专题15 神经调节-【十年高考】备战2026年高考生物真题分类解析与应试策略（Word版）

专题十五　神经调节 考点 2016~2020年 2021年 2022年 2023年 2024年 2025年 合计 45.神经调节的结构基础和基本方式 0 1 1 3 4 2 11 46.神经冲动的产生和传导 0 4 4 7 11 7 33 47.神经系统的分级调节和人脑的高级功能 0 1 2 0 1 1 5 命题热度 本专题命题热度较高() 课程标准 备考策略 1.概述神经调节的基本方式是反射(可分为条件反射和非条件反射),其结构基础是反射弧 　　近几年高考试题中选择题与非选择题均出现,主要围绕神经系统的结构基础、反射与反射弧、兴奋在神经纤维上的传导与传递、静息电位和动作电位产生机理及电位变化、突触的结构及神经递质发挥作用的特点、神经系统的分级调节以及人脑功能等知识考查,情境化试题考查考生的稳定与平衡观,能够在生物学事实或实验中通过归纳与概括、模型与建模等方法,阐释机体通过神经调节对内外环境的变化做出反应。 在高考备考中,考生要熟读教材,深刻理解神经调节的过程与机理。在做题过程中能够通过题目信息结合所学知识,明确题中生理变化,并用准确的生物学语言对相关机理做出解释,或能够根据相应的机理提出解决问题的措施。 2.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差,受到外界刺激后形成动作电位,并沿神经纤维传导 3.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成 4.分析位于脊髓的低级神经中枢和脑中相应的高级神经中枢相互联系、相互协调,共同调控器官和系统的活动,维持机体的稳态 5.举例说明中枢神经系统通过自主神经来调节内脏的活动 6.简述语言活动和条件反射是由大脑皮层控制的高级神经活动 考点45神经调节的结构基础和基本方式答案P385　 1.(2025·北京,10,2分,难度★★★)外科医生给足外伤患者缝合伤口时,先在伤口附近注射局部麻醉药,以减轻患者疼痛。局部麻醉药的作用原理是 (　　) A.降低伤口处效应器的功能 B.降低脊髓中枢的反射能力 C.阻断相关传出神经纤维的传导 D.阻断相关传入神经纤维的传导 2.(2025·河北,16,3分,难度★★★)(多选)研究者对不同受试者的检查发现:①丘脑(位于下丘脑旁侧的较高级中枢)受损患者对皮肤的触碰刺激无反应;②看到食物,引起唾液分泌;③受到惊吓时,咀嚼和吞咽食物变慢。下列叙述正确的是 (　　) A.①说明触觉产生于丘脑 B.②中引起唾液分泌的反射为条件反射 C.控制咀嚼和吞咽的传出神经属于外周神经系统 D.受到惊吓时,机体通过神经系统影响内分泌,肾上腺素分泌减少 3.(2024·山东,19,3分,难度★★)瞳孔开大肌是分布于眼睛瞳孔周围的肌肉,只受自主神经系统支配。当抓捏面部皮肤时,会引起瞳孔开大肌收缩,导致瞳孔扩张,该反射称为瞳孔皮肤反射,其反射通路如图所示,其中网状脊髓束是位于脑干和脊髓中的神经纤维束。下列说法错误的是 (　　) 面部皮肤感受器脑干脊髓(胸段)瞳孔开大肌 A.该反射属于非条件反射 B.传入神经①属于脑神经 C.传出神经②属于躯体运动神经 D.若完全阻断脊髓(颈段)中的网状脊髓束,该反射不能完成 4.(2024·江苏,10,2分,难度★★)图示反射弧传导兴奋的部分结构,a、b表示轴突末梢。下列相关叙述错误的是 (　　) A.a、b可能来自同一神经元,也可能来自不同神经元 B.a、b释放的神经递质可能相同,也可能不同 C.a、b通过突触传递的兴奋都能经细胞膜传递到Ⅰ处 D.脑和脊髓中都存在图示这种传导兴奋的结构 5.(2024·甘肃,8,3分,难度★★★)条件反射的建立提高了人和动物对外界复杂环境的适应能力,是人和高等动物生存必不可少的学习过程。下列叙述正确的是 (　　) A.实验犬看到盆中的肉时唾液分泌增加是先天具有的非条件反射 B.有人听到“酸梅”有止渴作用是条件反射,与大脑皮层言语区的S区有关 C.条件反射的消退是在中枢神经系统内产生了抑制性效应的结果 D.条件反射的建立需要大脑皮层参与,条件反射的消退不需要大脑皮层参与 6.(2023·北京,7,2分,难度★★)人通过学习获得各种条件反射,这有效提高了对复杂环境变化的适应能力。下列属于条件反射的是 (　　) A.食物进入口腔引起胃液分泌 B.司机看见红色交通信号灯踩刹车 C.打篮球时运动员大汗淋漓 D.新生儿吸吮放入口中的奶嘴 7.(2023·辽宁,15,2分,难度★★★)尾悬吊(后肢悬空)的大鼠常被用作骨骼肌萎缩研究的实验模型。将实验大鼠随机均分为3组:甲组不悬吊;乙组悬吊;丙组悬吊+电针插入骨骼肌刺激。4周后结果显示:与甲组相比,乙组大鼠后肢小腿骨骼肌出现重量降低、肌纤维横截面积减小等肌萎缩症状;丙组的肌萎缩症状比乙组有一定程度的减轻。据此分析,下列叙述错误的是 (　　) A.尾悬吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度 B.乙组大鼠后肢骨骼肌萎缩与神经—肌肉突触传递减弱有关 C.对丙组大鼠施加的电刺激信号经反射弧调控骨骼肌收缩 D.长期卧床病人通过适当的电刺激可能缓解骨骼肌萎缩 8.(2023·山东,9,2分,难度★★★)脊髓、脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢,其中只有脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌,且只有脑干呼吸中枢具有自主节律性。下列说法错误的是 (　　) A.只要脑干功能正常,自主节律性的呼吸运动就能正常进行 B.大脑可通过传出神经支配呼吸肌 C.睡眠时呼吸运动能自主进行体现了神经系统的分级调节 D.体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节 9.(2022·重庆,13,2分,难度★★)下图表示人动脉血压维持相对稳定的一种反射过程。动脉血压正常时,过高过紧的衣领会直接刺激颈动脉窦压力感受器,引起后续的反射过程,使人头晕甚至晕厥,即“衣领综合征”。下列叙述错误的是 (　　) A.窦神经受损时,颈动脉窦压力感受器仍可产生兴奋 B.动脉血压的波动可通过神经调节快速恢复正常 C.“衣领综合征”是反射启动后引起血压升高所致 D.动脉血压维持相对稳定的过程体现了负反馈调节作用 10.(讲解 2021·河北,11,2分,难度★★★)关于神经细胞的叙述,错误的是 (　　) A.大脑皮层言语区的H区神经细胞受损伤,患者不能听懂话 B.主动运输维持着细胞内外离子浓度差,这是神经细胞形成静息电位的基础 C.内环境K+浓度升高,可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大 D.谷氨酸和一氧化氮可作为神经递质参与神经细胞的信息传递 11.(2024·安徽,18,11分,难度★★★★)短跑赛场上,发令枪一响,运动员会像离弦的箭一样冲出。该行为涉及机体的反射调节,其部分通路如图。 回答下列问题。 (1)运动员听到发令枪响后起跑属于　　　　　反射。短跑比赛规则规定,在枪响后0.1 s内起跑视为抢跑,该行为的兴奋传导路径是　  　(填结构名称并用箭头相连)。  (2)大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神经元④和⑤控制神经元②和③,进而精准调控肌肉收缩,体现了神经系统对躯体运动的调节是　　　　　　　　。中枢神经元④和⑤的兴奋均可引起b结构收缩,可以推断a结构是反射弧中的　　　　　　　　　;若在箭头处切断神经纤维,b结构收缩强度会　　　　　。  (3)脑机接口可用于因脊髓损伤导致瘫痪的临床康复治疗。原理是脑机接口获取　　　　　(填图中数字)发出的信号,运用计算机解码患者的运动意图,再将解码信息输送给患肢,实现对患肢活动的控制。  考点46神经冲动的产生和传导答案P386　 1.(2025·北京,11,2分,难度★★)为了解甲基苯丙胺(MA,俗称冰毒)对心脏功能的影响,研究者比较了吸食与不吸食MA人群左心室的泵血能力,结果如图。下列叙述正确的是 (　　) A.滥用MA会导致左心室收缩能力下降 B.左心室功能的显著下降导致吸食MA成瘾 C.MA可以阻断神经对心脏活动的调节 D.MA通过破坏血管影响左心室泵血功能 2.(2025·山东,8,2分,难度★★★)神经细胞动作电位产生后,K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中,膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强,促使膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已知胞内K+浓度总是高于胞外,胞外Na+浓度总是高于胞内。下列说法错误的是 (　　) A.若增加神经细胞外的Na+浓度,动作电位的幅度增大 B.若静息状态下Na+通道的通透性增加,静息电位的幅度不变 C.若抑制钠钾泵活动,静息电位和动作电位的幅度都减小 D.神经细胞的K+、Na+跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输 3.(2025·河北,7,2分,难度★★)血液中CO2浓度升高刺激Ⅰ型细胞,由此引发的Ca2+内流促使神经递质释放,引起传入神经兴奋,最终使呼吸加深加快。通过Ⅰ型细胞对信息进行转换和传递的通路如图所示。下列叙述错误的是 (　　) A.Ⅰ型细胞受CO2浓度升高刺激时,胞内K+浓度降低,引发膜电位变化 B.阻断Ⅰ型细胞的Ca2+内流,可阻断该通路对呼吸的调节作用 C.该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神经的电信号 D.