2026年高考生物一轮复习 体液调节

2025-08-18
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青禾教学研究中心
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资源信息

学段 高中
学科 生物学
教材版本 -
年级 高三
章节 -
类型 题集-专项训练
知识点 体液调节
使用场景 高考复习-一轮复习
学年 2026-2027
地区(省份) 全国
地区(市) -
地区(区县) -
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文件大小 733 KB
发布时间 2025-08-18
更新时间 2025-08-18
作者 青禾教学研究中心
品牌系列 -
审核时间 2025-08-18
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来源 学科网

内容正文:

高考生物一轮复习 体液调节 一.选择题(共20小题) 1.胰高血糖素样肽﹣1(GLP﹣1)是一种蛋白类激素,以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌,并能抑制食欲,从而达到降血糖、减肥等作用,在体内可快速降解。临床使用的GLP﹣1类药物由人工合成,可在体内长效发挥作用。下列相关说法正确的是(  ) A.口服GLP﹣1可治疗肥胖症 B.胰岛A、B细胞均存在GLP﹣1的受体 C.GLP﹣1类药物与天然GLP﹣1结构完全相同 D.临床使用GLP﹣1类药物无任何副作用 2.科学家研究发现下丘脑CRH神经元具有双重免疫调节功能,一方面CRH神经元可通过途径1操控脾神经这一神经通路来促进浆细胞的产生,增强免疫;另一方面应激条件下CRH神经元还可通过途径2使肾上腺分泌大量糖皮质激素,调整机体应激,抑制免疫系统活动。 下列相关叙述,错误的是(  ) A.下丘脑CRH神经元可以启动神经—体液—免疫调节网络,共同维持机体的稳态 B.途径1中,活化了的T细胞可分泌细胞因子作用于B细胞,提供B细胞激活信号 C.途径2中,下丘脑CRH神经元对糖皮质激素分泌的调节,可放大激素的调节效应 D.如果过量使用糖皮质激素类药物治疗过敏性鼻炎,会降低内源性糖皮质激素的分泌 3.过度紧张,焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发,也会导致黑色素细胞减少引起头发变白。如图为利用黑色小鼠进行研究得出的相关调节机制示意图。下列相关分析错误的是(  ) A.去甲肾上腺素在过程①和过程②分别作为激素、神经递质类物质起作用 B.糖皮质激素能与成纤维细胞的细胞内受体特异性结合,形成激素—受体复合物 C.糖皮质激素和去甲肾上腺素协同抑制干细胞的增殖分化,使毛囊细胞和黑色素细胞减少 D.脑和脊髓通过传出神经释放去甲肾上腺素作用于黑色素干细胞的调节方式为神经调节 4.某人参加马拉松长跑时,出现大量出汗、口渴、肌肉酸痛乏力等现象。下列相关叙述错误的是(  ) A.大量出汗主要是通过传导的方式进行散热,宜穿着排汗性强的衣服 B.口渴时一次性饮用大量纯净水,不利于维持渗透压的平衡 C.人体肌细胞无氧呼吸产生的乳酸,能在肝脏中再次转化为葡萄糖 D.赛前需要调整饮食结构,储存更多糖原,有利于运动时维持血糖平衡 5.研究发现:当血糖浓度降低时,下丘脑支配的交感神经兴奋性增强,神经末梢释放去甲肾上腺素(NE),一部分NE与胰岛A细胞上β2肾上腺素受体结合促进胰高血糖素分泌,一部分NE与胰岛B细胞上α2肾上腺素受体结合抑制胰岛素分泌。根据相关信息,下列推断错误的是(  ) A.上述过程体现了神经细胞和内分泌细胞之间的信息交流 B.α2、β2肾上腺素受体的结构不同使靶细胞产生不同的代谢变化 C.自主神经调节激素的分泌使机体能更快适应代谢活动的需求 D.若基因突变导致α2肾上腺素受体过度表达可使胰岛素分泌增多 6.某人头部受伤后出现食欲不振、乏力等症状,经检查后,与正常人相比,发现其血液中抗利尿激素(ADH)含量升高、Na+浓度降低,被诊断为抗利尿激素(ADH)分泌失调综合征。下列有关叙述正确的是(  ) A.患者细胞外液对渗透压感受器的刺激较受伤前增加 B.醛固酮可促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,维持血钠含量的平衡 C.患者血液中ADH含量升高,可能会引起血容量减小,血压降低 D.Na+对细胞外液渗透压的影响小于细胞内液,患者红细胞可能出现吸水现象 7.在手术、烧伤、失血等应激条件下,机体会启动针对创伤的防御性免疫。过多的炎症因子会刺激下丘脑﹣垂体﹣肾上腺皮质调控轴,生成更多的糖皮质激素,产生抗炎作用。结合图示,下列叙述错误的是(  ) A.糖皮质激素可定向运输至下丘脑和垂体细胞从而抑制这两者分泌CRH和ACTH B.类风湿性关节炎患者可以使用糖皮质激素进行治疗 C.神经系统、内分泌系统和免疫系统通过信息分子形成调节网络 D.图中的信息分子都是通过和相应的受体直接接触来达到信息交流的目的 8.下面为人体的生命活动调节示意图,有关叙述中正确的是(  ) A.如果A是血浆渗透压升高,则下丘脑渴觉中枢兴奋,垂体释放的抗利尿激素会增加 B.如果A是血糖浓度降低,则激素D胰高血糖素分泌会增加,促进组织细胞对糖的利用,促进肝糖原的分解 C.叩击膝盖下方后小腿踢出,其调节过程可通过A→C→D→E来实现 D.在人处于寒冷环境中时,肾上腺等内分泌腺是下丘脑神经调节效应器的一部分 9.荷尔蒙决定一见钟情,肾上腺素决定出不出手,多巴胺决定天长地久,5﹣羟色胺决定谁先开口,端粒酶决定谁会先走。下列相关说法错误的是(  ) A.荷尔蒙指的是激素,它对机体的代谢、生长、发育、繁殖、性别等起重要的调节作用 B.多巴胺是一种神经递质,愉悦感是由大脑皮层产生的 C.肾上腺素可以提高机体的应激能力,是体内唯一能升高血糖的激素 D.端粒是每条染色体两端的一段特殊序列的DNA和蛋白质的复合体 10.健康人空腹血糖浓度为3.9﹣6.1mmol/L。腺苷作为一种内源性嘌呤核苷,主要通过结合G蛋白耦联的ARs并激活而起作用。ARs主要位于肝脏细胞。由G蛋白耦联受体介导的环化一磷酸腺苷—蛋白激酶A(CAMP﹣PKA)信号通路,可以通过调节细胞内的生物活性反应达到平衡状态。相关过程如图,下列叙述错误的是(  ) A.肾上腺素与受体结合后,激活cAMP﹣PKA信号通路 B.饭后一段时间,X分泌增多,抑制cAMP﹣PKA信号通路,抑制肝糖原分解 C.酶P与R分离后处于活化状态,从而促进肝糖原的合成,以降低血糖 D.在饥饿状况下,下丘脑通过神经调节促进肾上腺素分泌 11.较低等的脊椎动物如爬行动物,其体温会随环境温度的变化而改变,被称为变温动物;而较高等的脊椎动物如哺乳动物,其通常能够在不同温度的环境中保持体温的相对稳定,被称为恒温动物。下列叙述错误的是(  ) A.变温动物的体温易受环境因素的影响,其体内酶的活性在冬天时较低 B.恒温动物通常能保持体温的相对稳定,这是其在长期进化过程中形成的 C.变温动物从38℃环境进入0℃环境中,机体的产热量和散热量均增加 D.恒温动物从0℃环境进入38℃环境中,机体的产热量和散热量均减少 12.胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,使血糖明显升高。胰高血糖素通过信号传递系统,激活肝细胞的磷酸化酶,加速糖原分解,过程如图所示。下列相关叙述错误的是(  ) A.人体内的糖原主要分布在肝脏和肌肉中 B.胰高血糖素可以在细胞之间传递信息 C.饱腹时,肝细胞内有活性的磷酸化酶减少 D.胰高血糖素能有效降低磷酸化酶的活化能 13.近期甲型流感病毒感染频发,症状之一表现为发热。正常情况下,人体体温调定点为37℃。图为某甲流患者发热后体温变化的三个时期,下列相关说法错误的是(  ) A.体温调定点上升期,甲状腺激素分泌增加 B.高温持续期间,该患者细胞代谢旺盛,机体产热量等于散热量 C.体温调定点下降期,在自主神经系统支配下皮肤毛细血管收缩 D.高温持续期间,不宜给患者加盖棉被“捂汗” 14.夜间过多光源暴露会影响人体糖类代谢。2023年,中国科学技术大学薛天教授研究团队研究发现,光会直接激活人视网膜上自感光神经节细胞(ipRGC),进而通过神经通路抑制棕色脂肪组织产热,降低机体血糖耐受性。血糖耐受性可用AUC表示,AUC值越大,血糖耐受性越低,血糖调节能力越弱。下列说法错误的是(  ) 光质 光强(lux) AUC相对值 蓝光 110 39 红光 110 22 自然光 110 40 黑暗 20 A.在神经通路中可通过神经递质传递信号 B.ipRGC对红光敏感,对蓝光不敏感 C.存在“蓝光让人感觉到凉爽,红光让人觉得温暖”的生理基础 D.夜间长期暴露于光下会增加血糖紊乱及患糖尿病的风险 15.心房钠尿肽(ANP)是由心房肌细胞合成并分泌的肽类激素,具有降血压功能,也能使集合管细胞膜上钠通道关闭,减少肾脏对水分的重吸收,还能抑制醛固酮的合成和分泌。下列说法正确的是(  ) A.ANP可通过利尿减少细胞外液的量,使细胞外液渗透压下降 B.醛固酮含量升高会造成Na+、水积聚在体内,细胞外液增多 C.ANP、醛固酮分别与不同受体结合,在体内长期稳定发挥作用 D.ANP和肾上腺皮质分泌的醛固酮在钠平衡调节过程中发挥相似的的作用 16.血容量是血液中全部血细胞容量和血浆容量的总和。如图分别是血浆渗透压和血容量的变化对血浆中抗利尿激素(ADH)水平影响的示意图,下列说法正确的是(  ) A.两图分别是在血容量恒定和渗透压恒定时测得的数据 B.机体有感受血容量变化的感受器,大量失血后机体分泌ADH减少 C.ADH通过肾保留水分降低尿液的渗透压,维持血浆渗透压平衡 D.ADH的分泌对血容量变化的反应比对血浆渗透压变化的反应更敏感 17.血容量是指血细胞容量与血浆容量的总和。