第18讲 人体的神经调节-1（专项训练）（上海专用）2026年高考生物一轮复习讲练测

第18讲 人体的神经调节-1 （课标达标练+能力突破练+仿真模拟练+三维提升） 1．应激状态下，机体可通过神经—体液—免疫调节以恢复生理稳态。最新研究发现，短期轻度压力引发的适度免疫激活会促进细胞因子IL﹣22的产生，从而减轻焦虑并对精神健康产生保护作用。部分机制如图1所示。 （1）压力会使“下丘脑—垂体—肾上腺”轴活动增强，进而激活肠道相关细胞的炎症和凋亡信号。下列表述中正确的是 　 　 。 A．压力状态下通过交感神经，促进肾上腺皮质激素的分泌 B．肾上腺皮质激素含量较高时，对下丘脑的抑制作用会增强 C．无压力的状态下，小肠上皮细胞不会发生细胞凋亡现象 D．压力状态下，肠道蠕动加速，有利于吸收更多营养物质 （2）如图1所示，压力状态会增加小鼠肠道的通透性，从而激活免疫 　 　 。其中，辅助性T细胞可以参与 　 　 过程。（编号选填） ①第一道防线 ②第二道防线 ③第三道防线 ④特异性免疫 ⑤非特异性免疫 ⑥细胞免疫 ⑦体液免疫 （3）据图1写出IL﹣22从产生部位到发挥作用过程中依次经过的内环境：　 　 。（编号选填并排序） ①消化液 ②组织液 ③血浆 ④脑脊液 （4）实验证明，IL﹣22之所以能够穿过血脑屏障进入大脑隔区，是由于在压力状态下血脑屏障会出现局部的暂时性破坏，与此有关的因素可能包括血管内皮细胞 　 　 。 A．遗传信息发生改变 B．细胞骨架发生重构 C．胞间连接蛋白降解 D．连接蛋白表达量下降 （5）cFos蛋白可广泛作为神经元接受刺激产生兴奋的标志。检测小鼠大脑隔区内表达cFos蛋白的神经元的数量时会发现：短期轻度压力下正常小鼠相较于IL﹣22R缺失型小鼠，其表达cFos蛋白的神经元的数量 　 　 。 A．较多 B．较少 C．无明显差异 D．无法确定 为了研究IL﹣22的抗抑郁作用，研究人员开展了对小鼠进行药物干预相关实验。将IL﹣22粉剂用PBS缓冲液溶解，得到稀释液后进行注射，并通过社交互动率评估抑郁样行为。分组处理和实验结果如表1和图2。 表1 组别 处理 1 对照组+_____ 2 社交挫败模型组+_____ 3 对照组+IL﹣22稀释液 4 社交挫败模型组+IL﹣22稀释液 *表示存在差异，*数量越多表示差异越显著。 （6）表1中空格所对应的实验处理方式应该是 　 　 。 A．不做处理 B．蒸馏水 C．生理盐水 D．PBS缓冲液 （7）实验结果表明，注射外源性IL﹣22可以显著缓解社交挫败应激所导致的小鼠抑郁样行为。据此推测与第4组实验数据存在显著差异的组别有 　 　 。（编号选填） ①第1组 ②第2组 ③第3组 （8） 据题意和已有知识，分析长期滥用抗生素可能会引发的不良后果：　 　 。 【答案】（1）B （2）②③；④⑥⑦ （3）②→③→④ （4）BCD （5）B （6）D （7）② （8）长期滥用抗生素破坏肠道菌群，降低微生物刺激免疫细胞产生IL﹣22的能力。压力状态下，IL﹣22释放不足，削弱其对隔区神经元的抑制作用，从而易引发焦虑、抑郁。同时，抗生素滥用还可能破坏机体正常菌群的平衡，并可能促使耐药细菌的产生 【解析】】（1）A、压力状态下，是通过下丘脑﹣垂体﹣肾上腺轴促进肾上腺皮质激素的分泌，而不是交感神经直接促进肾上腺皮质激素的分泌，交感神经主要是在应急等情况下调节心跳、血压等，A错误； B、肾上腺皮质激素的分泌存在负反馈调节机制，当肾上腺皮质激素含量较高时，会通过负反馈调节对下丘脑和垂体的抑制作用增强，减少相关促激素的分泌，维持体内激素含量的相对稳定，B正确； C、细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，在正常生理状态下，小肠上皮细胞也会发生细胞凋亡现象，以实现细胞的更新等，C错误； D、压力状态下，“下丘脑﹣垂体﹣肾上腺”轴活动增强，激活肠道相关细胞的炎症和凋亡信号，会对肠道功能产生不良影响，一般不利于营养物质的吸收，而不是肠道蠕动加速有利于吸收更多营养物质，D错误。 故选：B。 （2）压力状态会增加小鼠肠道的通透性，从而激活免疫反应。人体的免疫防线中，第一道防线是皮肤和黏膜，肠道黏膜属于第一道防线，当病原体突破第一道防线后，会引发②第二道防线和③第三道防线的免疫反应。辅助性T细胞在特异性免疫中发挥重要作用，可参与细胞免疫和体液免疫过程，即④⑥⑦。 （3）IL﹣22是由免疫细胞产生的细胞因子，首先进入组织液，然后通过毛细血管壁进入血浆，再通过血液循环到达相应部位，穿过毛细血管壁进入脑脊液发挥作用，所以依次经过的内环境为②组织液→③血浆→④脑脊液。 （4）A、血脑屏障出现局部暂时性破坏是短期的变化，不是遗传信息发生改变导致的，A错误； B、细胞骨架发生重构可能会影响细胞的结构和功能，进而使血脑屏障出现局部暂时性破坏，B正确； C、胞间连接蛋白溶解会破坏细胞间的连接，导致血脑屏障出现局部暂时性破坏，C正确； D、连接蛋白表达量下降会使细胞间连接减弱，可能使血脑屏障出现局部暂时性破坏，D正确。 