第3章 人体的体液调节(单元测试)生物沪科版2020选择性必修1
2025-10-30
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4份
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33页
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资源信息
| 学段 | 高中 |
| 学科 | 生物学 |
| 教材版本 | 高中生物学沪科版选择性必修1 稳态与调节 |
| 年级 | 高二 |
| 章节 | 第3章 人体的体液调节 |
| 类型 | 作业-单元卷 |
| 知识点 | - |
| 使用场景 | 同步教学-单元练习 |
| 学年 | 2025-2026 |
| 地区(省份) | 上海市 |
| 地区(市) | - |
| 地区(区县) | - |
| 文件格式 | ZIP |
| 文件大小 | 3.99 MB |
| 发布时间 | 2025-10-30 |
| 更新时间 | 2025-08-15 |
| 作者 | 自律🔝yx |
| 品牌系列 | 上好课·上好课 |
| 审核时间 | 2025-07-31 |
| 下载链接 | https://m.zxxk.com/soft/53295224.html |
| 价格 | 3.00储值(1储值=1元) |
| 来源 | 学科网 |
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内容正文:
2025-2026学年高二生物单元检测卷
第3章 人体的体液调节
(测试时间:60分钟 满分:100分)
1.自闭症谱系障碍为神经系统发育障碍性疾病,社交互动障碍是其核心损伤,研究发现自闭症小鼠肠道中罗伊氏乳杆菌的数量显著低于野生型小鼠,研究者给小鼠喂食一定剂量的罗伊氏乳杆菌后,用图1三箱社交装置检测其社交行为(将被检测的小鼠置于空笼子和不能移动的同伴鼠之间,一段时间内分别记录检测鼠与同伴鼠、空笼子的相处时间),结果如图2。
(1)分析图2实验结果可得出 (编号选填)。
①野生型小鼠更偏好与同伴鼠相处,无社交障碍
②自闭症小鼠更偏好与空笼子相处,有社交障碍
③罗伊氏乳杆菌可明显改善自闭症小鼠的社交障碍
(2)进一步研究发现,罗伊氏乳杆菌通过迷走神经影响小鼠的社交行为。若要验证该观点,设计如下表的实验,请将表补充完整。“﹢”表示施加处理,“﹣”表示不施加处理。
组别
1组
2组
3组
4组
实验材料
野生型小鼠
A________
自闭症小鼠
自闭症小鼠
实验处理
喂食罗伊氏乳杆菌
﹣
﹣
﹢
C________
切断迷走神经中的传入神经
﹣
﹣
B________
﹢
结果
小鼠社交行为
社交正常
社交障碍
社交正常
D________
A B C D
最近有研究发现,由下丘脑合成、垂体释放的催产素也与自闭症患者的社交障碍关系密切,自闭症患者体内催产素水平偏低,且给予外源催产素,在患者和动物模型中都能缓解社交障碍。
(3)催产素在分娩中可促进子宫平滑肌收缩,在此过程中,催产素从释放部位达到靶细胞依次经过的内环境组成是 (选择编号并按正确顺序用箭头连接)。
①血浆②细胞内液③组织液④淋巴
(4)分娩时子宫平滑肌收缩,子宫壁感受器受到刺激后产生神经信号,最终由下丘脑传导到垂体,释放催产素加强子宫平滑肌收缩,促进分娩完成。分娩过程属于________。
A.拮抗调节 B.反馈调节
C.分级调节 D.神经和体液共同调节
(5)在头部运动的同时,眼睛能够反向运动,以保持视野稳定,这种反射称为前庭-眼反射(VOR),部分过程如图所示。自闭症患者转头时眼睛的运动极度灵敏,因此通过检测儿童的VOR可评估其是否忠自闭症。对此分析正确的是________。