机体通过Ⅰ型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程存在负反馈调节 4.(2025·安徽,7,3分,难度★★★)正常情况下,神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致,乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子。下图是蛙坐骨神经—腓肠肌标本示意图。刺激a处,电表偏转,腓肠肌收缩。对细胞外液分别进行4种预处理后,再进行以下实验,其中符合细胞外液中去除钙离子预处理的实验现象是 (　　) 选 项 刺激a处 滴加乙酰胆碱 刺激b处 电表偏转 腓肠肌收缩 腓肠肌收缩 腓肠肌收缩 A 是 - + + B 是 - - + C 否 - - - D 是 +++ +++ + 说明:“+”表示收缩;“-”表示无收缩;“+++”表示持续性收缩。 5.(2024·江苏,18,3分,难度★★★)(多选)神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋,下列相关叙述正确的是 (　　) A.该过程经历了“电信号→化学信号→电信号”的变化 B.神经元处于静息状态时,其细胞膜内K+的浓度高于膜外 C.骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关 D.交感神经和副交感神经共同调节骨骼肌的收缩和舒张 6.(2024·浙江,16,2分,难度★★)以枪乌贼的巨大神经纤维为材料,研究了静息状态和兴奋过程中,K+、Na+的内向流量与外向流量,结果如图所示。外向流量指经通道外流的离子量,内向流量指经通道内流的离子量。 下列叙述正确的是 (　　) A.兴奋过程中,K+外向流量大于内向流量 B.兴奋过程中,Na+内向流量小于外向流量 C.静息状态时,K+外向流量小于内向流量 D.静息状态时,Na+外向流量大于内向流量 7.(2024·广东,16,4分,难度★★★)轻微触碰时,兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,使其释放神经递质GABA。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,不产生痛觉;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。针对该过程(如下图)的分析,错误的是 (　　) A.触觉神经元兴奋时,在抑制性神经元上可记录到动作电位 B.正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散 C.GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的 D.患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多,导致轻触产生痛觉 8.(2024·广西,15,4分,难度★★★)人体心室肌细胞内K+浓度高于胞外,Na+浓度低于胞外。心室肌细胞静息电位和动作电位的产生(如图),主要与K+和Na+的流动有关。图中0期为去极化;1、2和3期Na+通道关闭,同时K+外流;2期出现主要依赖K+和Ca2+的流动。下列说法错误的是 (　　) A.静息电位主要由K+外流造成 B.0期的产生依赖于Na+快速内流 C.1期K+外流是通过主动运输进行 D.2期的形成是K+外流和Ca2+内流导致 9.(2024·重庆,3,3分,难度★★)正常重力环境中,成骨细胞分泌的PGE2与感觉神经上的EP4结合,将信号传入下丘脑抑制某类交感神经活动,进而对骨骼中血管和成骨细胞进行调节,促进骨生成以维持骨量稳定。长时间航天飞行会使航天员骨量下降。下列分析合理的是 (　　) A.PGE2与EP4的合成过程均发生在内环境 B.PGE2与EP4的结合使骨骼中血管收缩 C.长时间航天飞行会使航天员成骨细胞分泌PGE2增加 D.使用抑制该类交感神经的药物有利于航天员的骨量恢复 10.(2024·湖南,12,2分,难度★★)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性,膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后,才能产生兴奋。如图所示,甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是(　　) A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响 B.环境甲中钾离子浓度低于正常环境 C.细胞膜电位达到阈电位后,钠离子通道才开放 D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋 11.(2024·甘肃,9,3分,难度★★★)图甲是记录蛙坐骨神经动作电位的实验示意图。在图示位置给予一个适宜电刺激,可通过电极1和2在电位记录仪上记录到如图乙所示的电位变化。如果在电极1和2之间的M点阻断神经动作电位的传导,给予同样的电刺激时记录到的电位变化图是 (　　) 图甲 图乙 12.(2023·辽宁,3,2分,难度★★★★)下面是兴奋在神经元之间传递过程的示意图,图中①~④错误的是 (　　) 　　　　　　　　　　　　　　　　　　 A.① B.② C.③ D.④ 13.(2023·山东,16,3分,难度★★★)(多选)神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外,还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl-浓度比膜内高。下列说法正确的是(　　) A.静息电位状态下,膜内外电位差一定阻止K+的外流 B.突触后膜的Cl-通道开放后,膜内外电位差一定增大 C.动作电位产生过程中,膜内外电位差始终促进Na+的内流 D.静息电位→动作电位→静息电位过程中,不会出现膜内外电位差为0的情况 14.(2023·浙江,20,3分,难度★★★★)神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成突触。通过微电极测定细胞的膜电位,PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位,如图所示。下列叙述正确的是 (　　) A.突触a、b前膜释放的递质,分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低 B.PSP1和PSP2由离子浓度改变形成,共同影响突触后神经元动作电位的产生 C.PSP1由K+外流或Cl-内流形成,PSP2由Na+或Ca2+内流形成 D.突触a、b前膜释放的递质增多,分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小 15.(2023·海南,9,3分,难度★★★)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增强该神经递质的抑制作用,可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是 (　　) A.该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来 B.该神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性 C.药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用 D.药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病 16.(2023·湖北,15,2分,难度★★★)心肌细胞上广泛存在Na+—K+泵和Na+—Ca2+交换体(转入Na+的同时排出Ca2+),两者的工作模式如图所示。已知细胞质中钙离子浓度升高可引起心肌收缩。某种药物可以特异性阻断细胞膜上的Na+—K+泵。关于该药物对心肌细胞的作用,下列叙述正确的是 (　　) A.心肌收缩力下降 B.细胞内液的钾离子浓度升高 C.动作电位期间钠离子的内流量减少 D.细胞膜上Na+—Ca2+交换体的活动加强 17.(2022·北京,8,2分,难度★★)神经组织局部电镜照片如右图。下列有关突触的结构及神经元间信息传递的叙述,不正确的是 (　　) A.神经冲动传导至轴突末梢,可引起1与突触前膜融合 B.1中的神经递质释放后可与突触后膜上的受体结合 C.2所示的细胞器可以为神经元间的信息传递供能 D.2所在的神经元只接受1所在的神经元传来的信息 18.(2022·山东,9,2分,难度★★)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是 (　　) A.药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多 B.药物乙抑制NE释放过程中的正反馈 C.药物丙抑制突触间隙中NE的回收 D.NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性 19.(2022·广东,15,4分,难度★★★)研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据,最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如下图所示)。