故选：BCD。 （5）短期轻度压力下，正常小鼠会产生IL﹣22，IL﹣22能减轻焦虑并对精神健康产生保护作用，而IL﹣22R缺失型小鼠无法接受IL﹣22的作用，所以短期轻度压力下正常小鼠相较于IL﹣22R缺失型小鼠，其表达cFos蛋白的神经元的数量较少，因为IL﹣22发挥作用后会对相关神经元产生影响，减轻其兴奋程度，B正确，ACD错误。 故选：B。 （6）因为要研究IL﹣22的作用，IL﹣22粉剂用PBS缓冲液溶解，为了排除PBS缓冲液本身的影响，对照组和社交挫败模型组应注射PBS缓冲液，D正确，ABC错误。 故选：D。 （7）由实验处理结果可知，第2组和第4组形成对照实验，自变量为是否加入 IL﹣22，第4组是社交挫败模型组+IL﹣22稀释液，加入外源性IL﹣22可以显著缓解社交挫败应激所导致的小鼠抑郁样行为，而第2组是社交挫败模型组，没有加入外源性IL﹣22，社交互动率应较低，所以第2组与第4组相比，由于第4组注射IL﹣22后社交互动率会提高，存在显著差异，②正确，①③错误。 故选：②。 （8）长期滥用抗生素可能会引发多种不良后果。从微生物角度来看，抗生素会对细菌等微生物进行选择，长期使用会使细菌的抗药性增强，破坏肠道菌群，降低微生物刺激免疫细胞产生IL﹣22的能力。压力状态下，IL﹣22释放不足，削弱其对隔区神经元的抑制作用，从而易引发焦虑、抑郁；从人体自身菌群角度分析，人体肠道等部位存在正常菌群，长期使用抗生素会破坏这些正常菌群的平衡，影响人体正常的生理功能。 1．糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT﹣EV）中有高含量的miR﹣9﹣3p（一种miRNA），使神经细胞结构功能改变。如图示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。 （1）据上图和已学知识分析，AT﹣EV进入神经细胞的过程涉及（ 　 　 ）。（多选） A．消耗ATP B．受体蛋白识别 C．载体蛋白协助 D．细胞质膜的流动性 （2）据题意分析，以下有关AT﹣EV的说法正确的是（ 　 　 ）。（多选） A．减少AT﹣EV可有效治疗IR B．AT﹣EV的作用过程存在反馈调节 C．AT﹣EV的释放可能与胰岛素受体有关 D．AT﹣EV不会影响神经细胞的遗传物质 （3）为研究miR﹣9﹣3p对突触的影响，采集正常鼠和IR鼠的AT﹣EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠，a组的处理是 　 　 。2周后检测实验鼠海马突触数量，结果如图。根据题意分析糖尿病对认知的影响 　 　 。 EV与高血压的形成也有较大的关系，而人体血压的相对稳定受神经、体液等因素的调节。人在运动、激动或受到惊吓时血压突然升高，机体会发生减压反射（如图所示）以维持血压的相对稳定。 （4）据图补充减压反射的反射弧：压力感受器→传入神经→延髓心血管中枢→　 　 →　 　 。（编号选填） ①交感神经 ②副交感神经 ③血管 ④心脏 为了探究神经和效应器细胞之间传递的信号，科学家设计了如图所示的实验： ①制备A、B两个离体蛙心，保留支配心脏A的副交感神经，剪断支配心脏B的全部神经；②用适当的溶液对蛙的离体心脏进行灌流使心脏保持正常收缩活动，心脏A输出的液体直接进入心脏B。 （5）刺激支配心脏A的副交感神经，心脏A的收缩变慢变弱如图所示。经分析可知，神经细胞和效应器细胞之间的传递信号是 　 　 信号，预测心脏B收缩的变化，在图中补全心脏B的收缩曲线。 【答案】（1）ABD （2）CD （3）注入等量的缓冲液 由图4可知，b组与a组相比，正常鼠AT﹣EV不影响突触数量，c组与b组相比，Ⅱ型糖尿病的IR鼠在注射AT﹣EV后突触数量减少，降低了信息在神经细胞之间传递的效率，促使认知障碍的发生 （4）①②； ③④ （5）化学 【解析】】（1）外泌囊泡（AT‐EV）通常以受体介导的方式经胞吞作用进入靶细胞，既需要细胞膜的流动性、也需特异性受体蛋白的识别并消耗ATP，ABD正确，C错误。 故选：ABD。 （2）A、“减少AT‐EV可有效治疗IR”缺少依据，A错误； B、据图分析，AT﹣EV的作用过程不存在反馈调节，B错误； C、“IR”属于胰岛素抵抗，AT﹣EV的释放可能与胰岛素受体有关，C正确； D、AT﹣EV影响转录过程，不会影响神经细胞的遗传物质，D正确。 故选：CD。 （3）本实验目的是研究miR﹣9﹣3p对突触的影响，则实验的自变量是小鼠类型及miR﹣9﹣3p的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，据图可知，图中的a是对照组，b、c组是分别注射正常鼠和 IR 鼠置于缓冲液中的AT﹣EV，则a对照组应是注射等量的缓冲液。