某人因出现严重呕吐而大量脱水——水分短暂丢失导致血容量减少、血压下降.醛固酮的分泌增加,同时感觉口渴、下列叙述正确的是(  ) A.血细胞容量和血浆容量的变化均属于内环境变化的范畴 B.血压下降后压力感受器产生兴奋,并传递至下丘脑产生渴觉 C.上述过程中血浆渗透压升高,引起垂体合成抗利尿激素增多 D.醛固酮分泌增加后可促进对钠的重吸收,有利于恢复血容量 18.人体在一段时间内热量流失大于热量补给会出现失温现象。轻度失温时,人会感到寒冷,浑身颤抖,尿量变多,手脚僵硬麻木,呼吸加快;重度失温时,内脏核心区血流减少,皮肤毛细血管处血流量增大,人会感到炎热并出现反常脱衣的现象。下列分析正确的是(  ) A.低血糖患者出现失温现象时,增加运动强度是比较科学的缓解措施 B.寒冷刺激下丘脑冷觉感受器,使其分泌的抗利尿激素减少,尿量变多 C.轻度失温时,皮肤毛细血管收缩和骨骼肌战栗主要是为了增加产热 D.重度失温时感到炎热的原因可能是大脑皮层接收到了与炎热环境下相同的信号 19.甲状腺激素(TH)作用于体内几乎所有的细胞,能使靶细胞代谢速率加快,氧气消耗量增加,产热量增加。如图是甲状腺激素(TH)分泌的调节途径示意图,下列叙述中正确的是(  ) A.寒冷环境中,机体散热加快,导致局部体温高于正常体温 B.TH作用于靶细胞时,促进线粒体对葡萄糖的氧化分解 C.TH发挥作用后即失活,因此机体需要不断地产生大量TH D.图示神经—体液调节过程中,下丘脑既是神经中枢又是效应器 20.如图①②③表示细胞间信息传递的三种主要方式,下列描述错误的是(  ) A.人体内,方式①②的信息传递缓慢,作用广泛,方式③传递迅速,作用准确 B.高等生物体内,方式③的信息传递必需通过体液才能顺利完成 C.单细胞生物生命活动调节只存在①,多细胞生物生物生命活动调节存在①②③ D.人体内,方式①②的信息传递经过血液循环,都存在反馈调节 二.解答题(共5小题) 21.长期压力过大、紧张、焦虑等刺激会导致黑色素细胞和毛囊细胞数量减少,从而引起白发、脱发。其中毛发再生取决于毛囊细胞干细胞的活性,成纤维细胞分泌的Cas6蛋白有利于毛囊细胞干细胞的增殖分化;正常生长的毛发保持黑色需要黑色素细胞不断合成黑色素。如图表示人在长期压力过大、紧张、焦虑等条件下的部分生理变化。请据图回答下列问题: 注:“+”表示促进作用。 (1)图中糖皮质激素分泌的调节涉及到激素调节的    、   两种调节机制。 (2)长期过度紧张、焦虑等易导致白发。据图推测,去甲肾上腺素在图中①、②过程中分别作为    、   (填信息分子)参与调节,其对黑色素细胞干细胞的激活与分化起    (填“促进”或“抑制”)作用。 (3)科学研究表明,人长期精神忧郁会促进糖皮质激素的分泌,从而导致抗体数量下降,免疫机能降低。据图分析其可能的机制是    。 (4)根据以上研究,提出一个在过度紧张、焦虑等刺激情况下,预防脱发的可行性方案    。 22.Ⅱ型糖尿病的病因尚不清楚,其胰岛素作用不足的发病机理主要是胰岛B细胞分泌功能异常和外周胰岛素抵抗的存在,两者哪一方占主要地位决定Ⅱ型糖尿病表现的多态性和不同的治疗反应。如图为血糖浓度刺激下胰岛素的分泌机制,回答下列问题: (1)据图分析当内环境中血糖降低时,胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加,胰岛B细胞分泌的胰岛素    (填“增加”“减少”或“不变”)。 (2)Ⅱ型糖尿病肥胖者血浆胰岛素浓度比非糖尿病肥胖者多,可能的原因是Ⅱ型糖尿病肥胖者    。 (3)经常处于焦虑等应激状态,会引起人体内胰岛素的生物学效应下降,这种生理现象称为胰岛素抵抗。下列有关叙述正确的是    (填字母)。 A.胰岛素受体敏感性下降不会引起胰岛素抵抗 B.应激状态下血糖升高能促进胰岛素的分泌 C.长期摄入过高的含糖物质往往会导致人体出现胰岛素抵抗 D.调整心态、积极锻炼有利于预防Ⅱ型糖尿病 (4)血糖浓度上升,葡萄糖经载体蛋白进入细胞,氧化生成ATP进而生成cAMP,cAMP作为第二信使激活PKA:一方面使ATP敏感钾通道关闭,阻止K+外流,引起钙离子通道打开,促进    内流,进一步促进    ;另一方面    。 23.获得2022年诺贝尔生理学或医学奖的瑞典进化遗传学家斯万特•帕博的研究发现SLC16A11基因可作与Ⅱ型糖尿病的风险相关。某科研小组基于SLC16A11,探讨高脂饮食条件下AAV(腺相关病毒)介导的SLC16A11表达抑制对小鼠骨骼肌Akt/GLUT4通路的影响(Akt/GLUT4通路是骨骼肌细胞摄取葡萄糖的重要途径),以期用于Ⅱ型糖尿病的预防与治疗。实验处理与结果如下表,一段时间后检测相关指标,结果如图。回答下列问题。 各组小鼠实验处理与结果 组别 实验步骤 实验结果与检测原理 普通饮食对照组(Control组) ①_____ ②检测_____ ③检测原理:______异性结合 高脂饮食组(HFD组) 高脂饮食喂养8周后,注射阴性对照AAV 高脂饮食加AAV注射组(HFD+AAV组) 高脂饮食喂养8周后,注射靶向SLC16A11基因的干扰AAV 各组小鼠骨骼肌内Akt/GLUT4通路相关指标比较 (1)参照表中内容,围绕实验设计完善表格内容①   ;②   ;③   。 (2)图中的实验结果表明    。 (3)①SLC16A11编码单羧酸转运体,能够转运乳酸、丙酮酸等单羧酸至肝脏等部位,促进肝脏以    为原料进行糖异生,进而合成大量的    ,导致血糖升高,最终使得胰岛素敏感性下降。②胰岛素调控Akt/GLUT4通路的机理是:胰岛素与    结合后,进一步激活Akt,活化的Akt诱导GLUT4(葡萄糖转运载体)转移至细胞膜上,促进骨骼肌细胞摄取葡萄糖,从而降低血糖。③结合①②两点分析SLC16A11表达抑制为什么能够改善骨骼肌内Akt/GLUT4通路。分析:   。 24.肥胖不仅会引起胰岛素抵抗,还会引起认知功能障碍。已知肥胖导致外周产生过多游离的脂肪酸FFA、脂多糖LPS和炎症细胞因子TNF﹣α、IL﹣6等,透过血脑屏障作用于神经细胞。大量游离的脂肪酸进入细胞并氧化,从而诱导线粒体产生过多自由基和膜脂氧化剂MDA。同时NF﹣KB信号通路的激活也抑制了胰岛素受体的磷酸化,导致脑内神经细胞中胰岛素信号转导功能减弱并发生胰岛素抵抗。请回答: (1)正常情况下,胰岛素与神经细胞上的胰岛素受体结合,引起胰岛素受体磷酸化,引发信号素转导,进而促进葡萄糖进入神经细胞进行    为细胞供能。 (2)LPS与受体TLR结合后会促进JNK的表达,从而抑制    ,引发胰岛素抵抗。TNF﹣α、IL﹣6会促进    分解,从而激活NF﹣KB信号通路引发胰岛素抵抗。 (3)大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解,进而导致认知功能障碍的原因是    。 (4)研究发现高强度间歇训练能有效改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗状态,科学家推测高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗。科研人员设计以下实验进行了研究,请完善实验步骤并预期实验结果。 ①将30只5周龄雄性小鼠适应性喂养一周。将上述小鼠分为对照组(NC)和高脂饮食模型组(HFD)。NC组饲喂普通饲料12周;HFD组饲喂高脂饲料12周; ②给HFD组腹腔注射链脲佐菌素,通过检测血糖含量和胰岛素含量筛选胰岛素抵抗模型建立成功的小鼠; ③再将建模成功的小鼠随机分为安静组(SED)和高强度间歇训练组(HIIT); ④HIIT组进行8周高强度间歇性训练。这8周期间    组用高脂饲料喂养,其他组用普通饲料喂养。一段时间后检测相关炎症因子mRNA的含量,并通过一定的技术检测这些炎症因子的含量。 如果推测是正确的,则预期的实验结果是    。 25.流感病毒侵染人体后会释放大量的毒素,引发前列腺素E(PGE)合成增多,同时刺激机体释放炎症介质,使患者出现发热、头痛等症状,部分机制如图所示。退烧药布洛芬通过抑制环氧化酶的活性,达到镇痛退热的效果。 (1)人体感染病毒后,通过炎症反应产生的致痛物质可刺激痛觉感受器,从而产生兴奋。当兴奋传至    处,人会产生痛觉。 (2)某患者出现持续高烧的症状,体温升高时,人体会出现肌肉酸痛,原因是    。服用退烧药后,患者体温降至正常水平。患者通过生理性调节增加散热的途径有    (答出两点)。 (3)患者出现症状的第3天想要确定是否受该病毒感染,宜检测    (填“抗体”或“抗原”)水平,理由是    。 (4)病毒入侵后,被感染的细胞释放出干扰素,同时巨噬细胞进入受损伤部位的组织间隙,吞噬流感病毒。巨噬细胞与淋巴细胞都具有抗原识别作用,区别是    。 (5)退烧药布洛芬可以抑制环氧化酶的活性,从而达到镇痛退热的效果,请据图分析布洛芬镇痛退热的机制:   。 高考生物一轮复习 体液调节 参考答案与试题解析 一.选择题(共20小题) 1.胰高血糖素样肽﹣1(GLP﹣1)是一种蛋白类激素,以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌,并能抑制食欲,从而达到降血糖、减肥等作用,在体内可快速降解。临床使用的GLP﹣1类药物由人工合成,可在体内长效发挥作用。下列相关说法正确的是(  ) A.口服GLP﹣1可治疗肥胖症 B.胰岛A、B细胞均存在GLP﹣1的受体 C.GLP﹣1类药物与天然GLP﹣1结构完全相同 D.临床使用GLP﹣1类药物无任何副作用 【考点】血糖平衡调节. 【专题】正推法;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】B 【分析】动物激素通过体液运输,具有微量高效、作用于靶细胞或靶器官的特点。由题意可知,胰高血糖素样肽﹣1(GLP﹣1)可抑制胰高血糖素分泌,有降低血糖、减肥等作用,而胰高血糖素的作用为升高血糖,因此二者为拮抗作用。 