A.VOR属于非条件反射,图示是反射弧
B.VOR活动中,兴奋在神经纤维上的传导是单向的
C.与健康儿童相比,儿童自闭症患者的VOR反应过度
D.图中的传出神经是自主神经
(6)研究发现,罗伊氏乳杆菌和催产素能共同影响自闭症个体的社交障碍,询问DeepSeek“罗伊氏乳杆菌和催产素如何共同影响自闭症小鼠的社交行为?”DeepSeek给出的观点之一是“罗伊斯乳杆菌可能通过激活肠道迷走神经信号,促进下丘脑释放催产素从而改善社交障碍”。在以上已有的研究基础上,写出实验的设计思路验证这一观点。可供选择的实验材料:同一品种的野生型小鼠、自闭症小鼠、切断迷走神经中传入神经的自闭症小鼠以及罗伊氏乳杆菌、催产素和三箱社交装置、其他必需材料等。
【答案】(1)①③
(2) 自闭症小鼠 ﹣ ﹢ 社交障碍
(3)③→①→③
(4)BD
(5)ABC
(6)同一品种的野生型小鼠A组,自闭症小鼠分为B、C组,切断迷走神经中传入神经的自闭症小鼠分为D、E组,其中A、B组不做处理,C、D组喂食罗伊氏乳杆菌,E组喂食罗伊氏乳杆菌一段时间后注射适量催产素,以上各组小鼠作为检测鼠置于三箱社交装置,一段时间内观察并记录各组检测鼠与空笼子和同伴鼠的相处时间。
或者:同一品种的野生型小鼠A组,自闭症小鼠B组,切断迷走神经中传入神经的自闭症小鼠分为C、D组,AB组不做处理,C、D组喂食罗伊氏乳杆菌,以上各组小鼠作为检测鼠置于三箱社交装置,一段时间内观察并记录各组检测鼠与空笼子和同伴鼠的相处时间,并检测各组小鼠体内的催产素水平
【分析】实验设计的原则:对照原则、单一变量的原则;根据实验目的,分析出实验的自变量、因变量和无关变量,科学合理控制变量,根据实验目的推测实验现象;分析题图获取有效信息,根据有效信息和实验目的进行推理、回答问题,找出内在的联系。
【详解】(1)①野生型小鼠与同伴鼠的相处时间远大于与空笼子的相处时间,因此野生型小鼠更偏好与同伴鼠相处,无社交障碍,①正确;
②自闭症小鼠与同伴鼠的相处时间与空笼子的相处时间相近,说明没有更偏好与空笼子相处,②错误;
③图2中的第2根黑柱子与第三根黑柱子,均为自闭症小鼠与同伴鼠相处,差别在于有无罗伊氏乳杆菌,第三根黑柱子明显高于第2根黑柱子,说明罗伊氏乳杆菌可明显改善自闭症小鼠的社交障碍,③正确。
故选①③。
(2)要验证罗伊氏乳杆菌通过迷走神经影响小鼠的社交行为,自变量应该有罗伊氏乳杆菌的有无和鼠的类别,即设置4组,1组为野生型小鼠作为空白对照,2组A处应该为自闭症小鼠,出现社交障碍,3组为自闭症小鼠+喂食罗伊氏乳杆菌+迷走神经正常(B处应为-),结果为社交正常,4组为自闭症小鼠+喂食罗伊氏乳杆菌+切断迷走神经中的传入神经,由于罗伊氏乳杆菌通过迷走神经影响小鼠的社交行为,因此4组中罗伊氏乳杆菌无法发挥作用,因此4组的结果(D处)为社交障碍。
(3)催产素从细胞内液释放到细胞外的组织液中,经体液运输为组织液→血浆→组织液,催产素是多肽,与细胞膜上的受体结合发挥作用,从释放部位达到靶细胞依次经过的内环境组成是③→①→③。
(4)A、拮抗调节指的是两种激素或物质在调节时的关系,题干中分娩过程涉及催产素,不能推出拮抗调节,A错误;
B、分娩时子宫平滑肌收缩,释放催产素加强子宫平滑肌收缩,促进分娩完成,为正反馈调节,B正确;
C、分级调节是一种分层控制的方式,比如下丘脑能够控制垂体,再由垂体控制相关腺体,例如甲状腺,题干中未体现分级调节,C错误;
D、子宫壁感受器受到刺激后产生神经信号,最终由下丘脑传导到垂体,释放催产素,经过了完整的反射弧,为神经调节,催产素经过体液运输发挥作用,为体液调节,因此分娩过程属于神经和体液共同调节,D正确。
