第26讲 体液调节（专项训练）（天津专用）2026年高考生物一轮复习讲练测

第26讲 体液调节 目录 01 课标达标练 【题型一】动物激素的种类、本质及作用 【题型二】血糖调节的过程 【题型三】激素分泌的分级调节与反馈调节 【题型四】激素调节的特点 02 能力突破练（新考法+新情境+新角度） 03 高考溯源练（含2025年高考真题） 题型一 动物激素的种类、本质及作用 1．科学史蕴含科学家的思维和智慧。下列叙述错误的是（　　） A．斯他林和贝利斯剪断小肠并将黏膜磨碎以排除神经调节的干扰 B．班廷等结扎健康狗的胰管使胰腺萎缩以排除胰腺中消化液的干扰 C．拜尔在黑暗条件下进行实验以排除光照对生长素分布的干扰 D．温特提取出促进胚芽鞘弯曲生长的化学物质并将其命名为生长素 【答案】D 【分析】斯他林和贝利斯的剪断小肠并将黏膜磨碎，相比沃泰默实验的巧妙之处在于彻底排除了神经调节对实验的干扰。 【详解】A、斯他林和贝利斯通过剪断小肠并磨碎黏膜，破坏神经结构，从而排除神经调节的干扰，仅研究化学物质（促胰液素）的作用，A正确； B、班廷结扎狗的胰管使胰腺外分泌部（分泌消化酶）萎缩，保留胰岛（内分泌部）以提取胰岛素，避免消化酶破坏胰岛素，B正确； C、拜尔在黑暗中进行实验，避免单侧光导致生长素分布不均，从而证明尖端产生的物质分布差异引起弯曲生长，C正确； D、温特通过琼脂块接触实验证明胚芽鞘尖端产生化学物质（生长素），但未提取该物质，提取并命名生长素的是后续科学家，D错误。 故选D。 2．生物科学史蕴含科学研究的思路和方法，下列科学史实验与结论相符的是（　　） 选项 科学史实验 结论 A 巴甫洛夫将无关刺激与条件刺激多次结合，使狗建立条件反射 条件反射是在非条件反射的基础上，通过学习和训练而建立的 B 斯塔林和贝利斯将狗的小肠黏膜和稀盐酸混合磨碎后制成的提取液注入狗的静脉，检测促胰液素分泌情况 促胰液素分泌是体液调节的结果 C 赫尔希和蔡司用T2噬菌体侵染被32P和35S分别标记的大肠杆菌 通过对比实验说明DNA是遗传物质 D 温特在黑暗情况下将接触过胚芽鞘尖端的琼脂块放在切去尖端的胚芽鞘的一侧，结果胚芽鞘会弯向对侧，而对照组既不生长也不弯曲 温特认为这可能是一种激素类物质，并命名为生长素 A．A B．B C．C D．D 【答案】D 【分析】1、条件反射是在非条件反射的基础上，通过学习和训练而建立的。2、拜尔实验过程和现象：切去胚芽鞘尖端，移至一侧，置于黑暗中培养，胚芽鞘向放尖端的对侧弯曲生长。3、胰腺的胰岛是内分泌腺，可分泌胰高血糖素和胰岛素，二者共同维持血糖的平衡。4、小肠黏膜分泌促胰液素促进胰腺分泌胰液。 【详解】A、用无关刺激铃声与非条件刺激食物多次结合，可以使狗听到铃声这一条件刺激即分泌唾液，说明条件反射是在非条件反射的基础上，通过学习和训练而建立的，A错误； B、将狗的小肠黏膜和稀盐酸混合磨碎后制成的提取液注入狗的静脉，可以促进胰液分泌，排除神经调节的作用，说明胰液分泌是体液调节的结果，B错误； C、赫尔希和蔡斯用32P和35S分别标记的T2噬菌体侵染大肠杆菌，通过对比实验说明DNA是遗传物质，C错误； D、温特在黑暗情况下将接触过胚芽鞘尖端的琼脂块放在切去尖端的胚芽鞘的一侧，结果胚芽鞘会弯向对侧，而对照组既不生长也不弯曲，温特认为这可能是一种和动物激素类似的物质，并命名为生长素，D正确。 故选D。 3．下列关于内分泌系统的说法，错误的是（    ） A．激素都是由相对独立的、无导管的内分泌腺分泌的 B．有些内分泌器官既能分泌激素，又能作为其他激素的靶器官 C．下丘脑的某些神经细胞也具有内分泌功能 D．分泌蛋白质类激素的内分泌腺细胞通常有发达的核糖体、内质网和高尔基体 【答案】A 【分析】内分泌系统由相对独立的内分泌腺以及兼有内分泌功能的细胞共同构成。有的内分泌细胞聚集在一起成为内分泌腺体；有的分散在一些器官、组织内；下丘脑中的某些神经细胞，也具有内分泌功能。 【详解】A．激素并非全由独立的内分泌腺分泌，如下丘脑神经细胞可分泌激素（如抗利尿激素），而心脏、肾脏等非内分泌腺器官的细胞也可分泌激素（如心房钠尿肽），A错误； B．部分内分泌器官（如下丘脑）既能分泌激素，又能作为其他激素（如甲状腺激素）的靶器官，B正确； C．下丘脑的神经细胞可分泌激素（如促甲状腺激素释放激素、抗利尿激素），具有内分泌功能，C正确； D．蛋白质类激素的合成需核糖体、内质网和高尔基体参与，分泌此类激素的细胞中这些结构发达，D正确； 故选A。 4．现有甲状腺激素、胰岛素、肾上腺素、生长激素、胰高血糖素五种激素，a、b、c、d、e分别代表其中的一种。图中除d、e两种激素具有抗衡作用之外，其余相邻的激素之间在某些生理作用方面均具有协同作用。下列说法错误的是（    ） A．d能促进食物中糖类的消化、吸收从而升高血糖 B．a、b两种激素在生长发育方面具有协同作用，a侧重促进生长，b侧重促进发育 C．b、c都可以通过调节有机物的代谢或影响e的分泌和作用，提高血糖浓度 D．切除下丘脑与垂体的联系后，受影响最大的是激素b 【答案】A 【分析】激素是由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，通过体液（血液、组织液等）运输到全身各处，对机体的新陈代谢、生长发育、生殖、内环境稳态等生命活动起调节作用。具有微量高效、通过体液运输、作用于靶器官、靶细胞等特点。 【详解】A、根据题意信息可知，d、e两种激素具有抗衡作用之外，为胰岛素、胰高血糖素；a、b、c、d相邻的激素之间在某些生理作用方面均具有协同作用，所以d为胰高血糖素，主要作用是促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而升高血糖，而不是促进食物中糖类的消化、吸收来升高血糖，A错误； B、根据A项分析可知，d为胰高血糖素，c为肾上腺素，b为甲状腺激素，a为生长激素，a、b两种激素在生长发育方面具有协同作用，a侧重促进生长，b侧重促进发育，B正确；   C、根据A项、B项分析可知，甲状腺激素（b）和肾上腺素（c）都可以通过调节有机物的代谢或影响胰岛素（e）的分泌和作用，提高血糖浓度，C正确；   D、根据A项、B项分析可知，切除下丘脑与垂体的联系后，垂体分泌的促甲状腺激素减少，进而影响甲状腺激素（b）的分泌，受影响最大，D正确。   故选A。 5．下面是与促胰液素发现过程有关的四个实验，有关分析错误的是（    ） ①稀盐酸→小肠肠腔→胰腺分泌胰液 ②稀盐酸→静脉血液→胰液不分泌 ③稀盐酸→小肠肠腔（去除神经）→胰腺分泌胰液 ④小肠黏膜+稀盐酸+沙子制成提取液→静脉血液→胰腺分泌胰液 A．①与②、②与④对比说明胰液分泌不是稀盐酸直接作用的结果 B．①与③对比充分说明胰液分泌不受神经的调节 C．①②③④对比说明胰液分泌受小肠黏膜产生的物质调节，该物质由血液运输 D．④提取液中的促胰液素是由小肠分泌的 【答案】B 【分析】1、①与②组成的实验的自变量是盐酸刺激的部位，因变量是胰液是否分泌，其结果说明稀盐酸是通过小肠肠腔起作用的，不能直接起作用。 2、②与④组成的实验的自变量是否含有小肠黏膜的化学物质，因变量是胰腺是否分泌胰液，其结果说明胰腺分泌胰液与小肠膜产生的化学物质有关。 【详解】A、①与②对比说明稀盐酸直接进入血液不引起胰液分泌，而作用于小肠则能分泌，说明胰液分泌不是稀盐酸直接作用的结果；②与④对比说明小肠黏膜产生的物质（促胰液素）通过血液运输起作用，A正确； B、①与③对比中，③去除小肠神经后仍能分泌胰液，仅能说明胰液分泌存在不依赖神经的体液调节途径，但无法完全排除神经调节的作用（如正常情况可能为神经-体液共同调节），因此“充分说明不受神经调节”的结论过于绝对，B错误； C、①②③④综合表明，稀盐酸需刺激小肠黏膜产生促胰液素，该物质通过血液运输作用于胰腺，C正确； D、促胰液素由小肠黏膜分泌，④的提取液含小肠黏膜与盐酸作用后释放的促胰液素，D正确。 故选B。 6．下列有关促胰液素发现史的叙述，正确的是（　　） A．促胰液素是由胰腺分泌的，是人们发现的第一种激素 B．沃泰默将稀盐酸注入狗小肠腔会引起胰液分泌 C．促胰液素不是内分泌腺分泌的，不属于激素 D．促胰液素和胰液都是借助体液运输传递信息 【答案】B 【分析】①沃泰默通过实验发现：把稀盐酸注入狗的上段小肠肠腔内，会引起胰腺分泌胰液。若直接将稀盐酸注入狗的血液中则不会引起胰液的分泌。他进而切除了通向该段小肠的神经只留下血管，再向小肠内注入稀盐酸，发现这样仍能促进胰液分泌。他对这一结果的解释是：这是一个顽固的反射。②斯他林和贝利斯把狗的一段小肠剪下，刮下黏膜，将稀盐酸加入黏膜磨碎，并制成提取液。将提取液注射到同一条狗的静脉中，发现能促进胰腺分泌胰液。他们把小肠黏膜分泌的这种化学物质称作促胰液素。 【详解】A、促胰液素是由小肠黏膜分泌的，它是人们发现的第一种激素，A错误； B、沃泰默通过实验发现：把稀盐酸注入狗的上段小肠肠腔内，会引起胰腺分泌胰液，B正确； C、促胰液素是由小肠黏膜内分泌细胞分泌，属于激素，C错误； D、促胰液素通过体液运输，而胰液通过导管进入小肠，不依赖体液运输，D错误。 故选B。 7．斯他林和贝利斯在发现促胰液素的实验中，将狗的小肠黏膜与稀盐酸混合后研磨并制成提取液，注射到同一条狗的静脉中，发现胰液分泌明显增加。为排除神经调节的干扰，他们在实验前切除了该段小肠的所有神经，仅保留血管连通。下列关于该实验的分析，错误的是（    ） A．切除小肠神经是为了排除神经对实验结果的直接影响 B．若直接将稀盐酸注入狗的静脉，胰液分泌不会显著增加 C．该实验的创新之处在于突破了传统神经调节的观念，探寻新的调节方式 D．该实验表明促胰液素是以盐酸为原料合成的化合物，其活性受稀盐酸的影响 【答案】D 【分析】促胰液素的发现过程，相关实验如下：①稀盐酸→上段小肠（十二指肠）肠腔→胰腺分泌胰液；②稀盐酸→注射狗的静脉中→胰腺不分泌胰液；③稀盐酸→上段小肠肠腔（切除通向该段小肠的神经，留下血管）→胰腺分泌胰液。 【详解】A、实验中切除小肠神经是为了避免神经冲动通过反射弧传递到胰腺，从而排除神经调节对结果的直接影响，确保观察到的胰液分泌变化仅由化学物质引起，A正确； B、稀盐酸直接注入静脉不会显著增加胰液分泌，因为促胰液素的释放需要盐酸刺激小肠黏膜细胞，而非直接作用于血液或胰腺，B正确； C、该实验首次提出激素调节的概念，突破了当时学界普遍认为的“胰液分泌仅由神经调节”的传统观念，C正确； D、促胰液素是由小肠黏膜细胞分泌的激素，其合成原料是氨基酸，盐酸仅作为刺激因子促进其释放，而非直接作为原料，且其活性与稀盐酸无关，D错误。 故选D。 8．研究发现女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高有一定的关系。为研究相关机制，科学家利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠进行了实验。给野生型（对照组）和R基因敲除小鼠（实验组）注射葡萄糖，短时间内检测发现两者血液中胰岛素水平的增加量相似。再向两种小鼠注射等量胰岛素5分钟后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，实验组明显低于对照组。下列相关分析错误的是（    ） A．口服雌激素类药物，一定程度上能缓解女性更年期雌激素水平降低导致的糖尿病 B．雌激素水平下降，但雌激素对胰岛素的合成和分泌没有直接影响 C．血糖含量升高，葡萄糖会刺激血糖感受器胰岛B细胞分泌胰岛素 D．雌激素可能通过促进胰岛素向骨骼肌组织运输来降低血糖 【答案】C 【分析】血糖调节的中枢是下丘脑，调节胰岛素、胰高血糖素和肾上腺素的分泌。胰岛素是唯一能降低血糖的激素。 【详解】A、研究发现女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高有一定的关系，口服雌激素类药物对缓解女性更年期雌激素水平降低导致的糖尿病具有一定的作用，A正确； B、由“给野生型（对照组）和R基因敲除小鼠（实验组）注射葡萄糖，短时间内检测发现两者血液中胰岛素水平的增加量相似”可知，雌激素水平下降（实验组敲除雌激素受体基因相当于雌激素不能正常发挥作用，可理解为雌激素水平相对下降）时，胰岛素的合成和分泌未受直接影响，因为两组注射葡萄糖后胰岛素增加量相似，B正确； C、在血糖平衡调节中，当血糖含量升高时，血糖会刺激血糖感受器，进而促使胰岛B细胞分泌胰岛素，但血糖感受器不在胰岛B细胞上，C错误； D、从“再向两种小鼠注射等量胰岛素5分钟后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，实验组明显低于对照组”可以推断，实验组由于雌激素受体基因敲除，雌激素不能正常发挥作用，导致胰岛素向骨骼肌组织运输出现问题，使得骨骼肌组织中胰岛素含量低，由此可推测雌激素可能通过促进胰岛素向骨骼肌组织运输来降低血糖，D正确。 故选C。 题型二 血糖调节的过程 一、单选题 1．通过小鼠和人类的实验发现，经过数小时的光照刺激后，小鼠和人的血糖代谢能力会显著降低。能感知短波长蓝光的自感光视网膜神经节细胞（ipRGC），经“眼—脑—外周棕色脂肪轴”调节，最终影响棕色脂肪组织对葡萄糖的代谢能力，从而诱发高血糖甚至糖尿病。下列叙述正确的是（    ） A．正常机体中血糖的主要去路是通过合成糖原完成对糖类的储存 B．只有在胰岛素的作用下才能完成组织细胞对糖类的消化和利用 C．通过基因工程关闭ipRGC的光感应功能可确定其对糖代谢的影响程度 D．糖尿病患者的胰岛B细胞一定发生了病变导致血液中胰岛素含量下降 【答案】C 【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。 【详解】A、正常机体中，血糖的主要去路是在细胞中氧化分解，A错误； B、糖类的消化是在消化道中进行的，不是在组织细胞内进行的，B错误； C、根据题干信息：能感知短波长蓝光的自感光视网膜神经节细胞（ipRGC），经“眼—脑—外周棕色脂肪轴”调节，最终影响棕色脂肪组织对葡萄糖的代谢能力，从而诱发高血糖甚至糖尿病。可知通过基因工程关闭ipRGC的光感应功能可确定其对糖代谢的影响程度，C正确； D、糖尿病患者的病因有很多，可能是自身免疫系统攻击产生的自身免疫病，或者机体组织细胞对胰岛素的敏感性下降，D错误。 故选C。 2．机体内血糖浓度受多种激素共同调节。某实验小组探究了三种激素单独或联合作用调节血糖的效应，实验前血糖浓度为5.0mmol/L，血糖浓度随激素处理时间的变化如图所示。下列有关叙述错误的是（    ） A．激素单独作用时，2h时升高血糖的效应最快的激素是肾上腺素 B．3h时、三种激素联合作用升高血糖的效应大于各自效应之和 C．血糖的平衡除了受激素的调节，还会受到神经系统的调节 D．胰高血糖素能够促进肝糖原和肌糖原的水解，从而提升血糖浓度 【答案】D 【分析】由图可知，肾上腺素、胰高血糖素具有升高血糖的生理作用，皮质醇升高血糖的作用不明显，三种激素共同使用升高血糖的作用最明显。 【详解】A、识图分析可知，激素单独作用时，2h时升高血糖最快的激素是肾上腺素，曲线中数值最大，A正确； B、3h时，三种激素联合作用升高血糖的效应为12.8－5.0＝7.8mmol/L，三种激素单独作用的效应的总和为（6.9－5.0）＋（5.7－5.0）＋（5.2－5.0）＝2.8mmol/L，前者大于后者，B正确； C、血糖的平衡除了受激素的调节，还会受到神经系统的调节，血糖调节中枢位于下丘脑，C正确； D、肌糖原不能水解，D错误。 故选D。 3．2022年1月，科学家宣布在脂肪组织中发现了胰岛素之外的第二种快速降糖激素——成纤维细胞生长因子1（FGF1），该激素可通过与脂肪细胞膜上的特异性受体结合抑制脂肪分解，进而降低血糖。下列叙述正确的是（　　） A．血糖平衡调节是一种需要多种器官和系统共同参与的体液调节 B．推测血糖浓度降低可反馈抑制FGF1分泌，同时促进胰高血糖素分泌 C．因胰岛素和FGF1的分泌均能降低血糖，故二者在调节血糖时具有拮抗作用 D．依据激素作用的特异性推测胰岛素和FGF1的受体只存在于脂肪细胞膜上 【答案】B 【分析】1、关于胰岛素分泌的调节机制：①血糖直接作用于胰岛B细胞，刺激其分泌胰岛素，这是体液调节。②血糖通过作用于下丘脑血糖调节中枢，通过下丘脑发出神经作用于胰岛B细胞，这是神经调节。 2、关于血糖调节机制：血糖上升时，胰岛素分泌增多，这是体液调节，然而胰岛素分泌增多，既含有神经调节，也含有体液调节，因此血糖调节机制中既有神经调节，也有体液调节。 【详解】A、血糖平衡调节不仅有体液调节，还有神经调节，A错误； B、根据题意，FGF1可以降低血糖，血糖浓度降低可能抑制FGF1分泌，促进胰高血糖素分泌，促进血糖升高，B正确； C、因胰岛素和FGF1的分泌均能降低血糖，故二者在调节血糖时具有协同作用，C错误； D、胰岛素可以作用于全身组织细胞，因此全身细胞都应存在胰岛素受体，D错误。 故选B。 4．某研究小组通过以下实验探究激素对血糖调节的机制。将若干生理状态相同的小鼠随机分为四组，处理过程及结果如下表。根据实验结果，下列分析错误的是（　　） 组别 处理方式 实验结果（血糖浓度） 甲 正常饲喂 维持稳定水平 乙 注射葡萄糖溶液 短暂升高后恢复 丙 注射葡萄糖溶液+胰岛素受体拮抗剂 持续升高无法恢复 丁 禁食24小时后注射胰高血糖素 迅速恢复至正常水平 A．乙组血糖恢复与胰岛素促进组织细胞摄取葡萄糖有关 B．丙组因胰岛素无法与其受体结合，导致对血糖调节失效 C．丁组中胰高血糖素主要通过促进肌糖原分解使血糖恢复 D．实验表明胰岛素和胰高血糖素对血糖调节具有相反作用 【答案】C 【分析】胰岛素的作用是，促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖；胰高血糖素素的作用是促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，来升高血糖，两者在调节血糖过程中具有拮抗作用。 【详解】A、胰岛素通过加速组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存降低血糖，A正确； B、胰岛素受体拮抗剂阻断胰岛素信号传递，导致细胞无法响应胰岛素，B正确； C、胰高血糖素的作用主要是促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，使血糖恢复，C错误； D、胰岛素降低血糖，胰高血糖素升高血糖，二者表现为相反关系，D正确。 故选C。 5．我国的科研团队发现了一种新激素——肌泌降糖素（Feimin），其受体为FOXC2。用敲除Feimin基因的小鼠进行实验，小鼠进食后出现血糖浓度显著升高和糖原储存量减少，且骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取能力下降的情况。下列叙述错误的是（　　） A．Feimin能降低血糖浓度，促进肌糖原合成 B．Feimin发挥的作用效果与胰岛素的类似 C．敲除Feimin基因小鼠的血浆渗透压会升高 D．若抑制FOXC2表达，则小鼠胰高血糖素分泌会增加 【答案】D 【分析】根据题干，敲除Feimin基因的小鼠血糖升高、糖原减少，说明Feimin具有降血糖和促进糖原合成的作用，类似胰岛素。 【详解】AB、分析题意，敲除小鼠的Feimin基因后，出现血糖浓度升高、糖原储存减少、骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取能力下降的情况，说明Feimin具有降低血糖和促进肌糖原合成的作用，即Feimin发挥的作用效果与胰岛素的类似，AB正确； C、敲除Feimin基因小鼠进食后出现血糖浓度显著升高，会引起血浆渗透压升高，C正确； D、若抑制FOXC2表达，则Feimin不能有效发挥作用，导致血糖浓度升高，高血糖会抑制胰高血糖素的分泌，D错误。 故选D。 6．机体可通过保护和改善胰岛B细胞功能，减轻胰岛分泌负担，改善胰岛素抵抗．进而起到调节血糖的作用。果糖胺是血浆中的蛋白质与葡萄糖非酶糖化过程中形成的高分子酮胺，其浓度与血糖水平呈正相关，可反映近期血糖水平。藜麦是一种血糖生成指数（GI）低而营养价值极高的食物。喂养藜麦粉的糖尿病小鼠体内果糖胺的水平明显降低，血浆胰岛素水平上升，且高剂量藜麦干预胰岛素水平最高。下列叙述正确的是（　　） A．提高机体血糖浓度的激素只有胰高血糖素 B．藜麦可能改善了胰岛B细胞功能，减少胰岛素的分泌 C．藜麦能改善糖尿病小鼠的血糖水平，有利于维持血糖稳态 D．选择食用低GI食物与治疗糖尿病无关 【答案】C 【分析】人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等来升高血糖，降低血糖的激素是胰岛素。 【详解】A、人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度，A错误； B、果糖胺浓度与血糖水平呈正相关，可反映近期血糖水平。喂养藜麦粉的糖尿病小鼠，体内果糖胺的水平明显降低，血浆胰岛素水平上升，且高剂量藜麦干预胰岛素水平最高，说明藜麦能改善胰岛B细胞功能，增加胰岛素的分泌，有利于降低糖尿病小鼠的血糖水平，维持血糖稳态，B错误； C、喂养藜麦粉的糖尿病小鼠，体内果糖胺的水平明显降低，血浆胰岛素水平上升，且高剂量藜麦干预胰岛素水平最高，说明藜麦能改善胰岛B细胞功能，增加胰岛素的分泌，有利于降低糖尿病小鼠的血糖水平，维持血糖稳态，C正确； D、藜麦是一种低血糖生成指数（GI）的食物，喂养藜麦粉的糖尿病小鼠的血糖明显下降，血浆胰岛素水平上升，说明选择食用低GI食物有利于糖尿病患者控制血糖浓度，D错误。 故选C。 7．研究表明，可通过抑制α—淀粉酶、α—葡萄糖苷酶两种关键消化酶的活性，延缓糖尿病患者餐后血糖的升高。益生菌乳酸菌在降糖方面表现出良好的潜力。研究人员探究了植物乳植杆菌P6对2型糖尿病小鼠血糖浓度的影响，实验结果如下图所示。下列叙述错误的是（    ） 注：药物阳性组（二甲双胍200mg/kg）、高剂量组（活菌数为1×1010CFU/mL）、中剂量组（活菌数为1×109CFU/mL）、低剂量组（活菌数为1×108CFU/mL），各组每天灌胃100μL给药。 A．正常组小鼠可每天灌胃100μL生理盐水 B．模型组小鼠体内胰岛素含量低导致血糖浓度高 C．植物乳植杆菌P6可能通过抑制淀粉的水解降血糖 D．高剂量的植物乳植杆菌P6的降糖效果比二甲双胍更显著 【答案】B 【分析】本实验为探究植物乳植杆菌P6对2型糖尿病小鼠血糖浓度的影响，自变量为不同的处理方式，因变量为血糖浓度。 【详解】A、正常组作为对照组，每天可灌胃100μL生理盐水，A正确； B、模型组小鼠即2型糖尿病小鼠体内胰岛素含量可能不低，高血糖长期刺激产生大量胰岛素，降低了机体对胰岛素的敏感性，最终导致小鼠出现胰岛素抵抗，血糖浓度高，B错误； C、高剂量组、中剂量组、低剂量组血糖浓度均低于正常组，可能通过抑制淀粉的水解降血糖，C正确； D、从实验结构分析，高剂量的植物乳植杆菌P6的降糖效果比二甲双胍更显著，D正确。 故选B。 8．代糖，即甜味剂，是一类用于替代传统糖类的物质，提供甜味的同时还能减少对血糖的影响，阿斯巴甜是常见的人工合成甜味剂。下列说法错误的是（　　） A．长期超标摄入传统糖类物质会导致肥胖、高血压、龋齿、糖尿病等疾病 B．