由图4可知，b组与a组相比，正常鼠AT﹣EV不影响突触数量，c组与b组相比，Ⅱ型糖尿病的IR鼠在注射AT﹣EV后突触数量减少，降低了信息在神经细胞之间传递的效率，促使认知障碍的发生。 （4）血压突然升高时，延髓心血管中枢通过增强副交感（抑制心脏）和减弱交感（使血管舒张）共同降低血压，故减压反射的反射弧：压力感受器→传入神经→延髓心血管中枢→①②→③④。 （5）神经细胞和效应器细胞之间的传递信号是化学信号。支配心脏A的副交感神经末梢释放的化学物质（神经递质），可随灌流液在一定时间后到达心脏 B，使心脏B跳动变慢，故心脏B的收缩曲线如下： 。 2．TRPC5是一种瞬时受体电位通道，在下丘脑的催产素（OXT）神经元中高水平表达，参与进食、社交互动等本能行为的调控，被破坏后会引起肥胖和自闭症。TRPC5的结构与定位如图1所示。 （1）TRPC5的元素组成是 　 　 ，Ca2+通过TRPC5的方式是 　 　 （自由扩散/协助扩散/主动运输）。 （2）Ca2+进入OXT神经元后会引起 　 　 ，从而激活OXT神经元产生催产素。（编号选填） ①膜电位变为内负外正 ②Na+通道打开 ③K+通道打开 ④动作电位产生 ⑤静息电位产生 （3）催产素与抗利尿激素的合成与分泌机制相同，以下说法错误的是 　 　 。（单选） A.催产素由垂体合成和分泌 B.催产素可以由血液运输到靶细胞 C.催产素的产生不属于分级调节 D.催产素的产生存在反馈调节 研究人员构建了TRPC5缺失的小鼠用于研究TRPC5与肥胖发生的机制，部分研究结果如图2。 （4）结合图2及所学知识，以下结构或物质中有利于脂肪消耗的是 　 　 。（编号选填） ①TRPC5 ②催产素 ③胰高血糖素 ④肾上腺素 ⑤胰岛素 （5）对图2中肥胖发生机制的理解正确的是 　 　 。（编号选填） ①TRPC5缺失小鼠组摄食量高且运动量少导致肥胖 ②OXT神经元激活后能促进小鼠运动 ③催产素可能提升小鼠的食欲 研究发现下丘脑OXT神经元在社交行为中发挥重要作用，TRPC5缺失小鼠社交减少。为研究TRPC5在OXT神经元调节小鼠间社交行为中的作用，研究人员设计了“三箱社交行为”实验（图3），评估小鼠对社交刺激（陌生小鼠）与非社交刺激（新颖物体）的偏好。 （6）根据研究目的，编号选填完成以下实验操作： ①选取年龄、体重相近的野生型小鼠和 　 　 的小鼠若干，分别作对照组和实验组。 ②将受试小鼠放入中间箱，自由活动5分钟以适应箱体环境。 ③将受试小鼠放入中间箱，左侧玻璃杯放入 　 　 物品，右侧玻璃杯放入 　 　 小鼠。受试小鼠自由活动10分钟，记录每只受试小鼠与左右玻璃杯接触的时间，并进行统计分析。 ①TRPC5敲除 ②OXT神经元中TRPC5特异性敲除 ③新颖物品 ④熟悉物品 ⑤陌生小鼠 ⑥熟悉小鼠 （7）结合已学和本题信息，预测实验结果及相应的结论 　 　 。（多选） A.实验组小鼠与右侧玻璃杯接触的时间显著高于对照组 B.实验组小鼠与左侧玻璃杯接触的时间显著高于对照组 C.TRPC5激活OXT神经元，促进小鼠进行社交 D.TRPC5激活OXT神经元，抑制小鼠进行社交 【答案】（1）C、H、O、N、（S） 协助扩散 （2）②④ （3）A （4）①②③④ （5）①② （6）②③⑤ （7）BC 【解析】】（1）TRPC5是一种瞬时受体电位通道，化学本质为蛋白质，其组成因素主要有C、H、O、N、（S）。Ca2+通过TRPC5的方式为协助扩散。 （2）Ca2+进入OXT神经元后会引起Na+通道打开，Na+内流产生动作电位，从而激活OXT神经元产生催产素。 故选：②④。 （3）A、催产素与抗利尿激素都是由下丘脑神经细胞分泌的激素，A错误； B、激素通过体液运输，并且作用于靶细胞，B正确； CD、催产素的产生不属于分级调节但存在反馈调节机制，CD正确。 故选：A。 （4）分析图2甲柱形图可知，与对照组相比，TRPC5缺失组的摄食量增加，而运动次数减少，说明TRPC5有利于脂肪消耗。分析图2乙柱形图可知，TRPC5缺失组注射催产素比注射等量生理盐水的体重减小，说明催产素有利于脂肪消耗。而胰高血糖素和肾上腺素有利于脂肪等非糖物质转化为葡萄糖，因此有利于脂肪消耗。 故选：①②③④。 （5）分析图2甲柱形图可知，TRPC5缺失小鼠组摄食量高且运动次数减少，导致肥胖；OXT神经元激活后释放催产素能减轻由于TRPC5缺失组的体重。说明催产素可能促进小鼠运动，抑制小鼠的食欲。 故选：①②。 （6）本实验目的是研究TRPC5在OXT神经元调节小鼠间社交行为中的作用，实验自变量为小鼠是否有TRPC5，根据实验设计原则，结合给出的部分实验步骤，完善实验操作如下： ①选取年龄、体重相近的野生型小鼠和OXT神经元中TRPC5特异性敲除的小鼠若干，分别作对照组和实验组。 ②将受试小鼠放入中间箱，自由活动5分钟以适应箱体环境。 ③将受试小鼠放入中间箱，左侧玻璃杯放入新颖物品，右侧玻璃杯放入陌生小鼠。