故选BD。
(5)A、VOR反射弧中没有涉及大脑皮层,属于非条件反射,图示是反射弧,A正确;
B、VOR活动中,由于只能是感受器接受刺激,效应器发挥效应,因此兴奋在神经纤维上的传导是单向的,B正确;
C、自闭症患者转头时眼睛的运动极度灵敏,与健康儿童相比,儿童自闭症患者的VOR反应过度,导致眼肌反应过度,C正确;
D、图中的传出神经是支配躯体运动的神经,而自主神经是支配内脏的,又称内脏神经,D错误。
故选ABC。
(6)罗伊斯乳杆菌可能通过激活肠道迷走神经信号,促进下丘脑释放催产素从而改善社交障碍,可取同一品种的野生型小鼠A组作为空白对照,自闭症小鼠分为B、C组,切断迷走神经中传入神经的自闭症小鼠分为D、E组,其中A、B组不做处理,C、D组喂食罗伊氏乳杆菌,E组喂食罗伊氏乳杆菌一段时间后注射适量催产素,以上各组小鼠作为检测鼠置于三箱社交装置,一段时间内观察并记录各组检测鼠与空笼子和同伴鼠的相处时间。或者:同一品种的野生型小鼠A组,自闭症小鼠B组,切断迷走神经中传入神经的自闭症小鼠分为C、D组,AB组不做处理,C、D组喂食罗伊氏乳杆菌,以上各组小鼠作为检测鼠置于三箱社交装置,一段时间内观察并记录各组检测鼠与空笼子和同伴鼠的相处时间,并检测各组小鼠体内的催产素水平
2.胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病的主要特征,其主要机制如图所示高糖环境下,肝脏细胞内SOCS基因表达上调:胞内脂肪积累。此外,脑中多种细胞的质膜上分布着胰岛素受体。当胰岛素作用于VTA区,神经元会分泌多巴胺,使人体产生快乐的感党;当VTA区持续兴奋可能引发成瘾行为、研究表明,成瘾者多巴胺受体量减少;大脑皮层前扣带区的厚度降低、体积变小,自制力下降。 (图中数字编号表示部位;“→”表示促进作用;“一”表示抑制作用)
(1)据图判断,属于内环境的部位有 。
A.① B.② C.③ D.④
(2)据图及已学知识判断,细胞质膜上存在胰岛素受体的有 。
A.胰脏细胞 B.肝脏细胞 C.脂肪细胞 D.脑部VTA区
(3)据图及已学知识推断,摄入高糖食物后,机体参与血糖平衡调节的机理有 。 (编号选填)
①胰脏分泌胰岛素促进细胞内物质氧化分解
②胰脏分泌胰高血糖素促进FFA转化为脂肪
③神经元Ⅱ分泌肾上腺素促进肝糖原的合成
④神经元Ⅱ分泌促甲状腺素促进肌糖原水解
(4)据图及已学知识推测,胞内脂肪堆积在线粒体, 。 (编号选填)
①促进脂类物质的加工②抑制胰岛素受体功能③促进电子传递链发生④抑制糖酵解生成C₃H₄O₃
(5)据图推断,多巴胺引发人体产生快乐感觉的生理学基础有 。
A.Ca²⁺促进内含多巴胺的突触小泡与神经元I轴突膜融合
B.Na⁺从部位④涌入神经元Ⅱ使其膜电位逆转为外正内负
C.部位④中多巴胺与神经元Ⅱ树突膜上 Na转运蛋白结合
D.VTA区产生的冲动通过神经纤维传递到大脑皮层产生兴奋
(6)据图及相关信息推测,人体对高糖食物上瘾的机制包括 。
A.多巴胺受体减少导致糖类摄入量增大
B.胰岛素持续刺激大脑产生快乐的感觉
C.糖类食物促进胰岛B细胞分泌胰岛素
D.前扣带区厚度降低无法抵抗高糖诱惑
(7)据图及相关信息,阐述长期高糖饮食导致胰岛素抵抗的可能原因 。
【答案】(1)ACD
(2)ABCD
(3)①
(4)①②④
(5)AD
(6)AD
(7)①脂肪堆积与异位沉积和游离脂肪酸(FFA)水平升高导致的脂肪代谢紊乱;②促炎因子释放增加导致的炎症反应;③多巴胺系统失调导致的神经内分泌调节异常;④胰岛素信号通路异常和蛋白激酶C(PKC)激活导致的细胞内信号转导障碍。
【分析】1、由图可知,①为血浆,②为细胞内液,③为组织液,④为组织液,属于内环境的部位有①③④。