人和动物体内的糖类绝大多数以葡萄糖的形式存在 C．推测阿斯巴甜的代谢产物不包括葡萄糖，对血糖的影响较小 D．阿斯巴甜与传统糖类物质的化学性质差别较大，可能与结构不同有关 【答案】B 【分析】调节血糖的激素： （1）胰岛素：（降血糖）．分泌部位：胰岛B细胞．作用机理：①促进血糖进入组织细胞，并在组织细胞内氧化分解、合成糖原、转变成脂肪酸等非糖物质。②抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖（抑制2个来源，促进3个去路）。 （2）胰高血糖素：（升血糖）。分泌部位：胰岛A细胞。作用机理：促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖（促进2个来源）。 【详解】A、细胞中的糖类和脂肪可以相互转化，长期摄入糖过多，会大量转化为脂肪，所以长期超标摄入传统糖类物质会导致肥胖、高血压、龋齿、糖尿病等疾病，A正确； B、人和动物体内的糖类绝大多数以多糖的形式存在，B错误； C、阿斯巴甜是常见的人工合成甜味剂，其代谢产物不包括葡萄糖，对血糖的影响较小，C正确； D、结构决定功能，所以阿斯巴甜与传统糖类物质的化学性质差别较大，可能与结构不同有关，D正确。 故选B。 二、解答题 9．GLP-1是一种肠促胰岛素类激素，主要在人类进食时由肠道产生，可促进胰岛素分泌，并让大脑产生饱腹感，减少食物摄入。其影响胰岛素分泌的机制见下图。司美格鲁肽是一种人工合成的GLP-1类似物（肽类）。回答下列问题： (1)开始进食后，一些经肠道分泌的GLP-1通过 到达胰腺，与胰腺内 细胞的受体结合，促进胰岛素释放，在增加血糖去路的同时通过 减少血糖来源，使血糖浓度降低。 (2)在非进食时段，因为人体分泌的GLP-1 ，在大脑中达不到足够的浓度，从而不能产生饱腹感。司美格鲁肽与天然GLP-1相比，具有更稳定的结构，不易被降解，在人体内持续的时间也更长。经 （填“肠道吸收”或“注射”）进入人体后，可与血浆中的白蛋白紧密结合，形成分子量更大的蛋白质。由于它 ，可以在机体内维持一定的浓度。 (3)从上述材料分析，GLP-1的靶器官有 。 【答案】(1) 体液运输 胰岛B 抑制肝糖原的分解和脂肪等非糖物质的转化 (2) 经靶细胞接受并起作用后会失活，且非进食时段产量很少 注射 它具有更稳定的结构，不易被降解；与白蛋白结合后形成的分子量更大的蛋白质在肾脏中不易被肾小球滤过（进入原尿），减少了被排泄的几率 (3)胰腺、下丘脑、大脑皮层 【分析】血糖含量高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增多，胰岛素能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、转化成脂肪和某些氨基酸等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化成血糖。 【详解】（1）GLP-1是一种肠促胰岛素类激素，其是通过体液运输到胰腺。胰岛素是由胰岛B细胞分泌的，因此GLP-1与胰腺内胰岛B细胞的受体结合，促进胰岛素释放，在增加血糖去路的同时通过抑制肝糖原的分解和脂肪等非糖物质的转化减少血糖来源，使血糖浓度降低。 （2）在非进食时段，因为人体分泌的GLP-1经靶细胞接受并起作用后会失活，且非进食时段产量很少，在大脑中达不到足够的浓度，从而不能产生饱腹感。司美格鲁肽与天然GLP-1相比，具有更稳定的结构，说明两者结构相似，是一种大分子有机物，口服会被降解无法直接被肠道吸收，因此需要注射进入人体。由于司美格鲁肽具有更稳定的结构，不易被降解；与白蛋白结合后形成的分子量更大的蛋白质在肾脏中不易被肾小球滤过（进入原尿），减少了被排泄的几率，可以在机体内维持一定的浓度。 （3）结合图示可知，GLP-1的靶器官有胰腺（胰岛B细胞）、下丘脑、脑干，结合题意，其可能引起大脑皮层产生饱腹感，说明其靶器官还有大脑皮层。 10．为探讨精神应激对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）活性及大脑皮层和下丘脑中细胞因子（以IL-1β、IL-6为例）的影响，科研人员进行了小鼠与其天敌（猫）的暴露实验。将小鼠适应性培养后随机分组。急性应激组受天敌攻击45min后立即检测；慢性应激组每天受攻击45min，持续14天后检测；对照组正常环境处理。将记录的数据处理分析，结果如下图。 (1)由图1可知，血浆糖皮质激素水平在慢性应激组中持续升高可能会使下丘脑、垂体中糖皮质激素受体的敏感性 （“升高”或“下降”），从而导致糖皮质激素对HPA轴的 （“抑制”或“促进”）作用减弱，机体稳态受影响。 (2)研究发现，过量的糖皮质激素可促进免疫细胞的衰老和凋亡。结合图2、3分析，在慢性天敌应激情况下，长期高水平的皮质醇使 ，导致免疫系统的免疫防御和 功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。 (3)近年来，国家倡导公民健康生活，关注体重问题，有关于皮质醇与体重之间的关系也引发了广泛关注。科学家发现：摄食的发生需要外周神经系统和中枢神经系统的协调参与，皮质醇可以直接促进摄食行为和脂肪沉积。 ①食物形状等刺激可将信号传递至 产生饥饿的感觉，形成摄食动机。一些下丘脑饱食中枢（VMH）细胞中含有血糖和脂肪酸感受器，可以感知机体血糖和脂肪酸水平并影响进食。VMH中的一些神经元表达厌食性的脑源性神经营养因子，推测该因子或其受体表达降低会导致摄食 （填“增加”或“减少”）。 ②随着摄食的进行，血糖上升，体内 （填激素）含量会增加；饱腹感增加后，下丘脑饱食中枢相关神经元兴奋，进而抑制进食，该过程存在 调节。 ③肥胖作为健康问题，经常伴随着抑郁等情绪障碍，研究发现肥胖会显著增加抑郁症发作的风险。据此提出两点预防抑郁症的建议： 。 【答案】(1) 下降 抑制 (2) 免疫细胞衰老和凋亡 免疫监视 (3) 大脑皮层 增加 胰岛素 反馈/负反馈 合理控制体重/均衡饮食；保持心理健康/减少精神应激 【分析】反馈调节：在一个系统中，系统本身的某种变化结果，反过来作为调节该系统变化的因素，使系统变化出现新结果的过程，这种调节方式叫做反馈调节。如果新结果跟老结果呈负相关，则为负反馈调节；如果新结果跟老结果呈正相关，则为正反馈调节。正反馈调节的例子有：孕妇分勉过程、排尿过程和血液凝固等。 【详解】（1）皮质醇的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的控制，皮质醇的分泌存在分级调节和负反馈调节，长期的高水平皮质醇抑制下丘脑和垂体的相关分泌活动，从而使下丘脑和垂体中皮质醇受体的敏感性下降，导致皮质醇对HPA轴的抑制作用减弱，引起了血浆皮质醇含量持续升高，机体稳态受影响。 （2）分析题意可知，过量的糖皮质激素会加速免疫细胞衰老和凋亡，导致免疫防御功能下降；免疫监视功能（识别清除癌变细胞）降低会增加患癌风险。 （3）①大脑皮层是所有感觉的形成部位，故饥饿感形成于大脑皮层；VMH中的一些神经元表达厌食性的脑源性神经营养因子，据此推测，VMH中厌食性因子表达降低会减少对进食的抑制，导致摄食增加。 ②胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素，随着摄食的进行，血糖上升，体内胰岛素含量增加以降低血糖浓度；饱腹感通过负反馈调节抑制进食，从而使内环境维持相对稳定。 ③由题可知，研究发现肥胖会显著增加抑郁症发作的风险，故需从体重管理和心理调节两方面预防：合理控制体重/均衡饮食；保持心理健康/减少精神应激。 11．胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用，它的分泌受到葡萄糖等多种物质的影响，作用机制如图所示。 (1)由图可知，当血糖浓度升高时，葡萄糖与GLUT结合进行转运，GLUT会发生 的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是促进 ；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞表面还有 的受体。 (2)胰岛素作用于靶细胞后，一方面促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，另一方面抑制 和非糖物质转变成葡萄糖，从而使血糖浓度降低。 (3)随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌 增多，神经系统还通过控制 的分泌活动来调节血糖含量。 【答案】(1) 自身构象 胰岛素基因选择 神经递质 (2)肝糖原的分解 (3) 胰高血糖素 肾上腺（或甲状腺） 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）据图可知，葡萄糖通过葡萄糖载体蛋白（GLUT）转运进入细胞，GLUT作为载体蛋白，转运时会发生自身构象的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可以促进该细胞内胰岛素基因选择性表达，从而促进胰岛素分泌，因此根本原因是促进胰岛素基因的选择性表达；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞能接受神经元释放的神经递质调节，因此胰岛B细胞表面具有神经递质的受体。 （2）胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。 （3）随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌胰高血糖素增多，促进血糖的升高，神经系统还通过控制肾上腺（或甲状腺）的分泌及活动来调节血糖含量。 12．研究发现，在00：30至6：00点之暴露在光线下的人患糖尿病的可能性比在这段时间内一直处于黑暗中的人高出1.5倍。视网膜上的感光细胞接受光刺激后调节过程如图所示，回答下列问题： (1)夜晚的光线会扰乱由 调控的昼夜节律，即人体内部的24小时周期，昼夜节律失调与胰岛素抵抗有关，而胰岛素抵抗是2型糖尿病的前兆，通过血液检查确定2型糖尿病的指标有 （答两点）。 (2)视网膜感光细胞中的神经纤维属于神经元的 末梢，该结构的功能是 。棕色脂肪细胞含有丰富的线粒体，UCP1是一种内膜蛋白，能够通过线粒体内膜与氢离子结合，导致氢离子流失，不能生成ATP，由此推断棕色脂肪细胞能量转化的特点是 。据图和所学知识推测夜间曝光导致胰岛素抵抗的机理 。 (3)为探究下丘脑中SCN区域和SON区域对血糖调节的影响，以小鼠为实验材料，写出实验思路： 。 【答案】(1) 下丘脑 空腹状态下，血液中葡萄糖含量、胰岛素含量高于正常值 (2) 树突 接受刺激、产生兴奋 产生更多的热能 夜间曝光刺激视网膜感光细胞，通过调节使棕色脂肪细胞血糖代谢被抑制，血糖浓度高，胰岛素浓度高，导致胰岛素抵抗 (3)选实验小鼠若干，随机平均分为甲、乙、丙、丁四组。甲组不做任何处理（或做假手术），为对照组：乙组损坏下丘脑的SCN区域：丙组损坏下丘脑的SON区域：丁组损坏下丘脑的SCN区域和SON区域，在相同的条件下饲养相同时间，测定小鼠血液中血糖浓度（和胰岛素浓度）的变化 【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。 【详解】（1）夜晚的光线会扰乱由下丘脑调控的昼夜节律，即人体内部的24小时周期，昼夜节律失调与胰岛素抵抗有关，而胰岛素抵抗是2型糖尿病的前兆，通过血液检查确定2型糖尿病的指标有空腹状态下，血液中葡萄糖含量、胰岛素含量高于正常值。 （2）视网膜感光细胞中的神经纤维属于神经元的树突末梢，该结构的功能是接受刺激、产生兴奋。棕色脂肪细胞含有丰富的线粒体，UCP1是一种内膜蛋白，能够通过线粒体内膜与氢离子结合，导致氢离子流失，不能生成ATP，由此推断棕色脂肪细胞能量转化的特点是产生更多的热能。夜间曝光导致胰岛素抵抗的机理是夜间曝光刺激视网膜感光细胞，通过调节使棕色脂肪细胞血糖代谢被抑制，血糖浓度高，胰岛素浓度高，导致胰岛素抵抗。 （3）为探究下丘脑中SCN区域、SON区域对血糖调节的影响，以小鼠为实验材料，实验思路为：选实验小鼠若干，随机平均分为甲、乙、丙、丁四组。甲组不做任何处理（或做假手术），为对照组：乙组损坏下丘脑的SCN区域：丙组损坏下丘脑的SON区域：丁组损坏下丘脑的SCN区域和SON区域，在相同的条件下饲养相同时间，测定小鼠血液中血糖浓度和胰岛素浓度的变化。 题型三 激素分泌的分级调节与反馈调节 一、单选题 1．尿崩症是由于下丘脑—神经垂体病变引起抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对ADH敏感性下降或缺失，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。其临床特点为多尿、烦渴、低渗尿。下列相关叙述错误的是（    ） A．正常人交感神经兴奋可使膀胱缩小而排尿 B．正常成年人的排尿受大脑皮层、脊髓的分级调节 C．尿崩症的病因是抗利尿激素不足或相应受体受损等 D．注射外源醛固酮可一定程度上缓解尿崩症 【答案】A 【分析】在水盐平衡调节过程中，下丘脑可以合成和分泌抗利尿激素，抗利尿激素分泌后运输至垂体后叶暂时储存，需要时由垂体释放，抗利尿激素随体液运输肾小管和肾集合管，可以刺激水分的重吸收以维持机体的水分平衡。 【详解】A、正常人副交感神经兴奋可使膀胱逼尿肌收缩，同时抑制尿道括约肌，从而使膀胱缩小而排尿，A错误； B、正常成年人的排尿受大脑皮层、脊髓的分级调节，B正确； C、抗利尿激素不足或受体受损可导致尿崩症，C正确； D、注射外源醛固酮可促进肾小管、集合管重吸收Na+，进而通过渗透压作用促进肾小管、集合管重吸收水，可一定程度上缓解尿崩症，D正确。 故选A。 2．目前发现有三套反馈机制维持着促垂体激素分泌的相对稳定。其一是靶腺体激素作用于下丘脑及垂体的长反馈；另有TSH通过血液作用于下丘脑的短反馈；以及血液中TRH在下丘脑的浓度，或血液中TSH在垂体的浓度，反过来分别作用于下丘脑或垂体的超短反馈。其调节机理如图所示，可以为甲状腺激素分泌功能障碍提供诊断依据。下列有关叙述错误的是（    ） A．图中反馈1属于长反馈，反馈5属于短反馈 B．图中反馈3和反馈4均可导致游离的T3、T4分泌量降低 C．TSH通过定向运输至甲状腺发挥作用引起T3、T4分泌量增加 D．给患病动物注射适量的TRH后，检测到TSH、T3、T4含量均增多，则病变部位极可能是下丘脑 【答案】C 【分析】1、图中体现了甲状腺激素分泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节，分级调节中，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH), TRH运输到并作用于垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH随血液循环到达甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌；当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又会负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素。 2、激素通过体液运输到全身，选择性地作用于靶细胞、靶器官。 【详解】A、据题干信息分析可知，图中反馈1是甲状腺激素通过血液传送作用到下丘脑和垂体，属于长反馈，反馈5属于TSH通过血液传送作用于下丘脑，属于短反馈，A正确； B、图中反馈3和反馈4属于负反馈，分别抑制下丘脑、垂体分泌TRH、TSH，均可导致甲状腺合成与分泌的T3、T4量降低，B正确； C、激素的运输通常是通过体液运输进行的，这种运输方式是非定向的，即激素分子并不直接定向地运输到特定的靶细胞，而是广泛地分布在体液中，选择性地作用于靶器官、靶细胞。 激素选择靶细胞、靶器官， 是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的，C错误； D、根据题干信息和图示分析可知，TRH是下丘脑分泌的促垂体激素之一，它作用于垂体并刺激垂体合成、分泌TSH，TSH则进一步作用于甲状腺并刺激甲状腺合成、分泌甲状腺激素（T3、I4），因此，给患病动物注射适量的TRH后，检测到TSH、T3、T4含量均增多，则病变部位极可能是下丘脑，D正确。 故选C。 3．下表是两位甲状腺功能减退患者（仅一处发生病变，且病变器官不同）血液化验单的部分结果。下列分析错误的是（    ） 甲状腺激素含量（ng/L） 促甲状腺激素（TSH）含量（μU/ml） 实测值 参考范围 实测值 参考范围 患者1 T3 0.46 0.8-2.22 71.2 0.27-4.2 T4 9.73 42-135 患者2 T3 0.38 0.8-2.22 0.2 T4 7.4 42-135 注：甲状腺激素（TH）为T3和T4的统称 A．甲状腺激素的分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴的分级调节 B．患者1的TSH高于正常值，与反馈调节和分级调节有关 C．患者2的TSH低于正常值，说明垂体发生了病变 D．给患者2注射TRH并检测TH含量，可判断病变部位 【答案】C 【分析】题表分析：表中患者1的促甲状腺激素（TSH）含量偏高，其体内的甲状腺激素可能分泌不足，可能患有甲状腺肿大；表中患者2的甲状腺激素和TSH低于正常值，可能是垂体受损，也可能是下丘脑受损。 【详解】A、甲状腺激素的合成与分泌受下丘脑一垂体一甲状腺轴的分级调节，同时还存在反馈调节机制，A正确； B、患者1的TSH升高是由于甲状腺激素（TH）水平低，减弱了对垂体的负反馈抑制，导致TSH分泌增加，这体现了下丘脑-垂体-甲状腺轴的分级调节和负反馈机制，B正确； C、患者2的TSH低于正常值，且甲状腺激素也低于正常值，可能是垂体发生了病变，也可能是下丘脑发生了病变，C错误； D、给患者2静脉注射TRH后检测TH的含量，若注射TRH后，TSH和TH浓度无变化，病变可能在垂体；若注射TRH后，TSH和TH浓度有所升高，病变可能在下丘脑，D正确。 故选C。 4．甲亢患者常表现为机体代谢加快及交感神经兴奋，其血清中甲状腺激素与神经调节蛋白（NRG4）水平较高，药物治疗后结果如下。下列叙述正确的是（    ） FT3(pmol/L) FT4(pmol/L) NRG4(ng/mL) TSH(mU/L) 实验组 治疗前 15.54 41.36 3.42 0.14 治疗1个月 12.04 30.25 2.84 0.87 治疗3个月 7.65 19.63 2.37 1.42 健康对照组 3.74 12.03 1.89 2.64 (注：FT3、FT4是游离的甲状腺激素，NRG4可介导神经元信号促使突触生长） A．治疗三个月后交感神经兴奋及代谢恢复正常 B．NRG4升高可能利于建立交感神经系统反射弧 C．TSH身高是由于该药物直接刺激垂体分泌所致 D．FT3和FT4的受体仅存在于下丘脑于垂体细胞上 【答案】B 【分析】甲状腺激素的分级调节：寒冷等条件下，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促进甲状腺分泌甲状腺激素，促进代谢增加产热。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。 【详解】A、由表格数据可知，治疗3个月后，实验组的FT3、FT4、NRG4水平仍高于健康对照组，TSH水平低于健康对照组，说明交感神经兴奋及代谢并未恢复正常，A错误； B、因为NRG4可介导神经元信号促使突触生长，而反射弧由多个神经元组成，突触是神经元之间传递信号的关键结构，所以NRG4升高可能利于建立交感神经系统反射弧，B正确； C、TSH是促甲状腺激素，甲状腺激素存在反馈调节机制，当血液中甲状腺激素（FT3、FT4）水平降低时，对垂体的抑制作用减弱，垂体分泌TSH增加，并非药物直接刺激垂体分泌所致，C错误； D、甲状腺激素（FT3与FT4）几乎作用于全身所有细胞，所以其受体不仅仅存在于下丘脑与垂体细胞上，D错误。 故选B。 5．如图为甲状腺激素(TH)分泌的调节过程(“-”表示抑制)。下列相关叙述错误的是（    ） A．寒冷通过交感神经引起甲状腺分泌 TH 的过程属于条件反射 B．TH 含量升高抑制下丘脑分泌 TRH 属于体液调节 C．交感神经末梢及其支配的甲状腺属于反射弧的效应器 D．副交感神经兴奋时，其膜内 Na⁺的浓度低于膜外 【答案】A 【分析】题图分析：下丘脑可通过交感神经和副交感神经调节甲状腺分泌甲状腺激素，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，促使垂体分泌促甲状腺激素；促甲状腺激素随血液运输到甲状腺促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌。血液中甲状腺激素含量增加到一定程度时，又反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素分泌减少。 【详解】A、寒冷刺激通过皮肤冷感受器，经传入神经至中枢（如下丘脑），再通过交感神经传出，刺激甲状腺分泌TH。该过程为先天性、非条件反射（无需学习），而非后天习得的条件反射，A错误； B、TH通过血液运输至下丘脑，抑制促甲状腺激素释放激素（TRH）的分泌，属于激素调节，是体液调节的一种，B正确； C、在反射弧中，效应器是指传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体，在甲状腺激素(TH)分泌的调节过程的反射弧中，效应器是交感神经末梢及其支配的甲状腺，C正确； D、在副交感神经兴奋时，动作电位发生导致Na⁺通道开放，钠离子顺浓度梯度内流，导致膜内电位由负变正，这个过程属于协助扩散，所以膜外钠离子浓度仍显著高于膜内，D正确。 故选A。 6．心脏组织中二倍体细胞可以分裂，多倍体细胞不能分裂。恒温动物进化过程中，受甲状腺激素（TH）水平的影响，心脏修复能力发生变化。不同动物心脏中二倍体细胞所占比例及其甲状腺激素水平如图。下列说法错误的是（    ） A．人比蜥蜴心脏修复能力要弱 B．不同动物神经系统的发达程度与心脏修复能力呈负相关 C．敲除小鼠下丘脑和垂体TH受体，心脏二倍体细胞数量上升 D．给斑马鱼注射TH可探究TH对变温动物心脏修复能力的影响与恒温动物是否一致 【答案】C 【分析】由图可知，变温动物心脏中二倍体细胞比例较高，甲状腺激素水平较低；恒温动物心脏中二倍体细胞比例较低，甲状腺激素水平偏高。可见，甲状腺激素会抑制心脏组织的再生能力。 