据图分析,下列叙述错误的是 (　　) A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变 B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息 C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜 D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放 20.(2021·山东,7,2分,难度★★)氨基酸脱氨基产生的氨经肝脏代谢转变为尿素,此过程发生障碍时,大量进入脑组织的氨与谷氨酸反应生成谷氨酰胺,谷氨酰胺含量增加可引起脑组织水肿、代谢障碍,患者会出现昏迷、膝跳反射明显增强等现象。下列说法错误的是 (　　) A.兴奋经过膝跳反射神经中枢的时间比经过缩手反射神经中枢的时间短 B.患者膝跳反射增强的原因是高级神经中枢对低级神经中枢的控制减弱 C.静脉输入抗利尿激素类药物,可有效减轻脑组织水肿 D.患者能进食后,应减少蛋白类食品摄入 21.(2021·江苏,6,2分,难度★★)在脊髓中央灰质区,神经元a、b、c通过两个突触传递信息;如图所示。下列相关叙述正确的是 (　　) A.a兴奋则会引起b、c兴奋 B.b兴奋使c内Na+快速外流产生动作电位 C.a和b释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性 D.失去脑的调控作用,脊髓反射活动无法完成 22.(2021·海南,9,2分,难度★★)去甲肾上腺素(NE)是一种神经递质,发挥作用后会被突触前膜重摄取或被酶降解。临床上可用特定药物抑制NE的重摄取,以增加突触间隙的NE浓度来缓解抑郁症状。下列有关叙述正确的是 (　　) A.NE与突触后膜上的受体结合可引发动作电位 B.NE在神经元之间以电信号形式传递信息 C.该药物通过与NE竞争突触后膜上的受体而发挥作用 D.NE能被突触前膜重摄取,表明兴奋在神经元之间可双向传递 23.(2021·湖南,11,2分,难度★★★)研究人员利用电压钳技术改变枪乌贼神经纤维膜电位,记录离子进出细胞引发的膜电流变化,结果如图所示,图a为对照组,图b和图c分别为通道阻断剂TTX、TEA处理组。下列叙述正确的是 (　　) 图a　　　　　　　　　　　　图b 图c A.TEA处理后,只有内向电流存在 B.外向电流由Na+通道所介导 C.TTX处理后,外向电流消失 D.内向电流结束后,神经纤维膜内Na+浓度高于膜外 24.(2025·黑吉辽内蒙古,22,11分,难度★★★★)躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元,传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(如图1)。回答下列问题。 图1 (1)局部组织损伤时,会释放致痛物质(缓激肽等),使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程　　　　(填“是”或“不是”)反射;该信号传递至下一级神经元时,需经过的信号转换是　　　　　　　　　　;该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支,引起P物质等的释放,加强感受器活动,通过　　　　(填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。  (2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用,为探究电针疗法的镇痛效果及其机制,进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下: 动物模型 分组 治疗处理 对照组:在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水 A 不治疗 疼痛模型组:在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛物质诱导剂 B 不治疗 C 电针治疗 图2 设置A组作为对照组的具体目的是　　　　　　　　　　　　　　　和　　　　　　　　　　　　　　　　　　。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关,由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用,依据是　  　。  (3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析,药物镇痛可能的作用机理有　　　　　　　　　　　　　　、　　　　　　　　　　　　　和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛,以上镇痛疗法,不宜选择　　　　　　　。  25.(2025·山东,23,9分,难度★★★★)机体内环境发生变化时,心血管活动的部分反射调节如图所示。 (1)调节心血管活动的基本神经中枢位于　　　　　　(填“大脑”“脑干”或“下丘脑”)。当血压突然升高时,机体可通过图示调节引起心率减慢、血管舒张,从而使血压下降并恢复正常,该调节过程中,　　　　　　(填“交感神经”或“副交感神经”)的活动减弱。  (2)血压调节过程中,压力感受器和化学感受器产生的兴奋在传入神经上都以　　　　　　信号的形式向前传导;兴奋只能由传出神经末梢向心肌细胞单向传递的原因是　  　。  (3)已知血CO2浓度升高时,通过图示调节影响心率变化。化学感受器分为中枢和外周化学感受器两种类型,其中外周化学感受器位于头部以下,中枢化学感受器分布在脑内。注射药物X仅增加血CO2浓度,不影响其他生理功能。 实验目的:探究外周和中枢化学感受器是否均参与血CO2浓度对心率的调节。 实验步骤:①麻醉大鼠A和B; ②将大鼠A的头部血管与大鼠B的相应血管连接,使大鼠A头部的血液只与大鼠B循环,大鼠A头部以下血液循环以及大鼠B血液循环不变,大鼠A、B的其他部位保持不变,术后生理状态均正常; ③测量注射药物X前后的心率。 结果及结论:向大鼠B尾部静脉注射药物X,大鼠A心率升高,可得出的结论是　　　　　　(填“中枢”或“外周”)化学感受器参与了血CO2浓度对心率的调节。依据实验目的,还需要探究另一类化学感受器是否参与调节,在实验步骤①、②的基础上,需要继续进行的操作是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  26.(2025·河南,18,11分,难度★★★★)生物体的所有活细胞都具有静息电位,而动作电位仅见于神经元、肌细胞和部分腺细胞。回答下列问题: (1)刺激神经元,胞外Na+内流使细胞兴奋,兴奋以　　　　的形式沿细胞膜传导至轴突末梢,激活Ca2+通道,Ca2+内流触发突触小泡释放神经递质。去除细胞外液中的Ca2+,刺激该神经元仍可触发Na+内流产生动作电位,释放的神经递质　　　　(填“增加”“减少”或“不变”)。  (2)最新研究发现某种肿瘤细胞也可产生动作电位。如图1所示,刺激肿瘤细胞,记录该细胞的膜电位和细胞内Ca2+浓度变化。结果显示随着刺激强度的增大,动作电位幅度、细胞内Ca2+浓度的变化是　　　　　　　　　　　　　　　。在体外培养条件下,用Na+通道阻断剂TTX处理该细胞,使该细胞膜两侧的电位表现为　　　　,进而抑制其增殖生长。根据以上机制,若降低培养液中的K+浓度,可　　　　(填“促进”或“抑制”)该肿瘤细胞的生长。  图1 (3)若细胞间有突触结构,突触前细胞兴奋,突触后细胞可记录到相应的膜电位变化,细胞内Ca2+浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标。研究证实这种肿瘤细胞间无突触结构,通过体液调节方式实现信息交流。为验证上述研究结论,应选择图2中组　　　　(填“一”“二”或“三”)的细胞为研究对象设计实验,简要写出实验思路及预期结果。  组一　　组二　　组三图2 27.(2024·北京,19,12分,难度★★★★)灵敏的嗅觉对多数哺乳动物的生存非常重要,能识别多种气味分子的嗅觉神经元位于哺乳动物的鼻腔上皮。科学家以大鼠为材料,对气味分子的识别机制进行了研究。 (1)嗅觉神经元的树突末梢作为感受器,在气味分子的刺激下产生　　　　,经嗅觉神经元轴突末端与下一个神经元形成的　　　　,将信息传递到嗅觉中枢,产生嗅觉。  (2)初步研究表明,气味受体基因属于一个大的基因家族。大鼠中该家族的各个基因含有一些共同序列(保守序列),也含有一些有差异的序列(非保守序列)。不同气味受体能特异识别相应气味分子的关键在于　　　　序列所编码的蛋白区段。  (3)为了分离鉴定嗅觉神经元中的气味受体基因,科学家依据上述保守序列设计了若干对引物(图甲),利用PCR技术从大鼠鼻腔上皮组织mRNA的逆转录产物中分别扩增基因片段,再用限制酶Hinf Ⅰ对扩增产物进行充分酶切。图乙显示用某对引物扩增得到的PCR产物(A)及其酶切片段(B)的电泳结果。结果表明酶切片段长度之和大于PCR产物长度,推断PCR产物由　组成。  甲 乙 (4)在上述实验基础上,科学家们鉴定出多种气味受体,并解析了嗅觉神经元细胞膜上信号转导的部分过程(图丙)。 丙 如果钠离子通道由气味分子直接开启,会使嗅觉敏感度大大降低。根据图丙所示机制,解释少量的气味分子即可被动物感知的原因。 28.(2024·天津,14,8分,难度★★★★)磁场刺激是一种调节神经系统生理状态的有效方法,为研究其对神经系统钝化的改善和电生理机制,以小鼠为动物模型进行如下实验。 图1　图2 (1)将小鼠随机分为3组:对照组、神经系统钝化模型(HU)组和磁场刺激(CFS)组,每组8只。其中CFS组应在　　　　组处理的基础上,对小鼠进行适当的磁场刺激。  (2)检测上述3组小鼠的认知功能水平,结果如图1。