【解答】解:A、胰高血糖素样肽﹣1(GLP﹣1)是一种蛋白类激素,不能口服,A错误; B、胰高血糖素样肽﹣1(GLP﹣1)可促进胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌,胰岛A、B细胞均存在GLP﹣1的受体,B正确; C、GLP﹣1类药物由人工合成,与天然GLP﹣1结构不完全相同,C错误; D、临床使用GLP﹣1类药物也可能有副作用,D错误。 故选:B。 【点评】本题考查血糖平衡调节的相关知识,意在考查学生的识记能力和判断能力,具备运用所学知识综合分析问题的能力是解答本题的关键。 2.科学家研究发现下丘脑CRH神经元具有双重免疫调节功能,一方面CRH神经元可通过途径1操控脾神经这一神经通路来促进浆细胞的产生,增强免疫;另一方面应激条件下CRH神经元还可通过途径2使肾上腺分泌大量糖皮质激素,调整机体应激,抑制免疫系统活动。 下列相关叙述,错误的是(  ) A.下丘脑CRH神经元可以启动神经—体液—免疫调节网络,共同维持机体的稳态 B.途径1中,活化了的T细胞可分泌细胞因子作用于B细胞,提供B细胞激活信号 C.途径2中,下丘脑CRH神经元对糖皮质激素分泌的调节,可放大激素的调节效应 D.如果过量使用糖皮质激素类药物治疗过敏性鼻炎,会降低内源性糖皮质激素的分泌 【考点】内分泌系统的组成和功能;免疫失调. 【专题】模式图;神经调节与体液调节;免疫调节. 【答案】B 【分析】1、免疫系统:①免疫器官:骨髓、胸腺等。②免疫细胞:树突状细胞、巨噬细胞、淋巴细胞。其中B细胞在骨髓中成熟、T细胞在胸腺中成熟。③免疫活性物质:抗体、淋巴因子、溶菌酶。 2、免疫系统三大功能:①免疫防御,针对外来抗原性异物,如各种病原体。②免疫自稳,清除衰老或损伤的细胞。③免疫监视,识别和清除突变的细胞,防止肿瘤发生。 【解答】解:A、下丘脑CRH神经元通过途径1启动免疫调节,通过途径2启动激素调节,A正确; B、在途径1中分泌细胞因子的是辅助性T细胞,其分泌细胞因子不是被活化,能被活化的T细胞是细胞毒性T细胞,B错误; C、途径2中下丘脑CRH通过垂体作用于肾上腺皮质,这属于分级调节,这个下丘脑﹣垂体﹣肾上腺皮质轴能放大激素调节的效应,形成多级反馈调节,C正确; D、若过量使用糖皮质激素会通过负反馈抑制下丘脑和垂体的分泌活动,进而减少自身产生(内源性)糖皮质激素,D正确。 故选:B。 【点评】本题考查激素调节的知识内容,学习时通过分析、归纳、总结等方式对激素的作用和调节过程进行理解是关键,还要能够分析题干获取有效信息作答。 3.过度紧张,焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发,也会导致黑色素细胞减少引起头发变白。如图为利用黑色小鼠进行研究得出的相关调节机制示意图。下列相关分析错误的是(  ) A.去甲肾上腺素在过程①和过程②分别作为激素、神经递质类物质起作用 B.糖皮质激素能与成纤维细胞的细胞内受体特异性结合,形成激素—受体复合物 C.糖皮质激素和去甲肾上腺素协同抑制干细胞的增殖分化,使毛囊细胞和黑色素细胞减少 D.脑和脊髓通过传出神经释放去甲肾上腺素作用于黑色素干细胞的调节方式为神经调节 【考点】内分泌系统的组成和功能. 【专题】模式图;神经调节与体液调节. 【答案】C 【分析】题图分析,过度紧张焦虑刺激下丘脑分泌相应激素作用于垂体,垂体分泌相应激素作用于肾上腺皮质,使其分泌糖皮质激素抑制成纤维细胞,通过一系列途经最终分化出的毛囊细胞减少。与此同时,过度紧张焦虑会刺激脑和脊髓通过传出神经作用于肾上腺髓质分泌去甲肾上腺或传出神经分泌去甲肾上腺作用于黑色素细胞干细胞,使其异常增殖分化,最终黑色素细胞减少。 【解答】解:A、过程①去甲肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的,为激素,过程①去甲肾上腺素是由传出神经分泌的,是神经递质类物质,A正确; B、糖皮质激素为固醇类激素,受体位于细胞内,糖皮质激素与成纤维细胞的细胞内受体特异性结合,形成激素﹣受体复合物,B正确; C、糖皮质激素抑制毛囊干细胞的增殖分化,去甲肾上腺素促进黑色素干细胞的增殖,C错误; D、脑和脊髓通过传出神经释放去甲肾上腺素作用于黑色素干细胞的调节方式为神经调节,D正确。 故选:C。 【点评】本题主要考查内分泌系统的组成和功能的相关知识,意在考查学生对基础知识的理解掌握,难度适中。 4.某人参加马拉松长跑时,出现大量出汗、口渴、肌肉酸痛乏力等现象。下列相关叙述错误的是(  ) A.大量出汗主要是通过传导的方式进行散热,宜穿着排汗性强的衣服 B.口渴时一次性饮用大量纯净水,不利于维持渗透压的平衡 C.人体肌细胞无氧呼吸产生的乳酸,能在肝脏中再次转化为葡萄糖 D.赛前需要调整饮食结构,储存更多糖原,有利于运动时维持血糖平衡 【考点】体液调节与神经调节的协调——体温调节;体液调节与神经调节的协调——水盐平衡调节;血糖平衡调节. 【专题】正推法;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】A 【分析】1、剧烈运动后,大量出汗会丢失大量水分和无机盐,故应该及时补偿盐水,并注意适当散热,维持水盐与体温平衡。 2、剧烈运动时,人体的细胞呼吸有无氧呼吸,无氧呼吸后的产物为乳酸,乳酸可与血浆中的缓冲物质反应以维持PH的稳定。 【解答】解:A、高热下,人体散热的主要方式是通过辐射散热、对流散热、蒸发散热、传导散热、调节血流来实现的,大量出汗主要是通过蒸发的方式进行散热,A错误; B、口渴时一次性饮用大量纯净水,渗透压快速降低,不利于维持渗透压的平衡,B正确; C、肌细胞无氧呼吸产生的乳酸能在肝脏中再次转化为葡萄糖,C正确; D、运动时要消耗大量的糖原,赛前需要调整饮食结构,储存更多糖原,有利于运动时维持血糖平衡,D正确。 故选:A。 【点评】本题主要考查的是血糖平衡的调节、体温调节以及水盐平衡的调节的相关知识,意在考查学生对基础知识的理解掌握,难度适中。 5.研究发现:当血糖浓度降低时,下丘脑支配的交感神经兴奋性增强,神经末梢释放去甲肾上腺素(NE),一部分NE与胰岛A细胞上β2肾上腺素受体结合促进胰高血糖素分泌,一部分NE与胰岛B细胞上α2肾上腺素受体结合抑制胰岛素分泌。根据相关信息,下列推断错误的是(  ) A.上述过程体现了神经细胞和内分泌细胞之间的信息交流 B.α2、β2肾上腺素受体的结构不同使靶细胞产生不同的代谢变化 C.自主神经调节激素的分泌使机体能更快适应代谢活动的需求 D.若基因突变导致α2肾上腺素受体过度表达可使胰岛素分泌增多 【考点】血糖平衡调节. 【专题】材料分析题;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】D 【分析】内环境由细胞外液组成,包括组织液、淋巴、血浆等。内环境是组织细胞生活的直接环境,是细胞与外界环境之间进行物质交换的媒介。正常机体通过调节作用,使各个器官、系统调节活动,共同维持内环境的相对稳定状态叫做内环境稳态。内环境的相对稳定包括内环境的化学成分及理化性质的相对稳定,内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。 【解答】解:A、下丘脑支配的交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NE),一部分NE与胰岛A细胞上β2肾上腺素受体结合促进胰高血糖素分泌,体现了神经细胞和内分泌细胞之间的信息交流(通过化学物质即神经递质进行信息交流),A正确; B、一部分NE与胰岛A细胞上β2肾上腺素受体结合促进胰高血糖素分泌,一部分NE与胰岛B细胞上α2肾上腺素受体结合抑制胰岛素分泌,说明α2、β2肾上腺素受体的结构不同使靶细胞产生不同的代谢变化,B正确; C、神经调节比体液调节的速度快,所以自主神经调节激素的分泌使机体能更快适应代谢活动的需求,C正确; D、NE与胰岛B细胞上α2肾上腺素受体结合抑制胰岛素分泌,若基因突变导致α2肾上腺素受体过度表达可使胰岛素分泌减少,D错误。 故选:D。 【点评】本题考查血糖调节的相关知识,意在考查学生的识记能力和判断能力,运用所学知识综合分析问题的能力是解答本题的关键。 6.某人头部受伤后出现食欲不振、乏力等症状,经检查后,与正常人相比,发现其血液中抗利尿激素(ADH)含量升高、Na+浓度降低,被诊断为抗利尿激素(ADH)分泌失调综合征。下列有关叙述正确的是(  ) A.患者细胞外液对渗透压感受器的刺激较受伤前增加 B.醛固酮可促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,维持血钠含量的平衡 C.患者血液中ADH含量升高,可能会引起血容量减小,血压降低 D.Na+对细胞外液渗透压的影响小于细胞内液,患者红细胞可能出现吸水现象 【考点】体液调节与神经调节的协调——水盐平衡调节. 【专题】正推法;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】B 【分析】醛固酮是由一种类固醇类盐皮质激素。它的主要作用是促进钠离子吸收和促使钾离子排除(保钠排钾),并使肾脏重吸收水增加,从而起到调节体内水和部分电解质平衡的作用。醛固酮的主要作用对人体而言是保钠、保水、排钾。醛固酮是人体当中非常重要的盐皮质激素,主要是由肾上腺所分泌,在人体当中保证生命体征、维持血压以及低血脂稳定,是非常重要的激素。 【解答】解:A、患者血液中ADH含量升高,细胞外液对渗透压感受器的刺激较受伤前减少,A错误; B、醛固酮可促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,维持血钠含量的平衡,B正确; C、患者血液中ADH含量升高,可能会引起血容量增大,血压升高,C错误; D、Na+对细胞外液渗透压的影响大于细胞内液,患者红细胞可能出现失水现象,D错误。 