【详解】A、心脏组织中二倍体细胞可以分裂，心脏修复能力与细胞的分裂能力有关，题图显示：蜥蜴心脏中二倍体细胞比例明显比人的高，说明人比蜥蜴心脏修复能力要弱，A正确； B、由图可知，由变温动物到恒温动物，心脏中二倍体细胞比例逐渐降低，但神经系统的发达程度逐渐提高，所以不同动物神经系统的发达程度与心脏修复能力呈负相关，B正确； C、对比不同动物心脏中二倍体细胞所占比例及其甲状腺激素水平，恒温动物的心脏组织因二倍体细胞比例低，再生能力较差，同时体内甲状腺激素水平高，由此表明甲状腺激素水平与心脏组织再生能力呈负相关，敲除小鼠下丘脑和垂体TH受体，甲状腺激素（TH）不能对下丘脑和垂体产生抑制作用，导致该小鼠体内的TH含量高，进而引起心脏二倍体细胞数量下降，C错误； D、给实验组的斑马鱼注射一定量的TH，给对照组的斑马鱼注射等量的生理盐水，将两组斑马鱼在相同且适宜的环境下培养一段时间后，通过比较实验组和对照组的斑马鱼在心脏再生能力和功能恢复方面的差异来探究TH对变温动物心脏修复能力的影响与恒温动物是否一致，D正确。 故选C。 7．为研究甲状腺激素分泌的调控机制，给成年小鼠注射抗促甲状腺激素血清，一段时间后测定其血液中相关激素的含量。下列说法正确的是（    ） A．甲状腺激素对下丘脑的抑制作用减弱 B．该鼠体内促甲状腺激素释放激素含量降低 C．该鼠神经系统的兴奋性增强 D．该鼠大脑发育程度低于正常小鼠 【答案】A 【分析】下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体分泌促甲状腺激素作用于甲状腺，促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素通过负反馈抑制下丘脑和垂体分泌相应的激素，甲状腺激素含量高时，抑制作用强，含量低时，抑制作用弱。 【详解】A、给成年小鼠注射抗促甲状腺激素血清，促甲状腺激素不能发挥作用，导致甲状腺分泌的甲状腺激素减少，进而对下丘脑的抑制作用减弱，A正确； B、甲状腺激素对下丘脑和垂体均有抑制作用，根据A项可知，注射抗促甲状腺激素血清后小鼠体内甲状腺激素减少，对下丘脑的负反馈作用减弱，因而该鼠体内促甲状腺激素释放激素含量上升，B错误； C、给成年小鼠注射抗促甲状腺激素血清，促甲状腺激素不能发挥作用，导致甲状腺分泌的甲状腺激素减少，而甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性，因而该小鼠的神经系统兴奋性减弱，C错误； D、题意显示，本实验的操作对象是成年小鼠，即给成年小鼠注射抗促甲状腺激素血清，尽管实验鼠体内甲状腺激素含量少，但其大脑发育已经完成，因此，该鼠大脑发育程度与正常小鼠相同，D错误。 故选A。 8．甲状腺功能减退（简称“甲减”）是由于各种原因导致甲状腺激素产生不足或甲状腺激素的作用减弱，从而引起的全身性低代谢综合征。患者常出现畏寒、乏力、情绪抑郁、反应迟钝等症状。左甲状腺素（L-T4）是一种人工合成增补剂，长期服用也安全可靠。下列叙述错误的是（    ） A．患者出现畏寒、乏力体现了甲状腺激素具有提高有机物代谢速率的作用 B．甲状腺发生病变其他器官正常的患者，其体内TSH和TRH含量增多 C．甲状腺激素受体不敏感导致的甲减患者可长期服用L-T4进行治疗 D．经常熬夜、焦虑、压力大等可导致内分泌失调，增加甲减风险 【答案】C 【分析】1、甲状腺的分级调节：如果外界条件寒冷或者甲状腺激素含量低等情况下，下丘脑会分泌促甲状腺激素释放激素，这种激素作用于垂体后，使垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素作用于甲状腺，使甲状腺分泌甲状腺激素分泌增多； 2、甲状腺激素的反馈调节：当甲状腺激素增多后，反过来又会抑制下丘脑和垂体的激素分泌，使得机体得到甲状腺激素的调节，同时又保证甲状腺激素分泌不致过多。 【详解】A、甲状腺激素可以提高有机物代谢速率，“甲减”患者缺乏甲状腺激素，所以表现畏寒、乏力，A正确； B、甲状腺激素反馈抑制下丘脑分泌TRH和垂体分泌TSH，甲状腺发生病变其他器官正常的患者，甲状腺激素对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，导致其体内TSH和TRH含量增多，B正确； C、左甲状腺素（L-T4）是人工合成的甲状腺激素类似物，用于补充激素不足的甲减患者，但甲状腺激素受体不敏感导致的甲减患者，L-T4不能发挥作用，C错误； D、经常熬夜、焦虑、压力大等因素可能扰乱下丘脑-垂体-甲状腺轴的内分泌平衡，导致激素分泌失调（如影响TSH释放），从而增加甲减风险，D正确。 故选C。 二、解答题 9．甲状腺激素是一种含碘的酪氨酸衍生物，T3、T4是甲状腺分泌的两种甲状腺激素，T3含有三个碘原子，T4含有四个碘原子。饮食缺碘对甲状腺激素和TSH含量的影响如下图所示，LID表示低碘饮食，KI表示碘化钾。回答下列问题： (1)T3和T4在结构上的差异导致二者的 不同，T3能快速调节能量代谢，而T4的作用缓慢。临床上常通过抽取血样来检测甲状腺激素的水平，这体现激素调节 的特点。据图分析，低碘饮食主要影响甲状腺激素中 的含量，从饮食中去除碘会直接导致 。 (2)若甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体基因发生突变引起TSH受体的自发性激活，则其体内的甲状腺激素水平比正常值 （填“偏高”或“偏低”）。全身多数细胞的甲状腺激素受体异常时，患者表现出甲减症状，但若受体异常只发生在垂体和下丘脑，会导致甲状腺激素分泌过量，原因是 。 (3)分布在甲状腺的血管周围或滤泡细胞间的交感神经和副交感神经纤维末梢可通过释放 ，进而影响甲状腺功能。交感神经兴奋时，会促进甲状腺激素的分泌，副交感神经可通过 （填“促进”或“抑制”）交感神经的活动，抑制甲状腺激素分泌过多。 【答案】(1) 活性 通过体液进行运输 T4 血清T4浓度（快速）降低和血清TSH含量升高 (2) 偏高 甲状腺激素对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，TRH（促甲状腺激素释放激素）和TSH（促甲状腺激素）分泌增多，使甲状腺激素分泌过量 (3) 神经递质 抑制 【分析】下丘脑-垂体-甲状腺轴调节甲状腺激素分泌的过程为：下丘脑分泌的TRH作用于垂体，促进垂体分泌TSH，TSH作用于甲状腺并促进其分泌甲状腺激素，该过程为分级调节。 【详解】（1）结构决定功能，T3和T4在结构上的差异导致二者的活性不同，T3能快速调节能量代谢，而T4的作用缓慢。临床上常通过抽取血样来检测甲状腺激素的水平，因为激素通过体液运输，随血液流到全身，这体现激素调节通过体液运输的特点。据图分析，随着低碘饮食天数的增加，血清T4含量下降明显，而血清T3含量下降幅度相对较小，所以低碘饮食主要影响甲状腺激素中T4的含量，碘是合成甲状腺激素的原料，从饮食中去除碘会直接导致血清T4浓度（快速）降低以及甲状腺激素含量降低，通过负反馈调节，使血清TSH含量升高。 （2）若甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体基因发生突变引起TSH受体的自发性激活，会使甲状腺持续受到刺激，甲状腺激素的分泌增加，所以其体内的甲状腺激素水平比正常值偏高。甲状腺激素的分泌存在负反馈调节机制，正常情况下，甲状腺激素含量增加会抑制下丘脑和垂体的活动，使促甲状腺激素释放激素（TRH）和促甲状腺激素（TSH）分泌减少，从而使甲状腺激素分泌减少。若受体异常只发生在垂体和下丘脑，甲状腺激素对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，TRH（促甲状腺激素释放激素）和TSH（促甲状腺激素）分泌增多，使甲状腺激素分泌过量。 （3）神经纤维末梢可通过释放神经递质来传递信息，所以分布在甲状腺的血管周围或滤泡细胞间的交感神经和副交感神经纤维末梢可通过释放神经递质，进而影响甲状腺功能。交感神经兴奋时，会促进甲状腺激素的分泌，副交感神经和交感神经的作用往往是相反的，所以副交感神经可通过抑制交感神经的活动，抑制甲状腺激素分泌过多。 10．人为控制光照时长可以调节奶山羊性腺活动，影响血液中性激素浓度，以期降低奶山羊发情成本并实现四季泌乳的目的，相关机理如图所示。褪黑素（MT）是松果体分泌的一类对生殖系统发育等方面有重要作用的激素。序号①～⑤表示有关生理活动过程。回答下列问题： 注:GnRH为促性腺激素释放激素；FSH为促卵泡激素，属于促性腺激素；E2为雌二醇，属于雌激素；（-）表示抑制，（+）表示促进。 (1)暗信号刺激视网膜后，兴奋通过下丘脑和传出神经作用于松果体，促进MT分泌，进而影响生殖系统的发育。在该过程中，反射弧中的效应器是 ；反映了体液调节和神经调节的联系为 。 (2)在下丘脑—垂体—性腺轴中，体现E2分泌的分级调节的是 （填序号）过程。垂体分泌FSH受到GnRH、褪黑素和E2的调节，其结构基础是垂体细胞有 。 (3)奶山羊在日照逐渐缩短的秋冬之际开始繁殖活动。为实现四季泌乳，在春季自然光照的基础上，探究适宜的人为光照控制条件时，实验组奶山羊接受光照的时间应 ，实验期间定期采集奶山羊的 样本，检测 （答两点）等含量。 【答案】(1) 传出神经末梢及其支配的松果体 内分泌腺的分泌活动直接受（中枢）神经系统的调节 (2) ①② GnRH、褪黑素和E2的特异性受体 (3) 逐渐缩短 血液 MT、E2、FSH、GnRH 【分析】分析题图可知：暗信号刺激视网膜→松果体分泌褪黑素（MT）为神经调节，其中视网膜为感受器，传出神经末梢及其支配的松果体为效应器。褪黑素（MT）作用于下丘脑、垂体、性腺为体液调节。在“下丘脑—垂体—性腺轴”中，①②过程体现了E2分泌的分级调节，④⑤过程体现了E2分泌的反馈调节。 【详解】（1）效应器是由传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体组成。暗信号刺激视网膜产生的兴奋，通过下丘脑和传出神经作用于松果体，进而促进褪黑素（MT）分泌，此过程属于神经调节，反射弧中的效应器是传出神经末梢及其支配的松果体；反映了体液调节和神经调节的联系为：内分泌腺的分泌活动直接受（中枢）神经系统的调节。 （2）分级调节指的是下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控。在下丘脑—垂体—性腺轴中，下丘脑通过①过程分泌的GnRH作用于垂体，促进垂体通过②过程分泌的FSH作用于性腺，促进性腺通过③过程分泌E2；④和⑤过程表示当血液中的E2含量增加到一定程度时，反馈抑制垂体和下丘脑分泌相关激素，进而使E2的分泌减少而不至于浓度过高。可见，体现E2分泌的分级调节的是①②。激素选择靶细胞，是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的，垂体分泌FSH受到GnRH、褪黑素和E2的调节，其结构基础是垂体细胞有GnRH、褪黑素和E2的特异性受体。 （3）奶山羊在日照逐渐缩短的秋冬之际开始繁殖活动。人为控制光照时长可以调节奶山羊性腺活动，影响血液中性激素浓度。为实现四季泌乳，在春季自然光照的基础上，探究适宜的人为光照控制条件时，自变量为日照时长，因变量为调节奶山羊性腺活动的相关激素，而激素通过体液进行运输，所以实验组奶山羊接受光照的时间应逐渐缩短，实验期间定期采集奶山羊的血液样本，检测MT、E2、FSH、GnRH等含量。 题型四 激素调节的特点 1．神经递质和激素都是调节过程中起重要作用的信息分子，下列叙述错误的是（    ） A．神经递质和某些激素的分泌方式相同，都是胞吐 B．两者都会与受体结合，结合后都会立即被灭活 C．神经递质和激素对同一生理效应可能起相同的作用 D．同一细胞可能既有激素受体也有神经递质的受体 【答案】B 【分析】本题主要考查神经递质和激素的作用特点及分泌方式，需结合两者异同点进行判断。 【详解】A、神经递质通过胞吐释放，部分激素（如蛋白质类激素）也通过胞吐分泌，分泌方式相同，A正确； B、神经递质与受体结合后会被分解或回收，并非立即灭活；激素发挥作用后会被灭活，但“立即”表述不准确，B错误； C、两者可协同调节同一生理过程（如肾上腺素和神经递质均能升高血糖），C正确； D、如下丘脑细胞可同时接受激素（如甲状腺激素）和神经递质的信号，D正确； 故选B。 2．人体受到低血糖、危险等刺激时，神经系统和内分泌系统作出相应反应，维持机体稳态。其中肾上腺发挥了重要作用，部分调节机制如图。下列说法错误的是（　　） A．过程①②③属于分级调节，可放大激素的调节效应 B．过程④⑤表示糖皮质激素对下丘脑和垂体的促进作用减弱 C．A表示促肾上腺皮质激素释放激素，只作用于垂体 D．B表示促肾上腺皮质激素，发挥起作用后立即失活 【答案】B 【分析】分级调节是指在激素调节过程中，由下丘脑、垂体和内分泌腺（如甲状腺、肾上腺皮质等）组成的分层调控机制，通过 “下丘脑→垂体→靶腺” 的层级传递信号，实现对激素分泌的精准调控，同时可放大激素的调节效应。 【详解】A、过程①是下丘脑分泌 A（促肾上腺皮质激素释放激素）作用于垂体，过程②是垂体分泌 B（促肾上腺皮质激素）作用于肾上腺皮质，过程③是肾上腺皮质分泌糖皮质激素，这一过程符合 “下丘脑→垂体→内分泌腺” 的分级调节模式。分级调节通过多级信号传递，可放大激素的调节效应，A正确； B、过程④⑤是糖皮质激素对下丘脑和垂体的调节，属于负反馈调节：当糖皮质激素含量升高到一定程度时，会抑制下丘脑分泌 A 和垂体分泌 B，而非 “促进作用减弱”。负反馈的作用是维持激素含量稳定，避免过度分泌，B错误； C、A 由下丘脑分泌，作用于垂体，促使垂体分泌 B，因此 A 是促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）。激素作用于靶细胞、靶器官，CRH 的靶器官只有垂体，C正确； D、B由垂体分泌，作用于肾上腺皮质，促使其分泌糖皮质激素，因此 B 是促肾上腺皮质激素（ACTH）。激素发挥作用后会被迅速灭活（如被酶分解），以保证调节的时效性，D正确。 故选B。 3．胰岛素依赖型糖尿病是一种自身免疫病，主要特点是胰岛B细胞数量减少，血中胰岛素低、血糖高等，可以通过注射胰岛素而治疗。下列相关叙述正确的是（    ） A．胰岛素和胰高血糖素通过协同作用调节血糖平衡 B．胰腺导管堵塞会导致胰岛素无法排出，血糖升高 C．胰岛素依赖型糖尿病是一种Ⅰ型糖尿病，通常在青少年时期发病 D．胰岛素受体是胰岛素依赖型糖尿病患者的自身抗原 【答案】C 【分析】本题考查胰岛素依赖型糖尿病的特点，患者体内免疫系统错误攻击胰岛 B细胞，导致胰岛素分泌绝对缺乏，必须外源性补充胰岛素维持生命，否则会因代谢紊乱危及生命；在调节血糖方面，和胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素升血糖作用相抗衡。 【详解】A、胰岛素通过降低血糖，胰高血糖素通过升高血糖，两者为拮抗关系，而非协同作用，A错误； B、胰腺导管堵塞影响外分泌部胰液的排出，但胰岛素由胰岛B细胞直接分泌进入血液，导管堵塞不会导致胰岛素无法排出，B错误； C、胰岛素依赖型糖尿病即Ⅰ型糖尿病，因自身免疫破坏胰岛B细胞，导致胰岛素缺乏，青少年时期高发，需注射胰岛素治疗，C正确； D、该病的自身抗原是胰岛B细胞，而非胰岛素受体。胰岛素受体异常属于Ⅱ型糖尿病的特点，D错误。 故选C。 4．下列关于激素调节特点的叙述中，正确的是（    ） A．激素具有通过体液运输的特点，故临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病 B．甲状腺激素可作用于几乎全身细胞，因此不止作用于靶器官、靶细胞 C．激素经靶细胞接受后，可持续发挥作用 D．在机体内，不同生理功能都有不同的激素参与调节 【答案】A 【分析】激素调节的特点包括通过体液运输、作用于靶器官和靶细胞、作为信使传递信息，且发挥作用后会被灭活。 【详解】A、激素通过体液运输，因此血液中的激素水平可反映内分泌腺的功能状态，临床上通过抽血检测激素含量来诊断疾病（如甲状腺激素检测），A正确； B、甲状腺激素虽作用于几乎全身细胞，但每个被作用的细胞均为其靶细胞（因含相应受体），因此仍符合“作用于靶器官、靶细胞”的特点，B错误； C、激素与靶细胞结合并发挥作用后会被灭活，无法持续作用（如肾上腺素作用短暂），C错误； D、同一生理功能可能由多种激素共同调节（如血糖调节涉及胰岛素、胰高血糖素等），且同一激素可参与多种功能（如甲状腺激素调节代谢和生长发育），D错误。 故选A。 5．激素调节是体液调节的主要内容，其作用过程在时间上具有“先后”之分。关于所有动物激素的叙述，正确的是（　　） A．激素先在核糖体上合成后，分泌到细胞外 B．激素先进入体液后，被定向运输至靶细胞 C．激素先与膜上受体结合后，发挥催化作用 D．激素先发挥相应作用后，被迅速降解失活 【答案】D 【分析】动物激素调节的特点：（1）微量、高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官和靶细胞。 【详解】A、只有蛋白质或多肽类激素才在核糖体上合成，如胰岛素等；而像性激素属于脂质，甲状腺激素属于氨基酸衍生物，它们的合成场所不是核糖体，A错误； B、激素进入体液后，通过体液运输到全身各处，并非定向运输至靶细胞，只是靶细胞上有能与该激素特异性结合的受体，B错误； C、激素起调节作用，而不是催化作用，酶具有催化作用。激素与膜上或细胞内的受体结合后，调节细胞的代谢活动，C错误； D、激素一经靶细胞接受并起作用后就被迅速降解失活，这样才能保证体内激素含量的相对稳定，维持内环境的稳态，D正确。 故选D。 6．如图是靶细胞与特定激素结合的方式示例。下列相关叙述正确的是（    ） A．甲为激素，乙为靶细胞表面的受体，它们都是蛋白质 B．若甲是甲状腺激素，则乙不可能位于下丘脑和垂体细胞 C．激素通过体液定向运输，作用于靶细胞 D．激素是细胞间传递信息的分子，起作用后就失活了 【答案】D 【分析】题图发现：图中是通过体液的作用来完成的间接交流，甲为分泌细胞产生的信息分子，乙为靶细胞上的受体。 【详解】A、甲为激素，乙为靶细胞表面的受体，激素不一定是蛋白质，如甲状腺激素是氨基酸衍生物，性激素化学本质是脂质，A错误； B、若甲是甲状腺激素，因为甲状腺激素可以作用下丘脑和垂体，则乙可能位于下丘脑和垂体细胞，B错误； C、激素可以随着体液传送运输到全身各处，但只是作用于靶细胞和靶器官，C错误； D、激素是细胞间传递信息的分子，起作用后就失活了，避免持续起作用，D正确。 故选D。 一、单选题 1．（2025·天津南开·二模）经过一天的工作和学习，大脑会产生大量的代谢废物，如果不能及时清理就会损害大脑，清理有害物质的介质叫脑脊液，脑脊液总是维持在动态平衡的状态，其中的代谢废物会被转移到血浆中去，而大脑的清洁系统在睡眠时最为活跃；还有研究发现，睡眠也有助于记忆巩固与合成生长激素。下列叙述正确的是（　　） A．脑脊液是一种细胞外液，能与组织液、血浆进行物质交换 B．与血浆相比，脑脊液中蛋白质的含量更多 C．保持充足的睡眠有利于生长激素在下丘脑的合成 D．长期熬夜可能导致大脑受损，进而影响思维与记忆能力 【答案】D 【分析】内环境是指细胞外液，主要包括组织液、血浆和淋巴液，此外还有脑脊液等。根据题干信息“脑脊液中的代谢废物会被转移到血浆中去，”，说明脑脊液是脑细胞和血浆交换物质的场所。 【详解】A、脑脊液会将大脑产生的代谢废物转移到血浆中，故脑脊液属于细胞外液（即组织液），是内环境的组成成分，能与血浆进行物质交换，A错误； B、与血浆相比，脑脊液中蛋白质的含量更少，B错误； C、生长激素是垂体合成并分泌的，C错误； D、思维和记忆是大脑的高级功能，长期熬夜可能导致大脑受损，进而影响思维与记忆能力，D正确。 故选D。 （2025·天津和平·三模）阅读下列材料，完成下面小题。 糖尿病与认知障碍：胰岛素是体内调节血糖水平的重要激素。研究表明，当脑内出现胰岛素抵抗（IR）时，会影响细胞内的信号传导通路，造成神经元功能障碍。胰岛素作用的相关机制如图所示。 2．结合上图及所学的知识可知，胰岛素与其受体结合后，下列过程可能加快的有（    ） A．Aβ沉积 B．组织细胞摄取葡萄糖 C．基因NF—kB的转录 D．Tau蛋白的磷酸化 3．胰岛素抵抗（IR）是指靶细胞对胰岛素的敏感性下降。可能造成胰岛素抵抗的有（    ） ①胰岛素受体活性降低②存在胰岛素自身抗体③胰岛素受体数量减少④胰岛素分泌障碍 A．①③ B．①④ C．②④ D．②③ 4．研究发现，Tau蛋白能与微管蛋白结合形成微管并维持其稳定性，过度磷酸化的Tau蛋白聚集 会引起轴突病变，造成神经纤维缠结。同时，β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积会引起线粒体的功能障碍，造成神经元损伤和突触丢失。AB沉积在大脑皮层相关神经元中，会造成大脑皮层弥漫性萎缩，可能发生的现象有（    ） A．基本排尿反射丧失 B．痛觉减弱 C．心率减缓 D．呼吸加快 【答案】2．B 3．A 4．B 【分析】在血糖平衡的调节过程中，胰岛素具有促进细胞摄取、利用、储存和转化葡萄糖的作用，是人体内唯一降低血糖的激素；胰高血糖素主要是促进血糖的来路，即促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，提高血糖浓度，而具有拮抗作用；肾上腺素在血糖平衡的调节过程中，与胰高血糖素具有协同作用，而共同作用使血糖升高。 2．AD、据图可知，胰岛素与受体结合后，经过信号传导，AKt抑制GSK3β从而抑制Aβ沉积和Tau蛋白的磷酸化，故胰岛素与其受体结合后Aβ沉积及Tau蛋白的磷酸化变慢，AD错误； B、胰岛素与其受体结合后，促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，B正确； C、据图可知，胰岛素与受体结合后，经过信号传导，AKt抑制基因NF—kB的转录，故胰岛素与其受体结合后基因NF—kB的转录变慢，C错误。 故选B。 3．①③胰岛素抵抗是指靶细胞对胰岛素的敏感性下降，推测可能是靶细胞出现问题，靶细胞上的受体受损，活性降低或数量减少，符合题意，①③正确； ②胰岛素自身抗体与靶细胞无关，不符合题意，②错误； ④胰岛素分泌不足，并不是胰岛素的敏感性降低，不符合题意，④错误。 故选A。 4．A、基本排尿中枢在脊髓，AB沉积在大脑皮层相关神经元中，不会造成基本排尿反射丧失，A错误； B、痛觉等许多感觉中枢位于大脑皮层，大脑皮层弥漫性萎缩出现病情，可能影响各种感觉的反应，B正确； C、心率控制中枢位于脑干，AB沉积在大脑皮层相关神经元中，不会造成心率减缓，C错误； D、依题意，Aβ沉积会引起线粒体的功能障碍，造成神经元损伤和突触丢失，故AB沉积在大脑皮层相关神经元中，呼吸不会加快，D错误。 故选B。 5．（2025·北京丰台·二模）研究表明，卵巢激素水平下降会导致抑郁，也会影响肠道菌群。肠道菌群可通过“菌群—肠—脑”影响大脑功能和机体行为。以大鼠为实验材料探究小檗碱（BBR）能否改善抑郁，结果如图。相关叙述错误的是（　　） A．高兴、抑郁等情绪是大脑的高级功能之一 B．去卵巢大鼠可通过注射雌性激素维持正常激素水平 C．小檗碱改善雌鼠的抑郁行为可能依赖肠道菌群 D．为进一步证实结论，可将①组大鼠的粪菌移植给⑥组大鼠 【答案】D 【分析】 由图可知，普通大鼠和无菌大鼠在去除卵巢后，抑郁程度均加重；而BBR可以缓解正常大鼠的抑郁程度，但基本不能缓解无菌大鼠的抑郁程度。 