理论上推测,　　　　或　　　　组可能为对照组。  (3)检测上述3组小鼠海马区神经元的兴奋性。 ①检测静息电位,结果如图2。纵坐标数值为0的点应为　　　　(从A~D中选择)。  ②检测动作电位峰值,组间无差异。说明　　　组的　　　　离子内流入神经元的数量最多。  以上实验说明,在细胞水平,CFS可改善神经系统钝化时出现的神经元　　　　;在个体水平,CFS可改善神经系统钝化引起的认知功能下降。  29.(2024·河北,20,11分,难度★★★★)心率为心脏每分钟搏动的次数。心肌P细胞可自动产生节律性动作电位以控制心脏搏动。同时,P细胞也受交感神经和副交感神经的双重支配。受体阻断剂A和B能与各自受体结合,并分别阻断两类自主神经的作用,以受试者在安静状态下的心率为对照,检测了两种受体阻断剂对心率的影响,结果如下图所示。 回答下列问题。 (1)调节心脏功能的基本中枢位于　　　　。大脑皮层通过此中枢对心脏活动起调节作用,体现了神经系统的　　　　调节。  (2)心肌P细胞能自动产生动作电位,不需要刺激,该过程涉及Ca2+的跨膜转运。神经细胞只有受刺激后,才引起　　　离子跨膜转运的增加,进而形成膜电位为　　　　　　　的兴奋状态。上述两个过程中离子跨膜转运方式相同,均为　　　　　　　　　。  (3)据图分析,受体阻断剂A可阻断　　　　　神经的作用。兴奋在此神经与P细胞之间进行传递的结构为　　　　。  (4)自主神经被完全阻断时的心率为固有心率。据图分析,受试者在安静状态下的心率　　　　(填“大于”“小于”或“等于”)固有心率。若受试者心率为每分钟90次,比较此时两类自主神经的作用强度:　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  30.(2024·甘肃,18,8分,难度★★★★)机体心血管活动和血压的相对稳定受神经、体液等因素的调节。血压是血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。人在运动、激动或受到惊吓时血压突然升高,机体会发生减压反射(如下图)以维持血压的相对稳定。回答下列问题。 (1)写出减压反射的反射弧:  　。  (2)在上述反射活动过程中,兴奋在神经纤维上以　　　　形式传导,在神经元之间通过　　　　传递。  (3)血压升高引起的减压反射会使支配心脏和血管的交感神经活动　　　　。  (4)为了探究神经和效应器细胞之间传递的信号是电信号还是化学信号,科学家设计了如下图所示的实验:①制备A、B两个离体蛙心,保留支配心脏A的副交感神经,剪断支配心脏B的全部神经;②用适当的溶液对蛙的离体心脏进行灌流使心脏保持正常收缩活动,心脏A输出的液体直接进入心脏B。 刺激支配心脏A的副交感神经,心脏A的收缩变慢变弱(收缩曲线见下图)。预测心脏B收缩的变化,补全心脏B的收缩曲线,并解释原因:    　。  31.(2023·广东,19,11分,难度★★★★)神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构,其形成机制见下图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物,该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导,使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装,最终形成成熟的神经肌肉接头。 回答下列问题。 (1)兴奋传至神经末梢,神经肌肉接头突触前膜　　　　　内流,随后Ca2+内流使神经递质ACh以　　　　　的方式释放,ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋,产生收缩效应。  (2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病,研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体,大部分呈阳性,少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性患者仍表现出肌无力症状?为探究该问题,研究者作出假设并进行探究。 ①假设一:此类型患者AChR基因突变,不能产生　　　　　　,使神经肌肉接头功能丧失,导致肌无力。  为验证该假设,以健康人为对照,检测患者AChR基因,结果显示基因未突变,在此基础上作出假设二。 ②假设二:此类型患者存在　　　　　的抗体,造成　　　　　　　　,从而不能形成成熟的神经肌肉接头,导致肌无力。  为验证该假设,以健康人为对照,对此类型患者进行抗体检测,抗体检测结果符合预期。 ③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制,你的研究思路是　。  32.(2023·湖北,21,16分,难度★★★★)我国科学家研制出的脊髓灰质炎减毒活疫苗,为消灭脊髓灰质炎作出了重要贡献。某儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后,其血清抗体浓度相对值变化如图所示。 回答下列问题。 (1)该疫苗保留了脊髓灰质炎病毒的　　　　　　　　　　。  (2)据图判断,该疫苗成功诱导了机体的　　　　　　　免疫反应,理由是　  　。  (3)研究发现,实验动物被脊髓灰质炎病毒侵染后,发生了肢体运动障碍。为判断该动物的肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致,以电刺激的方法设计实验,实验思路是　　　　　　　　　,预期实验结果和结论是　    　。  (4)若排除了脊髓灰质炎病毒对该动物骨骼肌的直接侵染作用,确定病毒只侵染了脊髓灰质前角(图中部位①)。刺激感染和未感染脊髓灰质炎病毒的动物的感受器,与未感染动物相比,感染动物的神经纤维②上的信息传导变化是:　　　　　　　　　　　,神经—肌肉接头部位③处的信息传递变化是:　　　　　　　　　　。  33.(2022·海南,17,10分,难度★★★)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病,患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题。 (1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过　　　　方式进入突触间隙。  (2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合,将兴奋传递到肌细胞,从而引起肌肉　　　　,这个过程需要　　　　信号到　　　　信号的转换。  (3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的　　　　,导致副交感神经末梢过度兴奋,使瞳孔　　　　。  (4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如上图所示,患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b,两者发挥不同作用。 ①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞,后者攻击运动神经元而致其损伤,因此C5a-C5aR1 信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重,理由是  　　　　　　　　　　。  ②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导致肌细胞破裂,其原因是  　　　　　　　　　　　。  考点47神经系统的分级调节和人脑的高级 功能答案P390　 1.(2024·广东,6,2分,难度★★)研究发现,耐力运动训练能促进老年小鼠大脑海马区神经发生,改善记忆功能。下列生命活动过程中,不直接涉及记忆功能改善的是 (　　) A.交感神经活动增加 B.突触间信息传递增加 C.新突触的建立增加 D.新生神经元数量增加 2.(2022·山东,7,2分,难度★★)缺血性脑卒中是因脑部血管阻塞而引起的脑部损伤,可发生在脑的不同区域。若缺血性脑卒中患者无其他疾病或损伤,下列说法错误的是 (　　) A.损伤发生在大脑皮层S区时,患者不能发出声音 B.损伤发生在下丘脑时,患者可能出现生物节律失调 C.损伤导致上肢不能运动时,患者的缩手反射仍可发生 D.损伤发生在大脑时,患者可能会出现排尿不完全 3.(2022·湖南,4,2分,难度★★)情绪活动受中枢神经系统释放神经递质调控,常伴随内分泌活动的变化。此外,学习和记忆也与某些神经递质的释放有关。下列叙述错误的是 (　　) A.剧痛、恐惧时,人表现为警觉性下降,反应迟钝 B.边听课边做笔记依赖神经元的活动及神经元之间的联系 C.突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用 D.情绪激动、焦虑时,肾上腺素水平升高,心率加速 4.(2021·辽宁,16,3分,难度★★★)(多选)短期记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关,如图表示相关结构。信息在环路中循环运行,使神经元活动的时间延长。下列有关此过程的叙述错误的是 (　　) A.兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→① B.M处的膜电位为外负内正时,膜外的Na+浓度高于膜内 C.N处突触前膜释放抑制性神经递质 D.神经递质与相应受体结合后,进入突触后膜内发挥作用 5.