2、胰岛素的作用:促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯;抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖
【详解】(1)由图可知,①为血浆,②为细胞内液,③为组织液,④为组织液,属于内环境的部位有①③④。综上所述,ACD正确,B错误。
故选ACD。
(2)A、胰脏中的胰岛细胞能分泌胰岛素等激素来调节血糖,同时胰脏细胞也需要摄取和利用葡萄糖来维持自身的能量供应和正常生理功能,因此胰脏细胞能响应胰岛素的调节,其细胞质膜上存在胰岛素受体,A正确;
B、肝脏是人体重要的代谢器官,在血糖调节中起着关键作用。胰岛素可以促进肝脏细胞将葡萄糖合成肝糖原储存起来,降低血糖浓度,所以肝脏细胞是胰岛素作用的靶细胞,其细胞质膜上存在胰岛素受体,B正确;
C、脂肪细胞可以储存脂肪,同时也能摄取葡萄糖并将其转化为脂肪储存起来。胰岛素能促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用,因此脂肪细胞也是胰岛素的靶细胞,其细胞质膜上存在胰岛素受体,C正确;
D、当胰岛素作用于VTA区,神经元会分泌多巴胺,使人体产生快乐的感觉,故脑部VTA区存在胰岛素受体,D正确。
故选ABCD。
(3)①、摄入高糖食物后,血糖浓度升高,会刺激胰岛B细胞(位于胰脏中)分泌胰岛素。胰岛素是一种降血糖激素,它能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,其中利用葡萄糖的方式之一就是促进细胞内物质的氧化分解,从而降低血糖浓度,①正确;
②、胰高血糖素是由胰岛A细胞分泌的,其作用是升高血糖,而不是促进游离脂肪酸(FFA)转化为脂肪。并且摄入高糖食物后,血糖升高,此时机体应分泌胰岛素来降低血糖,而不是胰高血糖素,②错误;
③、肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的,其作用是升高血糖,它能促进肝糖原分解为葡萄糖,而不是促进肝糖原的合成,③错误;
④、促甲状腺素是由垂体分泌的,它的作用是促进甲状腺的生长和发育,调节甲状腺激素的合成和分泌,与血糖调节没有直接关系。并且肌糖原一般不能直接水解为葡萄糖来补充血糖,④错误。
故选①。
(4)①、由图可知,胞内脂肪堆积在线粒体,能够促进PKC发挥作用,从而促进IRS和PBK,使胰岛素起作用,促进脂类物质的加工,①正确;
②、由图可知,胞内脂肪堆积在线粒体,能够促进PKC发挥作用,从而促进Ser-P的产生,然后抑制胰岛素受体功能,②正确;
③、由图可知,胞内脂肪堆积在线粒体,会导致线粒体功能障碍,抑制电子传递链发生,③错误;
④、糖酵解是细胞呼吸的第一阶段,发生在细胞质基质中,其产物是丙酮酸(C3H4O3)。胞内脂肪堆积在线粒体,会影响线粒体的功能,导致细胞能量供应异常。为了维持细胞的能量平衡,细胞会减少葡萄糖的分解,即抑制糖酵解过程,从而抑制丙酮酸的生成,④正确。
故选①②④。
(5)A、当兴奋传导到神经元I(突触前神经元)的轴突末梢时,突触小体中的突触小泡受到刺激,在Ca2+的作用下,突触小泡会与突触前膜融合,将内含的多巴胺(神经递质)释放到突触间隙中。多巴胺释放后才能作用于突触后神经元,进而引发后续的生理过程,最终使人产生快乐感觉,A正确;
B、当多巴胺与神经元Ⅱ(突触后神经元)树突膜上的特异性受体结合后,会引起突触后膜对Na+的通透性增加,Na+内流,使神经元Ⅱ的膜电位由外正内负(静息电位)逆转为外负内正(动作电位),而不是外正内负,B错误;
C、多巴胺是一种神经递质,它与神经元Ⅱ树突膜上的特异性受体结合,而不是与Na+转运蛋白结合。多巴胺与受体结合后,会改变膜对离子的通透性,进而引起膜电位的变化,C错误;