【详解】A、大脑的高级功能有语言、学习、情绪等，高兴、抑郁等情绪均属于大脑的高级功能，A正确； B、卵巢分泌雌激素，去卵巢大鼠可通过注射雌性激素维持正常激素水平，B正确； C、对比②③可知，BBR能有效缓解正常大鼠的抑郁情况，对比⑤⑥可知，BBR不能有效缓解无菌大鼠的抑郁情况，由此可以推测BBR改善雌鼠的抑郁行为可能依赖肠道菌群，C正确； D、为进一步证实结论，可将③组大鼠的粪菌移植给⑥组大鼠，D错误。 故选D。 6．（2025·天津河东·二模）研究发现女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高有一定的关系。为研究相关机制，科学家利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠进行了实验。实验结果如图所示。下列表述错误的是（    ） A．更年期雌激素水平下降，可能与下丘脑、垂体的代谢减慢相关 B．雌激素能促进胰岛素的合成、分泌 C．口服雌激素相关药物，能一定程度上缓解由女性更年期激素水平降低导致的糖尿病 D．雌激素能促进胰岛素在骨骼肌组织中的运输和摄取 【答案】B 【分析】胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。 【详解】A、雌激素属于性激素，其分泌受下丘脑、垂体的调控，因此更年期雌激素水平下降，可能与下丘脑、垂体的代谢减慢相关，A正确； B、 根据图1可知，向野生型和 R 基因敲除小鼠注射葡萄糖后，两者血液中胰岛素水平的增加量相似，这说明雌激素对胰岛素的合成和分泌没有直接影响，B错误； C、根据题意，女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高有一定的关系，因此口服雌激素相关药物，使得雌激素水平维持相对稳定，能在一定程度上缓解由女性更年期激素水平降低导致的糖尿病，C正确； D、当向两种小鼠注射等量胰岛素后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，两者有明显差异，表明雌激素可能在胰岛素的运输和摄取过程中发挥作用，D正确。 故选B。 7．（2025·天津河东·一模）蛋白分泌是实现某些细胞间信息传递途径的重要环节。有以下两种分泌途径。①经典蛋白分泌途径：通过该途径分泌的蛋白质在肽链的氨基端有信号肽序列，它引导正在合成的多肽进入内质网，多肽合成结束其信号肽也被切除，多肽在内质网中加工完毕后被转运到高尔基体，最后高尔基体产生的分泌小泡与细胞膜融合，蛋白质被分泌到细胞外。②在真核细胞中，有少数蛋白质的分泌并不依赖于内质网和高尔基体，而是通过其他途径完成的（如图），这类分泌途径被称为非经典分泌途径。下列相关叙述正确的是（    ） A．图中分泌方式a、b、c、d均有膜融合过程 B．与经典蛋白分泌途径有关的具膜细胞器有核糖体、内质网、高尔基体和线粒体 C．用3H只标记亮氨酸的氨基无法实现对蛋白质的分泌途径和分泌过程进行追踪 D．胰岛素的分泌过程属于经典分泌途径，在细胞外发挥作用的胰岛素含有信号肽序列 【答案】C 【分析】图中a途径表示通过溶酶体途径分泌蛋白质分子，b表示蛋白质分子直接跨膜运输蛋白质，c表示蛋白质通过外泌体将蛋白质运出细胞，d表示通过质膜出泡方式将蛋白质运出细胞外。 【详解】A、据图可知a、c、d的完成均需要依赖生物膜的流动性，即有膜融合过程，而b直接跨膜无膜融合过程，A错误； B、与经典蛋白分泌途径有关的具膜细胞器有内质网和高尔基体、线粒体供能，核糖体无膜结构，B错误； C、用3H只标记亮氨酸的氨基，亮氨酸脱水缩合形成肽键时，氨基中被标记的氢可能会丢失，无法实现对蛋白质的分泌途径和分泌过程进行追踪，C正确； D、由题意可知，多肽合成结束其信号肽也被切除，故在细胞外发挥作用的胰岛素不含有信号肽序列，D错误。 故选C。 8．NE（去甲肾上腺素）主要由交感节后神经元和脑内去甲肾上腺素能神经元合成和分泌，也能由肾上腺髓质合成和分泌。研究表明，NE可引起动物嗜睡、体温降低；脑内NE减少会导致精神抑郁，过量会导致狂躁。NE既能使血管收缩、瞳孔扩张，也能使心跳加快、支气管扩张，还能通过一系列信号转导系统促进细胞对葡萄糖的利用和脂肪的分解，从而促进产热。下列叙述错误的是（    ） A．NE既能作为神经递质发挥作用，也能作为激素调节生命活动 B．NE与受体结合，一定能使靶细胞膜外电位由正电位变为负电位 C．人体不同组织细胞的表面存在着不同的NE受体 D．NE促进葡萄糖利用和脂肪分解，自身并不直接参与细胞代谢 【答案】B 【分析】1、神经元之间的信息传递：当神经末梢有神经冲动传来时，突触前膜内的突触小泡受到刺激，就会释放神经递质，神经递质经扩散通过突触间隙，然后与突触后膜上的特异性受体结合，引发突触后膜电位变化，即引发一次新的神经冲动； 2、激素调节的特点：①微量和高效，②通过体液运输，③作用于靶器官、靶细胞。 【详解】A、由交感节后神经元和脑内去甲肾上腺素能神经元合成和分泌的NE作为神经递质发挥作用，由肾上腺髓质合成和分泌的NE作为激素调节生命活动，A正确； B、NE与受体结合，可能使靶细胞膜外电位由正电位变为负电位，从而使靶细胞产生兴奋，也可能使靶细胞产生抑制，如动物嗜睡、体温降低等，B错误； C、NE不管作为神经递质还是激素，发挥作用都需要与受体结合，人体不同组织细胞的表面存在着不同的NE受体，从而使NE发挥不同的作用，C正确； D、NE促进细胞对葡萄糖的利用和脂肪的分解需要通过一系列信号转导过程实现，其自身并不直接参与细胞代谢，D正确。 故选B。 二、实验题 9．（2025·天津武清·二模）某研究小组以大鼠为材料，探究了苦瓜提取物中苦瓜皂苷（BME）对2型糖尿病（胰岛素抵抗，胰岛素浓度通常高于正常值）的治疗效果，结果如表所示。已知二甲双胍是一种口服降血糖药物，主要用于治疗2型糖尿病。分析回答下列问题： 组别 空腹血糖 （mmol/L） 空腹胰岛素 （μIU/mL） 葡萄糖运载体基因表达相对值 肝糖原相对值 ①正常大鼠组 4.9 10.6 1.1 0.7 ②2型糖尿病大鼠组 16.6 15.9 0.4 0.4 ③二甲双胍组 7.2 11.9 1.2 0.4 ④低剂量BME组 10.2 14.4 1 0.4 ⑤中剂量BME组 8.1 13 1.4 0.5 ⑥高剂量BME组 7.3 12 1.8 0.7 (1)本实验中的对照组有 （填序号）。 (2)依据表中数据，可得出结论有：① ；② 。 (3)研究表明、二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）促进胰岛素与胰岛素受体结合，从而 （提高/降低）组织细胞对胰岛素的敏感性，有效发挥胰岛素的功能，达到治疗2型糖尿病的效果。 (4)已知白介素-6（IL-6）可以促进T细胞增殖，而二甲双胍能减少衰老T细胞的数量。研究人员据此提出一种二甲双胍治疗2型糖尿病的新机制：二甲双胍通过IL-6调节T细胞的数量以改善胰岛微环境，从而治疗2型糖尿病。请设计实验验证该机制并预期实验结果。 材料用具：2型糖尿病模型小鼠若干只，二甲双胍溶液、IL-6特异性抗体（不直接影响T细胞数量及IL-6的合成）、IL-6含量检测仪、T细胞数量检测仪等 实验思路：将2型糖尿病模型小鼠均分为甲、乙、丙三组，甲组不做处理，乙组注射 。丙组注射 。一段时间后检测三组小鼠血浆中游离IL-6相对含量及T细胞相对数量。请绘图预期实验结果 。 【答案】(1)①②③ (2) 三种剂量的BME均有治疗糖尿病的效果 高剂量BME治疗效果最佳（或“一定范围内，BME治疗效果与使用剂量呈正相关”） (3)提高 (4) 适量二甲双胍溶液 等量二甲双胍溶液和IL-6特异性抗体 【分析】血糖平衡调节受神经-体液共同调节。降低血糖的激素是胰岛素，升高血糖的激素有胰高血糖素、肾上腺素等。 【详解】（1）在该实验中，①正常大鼠组作为空白对照，②2型糖尿病大鼠组作为疾病模型对照，③二甲双胍组作为已知药物治疗对照，所以对照组有①②③。 （2）①从表中数据可以看出，与②2型糖尿病大鼠组相比，④低剂量BME组、⑤中剂量BME组、⑥高剂量BME组的空腹血糖都有所降低，说明三种剂量的BME均有治疗糖尿病的效果。②随着BME剂量的升高，空腹血糖逐渐降低，葡萄糖运载体基因表达相对值逐渐升高，肝糖原相对值也逐渐升高，表明一定范围内，BME治疗效果与使用剂量呈正相关”。 （3）二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）促进胰岛素与胰岛素受体结合，这样可以提高组织细胞对胰岛素的敏感性，从而有效发挥胰岛素的功能，达到治疗2型糖尿病的效果。 （4）实验思路：将2型糖尿病模型小鼠均分为甲、乙、丙三组，甲组不做处理，乙组注射适量二甲双胍溶液，丙组注射等量二甲双胍溶液和IL - 6特异性抗体。预期实验结果：绘图（横坐标为组别甲、乙、丙，纵坐标分别为游离IL - 6相对含量和T细胞相对数量。游离IL - 6相对含量：乙组低于甲组，丙组高于乙组；T细胞相对数量：乙组低于甲组，丙组高于乙组）。 10．（2025·天津·一模）随着生活水平的提高，2型糖尿病（T2DM）成为常见的代谢性疾病。胰岛素抵抗、脂解（甘油三酯水解为游离脂肪酸和甘油的过程）过度和肝葡萄糖产生增加是T2DM患者常见的病理特性。胰岛素也是一种抗脂解激素，作用机理如图。此外，游离脂肪酸（FFA）增加能加速肝脏中葡萄糖的生成。回答下列问题。 (1)胰岛素由 分泌产生。T2DM患者出现胰岛素抵抗时，通常体内的胰岛素水平较高。胰岛素抵抗多发生在脂肪细胞，原因可能是 。 (2)T2DM患者血液中游离脂肪酸的浓度较高，据图分析，原因可能是 。游离脂肪酸进入肝细胞内，在肝细胞内完成的物质转化有 （答出2点即可）。 (3)最新研究表明，脂肪细胞能产生一种名为FGF1的激素，与胰岛素作用相同，也能通过抑制脂肪分解调节血糖。请利用下列材料设计实验，验证FGF1不需要通过PDE3B来抑制脂肪分解，请写出实验思路。 材料用具：脂肪组织，胰蛋白酶，完全培养基，生理盐水，PDE3B抑制剂，外源FGF1、FFA检测试剂盒。 实验思路：①将脂肪组织用胰蛋白酶处理，用完全培养基培养，制备脂肪细胞悬液。 ② 。 实验结论：FGF1不需要通过PDE3B来抑制脂肪分解。 【答案】(1) 胰岛B细胞 脂肪细胞表面胰岛素受体数量减少或结构异常，导致胰岛素不能正常发挥作用 (2) 胰岛素抵抗，无法有效抑制脂肪分解 游离脂肪酸在肝细胞内可转化为甘油三酯、葡萄糖 (3)将脂肪细胞悬液均分为三组，分别标记为甲、乙、丙；甲组添加适量生理盐水，乙组添加等量PDE3B抑制剂，丙组添加等量外源FGF1；在相同且适宜条件下培养一段时间后，用FFA检测试剂盒检测三组脂肪细胞培养液中游离脂肪酸的含量 【分析】当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降。 【详解】（1）胰岛B细胞分泌胰岛素。脂肪细胞表面的胰岛素受体较少、对胰岛素的敏感性较低，所以胰岛素抵抗多发生在的脂肪细胞。 （2）胰岛素与胰岛素受体特异性结合减弱，导致PDE3B抑制脂肪分解作用减弱，游离脂肪酸增多，则T2DM 患者血液中游离脂肪酸的浓度较高。在肝细胞内游离脂肪酸可被合成脂肪；转化为葡萄糖；氧化分解等。 （3）为了验证FGFI不需要通过PDE3B 来抑制脂肪分解，则实验自变量为PDE3B的有无，则实验设计如下：将脂肪组织用胰蛋白酶处理，用完全培养基培养，制成脂肪细胞悬液，分别标记为甲、乙、丙；甲组添加适量生理盐水，乙组添加等量PDE3B抑制剂，丙组添加等量外源FGF1；在相同且适宜条件下培养一段时间后，用FFA检测试剂盒检测三组脂肪细胞培养液中游离脂肪酸的含量。预期的实验结果是乙组和丙组FFA含量基本一致且小于甲组。 11．（2025·天津·二模）禁食或高强度运动会导致血糖浓度降低，神经和免疫细胞“跨界合作”共同调节血糖以维持稳态的平衡。研究发现，当高强度运动导致血糖浓度降低时，神经系统调节先天样淋巴细胞(ILC2）发挥作用，通过增加ILC2的数量和改变ILC2的位置，进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌作用，从而升高血糖。具体如下图所示。 (1)高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于 的血糖调节中枢兴奋，通过 （填“交感”或“副交感”）神经支配，最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液、 而升高血糖。 (2)结合图中信息，神经末梢释放的去甲肾上腺素作用于ILC2，使其分泌IL - 13和IL - 5，该过程为 调节。图中ILC2能够升高血糖的作用机理是 。 (3)研究人员通过体外细胞培养技术来验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2的直接作用。请利用以下实验材料完成设计实验思路。 实验材料：胰岛A细胞、活化的ILC2、IL - 13和IL - 5、细胞因子阻断剂等 实验设计思路：①取生理状态相同的胰岛A细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁； ②甲不做处理组、乙加 组、丙加 组 ，丁加 组；③在相同且适宜的条件下培养，检测培养液中胰高血糖素的含量。 预期实验结果：胰高血糖素含量大小关系为丙≈丁>甲≈乙 【答案】(1) 下丘脑 交感 促进非糖物质转化成糖 (2) 神经 ILC2受到NE的作用后会增殖并迁移至胰腺，分泌IL-13、IL-5，促进胰高血糖素的分泌，从而升高血糖 (3) （等量）活化的ILC2和（适量）细胞因子阻断剂 （等量）活化的ILC2 （适量）IL-13和IL-5 【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度；胰高血糖素能促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】（1）血糖调节中枢位于下丘脑，高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于下丘脑的血糖调节中枢兴奋，通过交感神经支配，最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液、促进非糖物质转化成糖，从而升高血糖。 （2）结合图中信息，神经末梢释放的去甲肾上腺素（神经递质）作用于ILC2，使其分泌IL - 13和IL - 5，该过程为神经调节。由图可知，NE作用于ILC2后，ILC2会增殖并迁移至胰腺，分泌IL-13、IL-5，促进胰高血糖素的分泌，从而升高血糖，因此可知参与血糖调节的信息分子有NE、IL-13、IL-5、胰高血糖素。 （3） 本实验目的是验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2的直接作用，因此自变量是ILC2分泌细胞因子的有无，因变量为胰高血糖素的分泌量。根据实验对照原则和单一变量的原则，因此实验思路为取生理状态相同的胰岛A细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁；甲组不做处理、乙组加适量活化的ILC2和适量细胞因子阻断剂、丙组加等量活化的ILC2，丁组加适量的IL-13和IL-5；在相同且适宜的条件下培养，检测培养液中胰高血糖素的含量。丙组和丁组都有细胞因子，因此胰岛A细胞都可分泌胰高血糖素，甲组不做处理，胰岛A细胞不分泌，乙组虽有活化的ILC2，但存在细胞因子阻断剂，因此胰岛A细胞不分泌，故实验结果为胰高血糖素含量丙≈丁>甲≈乙。 12．（2025·天津·模拟预测）糖尿病是一种以高血糖为特点的代谢性疾病，可分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠期糖尿病、特殊类型糖尿病等，请分析并回答下列问题。 (1)胰岛素是调节血糖的重要激素，可通过抽取血样来检测，这是因为激素调节具有通过 运输到全身的特点。胰岛素通过促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和转化，并抑制 和非糖物质转变成葡萄糖来降低血糖。 (2)当血糖含量降低时，下丘脑某个区域兴奋并通过 神经（填“交感”或“副交感”）使胰岛A细胞分泌相关激素，从而使血糖得以补充。除该激素外，其他升高血糖的激素还有 （至少写出2种）。 (3)胰岛素通过“3-磷酸肌醇激酶（PI3K）磷酸二酯酶（PDE）”途径调节葡萄糖代谢，其部分机理如图1所示。 研究发现部分肥胖患者的PDE活性明显降低，使机体持续高血糖，据图1分析，PDE活性降低导致机体血糖上升的原因是 。 (4)研究发现，妊娠糖尿病（GDM）患者子代的健康会长期受影响，该现象可能与P基因的甲基化修饰相关。为探究GDM对患者子代健康的影响及该影响是否与P基因甲基化修饰相关，科研人员选取10只患GDM的怀孕大鼠作为甲组，选取10只正常的同期怀孕的大鼠作为乙组，给两组大鼠提供等量常规饮食，其他条件相同且适宜，分别培养获得两组的子代大鼠，8周时测定其相关生理指标，测定结果如表所示。回答下列问题： 组别 空腹血糖/（mmol/L） 胰岛素水平/（mu/L） mRNA表达量 甲基化指数 甲组子代大鼠 14.51±1.58 61.60±3.31 0.89±0.18 0.73±0.16 乙组子代大鼠 8.15±0.65 29.00±2.47 1.57±0.47 0.23±0.56 据表中数据推测，妊娠糖尿病GDM的患者子代可能患有糖尿病，致病原因可能是 。据表中数据推测，大鼠子代健康与子代基因表观遗传修饰 （填“相关”或“不相关”），判断理由是 。 【答案】(1) 体液 肝糖原的分解 (2) 交感 甲状腺激素、肾上腺素、糖皮质激素 (3)PDE对脂肪分解转化为葡萄糖的抑制作用减弱；脂联素减少，细胞对葡萄糖的利用减少 (4) GDM可能通过降低细胞对胰岛素的敏感性使其患糖尿病 相关 甲组子代P基因甲基化指数明显高于乙组子代、mRNA表达量低于乙组子代 【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质，抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰高血糖素能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）胰岛素是调节血糖的重要激素，由胰岛B细胞分泌血液中，经过体液（或血液）运输，因此可通过抽取血样来检测；胰岛素一方面通过促进血糖进入细胞氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原和进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯来增加血糖的去向，另一方面通过抑制肝糖原分解和非糖物质转化成葡萄糖减少血糖来源，从而调节血糖平衡。 （2）当血糖含量降低时，下丘脑某个区域兴奋并通过交感神经使胰岛A细胞分泌相关激素，从而使血糖得以补充。除该激素外，其他升高血糖的激素还有甲状腺激素、肾上腺素、糖皮质激素。 （3）PDE 活性降低导致PDE对脂肪分解转化为葡萄糖的抑制作用减弱；PDE活性降低也会使脂联素减少，组织细胞对葡萄糖的利用减少，导致机体血糖上升。 （4）据表中数据推测，妊娠糖尿病GDM的患者子代可能患有糖尿病，表中数据显示甲组子代即妊娠糖尿病（GDM）患者子代的胰岛素水平高于乙组子代即正常子代大鼠，但甲组子代的空腹血糖水平高于乙组子代，因此推测GDM可能通过降低细胞对胰岛素的敏感性使其患糖尿病；对子代小鼠数据分析可知，甲组小鼠空腹血糖高于正常值，患有糖尿病，但胰岛素水平高于乙组，说明其胰岛素不能发挥作用，因此糖尿病合并妊娠患者子代可能患有2型糖尿病，原因在于出现了胰岛素抵抗（接受胰岛素的受体不能正常识别并接受胰岛素）。由表中数据分析可知，甲组小鼠患有糖尿病，甲组子代P基因甲基化指数明显高于乙组子代，mRNA表达量低于乙组子代，说明大鼠子代健康与该基因表观遗传修饰相关。 13．（2025·天津河西·三模）胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用，它的分泌受到葡萄糖等多种物质的影响，作用机制如图所示。 (1)由图可知，当血糖浓度升高时，葡萄糖与GLUT结合进行转运，GLUT会发生 的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是促进 ；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞表面还有 的受体。 (2)胰岛素作用于靶细胞后，一方面促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，另一方面抑制 和非糖物质转变成葡萄糖，从而使血糖浓度降低。 (3)随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌 增多，神经系统还通过控制 的分泌活动来调节血糖含量。 【答案】(1) 自身构象 胰岛素基因选择 神经递质 (2)肝糖原的分解 (3) 胰高血糖素 肾上腺（或甲状腺） 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）据图可知，葡萄糖通过葡萄糖载体蛋白（GLUT）转运进入细胞，GLUT作为载体蛋白，转运时会发生自身构象的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可以促进该细胞内胰岛素基因选择性表达，从而促进胰岛素分泌，因此根本原因是促进胰岛素基因的选择性表达；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞能接受神经元释放的神经递质调节，因此胰岛B细胞表面具有神经递质的受体。 （2）胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。 （3）随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌胰高血糖素增多，促进血糖的升高，神经系统还通过控制肾上腺（或甲状腺）的分泌及活动来调节血糖含量。 14．（24-25高三上·天津·期末）EPA(二十碳五烯酸)是人体健康需要的一种脂肪酸。为探究EPA对血糖调节的影响，科研人员利用小鼠进行实验。 (1)当机体血糖浓度高于正常值时，刺激 的某些神经细胞兴奋，进而使胰岛素分泌增加， (选填下列字母、多选)，从而降低血糖，这一调节方式叫做 调节。 a．促进血糖进入组织细胞进行氧化分解    b．促进血糖进入肝脏、肌肉细胞并合成糖原 c．促进血糖进入脂肪组织转变为甘油三酯 d．抑制细胞内的非糖物质转变成葡萄糖 e．抑制肝糖原分解成葡萄糖 f．抑制食物中糖类的消化吸收 (2)科研人员利用野生型小鼠和糖尿病模型小鼠(db)进行实验。甲组为野生型小鼠给予正常饮食，乙组为db给予正常饮食，丙组为db，给予正常饮食并添加1%EPA。10周后，三组小鼠分别进行大量口服葡萄糖测试和血清胰岛素浓度测定，结果如图1和图2所示。 