶体中含有多种水解酶，可分解吞噬进来的物质。 ③吞噬抗原，处理及呈递抗原-MHC复合物 巨噬细胞在免疫中的作用有：吞噬抗原，处理及呈递抗原-MHC复合物。 ④不变；增多 若相继多次注射同种抗原，豚鼠体内的记忆B淋巴细胞种类不变(因为是同种抗原刺激)，抗体数量增加(因为二次免疫反应更快、更强，能产生更多抗体)。 28.(2025高考·四川)淋巴细胞参与饥饿状态下血糖稳态的调控，以下是对其机制的研究。回答下列问题。 (1)科学家测定野生型小鼠、A小鼠(缺乏适应性淋巴细胞)和B小鼠(同时缺乏适应性和先天淋巴细胞)在禁食状态下的血糖浓度(图甲)。由图可知，参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是 。进一步研究发现，参与血糖调控的主要是该类淋巴细胞的ILC2亚群。 (2)用荧光蛋白标记肠黏膜中的ILC2，检测禁食前后小鼠部分器官带标记的ILC2数量(图乙)。由图可知，禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了 (填器官名称)。禁食前后血液中ILC2数量无变化，但不能排除ILC2经血液途径迁移的可能，理由是 。 (3)为研究ILC2分泌的IL-5和IL-13对该器官分泌激素X的影响，取该器官中某种细胞体外培养一段时间后，测定激素X的浓度，结果见下表。表中第2组加入的物质为 。由表可知，IL-5、IL-13对激素X分泌的影响是 。 组别 IL-5 IL-13 激素X浓度(pg·mL-1) 1 - - 5.3 2 ? ? 15.7 3 - + 30.6 4 + + 69.2 注：“-”未添加该物质：“+”添加该物质 (4)综上可知：激素X是 ；饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制是 。 28.【答案】(1)先天淋巴细胞 观察图甲，野生型小鼠有完整的淋巴细胞，A小鼠缺乏适应性淋巴细胞，B 小鼠同时缺乏适应性和先天淋巴细胞。在禁食状态下，野生型小鼠和A小鼠血糖浓度基本无差异，而 A 小鼠与B小鼠相比，AB小鼠仅缺乏先天淋巴细胞就出现了血糖调控的不同，说明参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是先天淋巴细胞。 (2)胰腺；ILC2淋巴细胞从血液中迁入和迁出动态平衡/迁入速率等于迁出速率/迁移完成 观察图乙，禁食后肠黏膜中带标记的ILC2数量减少，而胰腺中带标记的ILC2数量明显增加，所以禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了胰腺。虽然禁食前后血液中 ILC2 数量无变化，但有可能 ILC2淋巴细胞从血液中迁入和迁出动态平衡(或迁入速率等于迁出速率或迁移完成)。 (3)IL-5；单独作用时IL-5或IL-13能促进激素X的分泌；IL-5和IL-13在促进激素X的分泌上起协同作用 该实验研究ILC2分泌的IL-5和IL-13对器官分泌激素X的影响，第1组为对照组，不添加IL-5和 IL-13，第3组添加IL-13，第4组添加IL-5和IL-13，那么第2组加入的物质应为IL-5。对比第1组(对照组)和其他组，添加 IL-5或IL-13后激素X浓度都升高，且同时添加IL-5和IL-13时激素 X 浓度更高，说明IL-5、IL-13均能促进激素X的分泌，且二者共同作用时促进效果更强，起协同作用。 (4)胰高血糖素；饥饿状态下ILC2迁移至胰腺，分泌IL-5和IL-13促进胰高血糖素分泌，使得血糖浓度提高以维持血糖平衡 在饥饿状态下，为了升高血糖，胰岛A细胞分泌胰高血糖素，结合前面的研究可知激素X是胰高血糖素。饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制是：饥饿状态下ILC2迁移至胰腺，分泌IL-5和IL-13促进胰高血糖素分泌，使得血糖浓度提高以维持血糖平衡 29.(2025高考·广东)为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经(交感神经纤维进入脾脏的分支)，对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： (1)对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活 细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。 (2)免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应 结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比(如图)。由第13天的数据可得出的结论是 。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是 。 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。 (3)研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱(ACh)，基于ACh可与ACh受体(AChR)结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接 以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。 为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是 。 细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对 进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 29.【答案】(1)辅助性T细胞 B细胞的增殖分化需要两个信号，其中第一信号是抗原直接刺激B细胞，第二个信号是激活的辅助性T细胞与B细胞结合。 (2)抗原；脾神经缺失会降低体液免疫反应；第7天时两组数据差异不显著(p>0.05)，无法排除随机误差的影响 抗原与抗体的结合具有特异性，分析题意可知，荧光标记的抗体需与B细胞/浆细胞表面的抗原结合；据图可知，第13天实验组肝脏浆细胞比例显著低于对照组(p<0.05)，说明脾神经缺失会降低体液免疫反应；实验数据的得出需要建立在大量数据之上，第7天时两组数据差异不显著(p>0.05)，可能是由于个体差异或时间不足导致，不能作为结论依据。 (3)与B细胞的AChR结合；AChR-α9在生发中心B细胞中表达量最高(+++)，且与体液免疫直接相关；脾神经 ACh乙酰胆碱是神经递质，是信息分子，信息分子需要与受体结合后发挥作用，故ACh需与B细胞的AChR结合才能调节体液免疫；分析表格数据，AChR-α9在生发中心B细胞(浆细胞前体)中表达量最高(+++)，与免疫反应直接相关，故首选AChR-α9进行研究；分析题意，本实验目的是验证ACh通过直接与B细胞的AChR结合以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用，则实验的自变量是AChR的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故验证推测需对实验组(AChR-α9敲除)和对照组(正常小鼠)的脾神经进行处理，比较浆细胞和抗体量。 30.(2025高考·北京)食物过敏在人群中常见、多发，会反复发生，且可能逐渐加重。卵清蛋白(OVA)作为过敏原可激发机体产生特异性抗体(OVA-Ab)，引发过敏反应。研究者将野生型小鼠(供体)的脾细胞转移给缺失T、B淋巴细胞的免疫缺陷小鼠(受体)，通过系列实验，探究OVA引起过敏反应的机制。 (1)脾脏是 细胞集中分布和特异性免疫发生的场所。 (2)用混有免疫增强剂的OVA给供体鼠灌胃，B细胞受刺激后活化、分裂并 。3个月后，通过静脉注射将供体鼠的脾细胞转移给受体鼠，然后仅用OVA对受体鼠进行灌胃，数天后，检测受体鼠血清中的OVA-Ab水平(图中Ⅰ组)。IV组供体鼠不经灌胃处理，其他处理同Ⅰ组。比较Ⅰ、Ⅳ组结果可知，只用OVA不能引起初次免疫，Ⅰ组受体鼠产生的OVA-Ab是 免疫的结果。 (3)如图所示，脾细胞转移后，II组受体鼠未进行OVA灌胃，III组供体鼠在脾细胞转移前已清除了辅助性T细胞，其他处理同1组。