第2章 第3节 第2课时 兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害（Word教参）-【精讲精练】2025-2026学年高中生物选择性必修第一册（人教版 单选）

第2课时　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 学习目标 1.构建模型分析兴奋在神经元之间的传递过程。 科学思维 2.探究兴奋在突触间传递的特点。 实验探究 3.通过分析毒品等的危害，做到洁身自好，并向他人宣传毒品的危害。 社会责任 一、兴奋在神经元之间的传递 1．突触的结构与基本类型 (1)突触的结构：由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成。 (2)突触的基本类型 ①根据结构划分 A：轴突—胞体型，表示为。 B：轴突—树突型，表示为。 ②根据功能划分 a．兴奋性突触：使突触后膜产生兴奋的突触为兴奋性突触； b．抑制性突触：使突触后膜产生抑制作用的突触为抑制性突触。 2．兴奋在突触部位的传递过程 3．兴奋传递的特点 4．兴奋传递至突触后膜的效应 二、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1．作用位点：往往是突触。 2．作用机理 （1）有些物质能促进神经递质的合成和释放速率。 （2）有些会干扰神经递质与受体的结合。 （3）有些会影响分解神经递质的酶的活性。 3．危害（以可卡因为例） （1）使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，导致突触后膜的多巴胺受体减少，影响机体正常的生命活动。 （2）干扰交感神经的作用，导致心脏功能异常，还会抑制免疫系统的功能。 （3）产生心理依赖性，长期吸食易产生触幻觉和嗅幻觉等。 每年的6月26日是国际禁毒日。《中华人民共和国刑法》第357条规定：毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。长期使用毒品会使大脑的机能发生改变，可卡因（Cocaine）是一种已知的最容易上瘾的物质之一。它可以通过调节多巴胺的含量刺激大脑皮层，并产生兴奋和愉悦感。如图为科学家在研究可卡因的上瘾机制后绘制的示意图。结合图示分析回答： 结合所学知识判断： （1）突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的过程属于胞吐。（√） （2）突触由突触小体、突触间隙、突触后膜组成。（×） （3）神经递质通过胞吐作用释放，因此神经递质是大分子有机物。（×） （4）神经递质由突触前膜释放，以及通过突触间隙都消耗能量。（×） （5）神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋。（×） （6）兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用。（√） 探究点一　兴奋在神经元之间的传递 突触是连接相邻神经元的特殊的结构（如图）。认真分析图示信息，探讨下列问题： （1）突触前膜和突触后膜分别是神经元的哪部分结构？ 提示：突触前膜是轴突末端膨大的突触小体的膜，突触后膜为胞体或树突的膜。 （2）突触前膜释放神经递质是否需要载体？是否需消耗ATP？图中神经递质被释放到突触间隙共穿越多少层生物膜？ 提示：不需要载体。消耗ATP。零层。 （3）神经递质与突触后膜上的受体结合后，是否持续起作用？它的去向有哪些？ 提示：不能持续起作用。神经递质与受体分开后，迅速被降解或回收。 （4）兴奋传递过程中，在整个突触、突触前膜和突触后膜信号转换分别是怎样的？ 提示：整个突触：电信号→化学信号→电信号；突触前膜：电信号→化学信号；突触后膜：化学信号→电信号。 （5）突触处兴奋的传递速度与神经纤维上兴奋的传递速度相比，哪个更快？为什么？ 提示：神经纤维上兴奋的传递速度更快，因为突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换，所以传递速度比在神经纤维上要慢。 （6）α－银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱（常为兴奋性递质）受体牢固结合；有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。当α－银环蛇毒和有机磷农药起作用时，突触后膜的反应分别是怎样的？ 提示：α－银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后，乙酰胆碱不能与突触后膜上受体结合，突触后膜不能兴奋；有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后，乙酰胆碱酯酶不能清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱，从而使突触后膜持续处于兴奋状态。 1．比较兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递 比较项目 兴奋在神经纤维上的传导 兴奋在神经元之间的传递 结构基础 神经元（神经纤维） 突触 信号形式（或变化） 电信号 电信号→化学 信号→电信号 速度 快 慢 方向 可以双向 单向传递 2.有关神经递质的6点总结 （1）供体：轴突末端突触小体内的突触小泡。 （2）传递途径：突触前膜→突触间隙→突触后膜。 （3）受体：突触后膜上的糖蛋白，具有特异性。 （4）作用：神经递质与受体结合后，打开突触后膜上的相应的离子通道，发生离子流动，引起突触后膜电位变化。 （5）类型：兴奋性神经递质——如乙酰胆碱、谷氨酸等，引起兴奋的机理为该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Na＋的通透性，使Na＋内流，从而使突触后膜产生动作电位，即引起下一神经元发生兴奋；抑制性神经递质——如甘氨酸、γ－氨基丁酸、去甲肾上腺素等，引起抑制的机理为该类递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Cl－的通透性，使Cl－进入细胞内，强化内负外正的静息电位，从而使神经元难以产生兴奋。 （6）去向：神经递质发挥效应后，会很快被相应的酶降解，或被突触前神经元回收，以免持续发挥作用。 1．如图表示突触的亚显微结构，下列说法正确的是（　　） A．②处的液体为组织液，③一定是一个神经元的树突膜 B．在a中发生“电信号→化学信号”的转变，信息传递需要能量 C．①中内容物使b兴奋时，兴奋部位的膜对Na＋的通透性减小 D．当兴奋沿着b神经元传导时，其膜内电流方向与兴奋传导方向相反 解析　②处为突触间隙，②处的液体为组织液，③是神经元的树突膜或胞体膜，A错误；在突触小体a中发生电信号到化学信号转变，该过程需要消耗能量，B正确；兴奋部位的膜上Na＋通道打开，对Na＋通透性增大，C错误；当兴奋沿b神经元传导时，膜内电流方向与兴奋传导方向相同，D错误。 答案　B 2．(2025·大连期中)大多数有机磷农药、蝎毒都属于神经毒素。其中有机磷能使分解神经递质的酶活性受抑制，蝎毒能破坏膜上的钠离子通道，从而抑制动作电位的产生。据图回答，如果分别使用有机磷或者蝎毒，引起的后果是(　　) A．使用有机磷，在a处给予刺激，b处释放神经递质，c处可能会持续兴奋 B．使用有机磷，在a处给予刺激，c处保持静息电位 C．使用蝎毒，在a处给予刺激，b处会释放神经递质 D．使用蝎毒，在a处给予刺激，c处产生动作电位 解析　有机磷不影响神经递质的释放，使用有机磷，在a点给予刺激，b点(突触前膜)释放神经递质，有机磷能使分解神经递质的酶活性受抑制，则神经递质不被分解或分解减慢，持续作用于c突触后膜，使c处可能会持续兴奋，c的电位变化持续较长，A正确，B错误；蝎毒的作用是能破坏膜钠离子通道，导致动作电位无法形成，在a处给予刺激，无法形成动作电位，不会产生神经冲动，b处没有电信号的作用，不释放神经递质，突触后膜(c处)也不会产生动作电位，C、D错误。 答案　A 突触小体≠突触 （1）组成不同：突触小体是上一个神经元轴突末端膨大部分，其上的膜构成突触前膜，是突触的一部分；突触由两个神经元构成，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。 （2）信号转变不同：在突触小体上的信号转变为电信号→化学信号；在突触处完成的信号转变为电信号→化学信号→电信号。　 探究点二　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感。 请分析回答下列问题： （1）据图分析，吸食可卡因导致多巴胺留在突触间隙持续发挥作用的原因是什么？ 提示：可卡因会使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能。 （2）吸食可卡因会对突触后膜产生什么影响？ 提示：使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，中枢神经系统长时间暴露在高浓度的多巴胺环境下，会通过减少多巴胺受体数目来适应这种变化，最终导致突触后膜上的受体减少，影响机体正常的生命活动。 （3）服用可卡因为什么会使人上瘾？ 提示：可卡因药效失去后，多巴胺受体已减少，突触变得不敏感，机体正常的神经活动受到影响。服药者必须服用可卡因来维持神经元的活动，形成恶性循环，毒瘾难戒。 3．（2024·麻城期中）某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用，使人产生兴奋和愉悦感，经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾，从而带来生理、心理上的巨大危害。如图表示某毒品的作用机理，下列叙述错误的是（　　） A．神经递质都与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用后再与突触前膜上的转运蛋白结合而被回收 B．神经递质与突触后膜受体结合一般会引起突触后膜膜电位变化 C．毒品分子对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触 D．长期吸毒，会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”，导致产生更强的毒品依赖 解析　在突触间隙中的部分神经递质可与突触前膜上的转运蛋白结合而被回收，与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用的神经递质多被灭活，A错误；兴奋性神经递质与突触后膜受体结合可导致突触后膜膜电位外正内负变为外负内正，抑制性神经递质可使突触后膜膜内外电位差值变大，B正确；毒品分子影响神经系统主要影响神经递质作用，其作用位点往往是突触，C正确；长期吸毒，会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”，需要更多的毒品达到相同的兴奋效果，导致产生更强的毒品依赖，D正确。 