故选:B。 【点评】本题考查学生从题中获取相关信息,并结合所学水盐平衡调节过程做出正确判断,属于理解层次的内容,难度适中。 7.在手术、烧伤、失血等应激条件下,机体会启动针对创伤的防御性免疫。过多的炎症因子会刺激下丘脑﹣垂体﹣肾上腺皮质调控轴,生成更多的糖皮质激素,产生抗炎作用。结合图示,下列叙述错误的是(  ) A.糖皮质激素可定向运输至下丘脑和垂体细胞从而抑制这两者分泌CRH和ACTH B.类风湿性关节炎患者可以使用糖皮质激素进行治疗 C.神经系统、内分泌系统和免疫系统通过信息分子形成调节网络 D.图中的信息分子都是通过和相应的受体直接接触来达到信息交流的目的 【考点】内分泌系统的组成和功能. 【专题】模式图;内环境与稳态. 【答案】A 【分析】下丘脑、垂体、肾上腺之间形成分级调节机制,肾上腺皮质激素的合成与分泌受到下丘脑和垂体相关激素的调控,同时还存在肾上腺皮质激素对下丘脑和垂体的负反馈调节。 【解答】解:A、糖皮质激素属于激素,激素的运输是不定向的,A错误; B、类风湿性关节炎是免疫系统功能过强引起的疾病,分析题图可知,糖皮质激素抑制了机体的免疫力(对免疫细胞和免疫反应具有抑制作用),类风湿性关节炎患者可以使用糖皮质激素进行治疗,B正确; CD、结合题图可知,神经系统(通过神经递质)、内分泌系统(分泌激素)和免疫系统(分泌细胞因子等)三个系统通过信息分子形成调节网络,信息分子的作用方式都是和相应的受体直接接触来达到信息交流的目的,CD正确。 故选:A。 【点评】本题考查内分泌的相关知识,意在考查学生的识记能力和判断能力,运用所学知识综合分析问题的能力是解答本题的关键。 8.下面为人体的生命活动调节示意图,有关叙述中正确的是(  ) A.如果A是血浆渗透压升高,则下丘脑渴觉中枢兴奋,垂体释放的抗利尿激素会增加 B.如果A是血糖浓度降低,则激素D胰高血糖素分泌会增加,促进组织细胞对糖的利用,促进肝糖原的分解 C.叩击膝盖下方后小腿踢出,其调节过程可通过A→C→D→E来实现 D.在人处于寒冷环境中时,肾上腺等内分泌腺是下丘脑神经调节效应器的一部分 【考点】体液调节与神经调节的协调——体温调节;体液调节与神经调节的协调——水盐平衡调节;反射弧各部分组成及功能;血糖平衡调节. 【专题】模式图;神经调节与体液调节. 【答案】D 【分析】图示表示人体的生命活动调节过程,其中A→B→C→D→E涉及神经调节和体液调节;A→B→E只涉及神经调节;A→C→D→E只涉及体液调节。 【解答】解:A、渴觉中枢位于大脑皮层,如果A是血浆渗透压升高,则下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素会增加,促进肾小管和集合管对水的重吸收,A错误; B、如果A是血糖浓度降低,则激素D胰高血糖素分泌会增加,促进肝糖原的分解和非糖类物质的转化,而促进组织细胞对糖的利用是胰岛素,B错误; C、叩击膝盖下方后小腿踢出,其调节过程只涉及神经调节,可通过A→B→E来实现,C错误; D、在人处于寒冷环境中时,下丘脑相关神经可以使肾上腺分泌肾上腺素增多,从而产热增加,同时也可以使骨骼肌战栗,产热增多,故在人处于寒冷环境中时,肾上腺、骨骼肌是下丘脑神经调节的效应器的一部分,D正确。 故选:D。 【点评】本题结合人体的生命活动调节示意图,考查神经、体液调节在维持稳态中的作用,要求考生识记神经调节和体液调节的相关知识,能结合题图,分析各调节路径属于什么调节,再选出正确的答案,属于识记和理解层次的考查。 9.荷尔蒙决定一见钟情,肾上腺素决定出不出手,多巴胺决定天长地久,5﹣羟色胺决定谁先开口,端粒酶决定谁会先走。下列相关说法错误的是(  ) A.荷尔蒙指的是激素,它对机体的代谢、生长、发育、繁殖、性别等起重要的调节作用 B.多巴胺是一种神经递质,愉悦感是由大脑皮层产生的 C.肾上腺素可以提高机体的应激能力,是体内唯一能升高血糖的激素 D.端粒是每条染色体两端的一段特殊序列的DNA和蛋白质的复合体 【考点】内分泌系统的组成和功能. 【专题】对比分析法;神经调节与体液调节. 【答案】C 【分析】自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成,它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时,交感神经活动占据优势,心跳加快,支气管扩张,但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱;而当人处于安静状态时,副交感神经活动则占据优势,此时,心跳减慢,但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强,有利于食物的消化和营养物质的吸收。交感神经和副交感神经对同一器官的作用,犹如汽车的油门和刹车,可以使机体对外界刺激作出更精确的反应,使机体更好地适应环境的变化。 【解答】解:A、荷尔蒙是动物激素,激素的主要作用是调节生命活动,对于机体的代谢、生长、发育、繁殖、性别等具有重要作用,A正确; B、多巴胺是一种神经递质,是神经细胞间传递信息的分子;所有感觉的形成部位都是大脑皮层,故愉悦感是由大脑皮层产生的,B正确; C、肾上腺素是肾上腺髓质分泌的,它具有升高血糖、升高血压的作用,能提高机体的应激能力,肾上腺素和胰高血糖素都可以升高血糖浓度,C错误; D、端粒是每条染色体的两端都有的一段特殊序列的DNA一蛋白质复合体,D正确。 故选:C。 【点评】本题考查了内分泌系统的组成和兴奋传递的相关知识,意在考查考生理解所学知识要点,把握知识间内在联系的能力;能运用所学知识,对生物学问题作出准确的判断。 10.健康人空腹血糖浓度为3.9﹣6.1mmol/L。腺苷作为一种内源性嘌呤核苷,主要通过结合G蛋白耦联的ARs并激活而起作用。ARs主要位于肝脏细胞。由G蛋白耦联受体介导的环化一磷酸腺苷—蛋白激酶A(CAMP﹣PKA)信号通路,可以通过调节细胞内的生物活性反应达到平衡状态。相关过程如图,下列叙述错误的是(  ) A.肾上腺素与受体结合后,激活cAMP﹣PKA信号通路 B.饭后一段时间,X分泌增多,抑制cAMP﹣PKA信号通路,抑制肝糖原分解 C.酶P与R分离后处于活化状态,从而促进肝糖原的合成,以降低血糖 D.在饥饿状况下,下丘脑通过神经调节促进肾上腺素分泌 【考点】血糖平衡调节. 【专题】模式图;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】C 【分析】血糖平衡的调节主要是胰岛素和胰高血糖素的调节,胰岛素由胰岛B细胞分泌,可以降低血糖,胰高血糖素由胰岛A细胞分泌,可以升高血糖,另外也可以通过下丘脑来间接调节血糖。 【解答】解:A、肾上腺素与受体结合后,激活与G1蛋白耦联的ARs,使细胞内cAMP浓度升高,继而激活cAMP﹣PKA信号通路,A正确; B、饭后一段时间,X分泌增多,信号分子X与G2蛋白结合,抑制cAMP﹣PKA信号通路,导致cAMP﹣PKA不能被活化,从而抑制了肝糖原的分解,B正确; C、cAMP能改变R﹣酶P复合物的构象,酶P与R分离后处于活化状态,从而促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液从而升高血糖,C错误; D、在饥饿情况下,下丘脑通过交感神经促使肾上腺髓质分泌肾上腺素,肾上腺素通过血液运输到肝脏细胞,肾上腺素与受体结合后,激活与G1蛋白耦联的ARs,使细胞内cAMP浓度升高,D正确。 故选:C。 【点评】本题考查学生从题中获取相关信息,并结合所学血糖平衡调节过程做出正确判断,属于理解层次的内容,难度适中。 11.较低等的脊椎动物如爬行动物,其体温会随环境温度的变化而改变,被称为变温动物;而较高等的脊椎动物如哺乳动物,其通常能够在不同温度的环境中保持体温的相对稳定,被称为恒温动物。下列叙述错误的是(  ) A.变温动物的体温易受环境因素的影响,其体内酶的活性在冬天时较低 B.恒温动物通常能保持体温的相对稳定,这是其在长期进化过程中形成的 C.变温动物从38℃环境进入0℃环境中,机体的产热量和散热量均增加 D.恒温动物从0℃环境进入38℃环境中,机体的产热量和散热量均减少 【考点】体液调节与神经调节的协调——体温调节. 【专题】正推法;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】C 【分析】人体体温调节: (1)体温调节中枢:下丘脑; (2)机理:产热与散热处于动态平衡; (3)寒冷环境下:①增加产热的途径:骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加;②减少散热的途径:立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。 (4)炎热环境下:主要通过增加散热来维持体温相对稳定,增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 【解答】解:A、变温动物体温随后环境温度变化而变化,冬季温度较低,其体内酶的活性也较低,A正确; B、恒温动物通常能保持体温的相对稳定,这是其在长期进化过程中由于自然选择而形成的,B正确; C、变温动物从38℃环境进入0℃环境中,体温随环境温度下降而下降,体内酶的活性下降,代谢变慢,产热量减少,散热量也减少,C错误; D、恒温动物从0℃环境进入38℃环境中,体内外温差减小,机体的产热量和散热量均减少,D正确。 故选:C。 【点评】本题考查体温调节的相关知识,要求考生识记哺乳动物体温调节的具体过程,能理论联系实际,运用所学的知识合理解释生活中的生物学问题,属于识记和理解层次的考查。 12.胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,使血糖明显升高。