(2025·北京,16,12分,难度★★★★)某同学因颈前部疼痛,伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛,血液中甲状腺激素T4水平升高,诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料,了解到甲状腺由许多滤泡构成,每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成(图1),T4在滤泡腔中合成并储存;发病之初,甲状腺滤泡上皮细胞受损;多数患者发病后,甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。 图1　　　　 图2　　　　　 (1)在人体各系统中,甲状腺属于　　　　　系统。  (2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下,细胞依然能摄取碘,这种吸收方式是　　　　　　　　　　　。  (3)发病后的2个月内,血液中T4水平高于正常的原因是:甲状腺滤泡上皮细胞受损导致  　。  (4)发病7个月时,该同学复查结果显示:T4水平恢复正常,但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑。 (5)发病8个月后,T4会在正常范围内上下波动,表明甲状腺功能恢复正常。由此推测,甲状腺中的　　　　　　　结构已恢复完整。  学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题十五　神经调节 考点45　神经调节的结构基础和基本方式 1.D　解析反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成,其中神经中枢位于脊髓与脑。“外科医生给足外伤患者缝合伤口时,先在伤口附近注射局部麻醉药,以减轻患者疼痛”,“伤口附近”主要分布着感受器、传入神经,因此进行局部麻醉时麻醉药主要对感受器、传入神经起作用,D项符合题意。 2.BC　解析触觉产生于大脑皮层,A项错误。“看到食物分泌唾液”是后天学习形成的条件反射(需大脑皮层参与,对“食物视觉信号”的应答),B项正确。神经系统分为中枢神经系统(脑、脊髓)和外周神经系统(脑神经、脊神经),控制咀嚼、吞咽的传出神经属于脑神经,归属外周神经系统,C项正确。受到惊吓时,交感神经兴奋,通过神经—体液调节促使肾上腺素分泌增加,D项错误。 3.C　解析瞳孔皮肤反射没有大脑的参与,属于非条件反射,A项正确。传入神经①与脑干相连,属于脑神经,B项正确。“瞳孔开大肌是分布于眼睛瞳孔周围的肌肉,只受自主神经系统支配”,说明传出神经②属于自主神经系统,不属于躯体运动神经,C项错误。“网状脊髓束是位于脑干和脊髓中的神经纤维束”,若完全阻断脊髓(颈段)中的网状脊髓束,反射弧不完整,该反射不能完成,D项正确。 4.C　解析一个神经元可以有多个轴突,所以a、b可能来自同一神经元,也可能来自不同神经元,A项正确。若a、b来自不同细胞的轴突,分别作用于同一个神经元的树突和胞体,二者释放的神经递质互不干扰,可能相同,也可能不同,B项正确。a、b产生的兴奋通过神经递质传至突触后膜,如果释放的是抑制性递质,则不能传递至Ⅰ处,C项错误。脑和脊髓中都存在由多个神经元构成的突触结构,即都存在图示这种传导兴奋的结构,D项正确。 5.C　解析实验犬看到盆中的肉时唾液分泌增加,是通过后天学习形成的反射,需要大脑皮层的参与,属于条件反射,A项错误。有人听到“酸梅”有止渴作用是条件反射,与大脑皮层言语区的H区有关,B项错误。条件反射的消退不是条件反射的简单丧失,而是神经中枢把原先引起兴奋性效应的信号转变为产生抑制性效应的信号,使得条件反射逐渐减弱直至消失,同样是一种条件反射的建立过程,因此条件反射的消退是在中枢神经系统内产生了抑制性效应的结果,C项正确。条件反射的建立需要大脑皮层参与,而条件反射的消退也是一个新的学习过程,也需要大脑皮层的参与,D项错误。 6.B　解析食物进入口腔引起胃液分泌是人类先天就有的反射,属于非条件反射,A项不符合题意。司机看见红色交通信号灯踩刹车这一行为是在后天生活中习得的,受大脑皮层的控制,属于条件反射,B项符合题意。运动时大汗淋漓是生来就有的,属于非条件反射,C项不符合题意。新生儿吸吮放入口中的奶嘴是其与生俱来的行为,不需要大脑皮层的参与,属于非条件反射,D项不符合题意。 非条件反射与条件反射 反射类型 非条件反射 条件反射 不 同 点 形成 遗传获得,生来就有 后天学习和训练形成 刺激 非条件刺激(食物等) 条件刺激(铃声、语言等) 形式 固定的,不消退 暂时的,可消退 中枢 低级中枢(脑干、脊髓) 高级中枢(大脑皮层) 数量 有限 几乎无限 意义 使机体初步适应环境 使机体适应复杂多变的生存环境 实例 眨眼、膝跳反射、吃东西分泌唾液等 “望梅止渴”“画饼充饥”等 联系 条件反射是在非条件反射的基础上形成的;条件反射可以控制非条件反射 7.C　解析题中尾悬吊大鼠后肢小腿骨骼肌出现重量降低、肌纤维横截面积减小等肌萎缩症状,因此可推断尾悬吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度,A项正确。题中乙组大鼠后肢骨骼肌萎缩,而丙组的肌萎缩症状比乙组有一定程度的减轻,可判断乙组大鼠后肢骨骼肌萎缩与神经—肌肉突触传递减弱有关,B项正确。对丙组大鼠施加的电刺激信号调控骨骼肌收缩没有经过完整的反射弧,C项错误。据题干分析,丙组悬吊+电针插入骨骼肌刺激,丙组的肌萎缩症状比乙组有一定程度的减轻,因此长期卧床病人通过适当的电刺激可能缓解骨骼肌萎缩,D项正确。 8.A　解析由题意可知,脑干中存在调节呼吸运动的神经中枢,但呼吸运动最终靠呼吸肌完成,A项错误。大脑是神经系统的最高级中枢,可通过传出神经支配呼吸肌,如有意识地憋气,B项正确。睡眠时脑干呼吸中枢通过支配低级中枢脊髓调控呼吸运动,体现了神经系统的分级调节,C项正确。体液中CO2浓度的变化可刺激CO2感受器,通过神经系统对呼吸运动进行调节,D项正确。 9.C　解析在反射活动中,感受器接受一定的刺激后,产生兴奋,窦神经是传入神经,连接在感受器之后,故窦神经受损时,颈动脉窦压力感受器仍可产生兴奋,A项正确。由图可知,动脉血压升高时,可通过反射弧的调节,使动脉血压下降,最终使动脉血压维持动态平衡,而神经调节具有反应速度快的特点,B项正确。“衣领综合征”是血压升高启动反射,使动脉血压下降所致,C项错误。在一个系统中,系统本身工作的效果可以反过来作为信息调节该系统的工作,并且使系统工作的效果减弱或受到限制,可使系统保持稳定,这种方式叫负反馈调节。由图可知,动脉血压维持相对稳定的过程体现了负反馈调节作用,D项正确。 10.C　解析言语区的H区神经细胞受损,患者不能听懂话,A项正确。主动运输维持着细胞内外离子浓度差,B项正确。内环境中K+浓度升高,神经细胞内K+外流减少,会使静息电位差减小,C项错误。谷氨酸和一氧化氮都可作为神经递质,D项正确。 11. 答案(1)条件　神经中枢→传出神经→效应器(肌肉) (2)分级调节　效应器和感受器　减弱　(3)⑥ 解析 (1)运动员听到发令枪响后起跑需要大脑皮层的参与,属于条件反射。运动员听到枪响到作出起跑反应,信号的传导需要经过耳(感受器)、传入神经(听觉神经)、神经中枢(大脑皮层、脊髓)、传出神经、效应器(神经所支配的肌肉)等结构,但信号传导从开始到完成需要时间,如果不超过0.1 s,说明运动员在开枪之前已经起跑,属于“抢跑”,由于没有听到枪声就已经开始跑了,说明该行为的产生没有经过完整的反射弧,直接由大脑皮层发出指令,所以该行为的兴奋传导路径是神经中枢→传出神经→效应器(肌肉)。 (2)大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神经元④和⑤控制脊髓中神经元②和③,进而精准调控肌肉收缩,这体现了神经系统对躯体运动的分级调节。中枢神经元④和⑤的兴奋均可引起b结构(效应器)收缩,应是⑤的兴奋通过③传到b,且④的兴奋通过②传到a(此时a是效应器),然后a将兴奋通过①传到③再传到b,此时a是感受器,由此推断a结构是反射弧中的效应器和感受器。若在箭头处切断神经纤维,a不能将兴奋通过①传到③再传到b,因此b结构收缩强度会减弱。 (3)根据题干给出的信息,我们知道脑机接口技术可以用于因脊髓损伤导致瘫痪的临床康复治疗,其原理是脑机接口获取⑥大脑皮层(或大脑皮层运动中枢)发出的信号,这些信号可以视为大脑对运动的意图或命令,运用计算机解码患者的运动意图,再将解码信息输送给患肢,实现对患肢活动的控制。 考点46　神经冲动的产生和传导 1.A　解析左心室泵血入主动脉,泵血能力越强说明心肌的收缩能力越强,每次泵入主动脉的血量更多。由题图可知,吸食MA的人的左心室泵血能力比正常人的弱,A项正确。吸食MA的人依旧存在左心室心肌的收缩与舒张,存在神经对心脏活动的调节,说明MA没有阻断神经对心脏活动的调节,C项错误。题干及图示信息中不存在对吸食MA成瘾,以及MA是否通过破坏血管而影响左心室泵血功能等内容的研究,B、D两项错误。 2.B　解析若增加神经细胞外的Na+浓度,产生动作电位时,Na+内流增多,动作电位的幅度增大,A项正确。若静息状态下Na+通道的通透性增加,导致Na+内流,膜内正电荷增多,使静息电位绝对值减小,静息电位的幅度下降,B项错误。若抑制钠—钾泵活动,使膜内外的K+、Na+分布不能恢复到静息状态,会使得神经细胞膜内外K+、Na+浓度差下降,静息电位和动作电位的幅度都减小, C项正确。神经细胞的K+、Na+跨膜运输方式通过离子通道的运输为被动运输,通过钠—钾泵转运为主动运输,D项正确。 3.A　解析由题图可知,CO2浓度升高刺激Ⅰ型细胞时,钾通道关闭,K+外流受阻,胞内K+浓度升高,引发膜电位变化,A项错误。Ca2+内流促使神经递质释放,若阻断Ca2+内流,神经递质无法释放,传入神经无法兴奋,该通路对呼吸的调节作用被阻断,B项正确。