在脾细胞转移前，各组供体鼠均检测不到OVA特异的浆细胞和OVA-Ab。分析各组结果，在Ⅰ组受体鼠快速产生大量OVA-Ab的过程中，三种免疫细胞的关系是 。 (4)某些个体发生食物过敏后，即使很多年没有接触过敏原，再次接触时仍会很快发生过敏。结合文中信息可知，导致长时间后过敏反应复发的关键细胞及其特点是 。 30.【答案】(1)免疫 脾脏属于免疫器官，呈椭圆形，在胃的左侧，内含大量免疫细胞，即脾脏是免疫细胞集中分布和特异性免疫发生的场所。 (2)分化为浆细胞和记忆B细胞；OVA 再次激发 体液免疫过程，B细胞受刺激后活化、分裂并分化为浆细胞和记忆B细胞，其中浆细胞可产生抗体；分析题图可知，Ⅰ组受体鼠的OVA-Ab水平高，且比较Ⅰ、Ⅳ组结果可知，只用OVA不能引起初次免疫，故Ⅰ组受体鼠产生的OVA-Ab是由于体内已存在针对OVA的记忆B细胞(由供体鼠转移而来)，再次接触OVA时发生快速二次免疫应答。 (3)辅助性T细胞识别抗原并分泌细胞因子，B细胞增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌OVA-Ab 分析题意，脾细胞转移后，II组受体鼠未进行OVA灌胃，III组供体鼠在脾细胞转移前已清除了辅助性T细胞，其他处理同1组，据图可知，清除辅助性T细胞的Ⅲ组OVA-Ab水平极低(对比Ⅰ组)，说明辅助性T细胞对B细胞活化不可或缺，而抗体是由浆细胞分泌的，故据此推测，三种免疫细胞的关系 是：辅助性T细胞识别抗原并分泌细胞因子，B细胞增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌OVA-Ab。 (4)记忆B细胞；记忆B细胞可以在抗原消失后存活几年甚至几十年，当再接触这种抗原时，能迅速增殖 分化分新的记忆B细胞和浆细胞，浆细胞会快速产生大量抗体 过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应，某些个体发生食物过敏后，即使很多年没有接触过敏原，再次接触时仍会很快发生过敏，导致长时间后过敏反应复发的关键细胞是记忆B细胞，其特点是记忆细胞可以在抗原消失后 存活几年甚至几十年，当再接触这种抗原时，能迅速增殖分化分新的记忆B细胞和浆细胞，浆细胞能快速产生大量抗体，这些抗体吸附在皮肤等位置，当相同过敏原再次进入机体后，就会与吸附在细胞表面的抗体结合，使这些细胞释放出组胺等物质，引发过敏反应。 33 / 33 学科网（北京）股份有限公司 $ 【 高中生物 】 2025年高考真题-按章分类 选择性必修1 稳态与调节 第四章 免疫调节 17个单选题 + 2个多选题 + 11个非选择题 ---- 学 生 版 ---- 一、单选题 1.(2025高考·贵州)抗蛇毒血清常用已免疫的马制备，对毒蛇咬伤病人的治疗具有不可替代的临床价值，但注射后可能引起部分病人皮肤潮红、呼吸困难等，严重者可致过敏性休克。下列叙述错误的是(　　) A.给病人注射抗蛇毒血清使B细胞分化并产生针对蛇毒的特异性抗体 B.抗蛇毒血清引起病人出现皮肤潮红是机体排除外来异物的免疫防御 C.注射后出现呼吸困难的病人应停用抗蛇毒血清并适当使用抗组胺药物 D.上述症状的出现与否和严重程度存在着明显的遗传倾向以及个体差异 2.(2025高考·江西)机体免疫失调会导致低丙种球蛋白血症和重症肌无力等疾病。低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，进而引起相关抗体合成障碍所致；重症肌无力主要是自身的乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体，该抗体竞争性结合乙酰胆碱受体导致的功能性障碍。依据以上叙述，下列判断正确的是(　　) A.低丙种球蛋白血症和重症肌无力都属于自身免疫病 B.低丙种球蛋白血症主要是细胞免疫异常引起的疾病 C.重症肌无力发生过程中出现了体液免疫异常的现象 D.记忆B细胞是乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体的必要条件 3.(2025高考·重庆)每种疫苗分子上有多个抗原的结合位点，每个结合位点能够激活一种B淋巴细胞。为了应对流感病毒的快速突变，研究人员开发了接种方法②，并与接种方法①进行了比较，如图。下列选项说法错误的是(  ) A.抗原呈递细胞和辅助性T细胞均会参与激活B淋巴细胞 B.用方法①接种疫苗，产生的特异性抗体的量，第11周与第3周接近 C.②中，第3周激活的B细胞开始分化，是其种类减少的原因之一 D.接种流感疫苗，方法②比方法①产生的抗体种类更多 4.(2025高考·重庆)图为机体感染HIV一段时间后血浆中HIV含量的变化，下列说法正确的是(  ) A.机体的第三道防线在O-t1段已经开始发挥作用 B.时期Ⅰ血浆中病毒的清除主要靠细胞免疫 C.时期Ⅱ病毒含量的上升会促进辅助性T细胞数量增加 D.在t2进行治疗比t1更有利于维持机体的免疫功能 5.(2025高考·甘肃)机体接触“非己”物质时，免疫系统能够产生免疫反应。下列叙述错误的是(　　) A.花粉等过敏原可刺激T细胞产生抗体引发过敏反应 B.机体对“非己”物质产生免疫反应时可引起自身免疫病 C.获得性免疫缺陷病可以通过切断传播途径进行预防 D.使用免疫抑制剂可有效提高异体器官移植的成功率 6.(2025高考·四川)系统性红斑狼疮的发生与部分B细胞的异常活化有关，人体绝大多数B细胞表面具有CD19抗原。科学家将患者的T细胞改造成表达CD19抗原受体的T细胞(CD19CAR-T细胞)，使其能特异性识别并裂解具有CD19抗原的B细胞，为治疗系统性红斑狼疮开辟新途径。下列叙述正确的是(  ) A.系统性红斑狼疮是一种人体自身免疫病，其发病机制与细胞免疫异常有关 B.治疗选取的T细胞为辅助性T细胞，可从血液、淋巴液和免疫器官中获得 C.CD19CAR-T细胞主要通过增强患者的体液免疫来治疗系统性红斑狼疮 D.CD19CAR-T细胞不仅能裂解异常活化的B细胞，也会攻击正常B细胞 7.(2025高考·云南)抗蛇毒毒素血清用于治疗被毒蛇咬伤的患者。关于抗蛇毒毒素血清的制备和运用，下列说法错误的是(　　) A.制备抗蛇毒毒素血清可用减毒的蛇毒毒素对动物多次免疫 B.从已免疫动物血液中分离抗蛇毒毒素血清时需去除血细胞 C.医务人员需根据毒蛇种类为患者注射对应抗蛇毒毒素血清 D.患者体内蛇毒记忆细胞是因注射抗蛇毒毒素血清而产生的 8.(2025高考·湖南)T细胞是重要的免疫细胞。下列叙述错误的是(　　) A.T细胞来自骨髓造血干细胞并在骨髓中成熟 B.树突状细胞可将病毒相关抗原呈递给辅助性T细胞 C.辅助性T细胞可参与细胞毒性T细胞的活化 D.T细胞可集中分布在淋巴结等免疫器官 9.(2025高考·河南)病原体进入机体引起免疫应答过程的示意图如下。下列叙述正确的是(　　) A.阶段Ⅰ发生在感染早期，①和②为参与特异性免疫的淋巴细胞 B.①和②通过摄取并呈递抗原，参与构成保卫机体的第一道防线 C.活化之后的③可以分泌细胞因子，从而加速④的分裂分化过程 D.阶段Ⅱ消灭病原体可通过③→⑤→⑥示意的细胞免疫过程来完成 10.(2025高考·湖北)在花粉过敏症患者中，法国梧桐花粉过敏原检测阳性率较高。接触法国梧桐花粉可诱发哮喘和过敏性鼻炎等过敏反应。下列叙述错误的是(　　) A.抗原-抗体特异性结合的原理可用于过敏原检测 B.抑制机体内辅助性T细胞活性的药物，可缓解过敏反应 C.不同人对相同过敏原的过敏反应程度不同，说明过敏反应可能与遗传因素有关 D.法国梧桐花粉刺激机体产生的抗体，可避免机体再次接触该种花粉时产生过敏反应 11.(2025高考·河北)根据子代病毒释放时宿主细胞是否裂解，病毒可分为裂解型和非裂解型。下列叙述错误的是(  ) A.与裂解型相比，非裂解型病毒被清除过程中细胞免疫发挥更关键的作用 B.裂解型病毒引起的体液免疫不需要抗原呈递细胞的参与 C.病毒的感染可引起辅助性T细胞分泌细胞因子，促进B细胞的分裂和分化 D.病毒感染后，浆细胞产生的抗体可特异性结合胞外游离的病毒 12.(2025高考·河北)轮状病毒引起的小儿腹泻是主要经消化道感染的常见传染病，多表现出高热和腹泻等症状。病毒繁殖后，经消化道排出体外。下列叙述错误的是(  ) A.当体温维持在39℃时，患儿的产热量与散热量相等 B.检查粪便可诊断腹泻患儿是否为轮状病毒感染 C.抗病毒抗体可诱导机体产生针对该病毒的特异性免疫 D.保持手的清洁和饮食卫生有助于预防该传染病 13.(2025高考·陕晋青宁卷)我国自主研发的某单克隆抗体药物能够与特异性细胞因子受体结合，用于治疗季节性过敏性鼻炎，部分过程示意图如下。