据图1结果分析，饮食中添加EPA能 。据图2结果推测，出现图1所示结果是由于饮食中添加EPA增强了 。 (3)已知EPA影响谷氨酸代谢，长期高浓度谷氨酸对胰岛B细胞产生细胞毒性作用。科研人员进一步检测上述3组小鼠体内谷氨酸水平和胰岛B细胞凋亡率。与图1和图2所示结果相符的预期结果应是，与乙组相比，丙组小鼠 。 (4)有研究人员提出适量有氧运动可治疗糖尿病。请设计实验验证适量有氧运动可以替代药物治疗糖尿病。 实验材料：生理状态相同的糖尿病模型小鼠(db)若干只、生理状态相同的正常小鼠若干只、治疗糖尿病的药物X等。 实验思路：取生理状态相同的db随机平均分成三组，三组分别进行不做处理、适合剂量的抗糖尿病药物X给药处理、 处理，另外取 作为对照，在适宜条件下饲养相同时间，定期检测每组小鼠 。 【答案】(1) 下丘脑 abcde 神经—体液(激素) (2) 降低血糖浓度 胰岛B细胞分泌胰岛素 (3)体内谷氨酸水平和胰岛B细胞的凋亡率都低 (4) 适量有氧运动 正常小鼠 血糖浓度 【分析】胰岛素：①生理作用：一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为脂肪；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。②作用结果：血糖浓度降低到正常水平。 【详解】（1） 当机体血糖浓度高于正常值时，会刺激下丘脑的某些神经细胞兴奋，进而使胰岛素分泌增加，胰岛素是一种降低血糖的激素，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，但无法抑制食物中糖类的消化吸收，可知当机体血糖浓度高于正常值时，胰岛素分泌增加，通过abcde，从而降低血糖。这种通过神经影响激素的分泌，再由激素对机体功能实施调节的方式，属于神经—体液调节。 （2）由图1可知，丙组的血糖浓度比对照组甲组高，但是比乙组低，说明丙组中添加的EPA能降低血糖浓度。由图2可知，丙组的胰岛素浓度低于对照组甲组，但是高于乙组，说明出现图1所示结果是由于饮食中添加EPA增强了胰岛B细胞分泌胰岛素。 （3） 根据题干“EPA影响谷氨酸代谢，长期高浓度谷氨酸对胰岛B细胞产生细胞毒性作用”，说明谷氨酸浓度水平越高，胰岛B细胞的凋亡率就越高。结合图1和图2所示结果可知，与乙组相比，丙组小鼠体内的胰岛素含量更高，血糖浓度耕地，说明谷氨酸水平和胰岛B细胞的凋亡率都低。 （4）该实验的目的是验证适量有氧运动可以替代药物治疗糖尿病，自变量是治疗糖尿病的方式，故对第三组的处理是适量有氧运动，进而观察治疗糖尿病的效果，所以需要与正常小鼠进行对照，在适宜条件下饲养相同时间，定期检测每组小鼠血糖浓度，以判断不同方式控制血糖的效果。 一、单选题 1．（2024·天津·高考真题）胰岛素的研发走过了：动物提取—化学合成—重组胰岛素—生产胰岛素类似物生产等历程。有关叙述错误的是（    ） A．动物体内胰岛素由胰岛B细胞合成并胞吐出细胞 B．氨基酸是化学合成胰岛素的原料 C．用大肠杆菌和乳腺生物反应器生产胰岛素需相同的启动子 D．利用蛋白质工程可生产速效胰岛素等胰岛素类似物 【答案】C 【分析】胰岛素是由胰脏内的胰岛B细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来治疗糖尿病。 【详解】A、胰岛素在动物体内由胰岛B细胞合成后，经过胞吐作用释放出细胞，A正确； B、胰岛素属于蛋白质激素，所以化学合成胰岛素的原料是氨基酸，B正确； C、用大肠杆菌和乳腺生物反应器生产胰岛素不需要使用相同的启动子，因为两者属于不同的表达系统，大肠杆菌是原核生物表达系统，而乳腺生物反应器属于真核生物表达系统，启动子要求不同，C错误； D、利用蛋白质工程技术可以对胰岛素进行改造，生成具有不同作用特性的胰岛素类似物，包括速效胰岛素，D正确。 故选C。 2．（2025·重庆·高考真题）研究发现，长期高脂饮食可导致糖代谢异常，表现为血糖和胰岛素均高于正常水平。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质，Y结合R受体能改变此类血糖异常。图为三组小鼠（正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+KGM组）空腹注射等量胰岛素后的血糖变化情况，分析正确的是（    ） A．①是高脂饮食+KGM组 B．高脂饮食组小鼠食用魔芋会促进糖原分解，使血糖变化曲线向③靠近 C．增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常 D．敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因，口服KGM会促进血糖进组织细胞 【答案】C 【详解】A 、正常小鼠对胰岛素敏感，注射胰岛素后血糖下降明显；高脂饮食组小鼠糖代谢异常，对胰岛素不敏感，血糖下降不明显；高脂饮食+KGM组由于KGM的作用，对胰岛素的敏感性有所恢复。曲线③血糖下降明显，是正常饮食组；曲线①血糖下降不明显，是高脂饮食组；曲线②血糖下降程度介于①和③之间，是高脂饮食+KGM组，A错误； B、魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质，Y结合R受体能改变血糖异常，是促进血糖进组织细胞等途径降低血糖，而不是促进糖原分解，B错误； C、长期高脂饮食导致糖代谢异常，表现为血糖和胰岛素均高于正常水平，说明不是胰岛素分泌不足导致的，增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常，C正确； D、敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因，Y物质无法结合R受体发挥作用，口服KGM不能促进血糖进组织细胞，D错误。 故选C。 3．（2025·全国卷·高考真题）为研究肾上腺的生理机能，某研究小组将小鼠按照下表进行处理，一定时间后检测相关指标。 分组 实验处理 甲 不摘除肾上腺 乙 摘除肾上腺 丙 摘除肾上腺，注射醛固酮 下列叙述错误的是（    ） A．乙组小鼠的促肾上腺皮质激素水平会升高 B．乙组小鼠饮生理盐水有利于改善水盐平衡 C．三组小鼠均饮清水时，丙组小鼠血钠含量最低 D．甲组小鼠受寒冷刺激时，肾上腺素释放量增加 【答案】C 【分析】激素分泌的分级调节：下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴：下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）作用于垂体，使得垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），作用于肾上腺皮质分泌糖皮质激素，糖皮质激素能通过负反馈调节影响下丘脑、垂体的分泌活动。 【详解】A、乙组摘除肾上腺后，糖皮质激素减少，通过负反馈调节使下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和垂体分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）水平升高，A正确； B、乙组因缺乏醛固酮（保钠排钾），导致血钠降低，饮用生理盐水可补充钠离子，改善水盐平衡，B正确； C、丙组虽摘除肾上腺，但注射了醛固酮，醛固酮可促进肾小管对钠的重吸收，血钠应接近正常水平；乙组因缺乏醛固酮且未补充，血钠最低；甲组正常。因此，丙组血钠并非最低，C错误； D、肾上腺髓质分泌肾上腺素，甲组肾上腺未被摘除，寒冷刺激时肾上腺素释放量增加以促进产热，D正确。 故选C。 4．（2025·河南·高考真题）饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验，小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是（　　） 分组 处理 实验结果 皮质醇水平 毛发 甲 正常饮食 正常 正常 乙 断食 升高 减少 丙 断食+切除肾上腺 无 正常 A．断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化 B．通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节 C．丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理” D．根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长 【答案】B 【分析】肾上腺内层为髓质，外层为皮质，皮质分泌糖皮质激素（皮质醇）、醛固酮。髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。 【详解】A、分析三组实验，推测断食通过肾上腺影响毛发生长，肾上腺分泌的激素通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化，A正确； B、甲乙组的自变量为是否断食，两组的皮质醇水平不同，故可以对比分析，证明毛发的生长受肾上腺的调节，B错误； C、在对照实验中，控制自变量可以采用“加法原理”或“减法原理”。 与常态比较，人为去除某种影响因素的称为“减 法原理”。丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”，C正确； D、根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过调节肾上腺分泌皮质醇来调节毛发生长，D正确。 故选B。 5．（2025·河北·高考真题）轮状病毒引起的小儿腹泻是主要经消化道感染的常见传染病，多表现出高热和腹泻等症状。病毒繁殖后，经消化道排出体外。下列叙述错误的是（    ） A．当体温维持在39℃时，患儿的产热量与散热量相等 B．检查粪便可诊断腹泻患儿是否为轮状病毒感染 C．抗病毒抗体可诱导机体产生针对该病毒的特异性免疫 D．保持手的清洁和饮食卫生有助于预防该传染病 【答案】C 【分析】人体体温调节： (1)体温调节中枢：下丘脑； (2)机理：产热和散热保持动态平衡； (3)寒冷环境下：①增加产热的 途 径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的 途 径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等； (4)炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的 途 径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 【详解】A、体温维持在39℃时，说明产热量等于散热量，处于动态平衡，A正确； B、轮状病毒经消化道排出，粪便中含有病毒，检测可诊断感染，B正确； C、抗病毒抗体由浆细胞分泌，直接中和病毒，而特异性免疫由抗原（病毒）诱导产生，抗体不能诱导免疫反应，C错误； D、保持手和饮食卫生可切断传播 途 径，预防消化道传染病，D正确； 故选C。 6．（2025·湖北·高考真题）《中国睡眠研究报告（2023）》指出，长期睡眠不足会引发机体胰岛素敏感性下降、餐后血糖与脂肪代谢效率降低等问题，并伴随注意力不集中、短期记忆受损、免疫力下降等症状。下列关于长期睡眠不足的危害，叙述错误的是（　　） A．影响神经元之间的信息交流 B．患高血脂、糖尿病的风险上升 C．可能导致与免疫相关的细胞因子分泌减少 D．导致体内二氧化碳浓度升高，血液pH下降 【答案】D 【分析】血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素（分布在胰岛外围）提高血糖浓度，促进血糖来源；由胰岛B细胞分泌胰岛素（分布在胰岛内）降低血糖浓度，促进血糖去路，减少血糖来源，两者激素间是拮抗关系。 【详解】A、长期睡眠不足可能影响突触处神经递质的释放或传递，导致神经元间信息交流受阻，与题干中“注意力不集中、短期记忆受损”相符，A正确； B、胰岛素敏感性下降会引发血糖调节异常（易患糖尿病），脂肪代谢效率降低则导致血脂升高（易患高血脂），B正确； C．免疫力下降与免疫细胞活性降低或细胞因子分泌减少有关，C正确； D．人体通过呼吸系统和缓冲系统维持内环境pH稳定，即使CO2产生增多，也会通过加快呼吸排出，不会导致血液pH显著下降，D错误； 故选D。 7．（2025·浙江·高考真题）为研究甲状腺激素分泌的调控，某同学给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，测定其血液中相关激素的含量并进行分析。下列叙述正确的是（    ） A．甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱 B．垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱 C．促甲状腺激素释放激素含量降低 D．甲状腺激素含量升高 【答案】A 【分析】下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体分泌促甲状腺激素作用于甲状腺，促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素通过负反馈抑制下丘脑和垂体分泌相应的激素，甲状腺激素含量高时，抑制作用强，含量低时，抑制作用弱。 【详解】给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，促甲状腺激素不能发挥作用，导致甲状腺分泌的甲状腺激素减少，甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱，垂体分泌促甲状腺激素的功能增强，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素增多，A正确，BCD错误。 故选A。 二、解答题 8．（2023·天津·高考真题）瘿蜂是果蝇类害虫的寄生蜂，其幼蜂在正常寄主体内能正常发育并羽化为成蜂，且杀死寄主；但在肠道无菌的寄主体内无法发育至成蜂。 (1)在无菌寄主肠道引入不同种细菌，记录幼蜂寄生后的羽化率，结果如下图。可知，同时引入四种细菌显著提高了幼蜂羽化率。比较第 列数据，可知在醋酸杆菌存在时，另三种细菌中 可进一步提高幼蜂羽化率。 （2）①正常寄主被幼蜂寄生后，胰岛素样肽基因的转录水平上升，体内脂质含量增加。果蝇的胰岛素样肽具有和哺乳类胰岛素类似的生理作用，可能促进 物质转化合成脂质，也可能抑制脂质降解。 ②研究发现，正常寄主被幼蜂寄生后，脂肪酶活性受到抑制，说明幼蜂通过 而使寄主积累脂质，满足幼蜂的生长发育。 ③为进一步研究正常寄主被幼蜂寄生后，脂质合成是否受影响，还需进行的实验是 。 【答案】【小题1】 3~6 芽孢杆菌 【小题2】 糖类 抑制寄主脂质降解 比较寄生与非寄生情况下，正常寄主脂质合成相关酶活性（使 用酶基因敲除、酶抑制剂等合理实验设计均可给分) 【分析】分析题意，本实验目的是探究幼虫羽化成功率与寄主肠道菌群的关系，实验的自变量是菌种种类，因变量是羽化率，据此分析作答。 【小题1】结合柱形图3~6可知，与柱形图3（仅有醋酸杆菌）相比，会进芽孢杆菌可一步促进提高幼蜂羽化率，加入红球菌、噬几丁质菌均会降低幼蜂羽化率 。 【小题2】①研究发现幼蜂会分泌一种物质，类似于人体内胰岛素的作用，由于胰岛素具有降血糖作用，则其作用可以是促进糖类物质转化为脂质。 ②研究还发现，幼蜂的存在会导致寄主体内脂肪酶活性降低，这是通过抑制寄主脂质降解使寄主积累脂质。 ③研究幼蜂是否对寄主体内脂质合成量有影响，自变量应为是否有幼蜂寄生，因变量为寄主体内脂质合成相关酶活性，可将生长状况相同的寄主动物随机分为两组，一组让幼蜂寄生，一组不做处理，比较寄生与非寄生情况下，正常寄主脂质合成相关酶活性（使用酶基因敲除、酶抑制剂等合理实验设计均可给分)。 9．（2025·重庆·高考真题）人体的脂质合成存在昼夜节律，长期熬夜会破坏脂质合成的节律，从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。 (1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示，昼夜节律的调节中枢SCN位于 。光信号通过神经影响激素的分泌，从而调节脂质合成。这种调节方式属于 调节。 (2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌。研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量（图2A）推测②比① 。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化，是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测，EGR3对脂质合成的作用是 。 (3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比，正常作息时，夜间体内会发生的过程有________。 A．感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少 B．皮质醇促进EGR3基因的表达 C．肾上腺皮质的活动增强 D．脂肪组织EGR3基因的表达量上升 【答案】(1) 下丘脑 神经一体液 (2) 高 抑制 (3)AD 【分析】本题围绕人体脂质合成昼夜节律展开，图 1 呈现光信号→SCN（下丘脑 ）→神经→肾上腺→激素→调节脂质合成的神经 - 体液调节路径；图 2A 对比正常作息与熬夜的皮质醇含量（熬夜组更高 ），图 2B 对比两者EGR3 基因表达量（正常作息组更高 ），通过数据差异推导生理功能（如 EGR3 抑制脂质合成 ）。 【详解】（1）在人体的调节系统中，昼夜节律的调节中枢 SCN（视交叉上核）是位于下丘脑的。光信号首先通过神经传导，然后影响激素的分泌，最后调节脂质合成，这种调节方式既有神经调节（光信号通过神经传递）又有体液调节（激素参与调节），所以是神经-体液调节。 （2）因为题干提到长期熬夜会破坏脂质合成节律，增加患肥胖风险，而熬夜会增加促肾上腺皮质激素分泌，促肾上腺皮质激素会促进皮质醇分泌，所以熬夜组（②）的皮质醇含量比正常作息组高。从图 2B 看，正常作息时 EGR3 基因相对表达量高，此时脂质合成受抑制（因为正常作息不易肥胖），熬夜时 EGR3 基因相对表达量低，脂质合成增加（易肥胖），所以可以推测 EGR3 对脂质合成的作用是抑制。 （3）A、正常作息时是夜间，没有光照，感光细胞接受的光刺激少，向 SCN 传递的兴奋信号就会减少，A正确； B、正常作息时皮质醇分泌少，从图 2B 可知正常作息时 EGR3 基因表达量高，不是皮质醇促进 EGR3 基因表达，B错误； C、正常作息时，促肾上腺皮质激素分泌少，肾上腺皮质的活动会减弱，而不是增强，C错误； D、从图 2B 能看出，正常作息时脂肪组织 EGR3 基因的表达量比熬夜时高，所以正常作息时该基因表达量上升，D正确。 故选AD。 10．（2025·北京·高考真题）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。 (1)在人体各系统中，甲状腺属于 系统。 (2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是 。 (3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致 。 (4)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑 。 (5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的 结构已恢复完整。 【答案】(1)内分泌 (2)主动运输 (3)滤泡腔内储存的T4释放进入血液 (4)当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下 (5)滤泡 【分析】1、甲状腺激素的作用：促进新陈代谢，促进物质的氧化分解，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性；促进神经系统的发育。 2、激素的作用具有特异性，它有选择性地作用于靶器官、靶腺体或靶细胞。 【详解】（1）人体的内分泌系统由内分泌腺和内分泌细胞组成，甲状腺作为人体重要的内分泌腺，能够分泌甲状腺激素等，参与调节人体的新陈代谢、生长发育等生理过程，所以在人体各系统中，甲状腺属于内分泌系统。 （2）物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋白的协助，同时还需要消耗能量，这种方式叫做主动运输。在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，说明是逆浓度梯度运输，这种吸收方式是主动运输。 （3）已知T4在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损时，滤泡腔中储存的T4会释放到血液中，从而导致发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常。 （4）T4分泌的调节过程是一个负反馈调节，当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH能促进甲状腺摄取碘等功能，当TSH分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下，所以家长不必担心摄碘率会居高不下。 （5）因为T4在滤泡腔中合成并储存，发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合成和储存T4，由此推测，甲状腺中的滤泡已恢复完整。 11．（2025·全国二卷·高考真题）BAT（褐色脂肪组织）细胞含有大量线粒体，具有分解脂肪和产热的功能，其数量及代谢异常与肥胖、衰老等现象相关。 (1)图1示有氧呼吸第三阶段，H+通过复合体I、Ⅲ、Ⅳ运至线粒体膜间隙，并顺浓度梯度通过 （细胞结构）上的ATP合酶，生成大量ATP。 (2)图2为BAT细胞在寒冷刺激下增加产热的机制：产热复合体提高线粒体中Ca2+浓度→促进有氧呼吸第二阶段（三羧酸循环）→提高H+跨膜浓度梯度→ → 、产热增加。 (3)产热复合体包含E、M和UCP1三种蛋白质。为研究三者的互作情况，构建了三种质粒，分别表达UCPI-HA融合蛋白、E-FLAG融合蛋白、M-FLAG融合蛋白，并获得了转入不同质粒组合的细胞。先利用抗HA抗体偶联磁珠对各组总蛋白进行收集，将收集的蛋白电泳，再分别用抗FLAG抗体与抗HA抗体进行检测，结果如图3。分析图2产热复合体中的A、B分别为 蛋白。 (4)BAT细胞在凋亡过程中会释放肌苷，与相关细胞膜上受体结合发挥作用。用肌苷处理健康BAT和WAT（白色脂肪细胞，主要储存脂肪），发现二者UCPI基因的表达量均显著提高。阐释BAT凋亡时释放肌苷的意义。 (5)ENT1是肌苷转运蛋白，在BAT细胞高表达。研究表明，抑制ENT1可以增加胞外肌苷水平，增强细胞产热能力。有人提出可通过抑制ENT1治疗肥胖，从稳态与平衡的角度评价该方案并说明理由。 【答案】(1)线粒体内膜 (2) UCPl将H+运至线粒体基质，减小了膜两侧H+的跨膜浓度梯度 ATP合成比例减少 (3)M、E (4)BAT细胞凋亡时释放肌苷，可促进健康的BAT和WAT细胞UCPl基因表达而增加产热，从而维持机体的体温平衡 (5)有一定的合理性。抑制ENTl可提高胞外肌苷水平，促进BAT和WAT细胞有机物分解，增加产热，达到减重的效果。然而ENTl通过调节胞外肌苷水平，维持体温相对稳定，抑制ENTl可能破坏机体体温平衡的稳态 【分析】有氧呼吸主要在线粒体中进行，分为三个阶段。第一阶段在细胞质基质，葡萄糖分解为丙酮酸和少量[H]，产生少量能量；第二阶段在线粒体基质，丙酮酸和水反应生成二氧化碳和大量[H]，产生少量能量；第三阶段在线粒体内膜，O2与[H]结合生成水，产生大量能量。 【详解】（1）在有氧呼吸第三阶段，从图1能看到，H+经复合体I、Ⅲ、Ⅳ被运到线粒体膜间隙后，会顺着浓度梯度通过线粒体内膜上的ATP合酶。这是因为线粒体内膜是有氧呼吸第三阶段的场所，其上分布着与该阶段反应相关的酶和蛋白质等结构，H+通过这里的ATP合酶完成反应进而生成大量ATP 。 （2）从图2的信息来分析，产热复合体使线粒体中Ca2+浓度升高，推动有氧呼吸第二阶段（三羧酸循环）进行，使得H+跨膜浓度梯度增大。之后UCPl发挥作用，将H+运至线粒体基质，这样一来膜两侧H+的浓度梯度就减小了。而ATP的合成与H+的浓度梯度有关，浓度梯度减小，ATP合成比例就会减少，能量更多地以热能形式释放出来，从而产热增加。 （3）观察图3，在用抗FLAG抗体与抗HA抗体进行检测后的电泳图中，几乎没有UCPI-HA融合蛋白。这意味着与UCPI-HA融合蛋白相互作用的蛋白在电泳图上有明显体现，结合构建的三种质粒分别表达的融合蛋白来看，能与UCPI-HA融合蛋白相互作用的就是M-FLAG融合蛋白和E-FLAG融合蛋白，所以可以推断出产热复合体中的A、B分别为M、E蛋白。 （4）题目中明确提到，BAT细胞在凋亡过程中会释放肌苷，并且用肌苷处理健康的BAT和WAT细胞后，二者UCP1基因的表达量均显著提高。UCP1基因表达量提高会增加产热，而机体的体温需要维持在相对稳定的状态，BAT细胞凋亡时释放肌苷，可促进健康的BAT和WAT细胞UCPl基因表达而增加产热，从而维持机体的体温平衡。 （5）ENT1作为肌苷转运蛋白在BAT细胞中高表达。从有利方面看，抑制ENT1确实能够增加胞外肌苷水平，而胞外肌苷水平升高可以促进BAT和WAT细胞有机物分解，有机物分解过程中会释放能量，能量一部分用于合成ATP，一部分以热能形式散失，这样就增加了产热，进而有可能达到减重的效果，所以从这个角度讲，通过抑制ENT1治疗肥胖有一定的合理性。但从另一方面看，ENT1在正常情况下通过调节胞外肌苷水平，对维持体温相对稳定起着重要作用。一旦抑制ENT1，这种调节机制被破坏，就可能打破机体体温平衡的稳态，给机体带来不良影响。 12．（2021·天津·高考真题）阿卡波糖是国外开发的口服降糖药，可有效降低餐后血糖高峰。为开发具有自主知识产权的同类型新药，我国科研人员研究了植物来源的生物碱NB和黄酮CH对餐后血糖的影响。为此，将溶于生理盐水的药物和淀粉同时灌胃小鼠后，在不同时间检测其血糖水平，实验设计及部分结果如下表所示。 组别（每组10只） 给药量（mg/kg体重） 给药后不同时间血糖水平（mmol/L） 0分钟 30分钟 60分钟 120分钟 生理盐水 - 4．37 11．03 7．88 5．04 阿卡波糖 4．0 4．12 7．62 7．57 5．39 NB 4．0 4．19 x1 6．82 5．20 CH 4．0 4．24 x2 7．20 5．12 NB+CH 4．0+4．0 4．36 x3 5．49 5．03 (1)将淀粉灌胃小鼠后，其在小鼠消化道内水解的终产物为 ，该物质由肠腔经过以下部位形成餐后血糖，请将这些部位按正确路径排序： （填字母）。 a．组织液b．血浆c．小肠上皮细胞d．毛细血管壁细胞 血糖水平达到高峰后缓慢下降，是由于胰岛素促进了血糖合成糖原、 、转化为脂肪和某些氨基酸等。 (2)本实验以 作对照组，确认实验材料和方法等能有效检测药物疗效。 (3)该研究的结论为：NB和CH均能有效降低餐后血糖高峰，且二者共同作用效果更强。下列对应表中x1、x2、x3处的数据排列中符合上述结论的是___________。 A．7．15     7．62      6．37 B．7．60     7．28     6．11 C．7．43      6．26     7．75 D．6．08     7．02     7．54 【答案】(1) 葡萄糖 cadb 氧化分解 (2)生理盐水组与阿卡波糖组 (3)AB 【分析】分析题意：本题实验的目的是研究生物碱NB和黄酮CH对餐后血糖的影响，故自变量为施加的药物种类，同时设置了施加生理盐水组与阿卡波糖组的对照组，因变量为给药后不同时间血糖水平，其它无关变量应相同且适宜。 【详解】（1）组成淀粉的基本单位是葡萄糖，灌胃小鼠后，淀粉在小鼠消化道内水解的终产物为葡萄糖。葡萄糖由肠腔被c小肠上皮细胞吸收，再由细胞另一侧释放进入a组织液，然后穿过d毛细血管壁细胞进入b血浆，形成血糖。胰岛素可以促进血糖合成糖原、氧化分解、转化为脂肪和某些氨基酸等，从而使血糖降低。 （2）由分析可知，本实验以生理盐水组作为空白对照，以阿卡波糖组为标准对照，以确认实验材料和方法等能有效检测药物疗效。 （3）若结论为：NB和CH均能有效降低餐后血糖高峰，且二者共同作用效果更强，则x1、x2组血糖应低于生理盐水组，且与阿卡波糖组相似，x3组血糖应低于x1和x2组，故AB项数据符合上述结论，AB正确。 故选AB。 【点睛】本题考查了血糖平衡调节有关的知识，主要考查对照实验的设计，获取信息和处理信息的能力，并结合表格考查学生的实验探究能力。 13．（2025·甘肃·高考真题）糖尿病严重危害人类的健康。受环境和生活方式变化的影响，糖尿病的发病率近年来呈上升趋势。科学家研究发现，其发病机理与血糖调节直接相关，而胰岛素是调节血糖最重要的激素之一。回答下列问题。 (1)胰岛素能 肌细胞和肝细胞的糖原合成， 非糖物质转化成葡萄糖。 (2)血糖水平是调节胰岛B细胞分泌胰岛素的最主要因素，机制如下图所示，其中膜去极化的原因是ATP/ADP比例的升高使钾离子通道的开放概率 。图中呈现的物质跨膜运输方式共有 种。 (3)科学家在早期的研究中将胰脏研磨并制备提取物，注射到由胰腺受损诱发糖尿病的实验狗体内，血糖没有明显下降，最可能的原因是 。 (4)胰岛素受体功能异常也可以影响血糖的调节。利用基因工程方法制备的MKR小鼠的胰岛素受体功能受损，导致胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降。某研究小组拟通过实验探究胰岛素受体功能在血糖调节中的作用，部分实验步骤和结果如下。完善实验步骤并预测结果。 ①实验分两组，A组：MKR小鼠5只，B组：正常小鼠5只； ②两组小鼠均禁食10小时，取少量血液，测定 和 ，结果表明，两组间没有显著差异； ③分别给两组小鼠静脉注射葡萄糖溶液，30分钟后取少量血液，测定以上两项指标，预期实验结果为 。 【答案】(1) 促进 抑制 (2) 降低 2/二 (3)胰岛素被胰蛋白酶分解 (4) 血糖浓度 胰岛素浓度 A组血糖浓度高于B组，胰岛素浓度也高于B组 【分析】胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素，体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。 【详解】（1）胰岛素是唯一降血糖的激素，作用是促进肌细胞、肝细胞合成糖原，抑制非糖物质（如氨基酸、脂肪 ）转化为葡萄糖从而降低血糖浓度。 （2）血糖升高→葡萄糖进入细胞→ 氧化分解使ATP/ADP比例上升→钾离子通道关闭（开放概率降低→ K+外流减少→细胞膜去极化。葡萄糖（协助扩散 ）、K+（协助扩散 ）、Ca2+（协助扩散 ）、胰岛素（胞吐）→ 跨膜方式为协助扩散和胞吐，共2种。 （3）胰腺受损（如切除）的实验狗，注射胰腺研磨提取物（含胰岛素）但血糖未降→ 原因是研磨液中胰岛素被胰蛋白酶分解（胰腺含胰蛋白酶，会分解胰岛素 ）。 （4）实验目的：探究胰岛素受体功能对血糖调节的影响（MKR 小鼠受体功能受损 ）。步骤②：禁食后测血糖浓度和胰岛素浓度→ 验证基础状态下两组小鼠无差异。步骤③：注射葡萄糖后，预期结果：A组（MKR小鼠，受体功能受损）→ 胰岛素不能有效发挥作用→ 血糖浓度较高，胰岛素浓度也较高（因血糖高刺激胰岛B细胞分泌，但受体不敏感，血糖难降）。B组（正常小鼠 ）→胰岛素正常作用→血糖浓度较低，胰岛素浓度正常→ 预期：A组血糖浓度高于B组，胰岛素浓度也高于B组。 14．（2025·四川·高考真题）淋巴细胞参与饥饿状态下血糖稳态的调控，以下是对其机制的研究。回答下列问题。 (1)科学家测定野生型小鼠、A小鼠（缺乏适应性淋巴细胞）和B小鼠（同时缺乏适应性和先天淋巴细胞）在禁食状态下的血糖浓度（图甲）。由图可知，参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是 。进一步研究发现，参与血糖调控的主要是该类淋巴细胞的ILC2亚群。 (2)用荧光蛋白标记肠黏膜中的ILC2，检测禁食前后小鼠部分器官带标记的ILC2数量（图乙）。由图可知，禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了 （填器官名称）。禁食前后血液中ILC2数量无变化，但不能排除ILC2经血液途径迁移的可能，理由是 。 (3)为研究ILC2分泌的IL-5和IL-13对该器官分泌激素X的影响，取该器官中某种细胞体外培养一段时间后，测定激素X的浓度，结果见下表。表中第2组加入的物质为 。由表可知，IL-5、IL-13对激素X分泌的影响是 。 组别 IL-5 IL-13 激素X浓度（pg·mL-1） 1 - - 5.3 2 ? ? 15.7 3 - + 30.6 4 + + 69.2 注：“-”未添加该物质：“+”添加该物质 (4)综上可知：激素X是 ；饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制是 。 【答案】(1)先天淋巴细胞 (2) 胰腺 ILC2淋巴细胞从血液中迁入和迁出动态平衡/迁入速率等于迁出速率/迁移完成 (3) IL-5 单独作用时IL-5或IL-13能促进激素X的分泌；IL-5和IL-13在促进激素X的分泌上起协同作用 (4) 胰高血糖素 饥饿状态下ILC2迁移至胰腺，分泌IL-5和IL-13促进胰高血糖素分泌，使得血糖浓度提高以维持血糖平衡 【分析】该题干围绕淋巴细胞参与饥饿状态下血糖稳态调控展开研究，给出了多组实验及结果。 首先通过对比野生型、A 小鼠（缺适应性淋巴细胞）、B 小鼠（缺适应性和先天淋巴细胞）禁食时血糖浓度，探究参与血糖调控的淋巴细胞类型。 其次用荧光蛋白标记肠黏膜 ILC2，检测禁食前后部分器官 ILC2 数量，研究 ILC2 迁移去向。 然后设计实验，通过在体外培养器官中某种细胞并添加不同物质，探究 ILC2 分泌的 IL - 5 和 IL - 13 对器官分泌激素 X 的影响。 最后综合上述研究，探讨激素 X 是什么及 ILC2 参与调控血糖稳态的具体机制。 【详解】（1）观察图甲，野生型小鼠有完整的淋巴细胞，A 小鼠缺乏适应性淋巴细胞，B 小鼠同时缺乏适应性和先天淋巴细胞。在禁食状态下，野生型小鼠和 A 小鼠血糖浓度基本无差异，而 A 小鼠与 B 小鼠相比，AB小鼠仅缺乏先天淋巴细胞就出现了血糖调控的不同，说明参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是先天淋巴细胞。 （2）观察图乙，禁食后肠黏膜中带标记的 ILC2 数量减少，而胰腺中带标记的 ILC2 数量明显增加，所以禁食后肠黏膜中 ILC2 主要迁移到了胰腺。 虽然禁食前后血液中 ILC2 数量无变化，但有可能 ILC2淋巴细胞从血液中迁入和迁出动态平衡（或迁入速率等于迁出速率或迁移完成）。 （3）该实验研究 ILC2 分泌的 IL - 5 和 IL - 13 对器官分泌激素 X 的影响，第 1 组为对照组，不添加 IL - 5 和 IL - 13，第 3 组添加 IL - 13，第 4 组添加 IL - 5 和 IL - 13，那么第 2 组加入的物质应为 IL - 5。 对比第 1 组（对照组）和其他组，添加 IL - 5 或 IL - 13 后激素 X 浓度都升高，且同时添加 IL - 5 和 IL - 13 时激素 X 浓度更高，说明 IL - 5、IL - 13 均能促进激素 X 的分泌，且二者共同作用时促进效果更强，起协同作用。 （4）在饥饿状态下，为了升高血糖，胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素，结合前面的研究可知激素 X 是胰高血糖素。 饥饿状态下 ILC2 参与调控血糖稳态的具体机制是：饥饿状态下ILC2迁移至胰腺，分泌IL-5和IL-13促进胰高血糖素分泌，使得血糖浓度提高以维持血糖平衡 15．（2025·浙江·高考真题）为研究药物D对机体生理功能的影响和药物Z对细胞增殖的影响，某同学进行以下实验并提出一个实验方案。回答下列问题： 给一组大鼠隔日注射药物D，每隔一定时间，测定该组大鼠的血糖浓度和尿糖浓度。 实验结果：血糖浓度增加，出现尿糖且其浓度增加。 (1)①由上述实验结果推测，药物D损伤了大鼠的 细胞，大鼠肾小管中葡萄糖含量增加，会使其尿量 。同时大鼠的进食量增加，体重下降，原因是 。 ②检测尿中是否有葡萄糖，可选用的试剂是 。 (2)为验证药物Z对肝癌细胞增殖有抑制作用，但对肝细胞增殖无抑制作用，根据以下材料和用具，完善实验思路，预测实验结果。 材料和用具：若干份细胞数为N的大鼠肝癌细胞悬液和肝细胞悬液、细胞培养液、药物Z、细胞培养瓶、CO2培养箱、显微镜等。 （说明与要求：细胞的具体计数方法不作要求，不考虑加入药物Z对培养液体积的影响，实验条件适宜。） ①完善实验思路。 i．取细胞培养瓶，分为A、B、C、D四组，分别加入细胞培养液。 i i． 。 i i i． 。 i i i i． 。 ②预测实验结果 （设计一个坐标，用柱形图表示最后一次检测结果）。 【答案】(1) 胰岛B 增加 胰岛素分泌不足，机体对血糖的利用减弱，供能不足，为补充能量，需增加食物的摄取，同时加速脂肪等非糖物质的转化与分解 斐林试剂 (2) A 、B组加入肝癌细胞悬液，C 、D组加入肝细胞悬液 A、C组不加药物Z，B 、D 组加药物Z 将上述细胞培养瓶置于CO2培养箱，培养一段时间后，在显微镜下观察并计数细胞数，记录并处理所得数据 【分析】1、一般在探究实验中，要遵循单一变量原则和对照原则。 2、胰岛B细胞分泌的胰岛素具有降血糖的作用，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素具有升血糖的作用。 3、该实验中自变量是药物Z处理的细胞类型和是否使用药物Z，因变量是细胞的增殖情况。 【详解】（1）①注射药物D后，血糖浓度增加，说明药物D损伤了胰岛B细胞，导致胰岛素分泌减少。大鼠肾小管中葡萄糖含量增加，外环境渗透压升高，相当于内环境渗透压降低，会使下丘脑合成、垂体释放的抗利尿激素减少，肾小管和集合管对水的重吸收减弱，尿量增加。由于胰岛素分泌不足，机体对血糖的利用减弱，大量的葡萄糖随尿排出，供能不足，为补充能量，需增加食物的摄取，同时加速脂肪等非糖物质的转化与分解，从而导致大鼠的进食量增加，体重下降。 ②葡萄糖为还原糖，可用斐林试剂检测。 （2）①该实验中自变量是药物Z处理的细胞类型和是否使用药物Z，因变量是细胞的增殖情况。所以可细胞培养瓶，分为A、B、C、D四组，分别加入细胞培养液；A 、B组加入肝癌细胞悬液，C 、D组加入肝细胞悬液；A、C组不加药物Z，B 、D 组加药物Z；将上述细胞培养瓶置于CO2培养箱，培养一段时间后，在显微镜下观察并计数细胞数，记录并处理所得数据。 ②据题意可知，药物Z对肝癌细胞增殖有抑制作用，但对肝细胞增殖无抑制作用，所以CD组细胞正常增殖，而B组细胞受到抑制，A组（肝癌细胞+无药培养液）细胞数量较多，B组（肝癌细胞+含药培养液）细胞数量明显少于A组，C组（肝细胞+无药培养液）和D组（肝细胞+含药培养液）细胞数量相近且较多，大致呈现出B组柱形图高度最低，A组较高，C、D组高度相当且高于B组低于A组的情况： 学科网（北京）股份有限公司1 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$ 第26讲 体液调节 目录 01 课标达标练 【题型一】动物激素的种类、本质及作用 【题型二】血糖调节的过程 【题型三】激素分泌的分级调节与反馈调节 【题型四】激素调节的特点 02 能力突破练（新考法+新情境+新角度） 03 高考溯源练（含2025年高考真题） 题型一 动物激素的种类、本质及作用 1．科学史蕴含科学家的思维和智慧。下列叙述错误的是（　　） A．斯他林和贝利斯剪断小肠并将黏膜磨碎以排除神经调节的干扰 B．班廷等结扎健康狗的胰管使胰腺萎缩以排除胰腺中消化液的干扰 C．拜尔在黑暗条件下进行实验以排除光照对生长素分布的干扰 D．温特提取出促进胚芽鞘弯曲生长的化学物质并将其命名为生长素 2．生物科学史蕴含科学研究的思路和方法，下列科学史实验与结论相符的是（　　） 选项 科学史实验 结论 A 巴甫洛夫将无关刺激与条件刺激多次结合，使狗建立条件反射 条件反射是在非条件反射的基础上，通过学习和训练而建立的 B 斯塔林和贝利斯将狗的小肠黏膜和稀盐酸混合磨碎后制成的提取液注入狗的静脉，检测促胰液素分泌情况 促胰液素分泌是体液调节的结果 C 赫尔希和蔡司用T2噬菌体侵染被32P和35S分别标记的大肠杆菌 通过对比实验说明DNA是遗传物质 D 温特在黑暗情况下将接触过胚芽鞘尖端的琼脂块放在切去尖端的胚芽鞘的一侧，结果胚芽鞘会弯向对侧，而对照组既不生长也不弯曲 温特认为这可能是一种激素类物质，并命名为生长素 A．A B．B C．C D．D 3．下列关于内分泌系统的说法，错误的是（    ） A．激素都是由相对独立的、无导管的内分泌腺分泌的 B．有些内分泌器官既能分泌激素，又能作为其他激素的靶器官 C．下丘脑的某些神经细胞也具有内分泌功能 D．分泌蛋白质类激素的内分泌腺细胞通常有发达的核糖体、内质网和高尔基体 4．现有甲状腺激素、胰岛素、肾上腺素、生长激素、胰高血糖素五种激素，a、b、c、d、e分别代表其中的一种。图中除d、e两种激素具有抗衡作用之外，其余相邻的激素之间在某些生理作用方面均具有协同作用。下列说法错误的是（    ） A．d能促进食物中糖类的消化、吸收从而升高血糖 B．a、b两种激素在生长发育方面具有协同作用，a侧重促进生长，b侧重促进发育 C．b、c都可以通过调节有机物的代谢或影响e的分泌和作用，提高血糖浓度 D．切除下丘脑与垂体的联系后，受影响最大的是激素b 5．下面是与促胰液素发现过程有关的四个实验，有关分析错误的是（    ） ①稀盐酸→小肠肠腔→胰腺分泌胰液 ②稀盐酸→静脉血液→胰液不分泌 ③稀盐酸→小肠肠腔（去除神经）→胰腺分泌胰液 ④小肠黏膜+稀盐酸+沙子制成提取液→静脉血液→胰腺分泌胰液 A．①与②、②与④对比说明胰液分泌不是稀盐酸直接作用的结果 B．①与③对比充分说明胰液分泌不受神经的调节 C．①②③④对比说明胰液分泌受小肠黏膜产生的物质调节，该物质由血液运输 D．④提取液中的促胰液素是由小肠分泌的 6．下列有关促胰液素发现史的叙述，正确的是（　　） A．促胰液素是由胰腺分泌的，是人们发现的第一种激素 B．沃泰默将稀盐酸注入狗小肠腔会引起胰液分泌 C．促胰液素不是内分泌腺分泌的，不属于激素 D．促胰液素和胰液都是借助体液运输传递信息 7．斯他林和贝利斯在发现促胰液素的实验中，将狗的小肠黏膜与稀盐酸混合后研磨并制成提取液，注射到同一条狗的静脉中，发现胰液分泌明显增加。为排除神经调节的干扰，他们在实验前切除了该段小肠的所有神经，仅保留血管连通。下列关于该实验的分析，错误的是（    ） A．切除小肠神经是为了排除神经对实验结果的直接影响 B．若直接将稀盐酸注入狗的静脉，胰液分泌不会显著增加 C．该实验的创新之处在于突破了传统神经调节的观念，探寻新的调节方式 D．该实验表明促胰液素是以盐酸为原料合成的化合物，其活性受稀盐酸的影响 8．研究发现女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高有一定的关系。为研究相关机制，科学家利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠进行了实验。给野生型（对照组）和R基因敲除小鼠（实验组）注射葡萄糖，短时间内检测发现两者血液中胰岛素水平的增加量相似。再向两种小鼠注射等量胰岛素5分钟后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，实验组明显低于对照组。下列相关分析错误的是（    ） A．口服雌激素类药物，一定程度上能缓解女性更年期雌激素水平降低导致的糖尿病 B．雌激素水平下降，但雌激素对胰岛素的合成和分泌没有直接影响 C．血糖含量升高，葡萄糖会刺激血糖感受器胰岛B细胞分泌胰岛素 D．雌激素可能通过促进胰岛素向骨骼肌组织运输来降低血糖 题型二 血糖调节的过程 一、单选题 1．通过小鼠和人类的实验发现，经过数小时的光照刺激后，小鼠和人的血糖代谢能力会显著降低。能感知短波长蓝光的自感光视网膜神经节细胞（ipRGC），经“眼—脑—外周棕色脂肪轴”调节，最终影响棕色脂肪组织对葡萄糖的代谢能力，从而诱发高血糖甚至糖尿病。下列叙述正确的是（    ） A．正常机体中血糖的主要去路是通过合成糖原完成对糖类的储存 B．只有在胰岛素的作用下才能完成组织细胞对糖类的消化和利用 C．通过基因工程关闭ipRGC的光感应功能可确定其对糖代谢的影响程度 D．糖尿病患者的胰岛B细胞一定发生了病变导致血液中胰岛素含量下降 2．机体内血糖浓度受多种激素共同调节。某实验小组探究了三种激素单独或联合作用调节血糖的效应，实验前血糖浓度为5.0mmol/L，血糖浓度随激素处理时间的变化如图所示。下列有关叙述错误的是（    ） A．激素单独作用时，2h时升高血糖的效应最快的激素是肾上腺素 B．3h时、三种激素联合作用升高血糖的效应大于各自效应之和 C．血糖的平衡除了受激素的调节，还会受到神经系统的调节 D．胰高血糖素能够促进肝糖原和肌糖原的水解，从而提升血糖浓度 3．2022年1月，科学家宣布在脂肪组织中发现了胰岛素之外的第二种快速降糖激素——成纤维细胞生长因子1（FGF1），该激素可通过与脂肪细胞膜上的特异性受体结合抑制脂肪分解，进而降低血糖。下列叙述正确的是（　　） A．