答案　A 4．人脑中本来有一种类吗啡肽物质，没有毒性且对身体有益。吸毒者在吸食了吗啡等毒品之后，外来的类吗啡肽物质进入人体，可以使人体感到愉悦，但会通过抑制Ca2+的跨膜转运，减少自身的类吗啡肽的分泌，最后只能靠外界的类吗啡肽物质来维持人体的生理活动，自身的类吗啡肽物质完全停止分泌。下列说法正确的是(　　) A．类吗啡肽物质与多巴胺引起毒瘾的机制相同 B．长时间使用含有类吗啡肽的药物不会产生精神依赖 C．研究促进突触前膜上Ca2+转运蛋白开放的药物可以提供戒毒新思路 D．由于外来的类吗啡肽对人体有害，我们应该禁止使用含有类吗啡肽的药物 解析　外来的类吗啡肽物质进入人体后，抑制自身类吗啡肽的分泌，而多巴胺引起多巴胺受体减少，引起毒瘾的机制不相同，A错误；长时间使用含有类吗啡肽的药物会抑制自身类吗啡肽的分泌，最后产生精神依赖，B错误；毒瘾的形成是由于外来的类吗啡肽物质抑制Ca2+的跨膜转运，进而减少自身的类吗啡肽的分泌，最终导致对外来类吗啡肽物质的依赖，据此可推测，研究促进突触前膜上Ca2+转运蛋白开放的药物进而可以促进自身类吗啡肽的产生，从而实现戒毒，因而可以提供戒毒新思路，C正确；我们应该合理使用含有类吗啡肽的药物，D错误。 答案　C [构建课堂要点] [检测学习效果] 1．已知突触小体释放乙酰胆碱引起突触后膜兴奋时，电信号会转变成化学信号再转变成电信号。下列突触结构模式图中，能正确表示兴奋由轴突经突触前膜传至突触后膜电信号变化顺序的选项是（　　） A．①→②→③　　　　 B．①→③→② C．②→①→③ D．③→②→① 解析　前一个神经元先兴奋，产生动作电位，释放乙酰胆碱，继而恢复静息电位。接着后一个神经元兴奋，继而又恢复静息电位，B符合题意。 答案　B 2．止痛药（如“杜冷丁”）能阻断神经冲动传导，但并不损伤神经元的结构，同时检测到突触间隙中神经递质（乙酰胆碱）的量也不变，据此推测止痛药的作用机制是（　　） A．与突触后膜上的受体结合 B．与突触前膜释放的神经递质结合 C．抑制突触前膜神经递质的释放 D．抑制突触小体中神经递质的合成 解析　由题意可知，止痛药不损伤神经元的结构，兴奋在神经纤维上的传导不受影响，其可能是阻断兴奋在突触处的传递，突触间隙中神经递质的量不变，说明止痛药作用于突触后膜上的受体，可能是与突触后膜上的受体结合从而使神经递质失去与突触后膜上受体结合的机会，A正确。 答案　A 3．研究人员发现，肥胖可能与大脑中多巴胺的作用有关。多巴胺是一种重要的抑制性神经递质，它使突触后膜的膜电位增大，突触后神经不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。下列有关兴奋传导的叙述，正确的是(　　) A．突触前神经元中多巴胺的释放过程与线粒体的功能相关 B．突触小体可完成“化学信号→电信号”的转换 C．多巴胺作用于突触后膜后，将使突触后膜的电位逆转 D．兴奋只能以局部电流的形式在多个神经元之间单向传递 解析　多巴胺的释放属于胞吐需线粒体供能，A正确；兴奋在经过突触小体时，发生“电信号→化学信号”的转换，B错误；根据题意可知，多巴胺属于抑制性的神经递质，可以使突触后神经元继续保持静息电位，突触后膜的电位未逆转，C错误；兴奋在多个神经元之间单向传递需要经过“电信号→化学信号→电信号”的转换，D错误。 答案　A 4．如图是某低等海洋动物完成某反射的反射弧模式图，下列叙述错误的是（　　） A．a处接受适宜的电刺激，b处能测到电位变化 B．③释放的神经递质作用完成后即被降解或回收 C．图中有三个神经元，a处兴奋传导的速率大于c处 D．若将神经纤维置于高Na＋环境中，静息电位将变大 解析　根据神经节所在位置，可判断a处所在的神经元为传入神经元，在a处给予适宜的电刺激，b处能测到电位变化，A正确；通常情况下，突触前膜释放的神经递质与突触后膜上的受体结合并起作用后即被降解或回收，B正确；图中有三个神经元，c处为突触，突触处的兴奋传递需要经过电信号→化学信号→电信号的转换，要比a处的兴奋传导慢一些，C正确；K＋的外流可维持静息电位，Na＋内流可引发动作电位，如果将神经纤维置于高Na＋环境中，动作电位将变大，D错误。 答案　D 5．下图甲表示缩手反射相关结构，图乙是图甲中某一结构的亚显微结构模式图，图丙表示三个神经元及其联系，其中“”表示从树突到胞体，再到轴突末梢（即一个完整的神经元模式图）。请据图回答下面的问题： （1）甲图中f表示的结构是　　　　　　　　　，乙图是甲图中　　　　（填字母）的亚显微结构放大模式图，乙图中的h是下一个神经元的 。 （2）缩手反射时，兴奋从g传到h的信号物质是　　　　　　　　。兴奋不能由h传到g的原因是 。 （3）图丙中若①代表小腿上的感受器，⑤代表神经支配的小腿肌肉，则③称为　　　　　　　　　。若刺激图丙中b点，图中　　　　　　　（填字母）点可产生兴奋。 解析　（1）甲图中f为感受器，乙图为突触结构，可作为甲图中d的放大图。 （2）兴奋在突触处传递的信号物质是神经递质，递质只能由突触前膜释放经突触间隙传向突触后膜，而不能逆向传递。 （3）兴奋在神经元上可双向传导，故刺激丙图中b点时，a、b、c、d、e处均可产生兴奋。 答案　（1）感受器　d　胞体膜或树突膜 （2）神经递质　递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜 （3）神经中枢　a、b、c、d、e 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$