下列叙述错误的是(  ) A.抗原呈递细胞和辅助性T细胞都能摄取、加工处理和呈递抗原 B.活化B细胞需要过敏原和辅助性T细胞传递的信号刺激 C.过敏原再次进入机体与肥大细胞表面的抗体IgE结合后引发过敏反应 D.该抗体药物能与特异性细胞因子受体结合，减少抗体IgE的产生 14.(2025高考·山东)机体长期感染某病毒可导致细胞癌变。交感神经释放的神经递质作用于癌细胞表面β受体，上调癌细胞某蛋白的表达，破坏癌细胞的连接，从而促进癌细胞转移。下列说法错误的是(  ) A.机体清除癌细胞的过程属于免疫自稳 B.使用β受体阻断剂可降低癌细胞转移率 C.可通过接种该病毒疫苗降低患相关癌症的风险 D.辅助性T细胞可能参与机体清除癌细胞的过程 15.(2025高考·山东)利用病毒样颗粒递送调控细胞死亡的执行蛋白可控制细胞的死亡方式。细胞接收执行蛋白后，若激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡，细胞膜突起形成小泡，染色质固缩；若激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，细胞肿胀破裂，释放大量细胞因子。下列说法错误的是(  ) A.细胞焦亡可能引发机体的免疫反应 B.细胞凋亡是由基因所决定的程序性细胞死亡 C.细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响 D.通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程属于细胞凋亡 16.(2025高考·安徽)病原体突破机体的第一、二道防线，会激活机体的第三道防线，产生特异性免疫。下列叙述正确的是(  ) A.一种病原体侵入人体，机体通常只产生一种特异性的抗体 B.活化后的辅助性T细胞表面的特定分子与B细胞结合，参与激活B细胞 C.辅助性T细胞受体和B细胞受体识别同一抗原分子的相同部位 D.HIV主要侵染辅助性T细胞，侵入人体后辅助性T细胞数量即开始下降 17.(2025高考·浙江)近年报道了多起猴痘病毒感染病例，人体感染猴痘病毒后会产生一系列的免疫应答。下列叙述正确的是(  ) A.猴痘病毒的增殖发生在血浆内 B.注射猴痘病毒疫苗属于人工被动免疫 C.体内的各种B淋巴细胞都能识别猴痘病毒 D.在抵抗猴痘病毒过程中，辅助性T细胞既参与体液免疫也参与细胞免疫 二、多选题 18.(2025高考·湖南)红细胞凝集的本质是抗原—抗体反应。ABO血型分型依据如表。A和B抗原都在H抗原的基础上形成，基因H决定H抗原的形成，基因H缺失者血清中有抗A、抗B和抗H抗体。下列叙述错误的是(　　) 血型 红细胞膜上的抗原 血清中的抗体 A A 抗B B B 抗A AB A和B 抗A、抗B均无 O A、B均无 抗A、抗B A.A和B抗原都是红细胞的分子标签 B.若按ABO血型分型依据，基因H缺失者的血型属于O型 C.O型血的血液与A型血的血清混合，会发生红细胞凝集 D.基因H缺失者的血液与基因H正常的O型血液混合，不会发生红细胞凝集 19.(2025高考·黑吉辽蒙卷)T细胞通过T细胞受体(TCR)识别肿瘤抗原，为研究TCR与抗原结合的亲和力对肿瘤生长的影响，将高、低两种亲和力的特异性T细胞输入至肿瘤模型小鼠，检测肿瘤生长情况(图1)及评估T细胞耗竭程度(图2)。T细胞耗竭指T细胞功能下降和增殖能力减弱，表达耗竭标志物的T细胞比例与其耗竭程度正相关。下列叙述正确的是(  ) A.T细胞的抗肿瘤作用体现了免疫自稳功能 B.T细胞在抗肿瘤免疫中不需要抗原呈递细胞参与 C.低亲和力T细胞能够抑制肿瘤生长 D.高亲和力T细胞更易耗竭且能抑制小鼠的免疫 三、非选择题 20.(2025高考·全国卷)有研究显示，机体内蛋白P表达量降低会引起免疫失调。已知酶E可催化蛋白P基因的启动子甲基化，酶E被磷酸化后失活。研究人员用酶E(或磷酸化的酶E)、含蛋白P基因及其启动子的表达质粒等进行实验，结果如图所示。回答下列问题： (1)免疫失调包括过敏反应和 (答出2点即可)等。 (2)根据实验结果判断，蛋白P基因的启动子甲基化 (填“促进”“抑制”或“不影响”)蛋白P的表达，判断依据是 。 (3)为治疗因蛋白P表达量降低起的免疫失调，可使用抑制 (填“酶E”“磷酸化的酶E”或“蛋白P”)活性的药物。免疫失调也可以通过调节抗体的生成进行治疗，机体产生抗体过程中记忆B细胞的作用是 。 21.(2025高考·湖北)mRNA-X是一款新型肿瘤治疗性疫苗，可编码肿瘤抗原，刺激机体产生特异性免疫，从而杀死肿瘤细胞(部分过程如图所示)。该疫苗是由脂质材料包裹特定序列的mRNA所构成。 回答下列问题： (1)在mRNA-X疫苗制备过程中，可依据 序列来合成对应的mRNA. (2)据图分析，“溶酶体逃逸”的作用是： 。 (3)细胞乙增殖分化为细胞丙和丁，主要得益于两种信号刺激，分别是： 、 。 (4)图中细胞丁的名称是 ，其作用是： 。 (5)相对于放射治疗，利用mRNA疫苗治疗癌症的优点是： (回答一点即可)。 22.(2025高考·江苏)人体具有自我防御能力，能抵御病原体的侵袭。干扰素基因刺激因子(STING)是人体免疫功能的关键参与者，细胞中STING转运到高尔基体后，可激活STING信号通路，促进免疫相关基因的表达，如图1所示。请回答下列问题： (1)有病毒入侵时，囊泡将STING转运进入高尔基体，体现囊泡和高尔基体的膜具有 性。到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物，水解 直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。 (2)激活的IRF3进入细胞核，促进细胞表达干扰素，抑制病毒增殖，这种免疫类型为 。 (3)STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒的抗原呈递在细胞表面，有利于T细胞通过 识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，这种免疫方式为 。 (4)我国科学家研究发现，有些2型糖尿病患者的胰岛B细胞中STING信号通路异常。 ①健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进 ，与胰岛A细胞分泌的 共同维持血糖稳态。 ②为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可得出结论： 。 ③依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研究。请选出3个关键步骤，并按照实验流程排序： (填字母)。 a.提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的DNA b.提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA c.逆转录成cDNA后，扩增、测序分析 d.PCR扩增，测序分析 e.确定差异表达基因，进行实验验证 23.(2025高考·全国二卷)每个人细胞表面都带有一组和别人不同的蛋白质，称为组织相容性抗原(MHC)，其中MHC I与肿瘤免疫密切相关。 (1)如图1所示，肿瘤细胞内的某些蛋白质被蛋白酶体分解为短肽，这些短肽经 (填细胞器)加工形成MHC I-抗原肽并呈递到细胞膜表面，与TCR结合后激活T细胞。活化的细胞毒性T细胞识别并杀伤肿瘤细胞，实现 这一基本功能。 (2)肿瘤细胞内的蛋白质IR能够下调MHC I含量。检测人胰腺癌细胞(WT)和IR基因敲除的胰腺癌细胞(KO)相关物质含量。若IR仅促进MHC I降解降低其含量，请在图2中补全第3、4组实验结果。 (3)为探究IR作用于MHC I促进其降解途径，分别用红色、紫色、绿色荧光标记WT中的IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位膜蛋白。将标记的WT分为两组，实验组用自噬诱导剂处理6 h，对照组不处理。观察发现，实验组的三种荧光共定位(分布位置重叠)，对照组红色荧光在细胞质基质中弥散分布，与绿色和紫色荧光无共定位。研究者是基于 假设设计的该实验方案。 (4)细胞中IR含量不同的胰腺癌患者术后生存比例差异如图3所示，请解释造成生存率高或低的原因(任选其中一种情况) 。 24.(2025高考·全国二卷)免疫细胞能识别肿瘤，并浸润其中发挥重要作用。