受试小鼠自由活动10分钟，记录每只受试小鼠与左右玻璃杯接触的时间，并进行统计分析。 （7）预测实验结果及相应的结论：.实验组小鼠与左侧玻璃杯接触的时间显著高于对照组，说明TRPC5激活OXT神经元，促进小鼠进行社交。 1．尽管呼吸主要受自主控制，但焦虑情绪会导致呼吸频率上升，日常生活中我们可以通过主动降低呼吸频率从而缓解焦虑。最新研究在小鼠中鉴别了一条脑部的“慢呼吸回路”（图1），揭示了该现象的机理。 （1）呼吸主要受自主神经控制，据所学知识判断，自主神经 　 　 （编号选填）。 ①受意识支配 ②受脑部控制 ③属于传出神经 ④将冲动传向神经中枢 （2）神经元兴奋的基础是离子的跨膜运输，该离子应是 　 　 。（单选） A.Cl﹣ B.Na+ C.Ca2+ D. （3）已知图1中PnC神经元对VLM具有抑制作用，关于两者之间的信息传递，下列描述正确的是 　 　 。（编号选填） ①PnC通过电信号作用于VLM ②PnC释放神经递质需消耗ATP ③神经递质可在两者间双向传递 ④神经递质发挥作用需经过组织液 ⑤PnC神经元不能释放神经递质因而抑制VLM 研究人员在鉴别图1所示的神经调节回路时，将绿藻来源的光敏通道（蓝光）转基因至小鼠脑部dACC神经元内。用蓝光刺激该区域，进而测定呼吸频率和焦虑程度。 （4）研究人员采用转基因方式引入植物来源的光敏通道，而不是直接研究小鼠体内的离子通道，其原因是 　 　 。（多选） A.小鼠体内的离子通道活性较低 B.便于人为控制刺激强度 C.排除小鼠脑内其他神经元参与 D.便于人为控制通道开放状态 （5）为了获得准确的实验结果，该项研究中对照组应设置为 　 　 。（单选） A.导入空载载体的小鼠 B.未经转基因操作的小鼠 C.导入光敏通道的小鼠 D.移植神经干细胞的小鼠 （6）观察结果如图2所示，据图和所学知识判断，图2中dACC对PnC、焦虑程度对dACC的影响的效应，合理的是 　 　 。（单选） A.促进/促进 B.促进/抑制 C.抑制/促进 D.抑制/抑制 （7）研究发现，长期焦虑会经下丘脑和垂体作用于肾上腺皮质，最终导致血糖上升。该调节过程属于激素的 　 　 。（编号选填） ①分级调节 ②反馈调节 ③协同作用 ④拮抗作用 （8）当焦虑导致血糖上升时，机体通过调节相应的生理过程使血糖水平恢复稳态，该生理过程包括 　 　 。（多选） A.脂肪合成增加 B.肾上腺素分泌增加 C.胰岛素分泌增加 D.胰高血糖素分泌增加 （9）根据以上研究成果，对长期被焦虑情绪困扰的人，合理的建议是 　 　 。（多选） A.经常参加瑜伽、慢跑等体育活动 B.服用药物提高dACC神经元活性 C.日常生活中有意识地多照射蓝光 D.服用抑制性神经递质或其替代剂 【答案】（1）②③ （2）B （3）②④ （4）CD （5）A （6）B （7）① （8）AC （9）AB 【解析】】（1）①自主神经不受意识支配，①错误； ②自主神经受脑部控制，例如呼吸中枢位于脑干，脑干属于脑部结构，②正确； ③自主神经属于传出神经，负责将神经中枢的指令传至效应器，③正确； ④自主神经是将冲动从神经中枢传向效应器，而不是传向神经中枢，④错误。 故选：②③。 （2）神经元兴奋时，Na+内流，形成动作电位，所以神经元兴奋的基础是Na+的跨膜运输。Cl﹣内流会使神经元抑制，Ca2+在神经递质释放等过程有作用，但不是兴奋的基础离子，主要参与酸碱平衡调节等，与神经元兴奋基础关系不大，ACD错误，B正确。 故选：B。 （3）①PnC与VLM之间通过化学信号（神经递质）传递信息，①错误； ②神经递质的释放属于胞吐过程，需消耗ATP，②正确； ③神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜，不能双向传递，③错误； ④神经递质释放到突触间隙，突触间隙充满组织液，神经递质发挥作用需经过组织液，④正确； ⑤PnC神经元能释放抑制性神经递质因而抑制VLM，⑤错误。 故选：②④。 （4）A、题干中未提及小鼠体内离子通道活性高低与采用转基因方式引入植物来源光敏通道的关系，A错误； B、引入植物来源的光敏通道主要目的不是为了控制刺激强度，刺激强度与是否转基因关系不大，主要取决于蓝光本身等因素，B错误； C、引入植物来源的光敏通道，能够更有针对性地研究相关神经元活动，排除小鼠脑内其他神经元的参与干扰，C正确； D、光敏通道能通过光照人为地控制其开放状态，方便研究，D正确。 故选：CD。 （5）A、导入空载载体的小鼠，可作为对照组，排除载体对实验结果的影响，A正确； B、未经转基因操作的小鼠与实验组相比，变量不只是是否导入目的基因（光敏通道基因），还有载体等因素，不能很好地作为对照组，B错误； C、导入光敏通道的小鼠是实验组，C错误； D、移植神经干细胞的小鼠与本实验研究的转基因引入光敏通道的变量无关，不能作为对照组，D错误。 故选：A。 （6）由图2可知，蓝光照射后，实验组小鼠的焦虑程度升高，而对照组小鼠的焦虑程度没有变化。这表明光敏通道蛋白的激活可以降低焦虑程度。因此，dACC对PnC的效应是促进，而PnC对焦虑程度的效应是抑制，B正确，ACD错误。 故选：B。 （7）分级调节是一种分层控制的方式，比如下丘脑会分泌促激素释放激素作用于垂体，垂体再分泌促激素作用于相应的内分泌腺。在长期焦虑导致血糖上升的调节过程中，经下丘脑和垂体作用于肾上腺皮质，符合分级调节的特点。反馈调节是指在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。协同作用是指不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。拮抗作用是指不同激素对某一生理效应发挥相反的作用。这里均不符合反馈调节、协同作用和拮抗作用的特点，①正确。 故选：①。 （8）A、当血糖上升时，机体要使血糖水平恢复稳态，需要降低血糖。脂肪合成增加可以将血糖转化为脂肪储存起来，从而降低血糖，A正确； B、肾上腺素分泌增加会升高血糖，B错误； C、胰岛素是唯一能降低血糖的激素，胰岛素分泌增加可以降低血糖，C正确； D、胰高血糖素分泌增加会升高血糖，D错误。 故选：AC。 （9）A、经常参加瑜伽、慢跑等体育活动可以缓解焦虑情绪，A正确； B、服用药物提高dACC神经元活性可能会缓解焦虑情绪的困扰，B正确； C、日常生活中有意识地多照射蓝光不一定能缓解焦虑情绪，C错误； D、服用抑制性神经递质或其替代剂可能会对神经系统产生不良影响，且不一定能针对性地缓解焦虑，D错误。 故选：AB。 2．阿尔兹海默症的发病机理之一是神经元内Tau（一种与组成细胞骨架的微管结合的蛋白质）无法被正常降解而异常堆积所致。研究发现，异常堆积的Tau含量与TYK2（一种磷酸化蛋白质中酪氨酸的酶）呈正相关。为探究TYK2对Tau磷酸化作用的具体位点，研究人员对Tau中仅有的5个酪氨酸依次进行定点突变（突变后的位点无法被磷酸化）；随后，分别加入TYK2，检测Tau磷酸化的情况，实验结果如表所示。为进一步探究异常堆积的Tau是通过蛋白酶体途径降解还是自噬途径降解，研究人员提取患阿尔兹海默症小鼠的神经元，开展体外实验，结果如图所示。 组别 Tau样本 Tau磷酸化情况 1 无位点突变 有 2 第18位酪氨酸突变 有 3 第29位酪氨酸突变 无 4 第197位酪氨酸突变 有 5 第310位酪氨酸突变 有 6 第394位酪氨酸突变 有 （1）据已学知识判断，不能构成Tau的分子有 　 　 。（单选） A. B. C. D. （2）据相关信息推测，Tau异常堆积可能影响神经元的 　 　 。（多选） A.信息转换 B.细胞形态维持 C.信息传递 D.神经递质释放 （3）Tau基因编码链的部分序列为5'﹣GCTGGGACGTACGGGTTG﹣3'。研究人员欲将上述序列编码的酪氨酸（密码子：5'﹣UAC﹣3'）突变为苯丙氨酸（密码子：5'﹣UUC﹣3'），若采用PCR定点突变合成相应突变基因，所需的突变引物序列是 　 　 。（编号选填） ①5﹣GCTGGGACGTTCGGGTTG﹣3' ②5'﹣CAACCCGTACGTCCAGC﹣3' ③5'﹣GCTGGGACGATGGGGTTG﹣3' ④5'﹣CAACCCGAACGTCCCAGC﹣3' （4）据表及相关信息推测，导致Tau异常堆积的原因可能是TYK2使Tau第 　 　 号位点酪氨酸磷酸化。（编号选填） ①18 ②29 ③197 ④310 ⑤394 （5）据如图推测，该研究需要进一步探究的问题可能是TYK2活性增强是否 　 　 。（多选） A.通过抑制自噬作用，引起Tau异常堆积 B.引起Tau异常堆积，从而抑制自噬作用 C.通过抑制蛋白酶体降解，引起Tau异常堆积 D.引起Tau异常堆积，从而抑制蛋白酶体降解 （6）研究表明，Tau的酪氨酸被硝基﹣NO2）修饰，即发生硝化作用，也会导致Tau无法降解而异常堆积。为进一步探究阿尔兹海默症患者体内Tau异常堆积的机理，研究人员提出假设：Tau的X位点酪氨酸磷酸化会引起该位点发生硝化作用，进而引发Tau异常堆积。请设计实验方案验证上述假设，并预测实验结果。 　 　 （X位点指第（4）题中Tau的酪氨酸磷酸化位点；提供的试剂有：磷酸化抑制剂Z、硝化作用抑制剂Y、动物细胞培养液） 【答案】（1）C （2）ABCD （3）①④ （4）② （5）AB （6）（获取阿尔兹海默症小鼠脑组织，加入胰蛋白酶使神经元从脑组织中分离出来。经过原代培养后，将细胞从培养瓶中分离稀释，在经过传代培养，逐步分离获得单一类型的神经元细胞。）采用动物细胞培养技术，经过原代培养和传代培养，获得阿尔兹海默症小鼠的神经元。平均分为4组：①不处理；②加入磷酸化抑制剂Z；③加入硝化作用抑制剂Y；④加入磷酸化抑制剂Z和硝化作用抑制剂Y。在相同适宜的环境下培养一定时间，并重复多次开展实验。