CO2浓度升高(化学信号)刺激Ⅰ型细胞,引发膜电位变化、Ca2+内流等,最终使传入神经兴奋(电信号),实现了化学信号到电信号的转换,C项正确。CO2浓度升高刺激Ⅰ型细胞,最终使呼吸加深加快,排出更多CO2,进而使CO2浓度降低,此过程存在负反馈调节,D项正确。 4.A　解析兴奋在神经纤维上传导依赖离子的跨膜运输(如Na+大量内流形成动作电位),与细胞外液中的Ca2+无关,故刺激a处,电表会因电信号传导而偏转。但乙酰胆碱释放需Ca2+参与,去除Ca2+后,刺激a处无法释放神经递质,腓肠肌不收缩。滴加乙酰胆碱可直接作用于腓肠肌受体,使其收缩。刺激b处,兴奋直接传至腓肠肌,不依赖神经递质释放,肌肉会收缩,A项现象符合。 5.BC　解析“神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋”,由于神经递质已由突触前膜释放,故该过程经历了“化学信号→电信号”的变化,A项错误。无论神经元处于静息状态还是动作电位时,其细胞膜内K+的浓度均高于膜外,B项正确。受到刺激后,细胞膜的通透性发生改变,对Na+的通透性增大,因此形成内正外负的动作电位,由此可知,骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关,C项正确。交感神经和副交感神经属于自主神经系统,自主神经系统是支配内脏、血管和腺体的传出神经,骨骼肌的收缩和舒张不受自主神经系统的调节,D项错误。 6.A　解析由图可知,兴奋过程中,K+外向流量大于内向流量,A项正确。兴奋过程中,Na+内向流量大于外向流量,B项错误。静息状态时,K+外向流量大于内向流量,C项错误。静息状态时,Na+外向流量小于内向流量,D项错误。 7.D　解析触觉神经元兴奋时,会释放兴奋性神经递质作用于抑制性神经元,使抑制性神经元兴奋,此时在抑制性神经元上可记录到动作电位,A项正确。通过离子通道进行的跨膜运输方式是协助扩散,故正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均是协助扩散,B项正确。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,此时GABA作用的效果是抑制性的;患带状疱疹后,Cl-经Cl-通道外流,等同于形成内正外负的动作电位,此时GABA作用的效果是兴奋性的,C项正确。由题图可知,Cl-转运蛋白会将Cl-运出痛觉神经元,患带状疱疹后痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,说明运出细胞的Cl-减少,据此推测应是转运蛋白减少所致,D项错误。 8.C　解析静息电位主要由K+外流所致,A项正确。0期的去极化是动作电位的上升支,其产生依赖于Na+快速内流,B项正确。1期为动作电位的下降支,主要由K+外流所致,其外流方式为协助扩散,C项错误。2期的电位基本不变,此时K+依然外流,故Ca2+会内流才能保持电位平衡,D项正确。 9.D　解析PGE2是细胞分泌的神经递质,EP4是神经上的受体,其合成都是在细胞内完成的,不是在内环境,A项不合理。PGE2与EP4结合后将信号传入下丘脑抑制某类交感神经活动,这通常会导致血管舒张,B项不合理。长时间航天飞行会导致航天员骨量下降,而不是通过增加PGE2的分泌来尝试维持骨量稳定,C项不合理。根据题意,交感神经活动的抑制有助于促进骨生成以维持骨量稳定,故抑制交感神经活动的药物可能有助于航天员在长时间航天飞行后恢复骨量,D项合理。 10.C　解析动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关,细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值,A项正确。静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关,细胞外钾离子浓度降低时,膜两侧钾离子浓度差增大,钾离子外流增多,静息电位的绝对值增大,B项正确。细胞膜电位达到阈电位前,钠离子通道就已经开放,C项错误。分析题图可知,与环境丙相比,细胞在环境乙中阈电位与静息电位的差值更大,受到刺激后更难发生兴奋,D项正确。 11.B　解析由题意可知,在图示位置给予一个适宜电刺激,由于兴奋先后到达电极1和电极2,则电位记录仪会发生两次方向相反的偏转,可通过电极1和2在电位记录仪上记录到如图乙所示的电位变化;如果在电极1和2之间的M点阻断神经动作电位的传导,兴奋能传导至电极1,但无法传至电极2,只发生一次偏转,对应的图形应是图乙中的前半段,B项符合题意。 12.C　解析当兴奋传导至突触小体时,突触小泡向突触前膜移动,并与突触前膜融合后释放神经递质,该方式为胞吐,A项正确。图中释放的神经递质与突触后膜受体结合引起Na+通道打开,Na+通过离子通道内流进入膜内,改变了膜两侧的电位差,使突触后膜神经元产生兴奋,B项正确,C项错误。神经递质与突触后膜上的相关受体结合,形成递质—受体复合物,从而改变了突触后膜对离子的通透性,引发突触后膜电位变化,随后,神经递质会与受体分开,并迅速被降解或回收进细胞,D项正确。 13.AB　解析离子跨膜运输受膜内外电位差的影响,静息电位状态时,膜外为正电位,因此K+的外流会受到膜内外电位差的阻止,A项正确。已知神经细胞膜外的氯离子浓度比膜内高,所以会造成Cl-内流,静息状态下突触后膜的氯离子通道开放后,膜内外电位差一定增大,B项正确。动作电位产生达到峰值时,膜内外电位差会抑制Na+的内流,C项错误。静息电位→动作电位→静息电位过程中,会出现2次膜内外电位差为0的情况,D项错误。 14.B　解析突触a释放的递质使突触后膜上膜电位增大,推测可能是递质导致突触后膜对Na+等阳离子的通透性增大,Na+等阳离子大量内流;突触b释放的递质使突触后膜上膜电位减小,推测可能是递质导致突触后膜对Cl-等阴离子的通透性增大,阴离子大量内流,A、C两项错误,B项正确。突触a、b前膜释放的递质增多,会导致离子浓度变化更大,可能会导致PSP1和PSP2幅值都增大,当然幅值的增大与否取决于递质的相对含量和膜内外离子的浓度差,D项错误。 15.C　解析神经递质可由突触前膜通过胞吐方式释放,A项正确。神经递质与突触后膜上相应的受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性,引起突触后膜兴奋或抑制,B项正确。由题干可知,药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增强该神经递质的抑制作用,与突触前膜对该神经递质的重吸收过程无关,C项错误。药物W可增强抑制性神经递质的抑制作用,因此药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病,D项正确。 兴奋传递过程中出现异常的情况分析 16.C　解析阻断细胞膜上的Na+—K+泵会导致细胞内钠离子积累,使得Na+—Ca2+交换体难以将钠离子泵入,进而影响钙离子的转运和释放,引起细胞内钙离子浓度升高,心肌收缩力增大,A项错误。阻断细胞膜上的Na+—K+泵后,由于钾离子难以泵入,使细胞内钾离子浓度降低,B项错误。阻断细胞膜上的Na+—K+泵后,钠离子难以排出细胞,导致细胞内钠离子浓度升高,膜内外钠离子浓度差减小,动作电位期间钠离子的内流量减少,C项正确。阻断细胞膜上的Na+—K+泵后,细胞外钠离子浓度降低,Na+—Ca2+交换体难以将钠离子泵入和将钙离子泵出,其活动减弱,D项错误。 17.D　解析神经冲动传导至轴突末梢,可引起突触小泡1与突触前膜融合,从而通过胞吐的方式将神经递质释放到突触间隙,A项正确。1中的神经递质释放后可与突触后膜上的特异性受体结合,从而引起下一个神经元兴奋或抑制,B项正确。2表示的是线粒体,可以为神经元间的信息传递提供能量,C项正确。2所在的神经元可以和周围的多个神经元之间形成联系,因而不只接受1所在的神经元传来的信息,D项错误。 18.B　解析由题图可知,NE在单胺氧化酶的作用下被灭活,而药物甲可抑制单胺氧化酶的作用,使NE不能被灭活,故突触间隙中NE增多,A项正确。由题图可知,神经递质可与突触前膜的α受体结合,进而抑制突触前膜释放神经递质,这属于负反馈调节,而药物乙可抑制该负反馈过程,B项错误。由题图可知,NE可被突触前膜回收利用,而药物丙作用于回收NE的转运蛋白,抑制突触间隙中NE的回收,C项正确。NE与突触后膜的β受体结合形成的NE-β受体复合物可使突触后膜的离子通透性发生改变,从而引起突触后膜的膜电位改变,D项正确。 去甲肾上腺素(NE)存在于突触小泡,由突触前膜释放到突触间隙,作用于突触后膜的受体,故NE是一种神经递质。由图可知,药物甲抑制去甲肾上腺素的灭活;药物乙抑制去甲肾上腺素与α受体结合;药物丙抑制去甲肾上腺素的回收。 19.B　解析由图可知,乙释放多巴胺后,多巴胺作用于丙的树突或胞体膜,可使丙膜发生电位变化,A项正确。图中多巴胺只能在乙与丙间传递信息,不能在甲与乙间传递信息,B项错误。乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜,又是释放多巴胺的突触前膜,C项正确。乙膜上的乙酰胆碱受体异常,可影响乙膜的电位变化,进而影响到乙膜对多巴胺的释放,D项正确。 20.C　解析膝跳反射的反射弧含有2个神经元,缩手反射的反射弧有3个神经元参与,反射弧中神经元数目越少,所需时间越短,因此兴奋经过膝跳反射神经中枢的时间比经过缩手反射神经中枢的时间短,A项正确。由题干可知,氨进入脑组织与谷氨酸反应生成谷氨酰胺引起脑组织水肿、代谢障碍,使得脑中高级神经中枢对低级神经中枢的控制减弱,B项正确。抗利尿激素促进肾小管、集合管对水的重吸收,内环境渗透压降低,会加重脑组织水肿,C项错误。减少蛋白质地摄入,可以减少氨基酸脱氨基形成的氨,有利于控制病情,D项正确。 