科学家利用免疫细胞这种“归巢性”，实现巨噬细胞“搭便车”的设计，将药物输入到肿瘤内部。 (1)机体识别并清除肿瘤细胞，体现了免疫系统 的功能。TAM是存在于肿瘤中的巨噬细胞，具有极强的“归巢”肿瘤的能力。 (2)金纳米棒(AuNR)是一种光热材料，常用于局部肿瘤治疗，在808nm的激光照射下，产生光热效应，使肿瘤细胞快速死亡。科研人员将AuNR与肿瘤细胞进行孵育，再用紫外光照射，获得了装载AuNR的肿瘤细胞凋亡小体(AuNR/ABs)。 ①研究者对AuNR/ABs的光热性能进行考察，结果如图1。该实验的对照组为 。 ②荧光标记AuNR和AuNR/ABs，分别与TAM进行孵育，检测TAM细胞内的荧光强度，结果如图2。结合图1和图2实验结果，分析凋亡小体作为AuNR载体的优点是 。 (3)为研究利用AuNR/ABs搭乘TAM靶向到肿瘤部位进行治疗的效果。科研人员在小鼠的右下肢皮下接种第一个肿瘤(R)，一段时间后在左下肢皮下接种第二个肿瘤(L)模拟肿瘤转移。尾静脉注射相应药物。对右侧肿瘤R进行三次光疗，最后记录两个肿瘤的重量(图3)。结合免疫学原理阐释左侧肿瘤L第4组重量显著减小的主要原因 。 (4)利用上述实验材料研究本免疫疗法对肿瘤复发的抑制效果，请完善实验组设计思路 。 25.(2025高考·全国二卷)脑和机体的免疫系统有着紧密的联系，能够感知和调控免疫反应。科研人员利用小鼠进行研究。 (1)神经系统与免疫系统的相互联系中，以信号分子 作为相互通讯的分子“语言”。 (2)细菌的脂多糖(LPS)能引起小鼠强烈的免疫反应——炎症反应，此时若抑制小鼠脑干中的N区，会导致促炎因子IL-6显著增加、抗炎因子IL-10显著减少。用LPS分别刺激野生型小鼠(WT)和免疫细胞上LPS受体缺失的小鼠(KO)，检测小鼠N区神经元的兴奋性，结果如图1。以上信息表明，N区可 炎症反应，并且免疫细胞通过 ，参与N区神经元的激活。 (3)研究发现，迷走神经是向脑干传递信息的重要途径，LPS不能直接激活迷走神经，但炎症信号能激活。科研人员进一步探究迷走神经中两类神经元——C和T的功能。 ①给3组WT小鼠注射LPS，检测不同处理条件下外周血中炎症因子的含量，结果显示C仅导致L-6分泌量下降，而T导致 。 ②研究发现，C和T均能通过突触激活N区，切断小鼠迷走神经后，N区对LPS的反应消失。已知N区有两类神经元——N1和N2。请结合上述信息，在答题纸中补充必要的箭头，并标注“正反馈”“负反馈”，完善图3中N区和免疫系统相互作用的机理 。 (4)在抗细菌感染的治疗时，糖皮质激素类药物可作用于体温调节中枢，消除发热症状。综上所述， 网络在内环境稳态的维持中发挥重要作用。 四、实验题 26.(2025高考·江西)机体受到压力时，会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现，压力刺激下，男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响，研究人员以小鼠为实验对象，检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。 回答下列问题： (1)GC的分泌受HPA轴的 调节，GC含量达到一定程度时可通过 机制调节CRH和ACTH分泌。 (2)据图乙推测，M刺激下雄激素对GC的分泌具有 作用。为验证上述推测，研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量，分别为A、B和C，其中最低的为 ，A和C的关系为 (选填序号，①A=C；②A>C；③A<C；④无法确定)。 (3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制，研究人员选择正常雄性小鼠，随机分为四组，分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后，检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是 。 (4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测，人在长期压力下，免疫力会 ，分析其可能原因是 。 27.(2025高考·浙江)某同学欲开展验证药物W有促进巨噬细胞吞噬作用的实验。已知一个巨噬细胞可吞噬多个鸡红细胞(有细胞核)。根据提供的材料与用具，以巨噬细胞吞噬率和吞噬指数为指标，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。 材料与用具：药物W、鸡红细胞、显色液、显微镜等。 (说明与要求：实验条件适宜，不考虑实验分组和离体培养条件对巨噬细胞的影响。细胞培养过程中，每天取样1次，共3次) 吞噬率=，吞噬指数=。 (1)完善实验思路 ①给豚鼠注射抗原溶液后，经处理，取豚鼠巨噬细胞悬液，少量置于含生理盐水的试管中，加入鸡红细胞，一段时间后取混合液涂于玻片上并染色，镜检并记录。 ②其余巨噬细胞悬液置于若干个含培养液的培养瓶中， ，进行离体培养。 ③一天后取培养液中的巨噬细胞悬液，置于含有生理盐水的试管中，加入鸡红细胞，一段时间后取混合液涂于玻片上并染色，镜检并记录。 ④ 。 ⑤将所得数据进行统计与分析。 (2)用表格的形式预测实验结果。(表格预测结果用+的多少表示) (3)分析与讨论 ①为了显示巨噬细胞中的细胞核，可选用 显色液染色。 ②与不具有吞噬功能的细胞相比，巨噬细胞内通常含有较多的细胞器是 。 ③巨噬细胞在免疫中的作用有 (答出两点即可)。 ④若相继多次注射同种抗原，豚鼠体内的记忆B淋巴细胞种类 ，抗体数量 。 28.(2025高考·四川)淋巴细胞参与饥饿状态下血糖稳态的调控，以下是对其机制的研究。回答下列问题。 (1)科学家测定野生型小鼠、A小鼠(缺乏适应性淋巴细胞)和B小鼠(同时缺乏适应性和先天淋巴细胞)在禁食状态下的血糖浓度(图甲)。由图可知，参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是 。进一步研究发现，参与血糖调控的主要是该类淋巴细胞的ILC2亚群。 (2)用荧光蛋白标记肠黏膜中的ILC2，检测禁食前后小鼠部分器官带标记的ILC2数量(图乙)。由图可知，禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了 (填器官名称)。禁食前后血液中ILC2数量无变化，但不能排除ILC2经血液途径迁移的可能，理由是 。 (3)为研究ILC2分泌的IL-5和IL-13对该器官分泌激素X的影响，取该器官中某种细胞体外培养一段时间后，测定激素X的浓度，结果见下表。表中第2组加入的物质为 。由表可知，IL-5、IL-13对激素X分泌的影响是 。 组别 IL-5 IL-13 激素X浓度(pg·mL-1) 1 - - 5.3 2 ? ? 15.7 3 - + 30.6 4 + + 69.2 注：“-”未添加该物质：“+”添加该物质 (4)综上可知：激素X是 ；饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制是 。 29.(2025高考·广东)为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经(交感神经纤维进入脾脏的分支)，对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： (1)对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活 细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。 (2)免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应 结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比(如图)。由第13天的数据可得出的结论是 。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是 。 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。 (3)研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱(ACh)，基于ACh可与ACh受体(AChR)结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接 以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。 为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是 。 细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对 进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 30.(2025高考·北京)食物过敏在人群中常见、多发，会反复发生，且可能逐渐加重。卵清蛋白(OVA)作为过敏原可激发机体产生特异性抗体(OVA-Ab)，引发过敏反应。研究者将野生型小鼠(供体)的脾细胞转移给缺失T、B淋巴细胞的免疫缺陷小鼠(受体)，通过系列实验，探究OVA引起过敏反应的机制。 (1)脾脏是 细胞集中分布和特异性免疫发生的场所。 (2)用混有免疫增强剂的OVA给供体鼠灌胃，B细胞受刺激后活化、分裂并 。3个月后，通过静脉注射将供体鼠的脾细胞转移给受体鼠，然后仅用OVA对受体鼠进行灌胃，数天后，检测受体鼠血清中的OVA-Ab水平(图中Ⅰ组)。IV组供体鼠不经灌胃处理，其他处理同Ⅰ组。比较Ⅰ、Ⅳ组结果可知，只用OVA不能引起初次免疫，Ⅰ组受体鼠产生的OVA-Ab是 免疫的结果。 (3)如图所示，脾细胞转移后，II组受体鼠未进行OVA灌胃，III组供体鼠在脾细胞转移前已清除了辅助性T细胞，其他处理同1组。在脾细胞转移前，各组供体鼠均检测不到OVA特异的浆细胞和OVA-Ab。分析各组结果，在Ⅰ组受体鼠快速产生大量OVA-Ab的过程中，三种免疫细胞的关系是 。 (4)某些个体发生食物过敏后，即使很多年没有接触过敏原，再次接触时仍会很快发生过敏。结合文中信息可知，导致长时间后过敏反应复发的关键细胞及其特点是 。 第四章 免疫调节 ---- 参考答案及解析 ---- 一、单选题 1.A 抗蛇毒血清中含有现成的抗体，可直接中和蛇毒，无需患者自身B细胞分化为浆细胞并产生抗体。此过程属于被动免疫，而非主动免疫，因此A错误。过敏反应属于免疫系统的异常应答，但仍属于免疫防御功能的范畴。皮肤潮红是过敏反应的表现，B正确。过敏反应中组胺释放导致症状，抗组胺药物可缓解症状，因此停用血清并使用抗组胺药物是合理措施，C正确。过敏反应与遗传因素相关，存在个体差异和遗传倾向，D正确。 2.C 低丙种球蛋白血症是免疫缺陷病，重症肌无力是自身免疫病，两者类型不同，A错误。低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，引起相关抗体合成障碍所致，说明辅助性T细胞功能异常主要影响体液免疫(如抗体合成)，B错误。重症肌无力因自身抗体产生，属于体液免疫异常，C正确。抗体由浆细胞分泌，B细胞和记忆B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞，记忆B细胞受刺激产生抗体不是必要条件，D错误。 3.B 抗原呈递细胞将抗原处理后呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞通过表面分子与B细胞结合，激活B细胞，A正确。用方法①接种疫苗，第11周与第3周激活靶细胞种类相近，二者产生抗体的量无法推知，B错误。方法②中，第3周激活的B细胞分化为浆细胞和记忆细胞，被激活的B细胞种类减少，C正确。疫苗分子含多个抗原位点，方法②可能通过多次接种覆盖更多突变株，激活更多B细胞，产生更多抗体种类，D正确。 4.A 机体的第三道防线(特异性免疫)在感染HIV后就会逐渐发挥作用，在O-t1段病毒数量上升后又下降，说明特异性免疫已经开始发挥作用来对抗病毒，A正确。时期Ⅰ血浆中病毒的清除主要靠体液免疫，体液免疫可以产生抗体与病毒结合，进而清除病毒，而不是细胞免疫，细胞免疫主要针对被病毒感染的靶细胞，B错误。HIV主要攻击辅助性T细胞，时期Ⅱ病毒含量的上升会导致辅助性T细胞数量减少，而不是增加，C错误。HIV主要攻击辅助性T细胞，在t2时辅助性T细胞数量会明显减少，在t2进行治疗比t1不利于维持机体的免疫功能，D错误。 5.A 抗体由浆细胞(效应B细胞)分泌，T细胞不能产生抗体。过敏反应中，过敏原会刺激B细胞活化并在T细胞辅助下分化为浆细胞，由浆细胞产生抗体(如IgE)，A错误。当免疫系统对“非己”物质(如与自身结构相似的抗原)产生免疫反应时，可能因交叉反应攻击自身组织，导致自身免疫病，B正确。获得性免疫缺陷病(如艾滋病)属于传染病，可通过切断传播途径(如血液、性接触传播)进行预防，C正确。异体器官移植的排斥反应由细胞免疫介导，使用免疫抑制剂可降低免疫系统活性，从而提高移植成功率，D正确； 6.D 系统性红斑狼疮的发生与部分B细胞的异常活化有关，所以系统性红斑狼疮是一种人体自身免疫病，其发病机制与体液免疫异常有关，A错误。科学家将患者的T细胞改造成表达CD19抗原受体的T细胞(CD19CAR-T细胞)，使其能特异性识别并裂解具有CD19抗原的B细胞，所以治疗选取的T细胞为细胞毒性T细胞，B错误。CD19CAR-T细胞能特异性识别并裂解具有CD19抗原的B细胞，所以是通过降低患者的体液免疫来治疗系统性红斑狼疮，C错误。CD19CAR-T细胞裂解具有CD19抗原的B细胞，但人体其他细胞可能也有CD19抗原，所以CD19CAR-T细胞也会攻击正常B细胞，D正确。 7.D 蛇毒毒素减毒处理可避免动物中毒死亡，同时保留抗原性，故制备抗蛇毒毒素血清可用减毒的蛇毒毒素对动物多次免疫，A正确。抗蛇毒毒素血清中的有效成分是抗体，存在于血浆中，分离血清需去除血细胞和纤维蛋白原，B正确。不同蛇毒毒素的抗原结构不同，抗体具有特异性，需针对性使用对应血清才能中和毒素，C正确。记忆细胞由抗原直接刺激B细胞或T细胞后增殖分化形成，而抗蛇毒血清中的抗体属于被动免疫，不会诱导患者体内产生记忆细胞，D错误。 8.A T细胞起源于骨髓造血干细胞，但迁移到胸腺中成熟，而非骨髓。骨髓是B细胞分化、发育、成熟的场所，A错误。树突状细胞作为抗原呈递细胞，能摄取、处理病毒抗原，并将其呈递给辅助性T细胞，B正确。辅助性T细胞通过分泌细胞因子，参与激活细胞毒性T细胞，C正确。T细胞作为淋巴细胞，主要分布在淋巴结、脾等免疫器官中，D正确。 9.C 据图分析，①和②是巨噬细胞等抗原呈递细胞，其中巨噬细胞不一定是参与特异性免疫反应的细胞，在非特异性免疫中也起作用，A错误。①和②(抗原呈递细胞)通过摄取和呈递抗原参与免疫反应，参与构成第二道防线和第三道防线，不是第一道防线(皮肤、黏膜等物理屏障)，B错误。活化后的③(辅助性T细胞)可以分泌细胞因子，这些细胞因子能够加速④(细胞毒性T细胞)的分裂分化过程，促进细胞免疫应答，C正确。图示过程有抗体参与，应是体液免疫而非细胞免疫，D错误。 10.D 过敏原检测通过抗原-抗体特异性结合原理检测体内是否存在针对该过敏原的抗体，A正确。辅助性T细胞在过敏反应中起着重要作用，它可以辅助B细胞产生抗体等。抑制机体内辅助性T细胞活性，能够减少过敏反应中相关免疫活性物质的产生，从而缓解过敏反应，B正确。过敏反应存在个体差异，与遗传因素(如易感基因)密切相关，C正确。法国梧桐花粉刺激产生的抗体是导致再次接触时引发过敏反应的关键，而非“避免”过敏反应，D错误。 11.B 非裂解型病毒潜伏在宿主细胞内，需通过细胞免疫裂解被感染的细胞，释放病毒再由体液免疫清除，因此细胞免疫更关键，A正确。体液免疫中，大多数病原体(包括裂解型病毒)需要抗原呈递细胞摄取、处理和呈递抗原给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌细胞因子促进B细胞的分裂和分化，所以裂解型病毒引起的体液免疫需要抗原呈递细胞的参与，B错误。病毒感染机体后，会引起机体的免疫反应，辅助性T细胞会分泌细胞因子，细胞因子能促进B细胞的分裂和分化，形成浆细胞和记忆B细胞，C正确。病毒感染后，浆细胞产生的抗体具有特异性，可特异性结合胞外游离的病毒，形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化，D正确。 12.C 体温维持在39℃时，说明产热量等于散热量，处于动态平衡，A正确。轮状病毒经消化道排出，粪便中含有病毒，检测可诊断感染，B正确。抗病毒抗体由浆细胞分泌，直接中和病毒，而特异性免疫由抗原(病毒)诱导产生，抗体不能诱导免疫反应，C错误。