分别测定4组实验tau蛋白的含量。预测结果：若③＝④，证明假设成立 【解析】】（1）Tau是一种蛋白质，蛋白质的基本单位是氨基酸，每个氨基酸都有一个中央碳原子，该碳原子直接连接一个氨基、一个羧基、一个氢和一个R基，C选项所示的结构式氨基和羧基没有连接在同一个碳原子上，不属于氨基酸，C错误。 故选：C。 （2）Tau存在于神经元内，可能参与神经元的一些功能，如信息转换，把电能转化为化学能，如参与突触前膜神经递质的释放，如信息传递，此外Tau是一种与组成细胞骨架的微管结合的蛋白质，细胞骨架具有维持细胞形态的功能，综合分析，Tau异常堆积可能影响神经元的信息转换、细胞形态维持、信息传递、神经递质释放，ABCD正确。 故选：ABCD。 （3）Tau基因的编码链和模板链互补配对，酪氨酸密码子5'﹣UAC﹣3'突变为苯丙氨酸密码子5'﹣UUC﹣3'，说明模板链上的3'﹣ATG﹣5'突变为3'﹣AAG﹣5'，编码链上的序列由5'﹣TAC﹣3'变为5'﹣TTC﹣3'，故所需引物序列为①④。 （4）表格中组3无Tau磷酸化，因此第29位酪氨酸突变。 故选：②。 （5）A、结合图示可知，加入蛋白酶体抑制剂、自噬抑制剂，研究TYK2活性增强是否通过抑制自噬作用，引起Tau异常堆积，A正确； B、检测指标为异常堆积的Tau量，因此还探究TYK2活性增强是否引起Tau异常堆积，从而抑制自噬作用，B正确； C、蛋白酶体抑制剂两组差别不显著，因此TYK2活性增强不是通过抑制蛋白酶体降解，引起Tau异常堆积，C错误； D、结合图示可知，与蛋白酶抑制剂关系不大，因此TYK2活性增强不是通过抑制蛋白酶体降解，D错误。 故选：AB。 （6）采用动物细胞培养技术，经过原代培养和传代培养，获得阿尔兹海默症小鼠的神经元。平均分为4组：①不处理；②加入磷酸化抑制剂Z；③加入硝化作用抑制剂Y；④加入磷酸化抑制剂Z和硝化作用抑制剂Y。在相同适宜的环境下培养一定时间，并重复多次开展实验。分别测定4组实验tau蛋白的含量。预测结果：若③＝④，证明假设成立。 学科网（北京）股份有限公司1 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$ 第18讲 人体的神经调节-1 （课标达标练+能力突破练+仿真模拟练+三维提升） 1．应激状态下，机体可通过神经—体液—免疫调节以恢复生理稳态。最新研究发现，短期轻度压力引发的适度免疫激活会促进细胞因子IL﹣22的产生，从而减轻焦虑并对精神健康产生保护作用。部分机制如图1所示。 （1）压力会使“下丘脑—垂体—肾上腺”轴活动增强，进而激活肠道相关细胞的炎症和凋亡信号。下列表述中正确的是 　 　 。 A．压力状态下通过交感神经，促进肾上腺皮质激素的分泌 B．肾上腺皮质激素含量较高时，对下丘脑的抑制作用会增强 C．无压力的状态下，小肠上皮细胞不会发生细胞凋亡现象 D．压力状态下，肠道蠕动加速，有利于吸收更多营养物质 （2）如图1所示，压力状态会增加小鼠肠道的通透性，从而激活免疫 　 　 。其中，辅助性T细胞可以参与 　 　 过程。（编号选填） ①第一道防线 ②第二道防线 ③第三道防线 ④特异性免疫 ⑤非特异性免疫 ⑥细胞免疫 ⑦体液免疫 （3）据图1写出IL﹣22从产生部位到发挥作用过程中依次经过的内环境：　 　 。（编号选填并排序） ①消化液 ②组织液 ③血浆 ④脑脊液 （4）实验证明，IL﹣22之所以能够穿过血脑屏障进入大脑隔区，是由于在压力状态下血脑屏障会出现局部的暂时性破坏，与此有关的因素可能包括血管内皮细胞 　 　 。 A．遗传信息发生改变 B．细胞骨架发生重构 C．胞间连接蛋白降解 D．连接蛋白表达量下降 （5）cFos蛋白可广泛作为神经元接受刺激产生兴奋的标志。检测小鼠大脑隔区内表达cFos蛋白的神经元的数量时会发现：短期轻度压力下正常小鼠相较于IL﹣22R缺失型小鼠，其表达cFos蛋白的神经元的数量 　 　 。 A．较多 B．较少 C．无明显差异 D．无法确定 为了研究IL﹣22的抗抑郁作用，研究人员开展了对小鼠进行药物干预相关实验。将IL﹣22粉剂用PBS缓冲液溶解，得到稀释液后进行注射，并通过社交互动率评估抑郁样行为。分组处理和实验结果如表1和图2。 表1 组别 处理 1 对照组+_____ 2 社交挫败模型组+_____ 3 对照组+IL﹣22稀释液 4 社交挫败模型组+IL﹣22稀释液 *表示存在差异，*数量越多表示差异越显著。 （6）表1中空格所对应的实验处理方式应该是 　 　 。 A．不做处理 B．蒸馏水 C．生理盐水 D．PBS缓冲液 （7）实验结果表明，注射外源性IL﹣22可以显著缓解社交挫败应激所导致的小鼠抑郁样行为。据此推测与第4组实验数据存在显著差异的组别有 　 　 。（编号选填） ①第1组 ②第2组 ③第3组 （8） 据题意和已有知识，分析长期滥用抗生素可能会引发的不良后果：　 　 。 1．糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT﹣EV）中有高含量的miR﹣9﹣3p（一种miRNA），使神经细胞结构功能改变。如图示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。 （1）据上图和已学知识分析，AT﹣EV进入神经细胞的过程涉及（ 　 　 ）。（多选） A．消耗ATP B．受体蛋白识别 C．载体蛋白协助 D．细胞质膜的流动性 （2）据题意分析，以下有关AT﹣EV的说法正确的是（ 　 　 ）。（多选） A．减少AT﹣EV可有效治疗IR B．AT﹣EV的作用过程存在反馈调节 C．AT﹣EV的释放可能与胰岛素受体有关 D．AT﹣EV不会影响神经细胞的遗传物质 （3）为研究miR﹣9﹣3p对突触的影响，采集正常鼠和IR鼠的AT﹣EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠，a组的处理是 　 　 。2周后检测实验鼠海马突触数量，结果如图。根据题意分析糖尿病对认知的影响 　 　 。 EV与高血压的形成也有较大的关系，而人体血压的相对稳定受神经、体液等因素的调节。人在运动、激动或受到惊吓时血压突然升高，机体会发生减压反射（如图所示）以维持血压的相对稳定。 （4）据图补充减压反射的反射弧：压力感受器→传入神经→延髓心血管中枢→　 　 →　 　 。（编号选填） ①交感神经 ②副交感神经 ③血管 ④心脏 为了探究神经和效应器细胞之间传递的信号，科学家设计了如图所示的实验： ①制备A、B两个离体蛙心，保留支配心脏A的副交感神经，剪断支配心脏B的全部神经；②用适当的溶液对蛙的离体心脏进行灌流使心脏保持正常收缩活动，心脏A输出的液体直接进入心脏B。 （5）刺激支配心脏A的副交感神经，心脏A的收缩变慢变弱如图所示。经分析可知，神经细胞和效应器细胞之间的传递信号是 　 　 信号，预测心脏B收缩的变化，在图中补全心脏B的收缩曲线。 2．TRPC5是一种瞬时受体电位通道，在下丘脑的催产素（OXT）神经元中高水平表达，参与进食、社交互动等本能行为的调控，被破坏后会引起肥胖和自闭症。TRPC5的结构与定位如图1所示。 （1）TRPC5的元素组成是 　 　 ，Ca2+通过TRPC5的方式是 　 　 （自由扩散/协助扩散/主动运输）。 （2）Ca2+进入OXT神经元后会引起 　 　 ，从而激活OXT神经元产生催产素。（编号选填） ①膜电位变为内负外正 ②Na+通道打开 ③K+通道打开 ④动作电位产生 ⑤静息电位产生 （3）催产素与抗利尿激素的合成与分泌机制相同，以下说法错误的是 　 　 。（单选） A.催产素由垂体合成和分泌 B.催产素可以由血液运输到靶细胞 C.催产素的产生不属于分级调节 D.催产素的产生存在反馈调节 研究人员构建了TRPC5缺失的小鼠用于研究TRPC5与肥胖发生的机制，部分研究结果如图2。 （4）结合图2及所学知识，以下结构或物质中有利于脂肪消耗的是 　 　 。（编号选填） ①TRPC5 ②催产素 ③胰高血糖素 ④肾上腺素 ⑤胰岛素 （5）对图2中肥胖发生机制的理解正确的是 　 　 。（编号选填） ①TRPC5缺失小鼠组摄食量高且运动量少导致肥胖 ②OXT神经元激活后能促进小鼠运动 ③催产素可能提升小鼠的食欲 研究发现下丘脑OXT神经元在社交行为中发挥重要作用，TRPC5缺失小鼠社交减少。为研究TRPC5在OXT神经元调节小鼠间社交行为中的作用，研究人员设计了“三箱社交行为”实验（图3），评估小鼠对社交刺激（陌生小鼠）与非社交刺激（新颖物体）的偏好。 （6）根据研究目的，编号选填完成以下实验操作： ①选取年龄、体重相近的野生型小鼠和 　 　 的小鼠若干，分别作对照组和实验组。 ②将受试小鼠放入中间箱，自由活动5分钟以适应箱体环境。 ③将受试小鼠放入中间箱，左侧玻璃杯放入 　 　 物品，右侧玻璃杯放入 　 　 小鼠。受试小鼠自由活动10分钟，记录每只受试小鼠与左右玻璃杯接触的时间，并进行统计分析。 ①TRPC5敲除 ②OXT神经元中TRPC5特异性敲除 ③新颖物品 ④熟悉物品 ⑤陌生小鼠 ⑥熟悉小鼠 （7）结合已学和本题信息，预测实验结果及相应的结论 　 　 。（多选） A.实验组小鼠与右侧玻璃杯接触的时间显著高于对照组 B.实验组小鼠与左侧玻璃杯接触的时间显著高于对照组 C.TRPC5激活OXT神经元，促进小鼠进行社交 D.TRPC5激活OXT神经元，抑制小鼠进行社交 1．尽管呼吸主要受自主控制，但焦虑情绪会导致呼吸频率上升，日常生活中我们可以通过主动降低呼吸频率从而缓解焦虑。最新研究在小鼠中鉴别了一条脑部的“慢呼吸回路”（图1），揭示了该现象的机理。 （1）呼吸主要受自主神经控制，据所学知识判断，自主神经 　 　 （编号选填）。 ①受意识支配 ②受脑部控制 ③属于传出神经 ④将冲动传向神经中枢 （2）神经元兴奋的基础是离子的跨膜运输，该离子应是 　 　 。