胰高血糖素通过信号传递系统,激活肝细胞的磷酸化酶,加速糖原分解,过程如图所示。下列相关叙述错误的是(  ) A.人体内的糖原主要分布在肝脏和肌肉中 B.胰高血糖素可以在细胞之间传递信息 C.饱腹时,肝细胞内有活性的磷酸化酶减少 D.胰高血糖素能有效降低磷酸化酶的活化能 【考点】血糖平衡调节. 【专题】模式图;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】D 【分析】分析题图:胰高血糖素与肝细胞膜上的胰高血糖素受体结合后,胞内无活性磷酸化酶被活化,促进无活性磷酸化酶活化成有活性磷酸化酶,促进肝糖原分解,葡萄糖通过膜上葡萄糖载体运输到胞外,增加血糖浓度。 【解答】解:A、人体内的糖原包括肝糖原和肌糖原,主要分布在肝脏和肌肉中,A正确; B、胰高血糖素由胰岛A细胞释放,与肝细胞膜表面的胰高血糖素受体结合,调节血糖浓度,体现了细胞之间的传递信息功能,B正确; C、据图分析,有活性的磷酸化酶可以促进肝糖原分解提高血糖浓度,而饱腹时,血糖浓度较高,因此饱腹时肝细胞内有活性的磷酸化酶减少,C正确; D、酶具有降低化学反应所需活化能作用,胰高血糖素不是酶,不具有该功能,D错误。 故选:D。 【点评】本题考查血糖调节的相关知识,意在考查学生的识记和理解能力,要求学生掌握血糖的来源和去路,并区分胰岛素与胰高血糖素这两种调节血糖的激素的作用机制,属于中档题。 13.近期甲型流感病毒感染频发,症状之一表现为发热。正常情况下,人体体温调定点为37℃。图为某甲流患者发热后体温变化的三个时期,下列相关说法错误的是(  ) A.体温调定点上升期,甲状腺激素分泌增加 B.高温持续期间,该患者细胞代谢旺盛,机体产热量等于散热量 C.体温调定点下降期,在自主神经系统支配下皮肤毛细血管收缩 D.高温持续期间,不宜给患者加盖棉被“捂汗” 【考点】体液调节与神经调节的协调——体温调节. 【专题】坐标曲线图;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】C 【分析】1、体温调节的的过程:寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热(骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加),减少散热(毛细血管收缩、汗腺分泌减少)→体温维持相对恒定;炎热环境→皮肤热觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加散热(毛细血管舒张、汗腺分泌增加)→体温维持相对恒定。 2、据图可知,某人没有受病毒感染引起发热前,调定点是37℃,人的体温也维持在37℃,此时产热量等于散热量;某人受病毒感染引起发热后,在上升期,调定点上升到39℃,此时产热量大于散热量,人的体温逐渐上升到39℃;在高热持续期,调定点是39℃,人的体温维持在39℃,此时产热量等于散热量;在下降期,调定点下降到37℃,此时产热量小于散热量,人的体温逐渐下降到37℃;在下降期之后,调定点是37℃,人的体温也维持在37℃,此时产热量等于散热量。 【解答】解:A、据图可知,某人没有受病毒感染引起发热前,调定点是37℃,人的体温也维持在37℃,此时产热量等于散热量;某人受病毒感染引起发热后,在上升期,调定点上升到39℃,此时产热量大于散热量,人的体温逐渐上升到39℃,体温调定点上升期,交感神经兴奋,甲状腺激素分泌增加,促进机体产热,增加产热量,A正确; B、高温持续期间,该患者细胞代谢旺盛,体温维持相对稳定的实质是机体产热量等于散热量,B正确; C、体温调定点下降期,此时产热量小于散热量,在自主神经系统支配下皮肤毛细血管舒张,C错误; D、高温持续期间,不宜给患者加盖棉被“捂汗”,给患者加盖棉被“捂汗”会阻碍机体正常散热,不利于正常温度的恢复,D正确。 故选:C。 【点评】本题考查体温调节的相关知识,意在考查学生的识记能力和判断能力,具备运用所学知识综合分析问题的能力是解答本题的关键。 14.夜间过多光源暴露会影响人体糖类代谢。2023年,中国科学技术大学薛天教授研究团队研究发现,光会直接激活人视网膜上自感光神经节细胞(ipRGC),进而通过神经通路抑制棕色脂肪组织产热,降低机体血糖耐受性。血糖耐受性可用AUC表示,AUC值越大,血糖耐受性越低,血糖调节能力越弱。下列说法错误的是(  ) 光质 光强(lux) AUC相对值 蓝光 110 39 红光 110 22 自然光 110 40 黑暗 20 A.在神经通路中可通过神经递质传递信号 B.ipRGC对红光敏感,对蓝光不敏感 C.存在“蓝光让人感觉到凉爽,红光让人觉得温暖”的生理基础 D.夜间长期暴露于光下会增加血糖紊乱及患糖尿病的风险 【考点】血糖平衡调节. 【专题】数据表格;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】D 【分析】光会直接激活人视网膜上自感光神经节细胞(ipRGC),进而通过神经通路抑制棕色脂肪组织产热,使AUC值升高,血糖耐受性降低。 【解答】解:A、光会直接激活人视网膜上自感光神经节细胞(ipRGC),进而通过神经通路抑制棕色脂肪组织产热,在神经通路中可通过神经递质传递信号,A正确; B、光会直接激活人视网膜上自感光神经节细胞(ipRGC),使AUC值升高,血糖耐受性降低,由题意可知,蓝光下AUC相对值升高的更多,红光下几乎没有升高,说明ipRGC对蓝光敏感,对红光不敏感,B错误; C、光会直接激活人视网膜上自感光神经节细胞(ipRGC),进而通过神经通路抑制棕色脂肪组织产热,ipRGC对蓝光敏感,抑制产热效果显著,产热减少,感觉到凉爽,对红光不敏感,不能有效抑制产热,所以让人觉得温暖,C正确; D、夜间长期暴露于光下,会降低机体血糖耐受性,降低机体血糖调节能力,增加血糖紊乱及患糖尿病的风险,D正确。 故选:D。 【点评】本题考查血糖调节的相关知识,意在考查学生的识记能力和判断能力,运用所学知识综合分析问题的能力。 15.心房钠尿肽(ANP)是由心房肌细胞合成并分泌的肽类激素,具有降血压功能,也能使集合管细胞膜上钠通道关闭,减少肾脏对水分的重吸收,还能抑制醛固酮的合成和分泌。下列说法正确的是(  ) A.ANP可通过利尿减少细胞外液的量,使细胞外液渗透压下降 B.醛固酮含量升高会造成Na+、水积聚在体内,细胞外液增多 C.ANP、醛固酮分别与不同受体结合,在体内长期稳定发挥作用 D.ANP和肾上腺皮质分泌的醛固酮在钠平衡调节过程中发挥相似的的作用 【考点】体液调节与神经调节的协调——水盐平衡调节. 【专题】正推法;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】B 【分析】不同激素的化学本质组成不同,但它们的作用方式却有一些共同的特点:(1)微量和高效;(2)通过体液运输;(3)作用于靶器官和靶细胞,激素选择靶细胞,是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别,并发生特异性性结合实现的;(4)作为信使传递信息,激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了,激素只能对生命活动进行调节,不参与生命活动。 【解答】解:A、ANP具有降血压功能,也能使集合管细胞膜上钠通道关闭,减少肾脏对水分的重吸收,使尿量增多,减少细胞外液的量,但细胞外液的渗透压不一定下降,A错误; B、醛固酮促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,醛固酮含量升高会造成血浆中Na+浓度升高,血浆渗透压增大,吸水,维持血钠平衡,水积聚在体内,细胞外液增多,B正确; C、ANP是一种肽类激素,醛固酮也是一种激素,它们分别与各自的特异性受体结合,发挥作用后就被灭活了,C错误; D、醛固酮促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,ANP能够使集合管上皮细胞膜上钠通道关闭,抑制钠离子进入,两者在钠平衡的调节过程中作用相反,即ANP和肾上腺皮质分泌的醛固酮作用相互“抗衡”,D错误。 故选:B。 【点评】本题结合人体内环境稳态的水盐平衡调节实例和模式图考查学生对知识的掌握情况,需要学生把握神经调节、体液调节的基础知识并通过总结归纳形成知识网络,再结合题干信息进行分析,解决问题。 16.血容量是血液中全部血细胞容量和血浆容量的总和。如图分别是血浆渗透压和血容量的变化对血浆中抗利尿激素(ADH)水平影响的示意图,下列说法正确的是(  ) A.两图分别是在血容量恒定和渗透压恒定时测得的数据 B.机体有感受血容量变化的感受器,大量失血后机体分泌ADH减少 C.ADH通过肾保留水分降低尿液的渗透压,维持血浆渗透压平衡 D.ADH的分泌对血容量变化的反应比对血浆渗透压变化的反应更敏感 【考点】体液调节与神经调节的协调——水盐平衡调节. 【专题】坐标曲线图;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】A 【分析】人体的水平衡调节过程:当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少。 【解答】解:A、结合图示可知,血浆渗透压和血容量变化对ADH的含量均有影响,根据实验的单一变量原则,研究血浆渗透压变化对血浆ADH水平的影响时,血容量应该恒定,研究血容量变化对血浆ADH水平的影响时,血浆渗透压应该恒定,A正确; B、结合题图分析可知,机体大量失血时,血容量下降,机体有感受血容量变化的感受器,抗利尿激素分泌增加,B错误; C、ADH促进肾小管集合管对水分的重吸收增加,通过肾保留水分降低血浆(细胞外液)的渗透压,维持血浆渗透压平衡,C错误; D、血浆渗透压从0到9%过程中,ADH从最小上升到最大,血容量在﹣10%到﹣30%过程中,ADH从最小上升到最大,因此ADH的分泌对血浆渗透压变化的反应更敏感,即血浆渗透压变化的百分率更小,D错误。 