保持手和饮食卫生可切断传播途径，预防消化道传染病，D正确； 13.A 抗原呈递细胞可以摄取、加工处理和呈递抗原，但辅助性T细胞不能摄取、加工处理和呈递抗原，A错误。对于过敏反应的个体而言，过敏原就是一种抗原，活化B细胞需要过敏原和辅助性T细胞传递的信号刺激，同时还需要辅助性T细胞释放的细胞因子的作用，B正确。首次接触过敏原，机体产生的抗体大量附着在肥大细胞表面，过敏原再次进入机体与肥大细胞表面的抗体IgE结合后引发过敏反应，C正确。结合图示可知，该抗体药物能与细胞因子争夺细胞因子受体，从而减弱了细胞因子对B细胞的促进作用，最终减少抗体IgE的产生，D正确。 14.A 机体清除癌细胞的过程属于免疫监视，A错误。交感神经释放的神经递质作用于癌细胞表面β受体，上调癌细胞某蛋白的表达，破坏癌细胞的连接，从而促进癌细胞转移，使用β受体阻断剂可以降低癌细胞某蛋白的表达，从而降低癌细胞转移率，B正确。机体长期感染某病毒可导致细胞癌变，通过接种该病毒疫苗产生相应的效应细胞、抗体，从而清除该病毒，进而降低患相关癌症的风险，C正确。机体通过细胞免疫清除癌细胞，细胞免疫需要辅助性T细胞的参与，D正确。 15.D 细胞焦亡时细胞破裂，释放大量细胞因子以及细胞中的内容物，从而引发机体的免疫反应(炎症反应)，A正确。细胞凋亡是由基因控制的程序性细胞死亡，对机体是有利的，B正确。激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡，激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，说明细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响，C正确。细胞自噬是指细胞利用溶酶体降解自身受损的细胞器或大分子物质的过程，通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程不属于细胞凋亡，D错误。 16.B 一种病原体含有多种抗原，侵入人体，机体通常产生多种特异性的抗体，A错误。活化后的辅助性T细胞表面的特定分子发生变化，并与B细胞结合，为激活B细胞提供第二个信号，B正确。辅助性T细胞受体和B细胞受体具有特异性，识别同一抗原分子的不同部位，C错误。HIV主要侵染辅助性T细胞，侵入人体后辅助性T细胞数量先上升后下降，D错误。 17.D 病毒只能寄生在活细胞内，因此猴痘病毒的增殖发生在细胞内，A错误。注射猴痘病毒疫苗会引起人体免疫反应产生相关的抗体等，属于人工主动免疫，B错误。B淋巴细胞的识别具有特异性，C错误。在抵抗猴痘病毒过程中，辅助性T细胞体液免疫过程中作为第二信号，且分泌细胞因子促进B细胞的增殖分化，在细胞免疫过程中，辅助性T细胞分泌细胞因子促进细胞毒性T细胞的增殖分化，D正确。 二、多选题 18.CD 红细胞膜上的A和B抗原可以作为红细胞的分子标签，用于区分不同的血型，A正确。基因H缺失者不能形成 H 抗原，也就无法形成A和B抗原，血清中有抗A、抗B和抗 H 抗体，按照 ABO血型分型依据，其血型属于O型，B正确。O型血红细胞膜上无A、B抗原，血清中有抗A、抗B抗体；A型血血清中有抗B抗体，O型血的血液与A型血的血清混合，O型血红细胞不会与A型血血清中的抗 B 抗体发生凝集反应，C错误。基因H缺失者的血液含抗A、抗B、抗H的抗体，与基因H正常的O型血液(红细胞表面有H抗原)混合，会发生红细胞凝集，D错误。 19.CD T细胞的抗肿瘤作用体现了免疫监视功能，A错误。T细胞在抗肿瘤免疫中的增殖分化需要抗原呈递细胞的参与，B错误。依据图1可知，低亲和力T细胞组与对照组相比较，肿瘤体积偏小，说明低亲和力T细胞能够抑制肿瘤生长，C正确。依据图2可知，低亲和力组与高亲和力组相比较，表达耗竭标志物的T细胞比例明显偏低，T细胞耗竭指T细胞功能下降和增殖能力减弱，表达耗竭标志物的T细胞比例与其耗竭程度正相关，说明低亲和力组的T细胞功能大于高亲和力组，增殖能力强于高亲和力组，高亲和力T细胞更易耗竭，依据图1可知，高亲和力组肿瘤体积大于对照组，说明其能抑制小鼠的免疫，D正确。 三、非选择题 20.【答案】(1)自身免疫病、免疫缺陷病 免疫失调包括过敏反应、自身免疫病和免疫缺陷病等。自身免疫病是免疫系统对自身成分发生免疫反应，免疫缺陷病是由于机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。 (2)抑制；酶E催化蛋白P基因的启动子甲基化，酶E含量增加导致蛋白P的表达量下降，磷酸化的酶E含量增加不会影响蛋白P的表达量 从实验结果来看，酶 E 组中酶 E 可催化蛋白 P 基因的启动子甲基化，且随着酶 E 含量增加，蛋白 P 的表达量下降；而磷酸化的酶 E 组中，磷酸化的酶 E 失活，不能催化蛋白 P 基因的启动子甲基化，蛋白 P 表达量相对稳定。所以蛋白 P 基因的启动子甲基化抑制蛋白 P 的表达。判断依据是：酶E催化蛋白P基因的启动子甲基化，酶E含量增加导致蛋白P的表达量下降，磷酸化的酶E含量增加不会影响蛋白P的表达量。 (3)酶E；再次接触抗原时，能迅速增殖分化，快速产生大量抗体 因为酶 E 可催化蛋白 P 基因的启动子甲基化从而降低蛋白 P 表达量，所以为治疗因蛋白 P 表达量降低引起的免疫失调，可使用抑制酶 E 活性的药物，这样就能减少蛋白 P 基因启动子的甲基化，提高蛋白 P 的表达量。机体产生抗体过程中，记忆 B 细胞的作用是：当相同抗原再次入侵机体时，记忆 B 细胞迅速增殖分化为浆细胞，浆细胞产生大量抗体。 21.【答案】(1)肿瘤抗原的氨基酸 在mRNA - X疫苗制备过程中，可依据肿瘤抗原的氨基酸序列，通过密码子与氨基酸的对应关系，来合成对应的mRNA。因为mRNA上的密码子决定了蛋白质(这里是肿瘤抗原)中氨基酸的排列顺序，所以可以根据已知的氨基酸序列反推得到相应的mRNA序列。 (2)使mRNA避免被溶酶体中的水解酶降解，以正常翻译出肿瘤抗原 据图分析，溶酶体中含有多种水解酶，如果mRNA被溶酶体中的水解酶降解，就无法发挥编码肿瘤抗原的作用。“溶酶体逃逸”可以使mRNA避免被溶酶体中的水解酶降解，从而能够正常翻译出肿瘤抗原。 (3)抗原与B细胞接触；辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合 细胞乙为B细胞，B细胞增殖分化为浆细胞(细胞丙)和记忆B细胞(细胞丁)，主要得益于两种信号刺激，一是抗原与B细胞表面受体的结合，二是辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合。 (4)记忆B细胞；当相同肿瘤抗原再次入侵机体时，迅速增殖分化为浆细胞，浆细胞产生大量抗体，快速发挥免疫效应 图中细胞丁的名称是记忆B细胞，其作用是当相同肿瘤抗原再次入侵机体时，记忆B细胞能迅速增殖分化为浆细胞，浆细胞产生大量抗体，快速发挥免疫效应。 (5)能特异性攻击肿瘤细胞，对正常细胞的损伤较小 相对于放射治疗，利用mRNA疫苗治疗癌症的优点是能特异性攻击肿瘤细胞，对正常细胞的损伤较小。因为mRNA疫苗可刺激机体产生特异性免疫，针对肿瘤细胞进行作用，而放射治疗可能对正常细胞也会产生较大的杀伤作用。 22.【答案】(1)一定的流动性(和选择透过性)；ATP 有病毒入侵时，囊泡将STING转运进入高尔基体，需要囊泡膜和高尔基体的膜融合，体现囊泡和高尔基体的膜具有一定的流动性。ATP是直接能源物质。故到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物，水解ATP直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。 (2)非特异性免疫 干扰素抗病毒机制属于非特异性免疫。干扰素由宿主细胞分泌后，刺激邻近细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒复制。其作用不针对特定病毒，属于先天性的非特异性免疫。 (3)特异性受体/受体；细胞免疫 STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒的抗原呈递在细胞表面，有利于T细胞通过特异性受体识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，这种免疫方式为细胞免疫。 (4)①促进血糖进入肝、肌 肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；胰高血糖素 健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化为糖，与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素共同维持血糖稳态。 ②STING基因调节胰岛素的分泌而非胰岛素的合成(或 STING基因缺失不影响胰岛素基因的转录，但影响胰岛素的分泌(或释放) 为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可知，图2两组的胰岛素基因的mRNA含量无变化，图3中高糖处理时正常组胰岛素的相对含量明显高于基因敲除组，可得出结论：STING基因调节胰岛素的分泌而非胰岛素的合成(或 STING基因缺失不影响胰岛素基因的转录，但影响胰岛 素的分泌(或释放))。 ③bce 依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研究。分析实验流程，可知，选出3个关键步骤如下：b.提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA，c.逆转录成cDNA后，扩增、测序分析，e.确定差异表达基因，进行实验验证。 23.【答案】(1)内质网和高尔基体；免疫监视 在细胞中，短肽进入内质网和高尔基体进行加工，形成MHCⅠ-抗原肽；细胞毒性 T 细胞识别并杀伤肿瘤细胞，这是免疫系统发现和清除体内出现的非自身成分(肿瘤细胞可视为异常细胞)的过程，属于免疫监视功能。 已知IR仅促进MHCⅠ降解降低其含量。第3组是WT细胞(含IR)且添加了蛋白质降解抑制剂，此时MHCⅠ不会被降解，所以MHCⅠ含量应与第1组WT细胞(无蛋白质降解抑制剂，MHCⅠ 正常被 IR 促进降解)相比显著增加，第 2 组KO细胞(无IR，MHCⅠ不被促进降解)MHCⅠ含量相近的条带；第4组是4KO细胞(无IR)且添加了蛋白质降解抑制剂，由于本身没有IR促进MHCⅠ降解，所以MHCⅠ含量不变，与第 2 组KO细胞 MHCⅠ 含量相同的条带。因此第3、4组实验结果如图所示：   。 (3)IR通过溶酶体依赖的自噬途径降解MHC I 因为实验是探究IR作用于MHC-I促进其降解途径，实验组用自噬诱导剂处理后三种荧光共定位(IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位蛋白)，对照组无此现象，说明是基于IR通过自噬-溶酶体途径促进MHC-I降解这一假设设计的实验，如果IR通过自噬 - 溶酶体途径起作用，那么在自噬诱导剂作用下，IR会与自噬泡、溶酶体在位置上出现重叠。因此研究者是基于IR通过自噬-溶酶体途径促进MHC - I降解假设设计的该实验方案。 (4)细胞中IR含量高，MHC I的自噬降解增强，无法将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，从而避免了细胞毒性T细胞对其杀伤，出现免疫逃逸，术后生存率低。细胞中IR含量低，MHC I的自噬降解减少，将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，增强细胞毒性T细胞对其杀伤，术后生存率高 从图中可以看出，IR含量低的胰腺癌患者术后生存人数比例在较长时间内相对较高，IR含量高的胰腺癌患者术后生存人数比例下降较快。(1)解释IR含量低的胰腺癌患者生存率高的原因：IR(胰岛素受体)可能参与了细胞的生长、增殖等过程。当细胞中IR含量低时，可能使得癌细胞对胰岛素等相关生长信号的响应减弱。胰岛素与其受体结合后可激活一系列信号通路，促进细胞的生长和增殖等。IR含量低时，胰岛素与受体结合减少，相关信号通路的激活程度降低，癌细胞的增殖和生长受到一定程度的抑制，从而使得胰腺癌患者的病情发展相对缓慢，术后生存率较高；(2)IR含量高的胰腺癌患者生存率低的原因：当细胞中IR含量高时，意味着癌细胞表面有较多的胰岛素受体。胰岛素更容易与其受体结合，从而过度激活相关的生长信号通路，如PI3 - K/Akt等信号通路。这些信号通路的过度激活会促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性行为，导致胰腺癌患者病情发展迅速，术后生存率较低。 24.【答案】(1)免疫监视 机体识别和清除突变细胞，防止肿瘤发生属于免疫系统的免疫监视功能。 (2)①缓冲液和AuNR 本实验目的为研究AuNR/ABs的光热性能，因此需要缓冲液组做空白对照，用已知的光热材料AuNR做条件对照。 ②与AuNR相比，ABs包裹的AuNR光热性能未发生改变，但增强了吞噬细胞对其的吞噬作用 由图1可知，AuNR/ABs组的溶液温度与AuNR组相同，说明凋亡小体作为AuNR的载体并不会影响其光热性能；由图2可知，AuNR/ABs组细胞内荧光强度明显高于AuNR组，说明凋亡小体能促进吞噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用。 (3)TAM能将AuNR/ABs靶向带到R瘤中，光疗导致R瘤温度上升使肿瘤细胞裂解；在CpG的参与下，肿瘤细胞裂解释放的抗原有效激活机体细胞免疫，产生的活化细胞毒性T细胞经循环系统到达L瘤，对其杀伤 结合小问(2)，ABs能促进吞噬细胞对AuNR/ABs的吞噬作用，使吞噬细胞能利用其极强的“归巢”能力携带更多的AuNR/ABs靶向运输至R瘤，利用光热效应使肿瘤细胞裂解，同时该组添加了CPG，在CPG的参与下，肿瘤细胞裂解释放的抗原能有效激活机体细胞免疫，使机体产生更多活化的细胞毒性T细胞，活化的细胞毒性T细胞经循环系统运输至全身，在L瘤处因为肿瘤细胞携带相同抗原而被细胞毒性T细胞杀伤裂解。 (4)进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的体积/重量 欲研究三次光疗对肿瘤复发的抑制效果，即研究通过三次光疗使肿瘤重量明显减小的前提下，当肿瘤组织再次生长后的重量变化，即思路为：进行三次光疗→相同部位接种第二个肿瘤→记录第二个肿瘤的体积/重量。 25.【答案】(1)神经递质、细胞因子 神经递质是神经系统的信号分子，细胞因子是免疫系统的信号分子，这两种信号分子可以实现神经系统与免疫系统的相互联系。 (2)抑制；LPS受体接受LPS刺激 此时若抑制小鼠脑干中的N区，会导致促炎因子IL-6显著增加、抗炎因子IL-10显著减少，说明N区抑制炎症反应；用LPS分别刺激野生型小鼠(WT)和免疫细胞上LPS受体缺失的小鼠(KO)，发现KO组N区神经元兴奋性较弱，因此免疫细胞通过LPS受体接受LPS刺激。 (3)IL-6分泌量显著下降，IL-10分泌量上升 ①给3组WT小鼠注射LPS，与1组相比，显示激活C仅导致L-6分泌量下降，IL-10分泌量不变，而T导致IL-6分泌量显著下降，IL-10分泌量上升。 ②激活C仅导致IL-6分泌量下降，IL-10分泌量不变，说明IL-6与N1之间存在负反馈，而T导致IL-6分泌量显著下降，IL-10分泌量上升，说明T促进N1对IL-6的反馈抑制，使得IL-6分泌量显著下降，而IL-10与N2之间存在正反馈，使得IL-10分泌量上升。 关系如图所示。 (4)神经-体液-免疫调节 在抗细菌感染的治疗时，糖皮质激素类药物可作用于体温调节中枢，消除发热症状，说明免疫系统可以作用于神经系统和内分泌系统，综上所述，神经-体液-免疫调节网络在内环境稳态的维持中发挥重要作用。 四、实验题 26.【答案】(1)级；反馈/负反馈 从图甲可以看出，GC的分泌是通过下丘脑分泌CRH作用于垂体，垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质，进而促进GC分泌，这属于分级调节。当GC含量达到一定程度时，会反过来抑制下丘脑和垂体分泌CRH和ACTH，这种调节机制是负反馈调节。 (2)促进；B；④ 图乙中，与正常状态相比，M刺激下雄性血清GC含量高于雌性，推测M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。实验目的：验证M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。自变量是有无雄激素。睾丸分泌雄激素，通过摘除睾丸，雄激素缺乏，GC分泌减少(B)，与M刺激下正常雄性的小鼠血清GC含量(A)相比，A ＞B，摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量会比补充雄激素增加，因此C＞B，因此B含量最低，但是A与C的关系无法确定。 (3)雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌 已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制。结合图甲和图丙，注射ENZA(AR拮抗剂)后，CRH神经元兴奋性降低；注射DHT(雄激素)后，CRH神经元兴奋性升高；注射DHT + ENZA后，CRH神经元兴奋性与对照组相近，低于注射DHT组，但高于注射ENZA组。由此可知，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是：雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌。 (4)降低；长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 因为较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡，长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 27.【答案】(1)每个培养瓶中加入药物W；每天重复③，共2次 ①给豚鼠注射抗原溶液是为了刺激机体产生巨噬细胞。取巨噬细胞悬液进行初步处理和观察作为对照。 ②其余巨噬细胞悬液置于含培养液的培养瓶中，每个培养瓶中加入药物W，进行离体培养。 ③一天后对培养液中的巨噬细胞进行处理和观察。 ④按照上述③的操作，在接下来的两天，每天重复③，共2次，因为题目要求细胞培养过程中每天取样 1 次，共 3 次。 ⑤将所得数据进行统计与分析。 (2)因为要验证药物W有促进巨噬细胞吞噬作用，所以随着时间推移，实验组的吞噬率和吞噬指数应比对照组高，且逐渐升高。 实验组别 时间(天) 吞噬率 吞噬指数 生理盐水组 第0天 + + 实验组(药物W) 第1天 ++ ++ 实验组(药物W) 第2天 +++ +++ 实验组(药物W) 第3天 ++++ ++++ (3)①甲紫/醋酸洋红 为了显示巨噬细胞中的细胞核，甲紫/醋酸洋红显色液染色，碱性染料能使染色体(存在于细胞核中)着色。 ②溶酶体 与不具有吞噬功能的细胞相比，巨噬细胞内通常含有较多的溶酶体，因为溶酶体中含有多种水解酶，可分解吞噬进来的物质。 ③吞噬抗原，处理及呈递抗原-MHC复合物 巨噬细胞在免疫中的作用有：吞噬抗原，处理及呈递抗原-MHC复合物。 ④不变；增多 若相继多次注射同种抗原，豚鼠体内的记忆B淋巴细胞种类不变(因为是同种抗原刺激)，抗体数量增加(因为二次免疫反应更快、更强，能产生更多抗体)。 28.【答案】(1)先天淋巴细胞 观察图甲，野生型小鼠有完整的淋巴细胞，A小鼠缺乏适应性淋巴细胞，B 小鼠同时缺乏适应性和先天淋巴细胞。在禁食状态下，野生型小鼠和A小鼠血糖浓度基本无差异，而 A 小鼠与B小鼠相比，AB小鼠仅缺乏先天淋巴细胞就出现了血糖调控的不同，说明参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是先天淋巴细胞。 (2)胰腺；ILC2淋巴细胞从血液中迁入和迁出动态平衡/迁入速率等于迁出速率/迁移完成 观察图乙，禁食后肠黏膜中带标记的ILC2数量减少，而胰腺中带标记的ILC2数量明显增加，所以禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了胰腺。虽然禁食前后血液中 ILC2 数量无变化，但有可能 ILC2淋巴细胞从血液中迁入和迁出动态平衡(或迁入速率等于迁出速率或迁移完成)。 (3)IL-5；单独作用时IL-5或IL-13能促进激素X的分泌；IL-5和IL-13在促进激素X的分泌上起协同作用 该实验研究ILC2分泌的IL-5和IL-13对器官分泌激素X的影响，第1组为对照组，不添加IL-5和 IL-13，第3组添加IL-13，第4组添加IL-5和IL-13，那么第2组加入的物质应为IL-5。对比第1组(对照组)和其他组，添加 IL-5或IL-13后激素X浓度都升高，且同时添加IL-5和IL-13时激素 X 浓度更高，说明IL-5、IL-13均能促进激素X的分泌，且二者共同作用时促进效果更强，起协同作用。 (4)胰高血糖素；饥饿状态下ILC2迁移至胰腺，分泌IL-5和IL-13促进胰高血糖素分泌，使得血糖浓度提高以维持血糖平衡 在饥饿状态下，为了升高血糖，胰岛A细胞分泌胰高血糖素，结合前面的研究可知激素X是胰高血糖素。饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制是：饥饿状态下ILC2迁移至胰腺，分泌IL-5和IL-13促进胰高血糖素分泌，使得血糖浓度提高以维持血糖平衡 29.【答案】(1)辅助性T细胞 B细胞的增殖分化需要两个信号，其中第一信号是抗原直接刺激B细胞，第二个信号是激活的辅助性T细胞与B细胞结合。 (2)抗原；脾神经缺失会降低体液免疫反应；第7天时两组数据差异不显著(p>0.05)，无法排除随机误差的影响 抗原与抗体的结合具有特异性，分析题意可知，荧光标记的抗体需与B细胞/浆细胞表面的抗原结合；据图可知，第13天实验组肝脏浆细胞比例显著低于对照组(p<0.05)，说明脾神经缺失会降低体液免疫反应；实验数据的得出需要建立在大量数据之上，第7天时两组数据差异不显著(p>0.05)，可能是由于个体差异或时间不足导致，不能作为结论依据。 (3)与B细胞的AChR结合；AChR-α9在生发中心B细胞中表达量最高(+++)，且与体液免疫直接相关；脾神经 ACh乙酰胆碱是神经递质，是信息分子，信息分子需要与受体结合后发挥作用，故ACh需与B细胞的AChR结合才能调节体液免疫；分析表格数据，AChR-α9在生发中心B细胞(浆细胞前体)中表达量最高(+++)，与免疫反应直接相关，故首选AChR-α9进行研究；分析题意，本实验目的是验证ACh通过直接与B细胞的AChR结合以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用，则实验的自变量是AChR的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故验证推测需对实验组(AChR-α9敲除)和对照组(正常小鼠)的脾神经进行处理，比较浆细胞和抗体量。 30.【答案】(1)免疫 脾脏属于免疫器官，呈椭圆形，在胃的左侧，内含大量免疫细胞，即脾脏是免疫细胞集中分布和特异性免疫发生的场所。 (2)分化为浆细胞和记忆B细胞；OVA 再次激发 体液免疫过程，B细胞受刺激后活化、分裂并分化为浆细胞和记忆B细胞，其中浆细胞可产生抗体；分析题图可知，Ⅰ组受体鼠的OVA-Ab水平高，且比较Ⅰ、Ⅳ组结果可知，只用OVA不能引起初次免疫，故Ⅰ组受体鼠产生的OVA-Ab是由于体内已存在针对OVA的记忆B细胞(由供体鼠转移而来)，再次接触OVA时发生快速二次免疫应答。 (3)辅助性T细胞识别抗原并分泌细胞因子，B细胞增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌OVA-Ab 分析题意，脾细胞转移后，II组受体鼠未进行OVA灌胃，III组供体鼠在脾细胞转移前已清除了辅助性T细胞，其他处理同1组，据图可知，清除辅助性T细胞的Ⅲ组OVA-Ab水平极低(对比Ⅰ组)，说明辅助性T细胞对B细胞活化不可或缺，而抗体是由浆细胞分泌的，故据此推测，三种免疫细胞的关系 是：辅助性T细胞识别抗原并分泌细胞因子，B细胞增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌OVA-Ab。 (4)记忆B细胞；记忆B细胞可以在抗原消失后存活几年甚至几十年，当再接触这种抗原时，能迅速增殖 分化分新的记忆B细胞和浆细胞，浆细胞会快速产生大量抗体 过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应，某些个体发生食物过敏后，即使很多年没有接触过敏原，再次接触时仍会很快发生过敏，导致长时间后过敏反应复发的关键细胞是记忆B细胞，其特点是记忆细胞可以在抗原消失后 存活几年甚至几十年，当再接触这种抗原时，能迅速增殖分化分新的记忆B细胞和浆细胞，浆细胞能快速产生大量抗体，这些抗体吸附在皮肤等位置，当相同过敏原再次进入机体后，就会与吸附在细胞表面的抗体结合，使这些细胞释放出组胺等物质，引发过敏反应。 33 / 33 学科网（北京）股份有限公司 $