（单选） A.Cl﹣ B.Na+ C.Ca2+ D. （3）已知图1中PnC神经元对VLM具有抑制作用，关于两者之间的信息传递，下列描述正确的是 　 　 。（编号选填） ①PnC通过电信号作用于VLM ②PnC释放神经递质需消耗ATP ③神经递质可在两者间双向传递 ④神经递质发挥作用需经过组织液 ⑤PnC神经元不能释放神经递质因而抑制VLM 研究人员在鉴别图1所示的神经调节回路时，将绿藻来源的光敏通道（蓝光）转基因至小鼠脑部dACC神经元内。用蓝光刺激该区域，进而测定呼吸频率和焦虑程度。 （4）研究人员采用转基因方式引入植物来源的光敏通道，而不是直接研究小鼠体内的离子通道，其原因是 　 　 。（多选） A.小鼠体内的离子通道活性较低 B.便于人为控制刺激强度 C.排除小鼠脑内其他神经元参与 D.便于人为控制通道开放状态 （5）为了获得准确的实验结果，该项研究中对照组应设置为 　 　 。（单选） A.导入空载载体的小鼠 B.未经转基因操作的小鼠 C.导入光敏通道的小鼠 D.移植神经干细胞的小鼠 （6）观察结果如图2所示，据图和所学知识判断，图2中dACC对PnC、焦虑程度对dACC的影响的效应，合理的是 　 　 。（单选） A.促进/促进 B.促进/抑制 C.抑制/促进 D.抑制/抑制 （7）研究发现，长期焦虑会经下丘脑和垂体作用于肾上腺皮质，最终导致血糖上升。该调节过程属于激素的 　 　 。（编号选填） ①分级调节 ②反馈调节 ③协同作用 ④拮抗作用 （8）当焦虑导致血糖上升时，机体通过调节相应的生理过程使血糖水平恢复稳态，该生理过程包括 　 　 。（多选） A.脂肪合成增加 B.肾上腺素分泌增加 C.胰岛素分泌增加 D.胰高血糖素分泌增加 （9）根据以上研究成果，对长期被焦虑情绪困扰的人，合理的建议是 　 　 。（多选） A.经常参加瑜伽、慢跑等体育活动 B.服用药物提高dACC神经元活性 C.日常生活中有意识地多照射蓝光 D.服用抑制性神经递质或其替代剂 2．阿尔兹海默症的发病机理之一是神经元内Tau（一种与组成细胞骨架的微管结合的蛋白质）无法被正常降解而异常堆积所致。研究发现，异常堆积的Tau含量与TYK2（一种磷酸化蛋白质中酪氨酸的酶）呈正相关。为探究TYK2对Tau磷酸化作用的具体位点，研究人员对Tau中仅有的5个酪氨酸依次进行定点突变（突变后的位点无法被磷酸化）；随后，分别加入TYK2，检测Tau磷酸化的情况，实验结果如表所示。为进一步探究异常堆积的Tau是通过蛋白酶体途径降解还是自噬途径降解，研究人员提取患阿尔兹海默症小鼠的神经元，开展体外实验，结果如图所示。 组别 Tau样本 Tau磷酸化情况 1 无位点突变 有 2 第18位酪氨酸突变 有 3 第29位酪氨酸突变 无 4 第197位酪氨酸突变 有 5 第310位酪氨酸突变 有 6 第394位酪氨酸突变 有 （1）据已学知识判断，不能构成Tau的分子有 　 　 。（单选） A. B. C. D. （2）据相关信息推测，Tau异常堆积可能影响神经元的 　 　 。（多选） A.信息转换 B.细胞形态维持 C.信息传递 D.神经递质释放 （3）Tau基因编码链的部分序列为5'﹣GCTGGGACGTACGGGTTG﹣3'。研究人员欲将上述序列编码的酪氨酸（密码子：5'﹣UAC﹣3'）突变为苯丙氨酸（密码子：5'﹣UUC﹣3'），若采用PCR定点突变合成相应突变基因，所需的突变引物序列是 　 　 。（编号选填） ①5﹣GCTGGGACGTTCGGGTTG﹣3' ②5'﹣CAACCCGTACGTCCAGC﹣3' ③5'﹣GCTGGGACGATGGGGTTG﹣3' ④5'﹣CAACCCGAACGTCCCAGC﹣3' （4）据表及相关信息推测，导致Tau异常堆积的原因可能是TYK2使Tau第 　 　 号位点酪氨酸磷酸化。（编号选填） ①18 ②29 ③197 ④310 ⑤394 （5）据如图推测，该研究需要进一步探究的问题可能是TYK2活性增强是否 　 　 。（多选） A.通过抑制自噬作用，引起Tau异常堆积 B.引起Tau异常堆积，从而抑制自噬作用 C.通过抑制蛋白酶体降解，引起Tau异常堆积 D.引起Tau异常堆积，从而抑制蛋白酶体降解 （6）研究表明，Tau的酪氨酸被硝基﹣NO2）修饰，即发生硝化作用，也会导致Tau无法降解而异常堆积。为进一步探究阿尔兹海默症患者体内Tau异常堆积的机理，研究人员提出假设：Tau的X位点酪氨酸磷酸化会引起该位点发生硝化作用，进而引发Tau异常堆积。请设计实验方案验证上述假设，并预测实验结果。 　 　 （X位点指第（4）题中Tau的酪氨酸磷酸化位点；提供的试剂有：磷酸化抑制剂Z、硝化作用抑制剂Y、动物细胞培养液） 学科网（北京）股份有限公司1 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$