故选:A。 【点评】本题考查水盐平衡调节相关知识,意在考查学生的识记能力和判断能力,运用所学知识综合分析问题的能力是解答本题的关键。 17.血容量是指血细胞容量与血浆容量的总和。某人因出现严重呕吐而大量脱水——水分短暂丢失导致血容量减少、血压下降.醛固酮的分泌增加,同时感觉口渴、下列叙述正确的是(  ) A.血细胞容量和血浆容量的变化均属于内环境变化的范畴 B.血压下降后压力感受器产生兴奋,并传递至下丘脑产生渴觉 C.上述过程中血浆渗透压升高,引起垂体合成抗利尿激素增多 D.醛固酮分泌增加后可促进对钠的重吸收,有利于恢复血容量 【考点】体液调节与神经调节的协调——水盐平衡调节. 【专题】正推法;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】D 【分析】水盐平衡调节过程:饮水不足、失水过多→血浆渗透压升高→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管重吸收水增加→尿量减少;同时大脑皮层产生渴觉。 【解答】解:A、血容量包括血细胞,故血细胞容量的变化不属于内环境变化的范畴,A错误; B、大量脱水导致的血浆渗透压升高会引起口渴,但渴觉在大脑皮层形成,B错误; C、抗利尿激素由下丘脑合成,垂体释放,C错误; D、醛固酮分泌增加,促进肾小管、集合管对钠的重吸收,从而有利于恢复血容量,D正确。 故选:D。 【点评】本题考查水盐平衡调节的相关知识,要求学生掌握水盐平衡调节的过程,从而结合题干信息对本题做出正确判断。 18.人体在一段时间内热量流失大于热量补给会出现失温现象。轻度失温时,人会感到寒冷,浑身颤抖,尿量变多,手脚僵硬麻木,呼吸加快;重度失温时,内脏核心区血流减少,皮肤毛细血管处血流量增大,人会感到炎热并出现反常脱衣的现象。下列分析正确的是(  ) A.低血糖患者出现失温现象时,增加运动强度是比较科学的缓解措施 B.寒冷刺激下丘脑冷觉感受器,使其分泌的抗利尿激素减少,尿量变多 C.轻度失温时,皮肤毛细血管收缩和骨骼肌战栗主要是为了增加产热 D.重度失温时感到炎热的原因可能是大脑皮层接收到了与炎热环境下相同的信号 【考点】体液调节与神经调节的协调——体温调节. 【专题】正推法;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】D 【分析】人体体温调节:(1)体温调节中枢:下丘脑。(2)机理:产热和散热保持动态平衡。(3)寒冷环境下:①增加产热的途径:骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加;②减少散热的途径:汗腺分泌减少、皮肤血管收缩等。(4)炎热环境下:主要通过增加散热来维持体温相对稳定,增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 【解答】解:A、对于低血糖患者,增加运动强度可能会进一步消耗能量,加重失温现象。此时应该采取保暖和补充能量的措施,A错误; B、首先,冷觉感受器不是位于下丘脑,而是分布在皮肤、黏膜和内脏器官中,B错误; C、在轻度失温时,皮肤毛细血管收缩是减少热量的散失,而骨骼肌战栗是增加产热,以维持体温稳定,C错误; D、在重度失温时,内脏核心区血流减少,而皮肤毛细血管处血流量增大,导致皮肤温度升高。这种温度升高可能向大脑皮层传递了类似于炎热环境下的信号,导致人感到炎热,D正确。 故选:D。 【点评】本题考查体温调节的相关知识,意在考查学生的识记能力和判断能力,具备运用所学知识综合分析问题的能力是解答本题的关键。 19.甲状腺激素(TH)作用于体内几乎所有的细胞,能使靶细胞代谢速率加快,氧气消耗量增加,产热量增加。如图是甲状腺激素(TH)分泌的调节途径示意图,下列叙述中正确的是(  ) A.寒冷环境中,机体散热加快,导致局部体温高于正常体温 B.TH作用于靶细胞时,促进线粒体对葡萄糖的氧化分解 C.TH发挥作用后即失活,因此机体需要不断地产生大量TH D.图示神经—体液调节过程中,下丘脑既是神经中枢又是效应器 【考点】甲状腺激素分泌的分级调节. 【专题】模式图;神经调节与体液调节. 【答案】D 【分析】寒冷时,下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素,促甲状腺激素可促进甲状腺分泌甲状腺激素,促进代谢增加产热。当甲状腺激素含量增加到一定程度时,会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动,这叫做负反馈调节。 【解答】解:A、人体处于寒冷环境中,机体的散热加快,导致局部体温低于正常体温,冷觉感受器受到刺激并产生兴奋,机体在减少散热的同时增加产热,从而维持体温的相对稳定,A错误; B、葡萄糖的初分解场所在细胞质基质,而非线粒体,线粒体利用的是丙酮酸与NADH,B错误; C、TH发挥作用后即失活,机体需要不断地产生TH,以维持血液中TH量的相对稳定,但人体内TH是微量的,C错误; D、寒冷信息刺激机体,导致机体产热增加的过程是经神经—体液调节过程实现的,其中下丘脑是机体体温调节的中枢,同时下丘脑中部分神经内分泌细胞又作为效应器,在接受兴奋后分泌产生促甲状腺激素释放激素,D正确。 故选:D。 【点评】本题考查甲状腺激素的分级调节和反馈调节,属于对理解和应用层次的考查。熟知具体的分级和反馈调节过程是正确解答该题的关键。 20.如图①②③表示细胞间信息传递的三种主要方式,下列描述错误的是(  ) A.人体内,方式①②的信息传递缓慢,作用广泛,方式③传递迅速,作用准确 B.高等生物体内,方式③的信息传递必需通过体液才能顺利完成 C.单细胞生物生命活动调节只存在①,多细胞生物生物生命活动调节存在①②③ D.人体内,方式①②的信息传递经过血液循环,都存在反馈调节 【考点】体液调节与神经调节的比较;内环境的稳态及调节机制. 【专题】模式图;神经调节与体液调节. 【答案】C 【分析】神经调节作用途径是反射弧,反应速度迅速,作用范围准确、比较局限,作用时间短暂。体液调节作用途径是体液运输,反应速度较缓慢,作用范围较广泛,作用时间比较长。 【解答】解:A、方式1和2都经过血液循环,因此传输速度缓慢,但作用广泛,而方式3通过神经调节,神经元上电信号传导,突触间隙经过电信号﹣化学信号﹣电信号转导,有突触延搁,但仍比方式1和2快很多,A正确; B、高等生物体内,方式③的信息传递通过神经递质传递,神经递质的传递需要经过组织液(突触间隙)传送,组织液属于体液,B正确; C、单细胞体内无激素调节,也不是所有的多细胞生物都能进行神经和体液调节,C错误; D、人体内,方式①②的信息传递都存在体液调节,信号分子都要经过血液循环的,信号分子在内环境中处于相对稳定状态,是通过负反馈调节实现的,D正确。 故选:C。 【点评】本题主要考查神经调节与体液调节的相关知识,要求学生有一定的理解分析能力,能够结合题干信息和所学知识进行分析应用。 二.解答题(共5小题) 21.长期压力过大、紧张、焦虑等刺激会导致黑色素细胞和毛囊细胞数量减少,从而引起白发、脱发。其中毛发再生取决于毛囊细胞干细胞的活性,成纤维细胞分泌的Cas6蛋白有利于毛囊细胞干细胞的增殖分化;正常生长的毛发保持黑色需要黑色素细胞不断合成黑色素。如图表示人在长期压力过大、紧张、焦虑等条件下的部分生理变化。请据图回答下列问题: 注:“+”表示促进作用。 (1)图中糖皮质激素分泌的调节涉及到激素调节的  (负)反馈调节 、 分级调节 两种调节机制。 (2)长期过度紧张、焦虑等易导致白发。据图推测,去甲肾上腺素在图中①、②过程中分别作为  激素 、 神经递质 (填信息分子)参与调节,其对黑色素细胞干细胞的激活与分化起  促进 (填“促进”或“抑制”)作用。 (3)科学研究表明,人长期精神忧郁会促进糖皮质激素的分泌,从而导致抗体数量下降,免疫机能降低。据图分析其可能的机制是  人长期精神忧郁会促进糖皮质激素的分泌,使细胞因子分泌减少,减弱B细胞的分裂、分化,导致浆细胞数量减少,抗体数量下降 。 (4)根据以上研究,提出一个在过度紧张、焦虑等刺激情况下,预防脱发的可行性方案  通过促进成纤维细胞中Cas6基因的表达(或促进Cas6的合成、注射Cas6、抑制糖皮质激素的分泌、抑制糖皮质激素对成纤维细胞的作用等)来预防脱发 。 【考点】血糖平衡调节. 【专题】图文信息类简答题;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】(1)(负)反馈调节 分级调节 (2)激素 神经递质 促进 (3)人长期精神忧郁会促进糖皮质激素的分泌,使细胞因子分泌减少,减弱B细胞的分裂、分化,导致浆细胞数量减少,抗体数量下降 (4)通过促进成纤维细胞中Cas6基因的表达(或促进Cas6的合成、注射Cas6、抑制糖皮质激素的分泌、抑制糖皮质激素对成纤维细胞的作用等)来预防脱发 【分析】题图分析,过度紧张焦虑刺激下丘脑分泌相应激素作用于垂体,垂体分泌相应激素作用于肾上腺皮质,使其分泌糖皮质激素抑制成纤维细胞,通过一系列途经最终分化出的毛囊细胞减少。与此同时,过度紧张焦虑会刺激脑和脊髓通过传出神经作用于肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素或传出神经分泌去甲肾上腺素作用于黑色素细胞干细胞,使其异常增殖分化,最终黑色素细胞减少。 【解答】解:(1)由图中可以看出,下丘脑→垂体→肾上腺皮质,促进糖皮质激素的分泌,因此糖皮质激素的分泌存在分级调节,同时糖皮质激素可以作用于下丘脑和垂体,来调控糖皮质激素的分泌,因此还存在反馈调节。 (2)由图可知,①过程的去甲肾上腺素是肾上腺分泌的,作为激素作用于黑色素细胞干细胞,②过程的去甲肾上腺素是由传出神经分泌的,作为神经递质作用于黑色素细胞干细胞,长期过度紧张、焦虑等会促进去甲肾上腺素的分泌,使去甲肾上腺素对黑色素细胞干细胞的激活与分化起促进作用,从而导致黑色素细胞干细胞耗竭,黑色素细胞减少,头发变白。 (3)人长期精神忧郁会促进糖皮质激素的分泌,使细胞因子分泌减少,减弱B细胞的分裂、分化,导致浆细胞数量减少,抗体数量下降,免疫机能降低。 (4)题干信息表明成纤维细胞分泌的Cas6蛋白有利于毛囊细胞干细胞的增殖分化,因此通过促进成纤维细胞中Cas6基因的表达(或促进Cas6的合成、注射Cas6、抑制糖皮质激素的分泌、抑制糖皮质激素对成纤维细胞的作用等)来预防脱发。 故答案为: (1)(负)反馈调节 分级调节 (2)激素 神经递质 促进 (3)人长期精神忧郁会促进糖皮质激素的分泌,使细胞因子分泌减少,减弱B细胞的分裂、分化,导致浆细胞数量减少,抗体数量下降 (4)通过促进成纤维细胞中Cas6基因的表达(或促进Cas6的合成、注射Cas6、抑制糖皮质激素的分泌、抑制糖皮质激素对成纤维细胞的作用等)来预防脱发 【点评】本题考查血糖调节的相关知识,意在考查学生的识记能力和判断能力,运用所学知识综合分析问题的能力。 22.Ⅱ型糖尿病的病因尚不清楚,其胰岛素作用不足的发病机理主要是胰岛B细胞分泌功能异常和外周胰岛素抵抗的存在,两者哪一方占主要地位决定Ⅱ型糖尿病表现的多态性和不同的治疗反应。如图为血糖浓度刺激下胰岛素的分泌机制,回答下列问题: (1)据图分析当内环境中血糖降低时,胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加,胰岛B细胞分泌的胰岛素  增加 (填“增加”“减少”或“不变”)。 (2)Ⅱ型糖尿病肥胖者血浆胰岛素浓度比非糖尿病肥胖者多,可能的原因是Ⅱ型糖尿病肥胖者  胰岛素受体敏感性下降,细胞吸收和利用葡萄糖的能力减弱,导致血糖增高,促进胰岛素分泌 。 (3)经常处于焦虑等应激状态,会引起人体内胰岛素的生物学效应下降,这种生理现象称为胰岛素抵抗。下列有关叙述正确的是  BCD (填字母)。 A.胰岛素受体敏感性下降不会引起胰岛素抵抗 B.应激状态下血糖升高能促进胰岛素的分泌 C.长期摄入过高的含糖物质往往会导致人体出现胰岛素抵抗 D.调整心态、积极锻炼有利于预防Ⅱ型糖尿病 (4)血糖浓度上升,葡萄糖经载体蛋白进入细胞,氧化生成ATP进而生成cAMP,cAMP作为第二信使激活PKA:一方面使ATP敏感钾通道关闭,阻止K+外流,引起钙离子通道打开,促进  Ca2+ 内流,进一步促进  胰岛素分泌 ;另一方面  促进胰岛素基因的转录 。 【考点】血糖平衡调节;细胞膜内外在各种状态下的电位情况. 【专题】图文信息类简答题;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】(1)增加 (2)胰岛素受体敏感性下降,细胞吸收和利用葡萄糖的能力减弱,导致血糖增高,促进胰岛素分泌 (3)BCD (4)Ca2+ 胰岛素分泌 促进胰岛素基因的转录 【分析】血糖平衡的调节是生命活动调节的一部分,是保持内环境稳态的重要条件,血糖平衡的调节途径有激素调节和神经—体液(激素)调节,当人体的血糖调节失衡后会引起多种疾病,其中糖尿病在生活中发病率较高,对人体危害比较严重。为此我们应当养成良好的生活习惯,更加珍爱自己的生命。 【解答】解:(1)胰岛B细胞上有胰高血糖素受体,当胰高血糖素分泌增加,会促进胰岛素的分泌。 (2)由于糖尿病肥胖患者体内出现了胰岛素抵抗,所以糖尿病肥胖患者体内胰岛素受体的敏感性降低,对葡萄糖的吸收和利用减弱,进而促进胰岛素大量分泌,进而导致糖尿病肥胖患者体内的胰岛素量增加。 (3)A、由于胰岛素受体敏感性下降,进而导致机体对葡萄糖的吸收和利用减弱,所以会引起胰岛素抵抗,出现血糖升高,A错误; B、应激状态下血糖升高能促进胰岛素的分泌,起到降低血糖的作用,B正确; C、长期摄入过高的含糖物质往往会导致胰岛β细胞功能受损,分泌胰岛素能力下降,人体出现胰岛素抵,C正确; D、调整心态、积极锻炼可以降低胰岛素抵抗,有利于预防Ⅱ型糖尿病,D正确。 故选BCD。 (4)根据图示可知,胰岛素的分泌过程受到神经调节,钙离子内流引起胰岛素分泌,另一方面促进胰岛素基因的转录和翻译进而促进胰岛素合成。 故答案为: (1)增加 (2)胰岛素受体敏感性下降,细胞吸收和利用葡萄糖的能力减弱,导致血糖增高,促进胰岛素分泌 (3)BCD (4)Ca2+ 胰岛素分泌 促进胰岛素基因的转录 【点评】本题结合图示主要考查血糖调节、基因表达,意在考查学生的识图和理解能力,属于中档题。 23.获得2022年诺贝尔生理学或医学奖的瑞典进化遗传学家斯万特•帕博的研究发现SLC16A11基因可作与Ⅱ型糖尿病的风险相关。某科研小组基于SLC16A11,探讨高脂饮食条件下AAV(腺相关病毒)介导的SLC16A11表达抑制对小鼠骨骼肌Akt/GLUT4通路的影响(Akt/GLUT4通路是骨骼肌细胞摄取葡萄糖的重要途径),以期用于Ⅱ型糖尿病的预防与治疗。实验处理与结果如下表,一段时间后检测相关指标,结果如图。回答下列问题。 各组小鼠实验处理与结果 组别 实验步骤 实验结果与检测原理 普通饮食对照组(Control组) ①_____ ②检测_____ ③检测原理:______异性结合 高脂饮食组(HFD组) 高脂饮食喂养8周后,注射阴性对照AAV 高脂饮食加AAV注射组(HFD+AAV组) 高脂饮食喂养8周后,注射靶向SLC16A11基因的干扰AAV 各组小鼠骨骼肌内Akt/GLUT4通路相关指标比较 (1)参照表中内容,围绕实验设计完善表格内容① 普通饮食喂养8周后,注射阴性对照AAV ;② 各组小鼠骨骼肌内活化的Akt量和GLUT4的蛋白表达量 ;③ 抗原和抗体 。 (2)图中的实验结果表明  高脂饮食导致小鼠骨骼肌内Akt/GLUT4通路传导障碍,而采用AAV技术抑制SLC16A11表达则能够显著改善骨骼肌内Akt/GLUT4通路(抑制SLC16A11表达改善高脂饮食小鼠骨骼肌内Akt/GLUT4通路) 。 (3)①SLC16A11编码单羧酸转运体,能够转运乳酸、丙酮酸等单羧酸至肝脏等部位,促进肝脏以  单羧酸 为原料进行糖异生,进而合成大量的  葡萄糖 ,导致血糖升高,最终使得胰岛素敏感性下降。②胰岛素调控Akt/GLUT4通路的机理是:胰岛素与  特异性受体(胰岛素受体) 结合后,进一步激活Akt,活化的Akt诱导GLUT4(葡萄糖转运载体)转移至细胞膜上,促进骨骼肌细胞摄取葡萄糖,从而降低血糖。③结合①②两点分析SLC16A11表达抑制为什么能够改善骨骼肌内Akt/GLUT4通路。分析: 当SLC16A11表达抑制时,胰岛素敏感性正常,胰岛素与特异性受体结合后,能够激活Akt/GLUT4通路 。 【考点】血糖平衡调节. 【专题】图文信息类简答题;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】(1)普通饮食喂养8周后,注射阴性对照AAV 各组小鼠骨骼肌内活化的Akt量和GLUT4的蛋白表达量 抗原和抗体 (2)高脂饮食导致小鼠骨骼肌内Akt/GLUT4通路传导障碍,而采用AAV技术抑制SLC16A11表达则能够显著改善骨骼肌内Akt/GLUT4通路(抑制SLC16A11表达改善高脂饮食小鼠骨骼肌内Akt/GLUT4通路) (3)①单羧酸 葡萄糖 ②特异性受体(胰岛素受体) ③当SLC16A11表达抑制时,胰岛素敏感性正常,胰岛素与特异性受体结合后,能够激活Akt/GLUT4通路 【分析】血糖调节的过程:血糖浓度升高,刺激机体产生胰岛素,促进组织细胞吸收、摄取和利用葡萄糖,血糖浓度降低,机体分泌胰高血糖素,促进肝糖原分解,升高血糖。 【解答】解:(1)分析题意,本实验目的是探讨高脂饮食条件下AAV(腺相关病毒)介导的SLC16A11表达抑制对小鼠骨骼肌Akt/GLUT4通路的影响(Akt/GLUT4通路是骨骼肌细胞摄取葡萄糖的重要途径),实验的自变量是饮食类型及AAV的有无,因变量骨骼肌内活化的Akt量和GLUT4的蛋白表达量,实验设计应遵循对照原则与单一变量原则,故普通饮食对照组(Control组)应普通饮食喂养8周后,注射阴性对照AAV,因变量可检测,故各组需要检测小鼠骨骼肌内活化的Akt量和GLUT4的蛋白表达量,检测原理:抗原和抗体特异性结合。 (2)据图分析,与Contol组相比,HFD组Akt活化量与GLUT4产生量降低,而HFD+AAV组Akt活化量与GLUT4产生量较HFD组增加,由此可以推出,高脂饮食导致小鼠骨骼肌内Akt/GLUT4通路传导障碍,而采用AAV技术抑制SLC16A11表达则能够显著改善骨骼肌内Akt/GLUT4通路(抑制SLC16A11表达改善高脂饮食小鼠骨骼肌内Akt/GLUT4通路)。 (3)①分析题意,SLC16A11编码单羧酸转运体,能够转运乳酸、丙酮酸等单羧酸至肝脏等部位,促进肝脏以单羧酸为原料进行糖异生,进而合成大量的葡萄糖。 ②胰岛素属于激素,激素需要与受体结合后发挥作用,故胰岛素调控Akt/GLUT4通路的机理是:胰岛素与特异性受体(胰岛素受体)结合后,进一步激活Akt,活化的Akt诱导GLUT4(葡萄糖转运载体)转移至细胞膜上,促进骨骼肌细胞摄取葡萄糖,从而降低血糖。 ③结合①②两点分析SLC16A11表达抑制能够改善骨骼肌内Akt/GLUT4通路的机理是:当SLC16A11表达抑制时,胰岛素敏感性正常,胰岛素与特异性受体结合后,能够激活Akt/GLUT4通路。 故答案为: (1)普通饮食喂养8周后,注射阴性对照AAV 各组小鼠骨骼肌内活化的Akt量和GLUT4的蛋白表达量 抗原和抗体 (2)高脂饮食导致小鼠骨骼肌内Akt/GLUT4通路传导障碍,而采用AAV技术抑制SLC16A11表达则能够显著改善骨骼肌内Akt/GLUT4通路(抑制SLC16A11表达改善高脂饮食小鼠骨骼肌内Akt/GLUT4通路) (3)①单羧酸 葡萄糖 ②特异性受体(胰岛素受体) ③当SLC16A11表达抑制时,胰岛素敏感性正常,胰岛素与特异性受体结合后,能够激活Akt/GLUT4通路 【点评】本题考查血糖调节的相关知识,意在考查学生的识记能力和判断能力,运用所学知识综合分析问题的能力。 