血糖平衡调节是一种需要多种器官和系统共同参与的体液调节 B．推测血糖浓度降低可反馈抑制FGF1分泌，同时促进胰高血糖素分泌 C．因胰岛素和FGF1的分泌均能降低血糖，故二者在调节血糖时具有拮抗作用 D．依据激素作用的特异性推测胰岛素和FGF1的受体只存在于脂肪细胞膜上 4．某研究小组通过以下实验探究激素对血糖调节的机制。将若干生理状态相同的小鼠随机分为四组，处理过程及结果如下表。根据实验结果，下列分析错误的是（　　） 组别 处理方式 实验结果（血糖浓度） 甲 正常饲喂 维持稳定水平 乙 注射葡萄糖溶液 短暂升高后恢复 丙 注射葡萄糖溶液+胰岛素受体拮抗剂 持续升高无法恢复 丁 禁食24小时后注射胰高血糖素 迅速恢复至正常水平 A．乙组血糖恢复与胰岛素促进组织细胞摄取葡萄糖有关 B．丙组因胰岛素无法与其受体结合，导致对血糖调节失效 C．丁组中胰高血糖素主要通过促进肌糖原分解使血糖恢复 D．实验表明胰岛素和胰高血糖素对血糖调节具有相反作用 5．我国的科研团队发现了一种新激素——肌泌降糖素（Feimin），其受体为FOXC2。用敲除Feimin基因的小鼠进行实验，小鼠进食后出现血糖浓度显著升高和糖原储存量减少，且骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取能力下降的情况。下列叙述错误的是（　　） A．Feimin能降低血糖浓度，促进肌糖原合成 B．Feimin发挥的作用效果与胰岛素的类似 C．敲除Feimin基因小鼠的血浆渗透压会升高 D．若抑制FOXC2表达，则小鼠胰高血糖素分泌会增加 6．机体可通过保护和改善胰岛B细胞功能，减轻胰岛分泌负担，改善胰岛素抵抗．进而起到调节血糖的作用。果糖胺是血浆中的蛋白质与葡萄糖非酶糖化过程中形成的高分子酮胺，其浓度与血糖水平呈正相关，可反映近期血糖水平。藜麦是一种血糖生成指数（GI）低而营养价值极高的食物。喂养藜麦粉的糖尿病小鼠体内果糖胺的水平明显降低，血浆胰岛素水平上升，且高剂量藜麦干预胰岛素水平最高。下列叙述正确的是（　　） A．提高机体血糖浓度的激素只有胰高血糖素 B．藜麦可能改善了胰岛B细胞功能，减少胰岛素的分泌 C．藜麦能改善糖尿病小鼠的血糖水平，有利于维持血糖稳态 D．选择食用低GI食物与治疗糖尿病无关 7．研究表明，可通过抑制α—淀粉酶、α—葡萄糖苷酶两种关键消化酶的活性，延缓糖尿病患者餐后血糖的升高。益生菌乳酸菌在降糖方面表现出良好的潜力。研究人员探究了植物乳植杆菌P6对2型糖尿病小鼠血糖浓度的影响，实验结果如下图所示。下列叙述错误的是（    ） 注：药物阳性组（二甲双胍200mg/kg）、高剂量组（活菌数为1×1010CFU/mL）、中剂量组（活菌数为1×109CFU/mL）、低剂量组（活菌数为1×108CFU/mL），各组每天灌胃100μL给药。 A．正常组小鼠可每天灌胃100μL生理盐水 B．模型组小鼠体内胰岛素含量低导致血糖浓度高 C．植物乳植杆菌P6可能通过抑制淀粉的水解降血糖 D．高剂量的植物乳植杆菌P6的降糖效果比二甲双胍更显著 8．代糖，即甜味剂，是一类用于替代传统糖类的物质，提供甜味的同时还能减少对血糖的影响，阿斯巴甜是常见的人工合成甜味剂。下列说法错误的是（　　） A．长期超标摄入传统糖类物质会导致肥胖、高血压、龋齿、糖尿病等疾病 B．人和动物体内的糖类绝大多数以葡萄糖的形式存在 C．推测阿斯巴甜的代谢产物不包括葡萄糖，对血糖的影响较小 D．阿斯巴甜与传统糖类物质的化学性质差别较大，可能与结构不同有关 二、解答题 9．GLP-1是一种肠促胰岛素类激素，主要在人类进食时由肠道产生，可促进胰岛素分泌，并让大脑产生饱腹感，减少食物摄入。其影响胰岛素分泌的机制见下图。司美格鲁肽是一种人工合成的GLP-1类似物（肽类）。回答下列问题： (1)开始进食后，一些经肠道分泌的GLP-1通过 到达胰腺，与胰腺内 细胞的受体结合，促进胰岛素释放，在增加血糖去路的同时通过 减少血糖来源，使血糖浓度降低。 (2)在非进食时段，因为人体分泌的GLP-1 ，在大脑中达不到足够的浓度，从而不能产生饱腹感。司美格鲁肽与天然GLP-1相比，具有更稳定的结构，不易被降解，在人体内持续的时间也更长。经 （填“肠道吸收”或“注射”）进入人体后，可与血浆中的白蛋白紧密结合，形成分子量更大的蛋白质。由于它 ，可以在机体内维持一定的浓度。 (3)从上述材料分析，GLP-1的靶器官有 。 10．为探讨精神应激对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）活性及大脑皮层和下丘脑中细胞因子（以IL-1β、IL-6为例）的影响，科研人员进行了小鼠与其天敌（猫）的暴露实验。将小鼠适应性培养后随机分组。急性应激组受天敌攻击45min后立即检测；慢性应激组每天受攻击45min，持续14天后检测；对照组正常环境处理。将记录的数据处理分析，结果如下图。 (1)由图1可知，血浆糖皮质激素水平在慢性应激组中持续升高可能会使下丘脑、垂体中糖皮质激素受体的敏感性 （“升高”或“下降”），从而导致糖皮质激素对HPA轴的 （“抑制”或“促进”）作用减弱，机体稳态受影响。 (2)研究发现，过量的糖皮质激素可促进免疫细胞的衰老和凋亡。结合图2、3分析，在慢性天敌应激情况下，长期高水平的皮质醇使 ，导致免疫系统的免疫防御和 功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。 (3)近年来，国家倡导公民健康生活，关注体重问题，有关于皮质醇与体重之间的关系也引发了广泛关注。科学家发现：摄食的发生需要外周神经系统和中枢神经系统的协调参与，皮质醇可以直接促进摄食行为和脂肪沉积。 ①食物形状等刺激可将信号传递至 产生饥饿的感觉，形成摄食动机。一些下丘脑饱食中枢（VMH）细胞中含有血糖和脂肪酸感受器，可以感知机体血糖和脂肪酸水平并影响进食。VMH中的一些神经元表达厌食性的脑源性神经营养因子，推测该因子或其受体表达降低会导致摄食 （填“增加”或“减少”）。 ②随着摄食的进行，血糖上升，体内 （填激素）含量会增加；饱腹感增加后，下丘脑饱食中枢相关神经元兴奋，进而抑制进食，该过程存在 调节。 ③肥胖作为健康问题，经常伴随着抑郁等情绪障碍，研究发现肥胖会显著增加抑郁症发作的风险。据此提出两点预防抑郁症的建议： 。 11．胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用，它的分泌受到葡萄糖等多种物质的影响，作用机制如图所示。 (1)由图可知，当血糖浓度升高时，葡萄糖与GLUT结合进行转运，GLUT会发生 的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是促进 ；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞表面还有 的受体。 (2)胰岛素作用于靶细胞后，一方面促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，另一方面抑制 和非糖物质转变成葡萄糖，从而使血糖浓度降低。 (3)随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌 增多，神经系统还通过控制 的分泌活动来调节血糖含量。 12．研究发现，在00：30至6：00点之暴露在光线下的人患糖尿病的可能性比在这段时间内一直处于黑暗中的人高出1.5倍。视网膜上的感光细胞接受光刺激后调节过程如图所示，回答下列问题： (1)夜晚的光线会扰乱由 调控的昼夜节律，即人体内部的24小时周期，昼夜节律失调与胰岛素抵抗有关，而胰岛素抵抗是2型糖尿病的前兆，通过血液检查确定2型糖尿病的指标有 （答两点）。 (2)视网膜感光细胞中的神经纤维属于神经元的 末梢，该结构的功能是 。棕色脂肪细胞含有丰富的线粒体，UCP1是一种内膜蛋白，能够通过线粒体内膜与氢离子结合，导致氢离子流失，不能生成ATP，由此推断棕色脂肪细胞能量转化的特点是 。据图和所学知识推测夜间曝光导致胰岛素抵抗的机理 。 (3)为探究下丘脑中SCN区域和SON区域对血糖调节的影响，以小鼠为实验材料，写出实验思路： 。 题型三 激素分泌的分级调节与反馈调节 一、单选题 1．尿崩症是由于下丘脑—神经垂体病变引起抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对ADH敏感性下降或缺失，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。其临床特点为多尿、烦渴、低渗尿。下列相关叙述错误的是（    ） A．正常人交感神经兴奋可使膀胱缩小而排尿 B．正常成年人的排尿受大脑皮层、脊髓的分级调节 C．尿崩症的病因是抗利尿激素不足或相应受体受损等 D．注射外源醛固酮可一定程度上缓解尿崩症 2．目前发现有三套反馈机制维持着促垂体激素分泌的相对稳定。其一是靶腺体激素作用于下丘脑及垂体的长反馈；另有TSH通过血液作用于下丘脑的短反馈；以及血液中TRH在下丘脑的浓度，或血液中TSH在垂体的浓度，反过来分别作用于下丘脑或垂体的超短反馈。其调节机理如图所示，可以为甲状腺激素分泌功能障碍提供诊断依据。下列有关叙述错误的是（    ） A．图中反馈1属于长反馈，反馈5属于短反馈 B．图中反馈3和反馈4均可导致游离的T3、T4分泌量降低 C．TSH通过定向运输至甲状腺发挥作用引起T3、T4分泌量增加 D．给患病动物注射适量的TRH后，检测到TSH、T3、T4含量均增多，则病变部位极可能是下丘脑 3．下表是两位甲状腺功能减退患者（仅一处发生病变，且病变器官不同）血液化验单的部分结果。下列分析错误的是（    ） 甲状腺激素含量（ng/L） 促甲状腺激素（TSH）含量（μU/ml） 实测值 参考范围 实测值 参考范围 患者1 T3 0.46 0.8-2.22 71.2 0.27-4.2 T4 9.73 42-135 患者2 T3 0.38 0.8-2.22 0.2 T4 7.4 42-135 注：甲状腺激素（TH）为T3和T4的统称 A．甲状腺激素的分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴的分级调节 B．患者1的TSH高于正常值，与反馈调节和分级调节有关 C．患者2的TSH低于正常值，说明垂体发生了病变 D．给患者2注射TRH并检测TH含量，可判断病变部位 4．甲亢患者常表现为机体代谢加快及交感神经兴奋，其血清中甲状腺激素与神经调节蛋白（NRG4）水平较高，药物治疗后结果如下。下列叙述正确的是（    ） FT3(pmol/L) FT4(pmol/L) NRG4(ng/mL) TSH(mU/L) 实验组 治疗前 15.54 41.36 3.42 0.14 治疗1个月 12.04 30.25 2.84 0.87 治疗3个月 7.65 19.63 2.37 1.42 健康对照组 3.74 12.03 1.89 2.64 (注：FT3、FT4是游离的甲状腺激素，NRG4可介导神经元信号促使突触生长） A．治疗三个月后交感神经兴奋及代谢恢复正常 B．NRG4升高可能利于建立交感神经系统反射弧 C．TSH身高是由于该药物直接刺激垂体分泌所致 D．FT3和FT4的受体仅存在于下丘脑于垂体细胞上 5．如图为甲状腺激素(TH)分泌的调节过程(“-”表示抑制)。下列相关叙述错误的是（    ） A．寒冷通过交感神经引起甲状腺分泌 TH 的过程属于条件反射 B．TH 含量升高抑制下丘脑分泌 TRH 属于体液调节 C．交感神经末梢及其支配的甲状腺属于反射弧的效应器 D．副交感神经兴奋时，其膜内 Na⁺的浓度低于膜外 6．心脏组织中二倍体细胞可以分裂，多倍体细胞不能分裂。恒温动物进化过程中，受甲状腺激素（TH）水平的影响，心脏修复能力发生变化。不同动物心脏中二倍体细胞所占比例及其甲状腺激素水平如图。下列说法错误的是（    ） A．人比蜥蜴心脏修复能力要弱 B．不同动物神经系统的发达程度与心脏修复能力呈负相关 C．敲除小鼠下丘脑和垂体TH受体，心脏二倍体细胞数量上升 D．给斑马鱼注射TH可探究TH对变温动物心脏修复能力的影响与恒温动物是否一致 7．为研究甲状腺激素分泌的调控机制，给成年小鼠注射抗促甲状腺激素血清，一段时间后测定其血液中相关激素的含量。下列说法正确的是（    ） A．甲状腺激素对下丘脑的抑制作用减弱 B．该鼠体内促甲状腺激素释放激素含量降低 C．该鼠神经系统的兴奋性增强 D．该鼠大脑发育程度低于正常小鼠 8．甲状腺功能减退（简称“甲减”）是由于各种原因导致甲状腺激素产生不足或甲状腺激素的作用减弱，从而引起的全身性低代谢综合征。患者常出现畏寒、乏力、情绪抑郁、反应迟钝等症状。左甲状腺素（L-T4）是一种人工合成增补剂，长期服用也安全可靠。下列叙述错误的是（    ） A．患者出现畏寒、乏力体现了甲状腺激素具有提高有机物代谢速率的作用 B．甲状腺发生病变其他器官正常的患者，其体内TSH和TRH含量增多 C．甲状腺激素受体不敏感导致的甲减患者可长期服用L-T4进行治疗 D．经常熬夜、焦虑、压力大等可导致内分泌失调，增加甲减风险 二、解答题 9．甲状腺激素是一种含碘的酪氨酸衍生物，T3、T4是甲状腺分泌的两种甲状腺激素，T3含有三个碘原子，T4含有四个碘原子。饮食缺碘对甲状腺激素和TSH含量的影响如下图所示，LID表示低碘饮食，KI表示碘化钾。回答下列问题： (1)T3和T4在结构上的差异导致二者的 不同，T3能快速调节能量代谢，而T4的作用缓慢。临床上常通过抽取血样来检测甲状腺激素的水平，这体现激素调节 的特点。据图分析，低碘饮食主要影响甲状腺激素中 的含量，从饮食中去除碘会直接导致 。 (2)若甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体基因发生突变引起TSH受体的自发性激活，则其体内的甲状腺激素水平比正常值 （填“偏高”或“偏低”）。全身多数细胞的甲状腺激素受体异常时，患者表现出甲减症状，但若受体异常只发生在垂体和下丘脑，会导致甲状腺激素分泌过量，原因是 。 (3)分布在甲状腺的血管周围或滤泡细胞间的交感神经和副交感神经纤维末梢可通过释放 ，进而影响甲状腺功能。交感神经兴奋时，会促进甲状腺激素的分泌，副交感神经可通过 （填“促进”或“抑制”）交感神经的活动，抑制甲状腺激素分泌过多。 10．人为控制光照时长可以调节奶山羊性腺活动，影响血液中性激素浓度，以期降低奶山羊发情成本并实现四季泌乳的目的，相关机理如图所示。褪黑素（MT）是松果体分泌的一类对生殖系统发育等方面有重要作用的激素。序号①～⑤表示有关生理活动过程。回答下列问题： 注:GnRH为促性腺激素释放激素；FSH为促卵泡激素，属于促性腺激素；E2为雌二醇，属于雌激素；（-）表示抑制，（+）表示促进。 (1)暗信号刺激视网膜后，兴奋通过下丘脑和传出神经作用于松果体，促进MT分泌，进而影响生殖系统的发育。在该过程中，反射弧中的效应器是 ；反映了体液调节和神经调节的联系为 。 (2)在下丘脑—垂体—性腺轴中，体现E2分泌的分级调节的是 （填序号）过程。垂体分泌FSH受到GnRH、褪黑素和E2的调节，其结构基础是垂体细胞有 。 (3)奶山羊在日照逐渐缩短的秋冬之际开始繁殖活动。为实现四季泌乳，在春季自然光照的基础上，探究适宜的人为光照控制条件时，实验组奶山羊接受光照的时间应 ，实验期间定期采集奶山羊的 样本，检测 （答两点）等含量。 题型四 激素调节的特点 1．神经递质和激素都是调节过程中起重要作用的信息分子，下列叙述错误的是（    ） A．神经递质和某些激素的分泌方式相同，都是胞吐 B．两者都会与受体结合，结合后都会立即被灭活 C．神经递质和激素对同一生理效应可能起相同的作用 D．同一细胞可能既有激素受体也有神经递质的受体 2．人体受到低血糖、危险等刺激时，神经系统和内分泌系统作出相应反应，维持机体稳态。其中肾上腺发挥了重要作用，部分调节机制如图。下列说法错误的是（　　） A．过程①②③属于分级调节，可放大激素的调节效应 B．过程④⑤表示糖皮质激素对下丘脑和垂体的促进作用减弱 C．A表示促肾上腺皮质激素释放激素，只作用于垂体 D．B表示促肾上腺皮质激素，发挥起作用后立即失活 3．胰岛素依赖型糖尿病是一种自身免疫病，主要特点是胰岛B细胞数量减少，血中胰岛素低、血糖高等，可以通过注射胰岛素而治疗。下列相关叙述正确的是（    ） A．胰岛素和胰高血糖素通过协同作用调节血糖平衡 B．胰腺导管堵塞会导致胰岛素无法排出，血糖升高 C．胰岛素依赖型糖尿病是一种Ⅰ型糖尿病，通常在青少年时期发病 D．胰岛素受体是胰岛素依赖型糖尿病患者的自身抗原 4．下列关于激素调节特点的叙述中，正确的是（    ） A．激素具有通过体液运输的特点，故临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病 B．甲状腺激素可作用于几乎全身细胞，因此不止作用于靶器官、靶细胞 C．激素经靶细胞接受后，可持续发挥作用 D．在机体内，不同生理功能都有不同的激素参与调节 5．激素调节是体液调节的主要内容，其作用过程在时间上具有“先后”之分。关于所有动物激素的叙述，正确的是（　　） A．激素先在核糖体上合成后，分泌到细胞外 B．激素先进入体液后，被定向运输至靶细胞 C．激素先与膜上受体结合后，发挥催化作用 D．激素先发挥相应作用后，被迅速降解失活 6．如图是靶细胞与特定激素结合的方式示例。下列相关叙述正确的是（    ） A．甲为激素，乙为靶细胞表面的受体，它们都是蛋白质 B．若甲是甲状腺激素，则乙不可能位于下丘脑和垂体细胞 C．激素通过体液定向运输，作用于靶细胞 D．激素是细胞间传递信息的分子，起作用后就失活了 一、单选题 1．（2025·天津南开·二模）经过一天的工作和学习，大脑会产生大量的代谢废物，如果不能及时清理就会损害大脑，清理有害物质的介质叫脑脊液，脑脊液总是维持在动态平衡的状态，其中的代谢废物会被转移到血浆中去，而大脑的清洁系统在睡眠时最为活跃；还有研究发现，睡眠也有助于记忆巩固与合成生长激素。下列叙述正确的是（　　） A．脑脊液是一种细胞外液，能与组织液、血浆进行物质交换 B．与血浆相比，脑脊液中蛋白质的含量更多 C．保持充足的睡眠有利于生长激素在下丘脑的合成 D．长期熬夜可能导致大脑受损，进而影响思维与记忆能力 （2025·天津和平·三模）阅读下列材料，完成下面小题。 糖尿病与认知障碍：胰岛素是体内调节血糖水平的重要激素。研究表明，当脑内出现胰岛素抵抗（IR）时，会影响细胞内的信号传导通路，造成神经元功能障碍。胰岛素作用的相关机制如图所示。 2．结合上图及所学的知识可知，胰岛素与其受体结合后，下列过程可能加快的有（    ） A．Aβ沉积 B．组织细胞摄取葡萄糖 C．基因NF—kB的转录 D．Tau蛋白的磷酸化 3．胰岛素抵抗（IR）是指靶细胞对胰岛素的敏感性下降。可能造成胰岛素抵抗的有（    ） ①胰岛素受体活性降低②存在胰岛素自身抗体③胰岛素受体数量减少④胰岛素分泌障碍 A．①③ B．①④ C．②④ D．②③ 4．研究发现，Tau蛋白能与微管蛋白结合形成微管并维持其稳定性，过度磷酸化的Tau蛋白聚集 会引起轴突病变，造成神经纤维缠结。同时，β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积会引起线粒体的功能障碍，造成神经元损伤和突触丢失。AB沉积在大脑皮层相关神经元中，会造成大脑皮层弥漫性萎缩，可能发生的现象有（    ） A．基本排尿反射丧失 B．痛觉减弱 C．心率减缓 D．呼吸加快 5．（2025·北京丰台·二模）研究表明，卵巢激素水平下降会导致抑郁，也会影响肠道菌群。肠道菌群可通过“菌群—肠—脑”影响大脑功能和机体行为。以大鼠为实验材料探究小檗碱（BBR）能否改善抑郁，结果如图。相关叙述错误的是（　　） A．高兴、抑郁等情绪是大脑的高级功能之一 B．去卵巢大鼠可通过注射雌性激素维持正常激素水平 C．小檗碱改善雌鼠的抑郁行为可能依赖肠道菌群 D．为进一步证实结论，可将①组大鼠的粪菌移植给⑥组大鼠 6．（2025·天津河东·二模）研究发现女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高有一定的关系。为研究相关机制，科学家利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠进行了实验。实验结果如图所示。下列表述错误的是（    ） A．更年期雌激素水平下降，可能与下丘脑、垂体的代谢减慢相关 B．雌激素能促进胰岛素的合成、分泌 C．口服雌激素相关药物，能一定程度上缓解由女性更年期激素水平降低导致的糖尿病 D．雌激素能促进胰岛素在骨骼肌组织中的运输和摄取 7．（2025·天津河东·一模）蛋白分泌是实现某些细胞间信息传递途径的重要环节。有以下两种分泌途径。①经典蛋白分泌途径：通过该途径分泌的蛋白质在肽链的氨基端有信号肽序列，它引导正在合成的多肽进入内质网，多肽合成结束其信号肽也被切除，多肽在内质网中加工完毕后被转运到高尔基体，最后高尔基体产生的分泌小泡与细胞膜融合，蛋白质被分泌到细胞外。②在真核细胞中，有少数蛋白质的分泌并不依赖于内质网和高尔基体，而是通过其他途径完成的（如图），这类分泌途径被称为非经典分泌途径。下列相关叙述正确的是（    ） A．图中分泌方式a、b、c、d均有膜融合过程 B．与经典蛋白分泌途径有关的具膜细胞器有核糖体、内质网、高尔基体和线粒体 C．用3H只标记亮氨酸的氨基无法实现对蛋白质的分泌途径和分泌过程进行追踪 D．胰岛素的分泌过程属于经典分泌途径，在细胞外发挥作用的胰岛素含有信号肽序列 8．NE（去甲肾上腺素）主要由交感节后神经元和脑内去甲肾上腺素能神经元合成和分泌，也能由肾上腺髓质合成和分泌。研究表明，NE可引起动物嗜睡、体温降低；脑内NE减少会导致精神抑郁，过量会导致狂躁。NE既能使血管收缩、瞳孔扩张，也能使心跳加快、支气管扩张，还能通过一系列信号转导系统促进细胞对葡萄糖的利用和脂肪的分解，从而促进产热。下列叙述错误的是（    ） A．NE既能作为神经递质发挥作用，也能作为激素调节生命活动 B．NE与受体结合，一定能使靶细胞膜外电位由正电位变为负电位 C．人体不同组织细胞的表面存在着不同的NE受体 D．NE促进葡萄糖利用和脂肪分解，自身并不直接参与细胞代谢 二、实验题 9．（2025·天津武清·二模）某研究小组以大鼠为材料，探究了苦瓜提取物中苦瓜皂苷（BME）对2型糖尿病（胰岛素抵抗，胰岛素浓度通常高于正常值）的治疗效果，结果如表所示。已知二甲双胍是一种口服降血糖药物，主要用于治疗2型糖尿病。分析回答下列问题： 组别 空腹血糖 （mmol/L） 空腹胰岛素 （μIU/mL） 葡萄糖运载体基因表达相对值 肝糖原相对值 ①正常大鼠组 4.9 10.6 1.1 0.7 ②2型糖尿病大鼠组 16.6 15.9 0.4 0.4 ③二甲双胍组 7.2 11.9 1.2 0.4 ④低剂量BME组 10.2 14.4 1 0.4 ⑤中剂量BME组 8.1 13 1.4 0.5 ⑥高剂量BME组 7.3 12 1.8 0.7 (1)本实验中的对照组有 （填序号）。 (2)依据表中数据，可得出结论有：① ；② 。 (3)研究表明、二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）促进胰岛素与胰岛素受体结合，从而 （提高/降低）组织细胞对胰岛素的敏感性，有效发挥胰岛素的功能，达到治疗2型糖尿病的效果。 (4)已知白介素-6（IL-6）可以促进T细胞增殖，而二甲双胍能减少衰老T细胞的数量。研究人员据此提出一种二甲双胍治疗2型糖尿病的新机制：二甲双胍通过IL-6调节T细胞的数量以改善胰岛微环境，从而治疗2型糖尿病。请设计实验验证该机制并预期实验结果。 材料用具：2型糖尿病模型小鼠若干只，二甲双胍溶液、IL-6特异性抗体（不直接影响T细胞数量及IL-6的合成）、IL-6含量检测仪、T细胞数量检测仪等 实验思路：将2型糖尿病模型小鼠均分为甲、乙、丙三组，甲组不做处理，乙组注射 。丙组注射 。一段时间后检测三组小鼠血浆中游离IL-6相对含量及T细胞相对数量。请绘图预期实验结果 。 10．（2025·天津·一模）随着生活水平的提高，2型糖尿病（T2DM）成为常见的代谢性疾病。胰岛素抵抗、脂解（甘油三酯水解为游离脂肪酸和甘油的过程）过度和肝葡萄糖产生增加是T2DM患者常见的病理特性。胰岛素也是一种抗脂解激素，作用机理如图。此外，游离脂肪酸（FFA）增加能加速肝脏中葡萄糖的生成。回答下列问题。 (1)胰岛素由 分泌产生。T2DM患者出现胰岛素抵抗时，通常体内的胰岛素水平较高。胰岛素抵抗多发生在脂肪细胞，原因可能是 。 (2)T2DM患者血液中游离脂肪酸的浓度较高，据图分析，原因可能是 。游离脂肪酸进入肝细胞内，在肝细胞内完成的物质转化有 （答出2点即可）。 (3)最新研究表明，脂肪细胞能产生一种名为FGF1的激素，与胰岛素作用相同，也能通过抑制脂肪分解调节血糖。请利用下列材料设计实验，验证FGF1不需要通过PDE3B来抑制脂肪分解，请写出实验思路。 材料用具：脂肪组织，胰蛋白酶，完全培养基，生理盐水，PDE3B抑制剂，外源FGF1、FFA检测试剂盒。 实验思路：①将脂肪组织用胰蛋白酶处理，用完全培养基培养，制备脂肪细胞悬液。 ② 。 实验结论：FGF1不需要通过PDE3B来抑制脂肪分解。 11．（2025·天津·二模）禁食或高强度运动会导致血糖浓度降低，神经和免疫细胞“跨界合作”共同调节血糖以维持稳态的平衡。研究发现，当高强度运动导致血糖浓度降低时，神经系统调节先天样淋巴细胞(ILC2）发挥作用，通过增加ILC2的数量和改变ILC2的位置，进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌作用，从而升高血糖。具体如下图所示。 (1)高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于 的血糖调节中枢兴奋，通过 （填“交感”或“副交感”）神经支配，最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液、 而升高血糖。 (2)结合图中信息，神经末梢释放的去甲肾上腺素作用于ILC2，使其分泌IL - 13和IL - 5，该过程为 调节。图中ILC2能够升高血糖的作用机理是 。 (3)研究人员通过体外细胞培养技术来验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2的直接作用。请利用以下实验材料完成设计实验思路。 实验材料：胰岛A细胞、活化的ILC2、IL - 13和IL - 5、细胞因子阻断剂等 实验设计思路：①取生理状态相同的胰岛A细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁； ②甲不做处理组、乙加 组、丙加 组 ，丁加 组；③在相同且适宜的条件下培养，检测培养液中胰高血糖素的含量。 预期实验结果：胰高血糖素含量大小关系为丙≈丁>甲≈乙 12．（2025·天津·模拟预测）糖尿病是一种以高血糖为特点的代谢性疾病，可分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠期糖尿病、特殊类型糖尿病等，请分析并回答下列问题。 (1)胰岛素是调节血糖的重要激素，可通过抽取血样来检测，这是因为激素调节具有通过 运输到全身的特点。胰岛素通过促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和转化，并抑制 和非糖物质转变成葡萄糖来降低血糖。 (2)当血糖含量降低时，下丘脑某个区域兴奋并通过 神经（填“交感”或“副交感”）使胰岛A细胞分泌相关激素，从而使血糖得以补充。除该激素外，其他升高血糖的激素还有 （至少写出2种）。 (3)胰岛素通过“3-磷酸肌醇激酶（PI3K）磷酸二酯酶（PDE）”途径调节葡萄糖代谢，其部分机理如图1所示。 研究发现部分肥胖患者的PDE活性明显降低，使机体持续高血糖，据图1分析，PDE活性降低导致机体血糖上升的原因是 。 (4)研究发现，妊娠糖尿病（GDM）患者子代的健康会长期受影响，该现象可能与P基因的甲基化修饰相关。为探究GDM对患者子代健康的影响及该影响是否与P基因甲基化修饰相关，科研人员选取10只患GDM的怀孕大鼠作为甲组，选取10只正常的同期怀孕的大鼠作为乙组，给两组大鼠提供等量常规饮食，其他条件相同且适宜，分别培养获得两组的子代大鼠，8周时测定其相关生理指标，测定结果如表所示。回答下列问题： 组别 空腹血糖/（mmol/L） 胰岛素水平/（mu/L） mRNA表达量 甲基化指数 甲组子代大鼠 14.51±1.58 61.60±3.31 0.89±0.18 0.73±0.16 乙组子代大鼠 8.15±0.65 29.00±2.47 1.57±0.47 0.23±0.56 据表中数据推测，妊娠糖尿病GDM的患者子代可能患有糖尿病，致病原因可能是 。据表中数据推测，大鼠子代健康与子代基因表观遗传修饰 （填“相关”或“不相关”），判断理由是 。 13．（2025·天津河西·三模）胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用，它的分泌受到葡萄糖等多种物质的影响，作用机制如图所示。 (1)由图可知，当血糖浓度升高时，葡萄糖与GLUT结合进行转运，GLUT会发生 的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是促进 ；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞表面还有 的受体。 (2)胰岛素作用于靶细胞后，一方面促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，另一方面抑制 和非糖物质转变成葡萄糖，从而使血糖浓度降低。 (3)随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌 增多，神经系统还通过控制 的分泌活动来调节血糖含量。 14．（24-25高三上·天津·期末）EPA(二十碳五烯酸)是人体健康需要的一种脂肪酸。为探究EPA对血糖调节的影响，科研人员利用小鼠进行实验。 (1)当机体血糖浓度高于正常值时，刺激 的某些神经细胞兴奋，进而使胰岛素分泌增加， (选填下列字母、多选)，从而降低血糖，这一调节方式叫做 调节。 a．促进血糖进入组织细胞进行氧化分解    b．促进血糖进入肝脏、肌肉细胞并合成糖原 c．促进血糖进入脂肪组织转变为甘油三酯 d．抑制细胞内的非糖物质转变成葡萄糖 e．抑制肝糖原分解成葡萄糖 f．抑制食物中糖类的消化吸收 (2)科研人员利用野生型小鼠和糖尿病模型小鼠(db)进行实验。甲组为野生型小鼠给予正常饮食，乙组为db给予正常饮食，丙组为db，给予正常饮食并添加1%EPA。10周后，三组小鼠分别进行大量口服葡萄糖测试和血清胰岛素浓度测定，结果如图1和图2所示。 据图1结果分析，饮食中添加EPA能 。据图2结果推测，出现图1所示结果是由于饮食中添加EPA增强了 。 (3)已知EPA影响谷氨酸代谢，长期高浓度谷氨酸对胰岛B细胞产生细胞毒性作用。科研人员进一步检测上述3组小鼠体内谷氨酸水平和胰岛B细胞凋亡率。与图1和图2所示结果相符的预期结果应是，与乙组相比，丙组小鼠 。 (4)有研究人员提出适量有氧运动可治疗糖尿病。请设计实验验证适量有氧运动可以替代药物治疗糖尿病。 实验材料：生理状态相同的糖尿病模型小鼠(db)若干只、生理状态相同的正常小鼠若干只、治疗糖尿病的药物X等。 实验思路：取生理状态相同的db随机平均分成三组，三组分别进行不做处理、适合剂量的抗糖尿病药物X给药处理、 处理，另外取 作为对照，在适宜条件下饲养相同时间，定期检测每组小鼠 。 一、单选题 1．（2024·天津·高考真题）胰岛素的研发走过了：动物提取—化学合成—重组胰岛素—生产胰岛素类似物生产等历程。有关叙述错误的是（    ） A．动物体内胰岛素由胰岛B细胞合成并胞吐出细胞 B．氨基酸是化学合成胰岛素的原料 C．用大肠杆菌和乳腺生物反应器生产胰岛素需相同的启动子 D．利用蛋白质工程可生产速效胰岛素等胰岛素类似物 2．（2025·重庆·高考真题）研究发现，长期高脂饮食可导致糖代谢异常，表现为血糖和胰岛素均高于正常水平。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质，Y结合R受体能改变此类血糖异常。图为三组小鼠（正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+KGM组）空腹注射等量胰岛素后的血糖变化情况，分析正确的是（    ） A．①是高脂饮食+KGM组 B．高脂饮食组小鼠食用魔芋会促进糖原分解，使血糖变化曲线向③靠近 C．增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常 D．敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因，口服KGM会促进血糖进组织细胞 3．（2025·全国卷·高考真题）为研究肾上腺的生理机能，某研究小组将小鼠按照下表进行处理，一定时间后检测相关指标。 分组 实验处理 甲 不摘除肾上腺 乙 摘除肾上腺 丙 摘除肾上腺，注射醛固酮 下列叙述错误的是（    ） A．乙组小鼠的促肾上腺皮质激素水平会升高 B．乙组小鼠饮生理盐水有利于改善水盐平衡 C．三组小鼠均饮清水时，丙组小鼠血钠含量最低 D．甲组小鼠受寒冷刺激时，肾上腺素释放量增加 4．（2025·河南·高考真题）饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验，小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是（　　） 分组 处理 实验结果 皮质醇水平 毛发 甲 正常饮食 正常 正常 乙 断食 升高 减少 丙 断食+切除肾上腺 无 正常 A．断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化 B．通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节 C．丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理” D．根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长 5．（2025·河北·高考真题）轮状病毒引起的小儿腹泻是主要经消化道感染的常见传染病，多表现出高热和腹泻等症状。病毒繁殖后，经消化道排出体外。下列叙述错误的是（    ） A．当体温维持在39℃时，患儿的产热量与散热量相等 B．检查粪便可诊断腹泻患儿是否为轮状病毒感染 C．抗病毒抗体可诱导机体产生针对该病毒的特异性免疫 D．保持手的清洁和饮食卫生有助于预防该传染病 6．（2025·湖北·高考真题）《中国睡眠研究报告（2023）》指出，长期睡眠不足会引发机体胰岛素敏感性下降、餐后血糖与脂肪代谢效率降低等问题，并伴随注意力不集中、短期记忆受损、免疫力下降等症状。下列关于长期睡眠不足的危害，叙述错误的是（　　） A．影响神经元之间的信息交流 B．患高血脂、糖尿病的风险上升 C．可能导致与免疫相关的细胞因子分泌减少 D．导致体内二氧化碳浓度升高，血液pH下降 7．（2025·浙江·高考真题）为研究甲状腺激素分泌的调控，某同学给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，测定其血液中相关激素的含量并进行分析。下列叙述正确的是（    ） A．甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱 B．垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱 C．促甲状腺激素释放激素含量降低 D．甲状腺激素含量升高 二、解答题 8．（2023·天津·高考真题）瘿蜂是果蝇类害虫的寄生蜂，其幼蜂在正常寄主体内能正常发育并羽化为成蜂，且杀死寄主；但在肠道无菌的寄主体内无法发育至成蜂。 (1)在无菌寄主肠道引入不同种细菌，记录幼蜂寄生后的羽化率，结果如下图。可知，同时引入四种细菌显著提高了幼蜂羽化率。比较第 列数据，可知在醋酸杆菌存在时，另三种细菌中 可进一步提高幼蜂羽化率。 （2）①正常寄主被幼蜂寄生后，胰岛素样肽基因的转录水平上升，体内脂质含量增加。果蝇的胰岛素样肽具有和哺乳类胰岛素类似的生理作用，可能促进 物质转化合成脂质，也可能抑制脂质降解。 ②研究发现，正常寄主被幼蜂寄生后，脂肪酶活性受到抑制，说明幼蜂通过 而使寄主积累脂质，满足幼蜂的生长发育。 ③为进一步研究正常寄主被幼蜂寄生后，脂质合成是否受影响，还需进行的实验是 。 9．（2025·重庆·高考真题）人体的脂质合成存在昼夜节律，长期熬夜会破坏脂质合成的节律，从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。 (1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示，昼夜节律的调节中枢SCN位于 。光信号通过神经影响激素的分泌，从而调节脂质合成。这种调节方式属于 调节。 (2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌。研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量（图2A）推测②比① 。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化，是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测，EGR3对脂质合成的作用是 。 (3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比，正常作息时，夜间体内会发生的过程有________。 A．感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少 B．皮质醇促进EGR3基因的表达 C．肾上腺皮质的活动增强 D．脂肪组织EGR3基因的表达量上升 10．（2025·北京·高考真题）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。 (1)在人体各系统中，甲状腺属于 系统。 (2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是 。 (3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致 。 (4)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑 。 (5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的 结构已恢复完整。 11．（2025·全国二卷·高考真题）BAT（褐色脂肪组织）细胞含有大量线粒体，具有分解脂肪和产热的功能，其数量及代谢异常与肥胖、衰老等现象相关。 (1)图1示有氧呼吸第三阶段，H+通过复合体I、Ⅲ、Ⅳ运至线粒体膜间隙，并顺浓度梯度通过 （细胞结构）上的ATP合酶，生成大量ATP。 (2)图2为BAT细胞在寒冷刺激下增加产热的机制：产热复合体提高线粒体中Ca2+浓度→促进有氧呼吸第二阶段（三羧酸循环）→提高H+跨膜浓度梯度→ → 、产热增加。 (3)产热复合体包含E、M和UCP1三种蛋白质。为研究三者的互作情况，构建了三种质粒，分别表达UCPI-HA融合蛋白、E-FLAG融合蛋白、M-FLAG融合蛋白，并获得了转入不同质粒组合的细胞。先利用抗HA抗体偶联磁珠对各组总蛋白进行收集，将收集的蛋白电泳，再分别用抗FLAG抗体与抗HA抗体进行检测，结果如图3。分析图2产热复合体中的A、B分别为 蛋白。 (4)BAT细胞在凋亡过程中会释放肌苷，与相关细胞膜上受体结合发挥作用。用肌苷处理健康BAT和WAT（白色脂肪细胞，主要储存脂肪），发现二者UCPI基因的表达量均显著提高。阐释BAT凋亡时释放肌苷的意义。 (5)ENT1是肌苷转运蛋白，在BAT细胞高表达。研究表明，抑制ENT1可以增加胞外肌苷水平，增强细胞产热能力。有人提出可通过抑制ENT1治疗肥胖，从稳态与平衡的角度评价该方案并说明理由。 12．（2021·天津·高考真题）阿卡波糖是国外开发的口服降糖药，可有效降低餐后血糖高峰。为开发具有自主知识产权的同类型新药，我国科研人员研究了植物来源的生物碱NB和黄酮CH对餐后血糖的影响。为此，将溶于生理盐水的药物和淀粉同时灌胃小鼠后，在不同时间检测其血糖水平，实验设计及部分结果如下表所示。 组别（每组10只） 给药量（mg/kg体重） 给药后不同时间血糖水平（mmol/L） 0分钟 30分钟 60分钟 120分钟 生理盐水 - 4．37 11．03 7．88 5．04 阿卡波糖 4．0 4．12 7．62 7．57 5．39 NB 4．0 4．19 x1 6．82 5．20 CH 4．0 4．24 x2 7．20 5．12 NB+CH 4．0+4．0 4．36 x3 5．49 5．03 (1)将淀粉灌胃小鼠后，其在小鼠消化道内水解的终产物为 ，该物质由肠腔经过以下部位形成餐后血糖，请将这些部位按正确路径排序： （填字母）。 a．组织液b．血浆c．小肠上皮细胞d．毛细血管壁细胞 血糖水平达到高峰后缓慢下降，是由于胰岛素促进了血糖合成糖原、 、转化为脂肪和某些氨基酸等。 (2)本实验以 作对照组，确认实验材料和方法等能有效检测药物疗效。 (3)该研究的结论为：NB和CH均能有效降低餐后血糖高峰，且二者共同作用效果更强。下列对应表中x1、x2、x3处的数据排列中符合上述结论的是___________。 A．7．15     7．62      6．37 B．7．60     7．28     6．11 C．7．43      6．26     7．75 D．6．08     7．02     7．54 13．（2025·甘肃·高考真题）糖尿病严重危害人类的健康。受环境和生活方式变化的影响，糖尿病的发病率近年来呈上升趋势。科学家研究发现，其发病机理与血糖调节直接相关，而胰岛素是调节血糖最重要的激素之一。回答下列问题。 (1)胰岛素能 肌细胞和肝细胞的糖原合成， 非糖物质转化成葡萄糖。 (2)血糖水平是调节胰岛B细胞分泌胰岛素的最主要因素，机制如下图所示，其中膜去极化的原因是ATP/ADP比例的升高使钾离子通道的开放概率 。图中呈现的物质跨膜运输方式共有 种。 (3)科学家在早期的研究中将胰脏研磨并制备提取物，注射到由胰腺受损诱发糖尿病的实验狗体内，血糖没有明显下降，最可能的原因是 。 (4)胰岛素受体功能异常也可以影响血糖的调节。利用基因工程方法制备的MKR小鼠的胰岛素受体功能受损，导致胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降。某研究小组拟通过实验探究胰岛素受体功能在血糖调节中的作用，部分实验步骤和结果如下。完善实验步骤并预测结果。 ①实验分两组，A组：MKR小鼠5只，B组：正常小鼠5只； ②两组小鼠均禁食10小时，取少量血液，测定 和 ，结果表明，两组间没有显著差异； ③分别给两组小鼠静脉注射葡萄糖溶液，30分钟后取少量血液，测定以上两项指标，预期实验结果为 。 14．（2025·四川·高考真题）淋巴细胞参与饥饿状态下血糖稳态的调控，以下是对其机制的研究。回答下列问题。 (1)科学家测定野生型小鼠、A小鼠（缺乏适应性淋巴细胞）和B小鼠（同时缺乏适应性和先天淋巴细胞）在禁食状态下的血糖浓度（图甲）。由图可知，参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是 。进一步研究发现，参与血糖调控的主要是该类淋巴细胞的ILC2亚群。 (2)用荧光蛋白标记肠黏膜中的ILC2，检测禁食前后小鼠部分器官带标记的ILC2数量（图乙）。由图可知，禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了 （填器官名称）。禁食前后血液中ILC2数量无变化，但不能排除ILC2经血液途径迁移的可能，理由是 。 (3)为研究ILC2分泌的IL-5和IL-13对该器官分泌激素X的影响，取该器官中某种细胞体外培养一段时间后，测定激素X的浓度，结果见下表。表中第2组加入的物质为 。由表可知，IL-5、IL-13对激素X分泌的影响是 。 组别 IL-5 IL-13 激素X浓度（pg·mL-1） 1 - - 5.3 2 ? ? 15.7 3 - + 30.6 4 + + 69.2 注：“-”未添加该物质：“+”添加该物质 (4)综上可知：激素X是 ；饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制是 。 15．（2025·浙江·高考真题）为研究药物D对机体生理功能的影响和药物Z对细胞增殖的影响，某同学进行以下实验并提出一个实验方案。回答下列问题： 给一组大鼠隔日注射药物D，每隔一定时间，测定该组大鼠的血糖浓度和尿糖浓度。 实验结果：血糖浓度增加，出现尿糖且其浓度增加。 (1)①由上述实验结果推测，药物D损伤了大鼠的 细胞，大鼠肾小管中葡萄糖含量增加，会使其尿量 。同时大鼠的进食量增加，体重下降，原因是 。 ②检测尿中是否有葡萄糖，可选用的试剂是 。 (2)为验证药物Z对肝癌细胞增殖有抑制作用，但对肝细胞增殖无抑制作用，根据以下材料和用具，完善实验思路，预测实验结果。 材料和用具：若干份细胞数为N的大鼠肝癌细胞悬液和肝细胞悬液、细胞培养液、药物Z、细胞培养瓶、CO2培养箱、显微镜等。 （说明与要求：细胞的具体计数方法不作要求，不考虑加入药物Z对培养液体积的影响，实验条件适宜。） ①完善实验思路。 i．取细胞培养瓶，分为A、B、C、D四组，分别加入细胞培养液。 i i． 。 i i i． 。 i i i i． 。 ②预测实验结果 （设计一个坐标，用柱形图表示最后一次检测结果）。 学科网（北京）股份有限公司1 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$