21.C　解析a兴奋可能会使突触前膜释放兴奋性或者抑制性的神经递质,则会引起b、c兴奋或者抑制,A项错误。产生动作电位的原因是Na+内流,B项错误。神经元b释放的神经递质作用于神经c,神经a释放的神经递质作用于神经b,改变突触后膜的离子通透性,即a和b释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性,C项正确。简单脊髓反射活动不需要大脑皮层的参与,所以失去脑的调控作用,脊髓反射活动依然能完成,D项错误。 反射弧中传入神经和传出神经的判断 ①根据神经节(C)判断:有神经节的是传入神经(B)。 　　②根据脊髓灰质结构判断:与前角(膨大部分)相连的为传出神经(E),与后角(狭窄部分)相连的为传入神经(B)。 ③切断实验法:若切断某一神经,刺激外周段(远离中枢的位置),肌肉不收缩,而刺激向中段(近中枢的位置),肌肉收缩,则切断的为传入神经,反之则为传出神经。 22.A　解析由题意可知,增加突触间隙的NE浓度可以缓解抑郁症状,推测NE为兴奋性神经递质,A项正确。NE是一种神经递质,神经递质是以化学信号形式传递信息,B项错误。该药物的作用主要是抑制NE的重摄取,而重摄取的部位是突触前膜,C项错误。由于神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,故兴奋在神经元之间的传递是单向的,D项错误。 神经递质的性质及功能分类 (1)化学成分:包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸、甘氨酸、乙酰胆碱等多种成分。 (2)功能分类:递质分为兴奋性递质与抑制性递质,前者可导致Na+内流,使突触后膜兴奋,产生动作电位实现由“内负外正→内正外负”的转化,后者则可导致负离子(如Cl-)进入突触后膜,从而强化“内负外正”的静息电位。 23.A　解析由题图可知,TEA处理后阻断钾通道,则只有钠离子内流,即只存在内向电流,A项正确。外向电流是由钾离子通道所介导,B项错误。TTX处理后阻断钠离子通道,只剩钾离子外流形成的外向电流,C项错误。离子通过离子通道为顺浓度的协助扩散,当内向电流结束后,神经纤维膜外的Na+浓度仍然高于膜内,D项错误。 24. 答案(1)不是　电信号→化学信号→电信号　正反馈 (2)排除正常生理状态对实验结果的干扰　作为对照,以确定疼痛模型和电针治疗的效果　与 B 组相比,C 组(电针治疗)P2X 相对表达水平降低,疼痛阈值升高 (3)抑制痛觉感受器兴奋的产生　阻断痛觉信号在传入神经上的传导　麻醉性镇痛疗法 解析 (1)反射需要经过完整的反射弧(感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器),痛觉在大脑躯体感觉皮层产生,该过程无传出神经和效应器参与,不属于反射。兴奋传至下一级神经元时,在突触处完成“电信号→化学信号→电信号”的转换,即先由电信号引发突触前膜释放神经递质(化学信号),神经递质作用于突触后膜再转换为电信号。该信号可加强感受器活动,造成持续疼痛,是正反馈调节(系统作用结果反过来加强该系统工作)。 (2)A组是正常大鼠、不治疗,一方面可排除正常生理状态下自身P2X蛋白表达等对实验的干扰;另一方面可作为对照,与疼痛模型组(B、C)对比,明确疼痛模型及电针治疗的效果。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关(疼痛阈值越高,痛觉越弱)。对比B组(疼痛模型不治疗,P2X高表达、疼痛阈值低)和C组(疼痛模型电针治疗,P2X表达降低、疼痛阈值升高),C组P2X的表达接近A组(正常),说明电针治疗后,疼痛模型大鼠的P2X相对表达水平降低,疼痛阈值升高,据此推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用。 (3)从痛觉传入通路(感受器→传入神经→神经中枢)分析,药物可通过抑制痛觉感受器兴奋的产生(阻止致痛物质作用或抑制感受器电位变化)、阻断痛觉信号在传入神经上的传导(如抑制离子通道)、抑制突触信息传递(如抑制神经递质的释放、扩散和与突触后膜上受体的结合)等来镇痛。麻醉性镇痛药长期或超量使用易成瘾,若选择麻醉性镇痛治疗反复发作的中轻度颈肩痛,可能因反复使用成瘾,故不宜选择麻醉性镇痛疗法。 25. 答案(1)脑干　交感神经 (2)电　二者之间形成突触,神经递质只能由突触前膜释放,作用于心肌细胞膜受体 (3)中枢　向大鼠A尾部静脉注射药物X,测量注射前后大鼠A的心率 解析 (1)心血管活动的基本神经中枢位于脑干。血压升高引发心率减慢、血管舒张的调节中,交感神经活动减弱(交感神经兴奋通常使心率加快、血管收缩)。 (2)兴奋在传入神经上以电信号的形式传导。兴奋在突触处(传出神经末梢与心肌细胞间 )单向传递,原因是神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜。 (3)大鼠A的头部血管与大鼠B的相应血管连接,向大鼠B尾部静脉注射药物X(增加血CO2浓度 ),大鼠A心率升高,大鼠B血液仅流向大鼠A的头部,说明大鼠A头部的中枢化学感受器参与了对心率的调节。 探究外周化学感受器是否参与,大鼠A的头部血液只与大鼠B循环,故可向大鼠A尾部静脉注射药物X,测量注射药物X后大鼠A的心率。 26. 答案(1)电信号(或神经冲动)　减少 (2)动作电位幅度不变,细胞内Ca2+浓度逐渐增加　外正内负(或内负外正)　抑制 (3)一　 实验思路:刺激组一中细胞1,检测细胞2、细胞3内Ca2+浓度变化。 预期结果:刺激细胞1后,细胞2、细胞3内Ca2+浓度显著增加。 解析 (1)在神经系统中,兴奋是以电信号(或神经冲动)的形式沿着神经纤维传导的。由题干信息可知,兴奋沿细胞膜传导至轴突末梢,激活Ca2+通道,Ca2+内流触发突触小泡释放神经递质。去除细胞外液中的Ca2+,兴奋传至轴突末梢时,Ca2+内流减少,突触小泡释放的神经递质减少。(2)由图1可知,随着刺激强度的增加,膜电位(动作电位)幅度不发生变化(都为50 mV),频率增加,胞内Ca2+水平逐渐增大,即细胞内Ca2+浓度逐渐增加。K+外流形成静息电位,用TTX阻断了Na+通道后,并不影响静息电位,故在体外培养条件下,细胞膜两侧的电位表现为外正内负(静息状态)。静息电位产生的离子基础是K+顺浓度梯度外流,若降低培养液中的K+浓度,则K+顺浓度梯度外流增加,静息电位绝对值增大,细胞更难达到动作电位,可抑制该肿瘤细胞的生长。(3)由图2可知,组一细胞间无直接接触,若仍能通过体液传递信号,则可证实这种肿瘤细胞间无突触结构,通过体液调节方式实现信息交流。实验思路及预期结果见答案。 27. 答案(1)兴奋(或动作电位或神经冲动)　突触　(2)非保守　(3)序列不同的DNA片段　(4)一个气味分子与受体结合后,活化G蛋白,激活C酶,催化产生大量cAMP,开启大量钠离子通道,产生信号放大效应。 解析 (1)感受器是接受刺激并产生兴奋的结构。嗅觉神经元轴突末端与下一个神经元之间形成突触。(2)蛋白质分子的功能由其结构决定,不同气味受体能特异性识别相应气味分子,其关键在于受体蛋白中结构不同的部分,该部分由非保守序列编码。(3)图乙为用某对引物扩增得到的PCR产物(A)及其酶切片段(B)的电泳结果,由于酶切片段长度之和大于PCR产物长度,可判断PCR产物由序列不同的DNA片段组成。(4)根据图丙分析可知,少量气体分子通过活化的G蛋白使得C酶活化,在C酶的催化下,ATP转化为cAMP,cAMP促使Na+通道打开,Na+内流,产生信号放大效应,引起神经元产生动作电位。 28. 答案(1)HU(或神经系统钝化模型) (2)甲(或丙)　丙(或甲) (3)①A　②HU(或神经系统钝化模型)　钠　兴奋性下降(或静息电位绝对值增大) 解析 (1)依据实验目的和题干信息可知,CFS组应在HU(神经系统钝化模型)组处理的基础上,对小鼠进行适当的磁场刺激。(2)依据图1和实验目的(研究磁场刺激对神经系统钝化的改善和电生理机制)可知,甲组或丙组可能为对照组。(3)①检测静息电位,一般规定膜外为生理0点位,所以纵坐标数值为0的点应为A。②检测动作电位峰值,组间无差异,动作电位与钠离子内流有关,依据图2可知,HU组的静息电位最大,而各组的动作电位峰值不变,所以在受到刺激时,要想产生相同的动作电位峰值,HU组的钠离子内流入神经元的数量最多。由图2可知,HU组的静息电位最大,CFS组的静息电位低于HU组,说明在细胞水平,CFS可改善神经系统钝化时出现的神经元兴奋性下降(静息电位绝对值增大);由图1可知,HU组(乙组)的认知功能最低,CFS组(甲组或丙组)的认知功能高于乙组,说明在个体水平,CFS可改善神经系统钝化引起的认知功能下降。 29. 答案(1)脑干　分级　(2)钠　外负内正　协助扩散　(3)副交感　突触　(4)小于　副交感神经作用强度大于交感神经 解析 (1)调节心脏功能的基本中枢位于脑干。大脑皮层通过脑干对心脏起调节作用,体现了神经系统的分级调节。(2)神经细胞受到刺激产生兴奋是钠离子内流引起的,兴奋状态时膜两侧电位为外负内正。产生动作电位时,Na+和Ca2+的转运方式均为协助扩散。(3)交感神经使心跳加快,副交感神经使心跳减慢。受体阻断剂A起作用后心率增大,说明其阻断了副交感神经。兴奋由传出神经传递给P细胞,需要经过突触。(4)由题图可知,受试者在安静状态下的心率为65次/分,固有心率为100次/分,即安静状态下的心率小于固有心率。若受试者心率为90次/分,则比固有心率小,说明此时副交感神经的作用大于交感神经。 30. 答案(1)压力感受器→传入神经→心血管中枢→副交感神经和交感神经→心脏和血管　(2)神经冲动(电信号)　突触　(3)减弱 (4)　支配心脏A的副交感神经末梢释放的化学物质,随灌流液在一定时间后到达心脏B,使心脏B跳动变慢 解析 (1)根据题图可写出减压反射的反射弧:压力感受器→传入神经→心血管中枢→副交感神经和交感神经→心脏和血管。