24.肥胖不仅会引起胰岛素抵抗,还会引起认知功能障碍。已知肥胖导致外周产生过多游离的脂肪酸FFA、脂多糖LPS和炎症细胞因子TNF﹣α、IL﹣6等,透过血脑屏障作用于神经细胞。大量游离的脂肪酸进入细胞并氧化,从而诱导线粒体产生过多自由基和膜脂氧化剂MDA。同时NF﹣KB信号通路的激活也抑制了胰岛素受体的磷酸化,导致脑内神经细胞中胰岛素信号转导功能减弱并发生胰岛素抵抗。请回答: (1)正常情况下,胰岛素与神经细胞上的胰岛素受体结合,引起胰岛素受体磷酸化,引发信号素转导,进而促进葡萄糖进入神经细胞进行  氧化分解 为细胞供能。 (2)LPS与受体TLR结合后会促进JNK的表达,从而抑制  胰岛素受体磷酸化 ,引发胰岛素抵抗。TNF﹣α、IL﹣6会促进  IKB(或IKB与NF﹣KB复合物) 分解,从而激活NF﹣KB信号通路引发胰岛素抵抗。 (3)大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解,进而导致认知功能障碍的原因是  导致线粒体中自由基氧化和DNA损伤加剧、膜脂氧化剂MDA增多,使得神经细胞的结构和功能受到损伤从而诱发认知障碍 。 (4)研究发现高强度间歇训练能有效改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗状态,科学家推测高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗。科研人员设计以下实验进行了研究,请完善实验步骤并预期实验结果。 ①将30只5周龄雄性小鼠适应性喂养一周。将上述小鼠分为对照组(NC)和高脂饮食模型组(HFD)。NC组饲喂普通饲料12周;HFD组饲喂高脂饲料12周; ②给HFD组腹腔注射链脲佐菌素,通过检测血糖含量和胰岛素含量筛选胰岛素抵抗模型建立成功的小鼠; ③再将建模成功的小鼠随机分为安静组(SED)和高强度间歇训练组(HIIT); ④HIIT组进行8周高强度间歇性训练。这8周期间  SED和HIIT 组用高脂饲料喂养,其他组用普通饲料喂养。一段时间后检测相关炎症因子mRNA的含量,并通过一定的技术检测这些炎症因子的含量。 如果推测是正确的,则预期的实验结果是  HIT组的相关炎症因子mRNA和炎症因子含量显著低于SED组,高于(等于)NC组 。 【考点】血糖平衡调节. 【专题】图文信息类简答题;体温调节、水盐调节与血糖调节. 【答案】(1)氧化分解 (2)胰岛素受体磷酸化 IKB(或IKB与NF﹣KB复合物) (3)导致线粒体中自由基氧化和DNA损伤加剧、膜脂氧化剂MDA增多,使得神经细胞的结构和功能受到损伤从而诱发认知障碍 (4)SED和HIIT;HIT组的相关炎症因子mRNA和炎症因子含量显著低于SED组,高于(等于)NC组 【分析】1、细胞膜的功能: (1)将细胞与外界环境分隔开; (2)控制物质进出细胞; (3)进行细胞间的信息交流。 2、血糖的去向: (1)随血液流经各组织时,被组织细胞摄取,氧化分解; (2)在肝和骨骼肌细胞内合成肝糖原和肌糖原储存起来; (3)脂肪组织和肝可将葡萄糖转变为非糖物质,如甘油三酯、某些氨基酸等。 【解答】解:(1)正常情况下,胰岛B细胞感知血糖浓度变化,从而分泌胰岛素与细胞上的受体结合。进一步促进葡萄糖的吸收和氧化分解,从而降低血糖。 (2)LPS与受体TLR结合后会促进JNK的表达,从而抑制胰岛素受体磷酸化(与磷酸基团结合),导致胰岛素不能与胰岛素受体结合,引发胰岛素抵抗;TNF﹣α、IL﹣6会促进IKB分解,产生NF﹣KB,而NF﹣KB信号通路会引发胰岛素抵抗。 (3)大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解,导致线粒体中自由基氧化和DNA损伤加剧、膜脂氧化剂MDA增多,使得神经细胞的结构和功能受到损伤从而诱发认知障碍。 (4)胰岛素通过与受体结合来降低血糖,因此胰岛素抵抗模型的小鼠需要检测血糖含量和胰岛素含量,其血糖含量和胰岛素含量均较高;安静组(SED)和高强度间歇训练组(HIIT)均用高脂饲料喂养,对照组用普通饲料喂养,以此来反映高强度间歇训练对胰岛素抵抗的影响;若高强度间歇训练是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗,则HIIT组的相关炎症因子mRNA和炎症因子含量显著低于SED组,高于(等于)NC组。 故答案为: (1)氧化分解 (2)胰岛素受体磷酸化 IKB(或IKB与NF﹣KB复合物) (3)导致线粒体中自由基氧化和DNA损伤加剧、膜脂氧化剂MDA增多,使得神经细胞的结构和功能受到损伤从而诱发认知障碍 (4)SED和HIIT;HIT组的相关炎症因子mRNA和炎症因子含量显著低于SED组,高于(等于)NC组 【点评】本题考查细胞膜的功能和血糖调节的相关知识,意在考查学生的理解和应用能力,要求学生掌握血糖的来源和去路,细胞膜的功能,能从题目中获取关键信息。 25.流感病毒侵染人体后会释放大量的毒素,引发前列腺素E(PGE)合成增多,同时刺激机体释放炎症介质,使患者出现发热、头痛等症状,部分机制如图所示。退烧药布洛芬通过抑制环氧化酶的活性,达到镇痛退热的效果。 (1)人体感染病毒后,通过炎症反应产生的致痛物质可刺激痛觉感受器,从而产生兴奋。当兴奋传至  大脑皮层 处,人会产生痛觉。 (2)某患者出现持续高烧的症状,体温升高时,人体会出现肌肉酸痛,原因是  人体代谢加快,耗氧量增加,由于供氧不足,肌肉组织无氧呼吸产生乳酸,导致肌肉酸痛 。服用退烧药后,患者体温降至正常水平。患者通过生理性调节增加散热的途径有  皮肤血管舒张、汗腺分泌增加 (答出两点)。 (3)患者出现症状的第3天想要确定是否受该病毒感染,宜检测  抗原 (填“抗体”或“抗原”)水平,理由是  此时病毒数量较多,但还没有产生特异性抗体 。 (4)病毒入侵后,被感染的细胞释放出干扰素,同时巨噬细胞进入受损伤部位的组织间隙,吞噬流感病毒。巨噬细胞与淋巴细胞都具有抗原识别作用,区别是  巨噬细胞对抗原的识别具有非特异性,淋巴细胞对抗原的识别具有特异性 。 (5)退烧药布洛芬可以抑制环氧化酶的活性,从而达到镇痛退热的效果,请据图分析布洛芬镇痛退热的机制: 布洛芬通过抑制环氧化酶的活性减少PGE的产生,降低痛觉感受器对致痛物质的敏感性,达到镇痛效果,同时,PGE的减少也会使下丘脑体温调节中枢的调节作用减弱,使体温恢复正常,达到退热效果 。 【考点】体液调节与神经调节的协调——体温调节;体液免疫和细胞免疫的协调配合. 【专题】图文信息类简答题;神经调节与体液调节. 【答案】(1)大脑皮层 (2)人体代谢加快,耗氧量增加,由于供氧不足,肌肉组织无氧呼吸产生乳酸,导致肌肉酸痛 皮肤血管舒张、汗腺分泌增加 (3)抗原 此时病毒数量较多,但还没有产生特异性抗体 (4)巨噬细胞对抗原的识别具有非特异性,淋巴细胞对抗原的识别具有特异性 (5)布洛芬通过抑制环氧化酶的活性减少PGE的产生,降低痛觉感受器对致痛物质的敏感性,达到镇痛效果,同时,PGE的减少也会使下丘脑体温调节中枢的调节作用减弱,使体温恢复正常,达到退热效果 【分析】1、分析图可知,流感病毒侵染人体后会释放大量的毒素,花生四烯酸在环氧化酶的催化作用下生成PGE,PGE可作用于下丘脑体温调节中枢,使患者出现发热症状。PGE还可与痛感受器上的受体结合,使钠离子通道打开,钠离子内流,增强感受器对致痛物质的敏感性,传至大脑皮层产生痛觉。 2、分析图可知,患者感染病毒后,1﹣5天病毒数量呈上升趋势,6﹣12天病毒数量呈下降趋势,在感染第五天,机体才产生特异性抗体。 【解答】解:(1)感觉的产生在大脑皮层。人体感染病毒后,通过炎症反应产生的致痛物质可刺激痛觉感受器,从而产生兴奋。当兴奋传至大脑皮层处,人会产生痛觉。 (2)流感病毒感染导致体温升高,说明人体维持内环境稳态的能力有限。体温升高时,人体代谢加快,耗氧量增加,由于供氧不足,肌肉组织无氧呼吸产生乳酸,导致肌肉酸痛。患者在高烧期间,体温长时间维持在38.5℃,这是因为机体的产热量等于散热量。服用退烧药后,体温降至正常水平。人体会通过生理性调节,如皮肤血管舒张、汗腺分泌增加,来增加散热。 (3)患者出现症状的第3天,机体病毒数量较多,但此时体内还无特异性抗体,若想要确定是否受该病毒感染,宜检测抗原水平。 (4)巨噬细胞与淋巴细胞都具有抗原识别作用,区别是巨噬细胞对抗原的识别具有非特异性,淋巴细胞对抗原的识别具有特异性。 (5)据图可知:布洛芬通过抑制环氧化酶的活性减少PGE的产生,降低痛觉感受器对致痛物质的敏感性,达到镇痛效果,同时,PGE的减少也会使下丘脑体温调节中枢的调节作用减弱,使体温恢复正常,达到退热效果。 故答案为: (1)大脑皮层 (2)人体代谢加快,耗氧量增加,由于供氧不足,肌肉组织无氧呼吸产生乳酸,导致肌肉酸痛 皮肤血管舒张、汗腺分泌增加 (3)抗原 此时病毒数量较多,但还没有产生特异性抗体 (4)巨噬细胞对抗原的识别具有非特异性,淋巴细胞对抗原的识别具有特异性 (5)布洛芬通过抑制环氧化酶的活性减少PGE的产生,降低痛觉感受器对致痛物质的敏感性,达到镇痛效果,同时,PGE的减少也会使下丘脑体温调节中枢的调节作用减弱,使体温恢复正常,达到退热效果 【点评】本题主要考查的是神经体液调节的相关知识,意在考查学生对基础知识的理解掌握,难度适中。 学科网(北京)股份有限公司 $$

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2026年高考生物一轮复习 体液调节
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