(2)题述反射活动过程中,兴奋在神经纤维上以神经冲动(电信号)的形式传导,在神经元之间通过突触传递。(3)血压升高引起的减压反射会使支配心脏和血管的交感神经活动减弱。(4)支配心脏A的副交感神经末梢释放的化学物质(神经递质),可随灌流液在一定时间后到达心脏B,使心脏B跳动变慢,故心脏B的收缩曲线如下所示: 。 31. 答案(1)Na+　胞吐　(2)①AChR　②A　解析A不能与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物,从而无法与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导,使AChR不能在突触后膜成簇组装　③将患病动物随机分为甲、乙两组,甲组动物定期肌肉注射过量蛋白A,乙组动物注射等量生理盐水,一段时间后,甲组肌无力症状有所缓解,乙组无变化 解析 (1)动作电位产生的离子基础是Na+内流,兴奋以电信号的形式传至神经末梢后,突触前膜Na+内流产生兴奋,随后Ca2+内流使神经递质ACh以胞吐的形式释放至突触间隙,与突触后膜上的AChR结合,使骨骼肌细胞兴奋,产生收缩效应。(2)自身免疫病是自身产生的抗体攻击正常的组织结构,造成损伤导致功能异常。AChR抗体阳性患者是抗体攻击AChR所致,AChR抗体阴性患者体内不存在攻击AChR的抗体,可能是其体内没有AChR,也可能是AChR不能在突触后膜成簇组装,不能形成成熟的神经肌肉接头等。①若患者AChR基因突变,不能合成AChR,也就不能在突触后膜成簇组装,从而使神经肌肉接头功能丧失,导致肌无力。②若患者AChR基因未突变,即能合成AChR,但又不能形成成熟的神经肌肉接头,很可能是存在A抗体,造成A不能与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物,从而无法与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导,使AChR不能在突触后膜成簇组装。③若通过动物实验进行验证,即患病动物蛋白A的抗体与蛋白A结合,阻断了信号转导,使AChR不能在突触后膜成簇组装。则不能重复②中的实验,应注射过量的蛋白A以中和相应抗体,促进AChR在突触后膜成簇组装。 32. 答案(1)完整病原体　(2)体液　在服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后,血清中相关抗体浓度增多　(3)用适宜大小的电刺激该动物的骨骼肌(效应器)部位,观察该动物的骨骼肌是否收缩(或肢体运动情况)　若骨骼肌不收缩(或肢体运动障碍),则脊髓灰质炎病毒直接引起骨骼肌功能损伤;若骨骼肌收缩(或肢体运动正常),则脊髓灰质炎病毒没有引起骨骼肌功能损伤　(4)无动作电位产生　化学信号传递受阻,无神经递质释放 解析 (1)脊髓灰质炎减毒活疫苗保留了该病毒的完整病原体,能引起机体产生特异性免疫。(2)据图判断,该疫苗成功诱导了机体的体液免疫反应,理由是儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸一段时间后,血清中相关抗体浓度增多。(3)实验动物被脊髓灰质炎病毒侵染后,发生了肢体运动障碍。为了判断该动物的肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致,若骨骼肌功能损伤,则用电刺激骨骼肌(效应器),则骨骼肌不收缩(或肢体运动障碍),否则收缩(或肢体运动正常)。因此实验思路是用适宜大小的电刺激该动物的肢体骨骼肌(效应器)部位,观察该动物的骨骼肌是否收缩(或肢体运动情况)。若骨骼肌不收缩(或肢体运动障碍),则脊髓灰质炎病毒直接引起骨骼肌功能损伤;若骨骼肌收缩(或肢体运动正常),则脊髓灰质炎病毒没有引起骨骼肌功能损伤。(4)脊髓灰质炎病毒只侵染了脊髓灰质前角,即运动神经元功能损伤,失去传递电信号以及产生神经递质的功能。刺激感染和未感染脊髓灰质炎病毒的动物的感受器,与未感染动物相比,感染动物的神经纤维②受到损伤,不能接受上一个神经元释放的神经递质(化学信号的刺激),从而导致神经纤维②不能传递电信号(或神经冲动),故感染动物的神经纤维②上的信息传导变化是无动作电位产生。正常情况下,神经—肌肉接头部位③相当于一个突触,会发生电信号→化学信号→电信号的转变,感染脊髓灰质炎病毒的动物的神经纤维②功能受损,不能释放神经递质,故神经—肌肉接头部位③处的信息传递变化是化学信号传递受阻,无神经递质释放。 33. 答案(1)胞吐　(2)收缩　化学　电　(3)Ach　收缩 (4)①C5a的抗体能与C5aR1竞争性结合C5a,从而不能激活巨噬细胞,减少对运动神经元的攻击而造成的损伤　②Ca2+和Na+内流进入肌细胞,会增加肌细胞内的渗透压,导致肌细胞吸水增强,大量吸水会导致细胞破裂 解析 (1)突触小体内的乙酰胆碱(Ach)存在于突触小泡内,是通过胞吐作用由突触前膜释放进入突触间隙的。 (2)乙酰胆碱(Ach)为兴奋性递质,突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合,从而将兴奋传递到肌细胞,引起肌肉收缩,此过程中Ach携带的化学信号转换为突触后膜上的电信号。 (3)AchE能使突触间隙中的Ach分解,有机磷杀虫剂(OPI)抑制乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,则导致突触间隙中乙酰胆碱(Ach)分解速率减慢,使突触间隙中积累大量乙酰胆碱(Ach),导致副交感神经末梢过度兴奋,使瞳孔收缩。 (4)①C5a的抗体可与C5a发生特异性结合,使C5a不能与受体C5aR1结合,导致不能激活巨噬细胞,减少对运动神经元的攻击而造成的损伤,因此可延缓ALS的发生及病情加重。 ②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,大量离子的进入导致肌细胞渗透压增加,肌细胞吸水增加,最终使肌细胞破裂。 考点47　神经系统的分级调节和人脑的高级功能 1.A　解析记忆是脑的高级功能,而交感神经活动增加可使心跳加快,支气管扩张,但不直接涉及记忆功能改善,A项符合题意。短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关,尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关,长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关,B、C、D三项不符合题意。 2.A　解析损伤发生在大脑皮层S区时,患者不能讲话,但能发出声音,A项错误。下丘脑与生物节律的控制有关,故损伤发生在下丘脑时,患者可能出现生物节律失调,B项正确。缩手反射属于非条件反射,神经中枢在脊髓,故损伤导致上肢不能运动时,缩手反射仍可发生,C项正确。排尿中枢在脊髓,但受大脑皮层的控制,故损伤发生在大脑时,患者可能会出现排尿不完全,D项正确。 人类大脑皮层的言语区 言语区 联想 受损特征 运动性言语区(S区) Sport 病人可听懂别人的讲话和看懂文字,但不能讲话 听觉性言语区(H区) Hear 病人能讲话、书写,能看懂文字,但听不懂别人的谈话 视觉性言语区(V区) Visual 病人的视觉无障碍,但看不懂文字的含义,变得不能阅读 书写性言语区(W区) Write 病人可听懂别人讲话和看懂文字,也会讲话,手部运动正常,但失去书写能力 3.A　解析剧痛、恐惧时,肾上腺素分泌增加,交感神经活动加强,人表现为警觉性提高,反应灵敏,心跳加速,情绪激动,A项错误,D项正确。学习和记忆与新突触的建立有关,因此边听课边做笔记依赖神经元的活动及神经元之间的联系,B项正确。突触后膜上受体数量减少,使部分神经递质不能与受体结合,无法发挥作用,C项正确。 4.ACD　解析兴奋在神经元之间的传递方向为轴突到树突或轴突到细胞体,则图中兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→②,A项错误。M处无论处于静息电位还是动作电位,都是膜外的Na+浓度高于膜内,B项正确。信息在环路中循环运行,使神经元活动的时间延长,则N处突触前膜释放兴奋性神经递质,C项错误。神经递质与相应受体结合后发挥作用被灭活,不进入突触后膜内,D项错误。 5. 答案(1)内分泌 (2)主动运输 (3)T4从滤泡腔中释放到血液中 (4)当血液中T4水平恢复正常后,会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素,使甲状腺的摄碘率逐渐下降,不会居高不下。 (5)滤泡上皮细胞 解析 (1)甲状腺的主要功能是合成并分泌甲状腺激素,是内分泌腺体,属于内分泌系统。 (2)物质跨膜运输中的主动运输需要转运蛋白协助,消耗能量,由低浓度一侧向高浓度一侧运输。根据题干信息“在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下,细胞依然能摄取碘”可知,甲状腺滤泡上皮细胞吸收碘的过程中,运输方向是由低浓度一侧到高浓度一侧,吸收方式属于主动运输。 (3)甲状腺滤泡上皮细胞受损后,细胞膜的通透性增强,T4由滤泡腔向血液中释放量增多,导致血液中T4水平升高。 (4)甲状腺激素分泌存在“下丘脑—垂体—甲状腺轴”的分级调节和负反馈调节的调节机制。 当血液中T4水平恢复正常后,会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素,甲状腺激素的合成和分泌会逐渐减少至正常水平,甲状腺滤泡细胞摄碘量会下降。 (5)亚急性甲状腺炎的病因是甲状腺滤泡上皮细胞受损导致释放到血液中的T4量增多,当T4水平恢复正常时,说明甲状腺滤泡上皮细胞结构恢复正常。 学科网（北京）股份有限公司 $$