D、VTA区(腹侧被盖区)的神经元受到刺激后会产生神经冲动,该冲动通过神经纤维传递到大脑皮层。大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢,能产生感觉,当冲动传递到大脑皮层时,就会使人产生快乐等感觉,D正确。
故选AD。
(6)A、多巴胺是一种与愉悦感相关的神经递质,当人体摄入高糖食物时,会刺激大脑释放多巴胺,使人产生快乐和满足的感觉。如果长期摄入高糖食物,可能会导致大脑中多巴胺受体的数量减少。为了获得与之前相同的愉悦感,机体就需要摄入更多的糖类来刺激大脑释放更多的多巴胺,从而导致糖类摄入量增大,A正确;
B、胰岛素是由胰岛B细胞分泌的一种激素,其主要作用是调节血糖平衡,促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存,从而降低血糖浓度。胰岛素并不直接刺激大脑产生快乐的感觉,产生快乐感觉主要与多巴胺等神经递质有关,B错误;
C、当人体摄入糖类食物后,血糖浓度会升高。血糖浓度的升高会刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,胰岛素分泌增加后,会促进细胞对葡萄糖的摄取和利用,降低血糖浓度。这一过程是人体正常的血糖调节机制,但它本身并不是导致人体对高糖食物上瘾的直接机制,C错误;
D、前扣带区是大脑中与自我控制、决策和冲动抑制等相关的区域。如果前扣带区厚度降低,可能会导致其功能受损,使个体难以抑制对高糖食物的冲动和欲望,从而无法抵抗高糖诱惑,增加对高糖食物的摄入,D正确。
故选AD。
(7)长期高糖饮食导致胰岛素抵抗的可能原因有:①脂肪堆积与异位沉积和游离脂肪酸(FFA)水平升高导致的脂肪代谢紊乱;②促炎因子释放增加导致的炎症反应;③多巴胺系统失调导致的神经内分泌调节异常;④胰岛素信号通路异常和蛋白激酶C(PKC)激活导致的细胞内信号转导障碍。
3.人体的体温变化
正常人体感染病毒会引起发热,发热过程分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。如图为体温上升期机体体温调节过程示意图,其中体温调定点是为了调节体温于恒定状态,下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值,正常生理状态下为 37℃ 。请回答下列问题:
(1)图中激素甲的名称是 ,激素乙的名称是 。甲状腺激素增多会 (促进/抑制)激素甲的分泌,机体的该种调节方式称为 。
(2)体温上升期,人体骨骼肌节律性收缩,有助于体温( )
A.调节至 37℃以下 B.调节至 37℃
C.调节至 37℃到 38.5℃之间 D.调节至 38.5℃
(3)高温持续期,人体产热量 (大于/小于/等于)散热量。此阶段人体有时会出现脱水现象,则体内出现的生理现象有( )(多选)
A.血浆渗透压升高 B.渴觉中枢兴奋
C.抗利尿激素分泌减少 D.肾小管重吸收作用加强
(4)体温下降期,机体增加散热的途径有( )(多选)
A.汗腺分泌增加 B.肾上腺素分泌增加
C.立毛肌舒张 D.皮肤血管舒张
(5)在炎热高温季节或高温、高湿通风不良环境下劳动,会因汗腺功能衰竭等原因导致中暑,下列对中暑症状的说明正确的是( )
A.散热减少,体温升高 B.产热减少,体温下降
C.散热减少,体温下降 D.产热增多,体温下降
【答案】(1) 促甲状腺激素释放激素 促甲状腺激素 抑制 负反馈调节
(2)D
(3) 等于 ABD
(4)ACD
(5)A
【分析】人体体温调节:(1)体温调节中枢:下丘脑;(2)机理:产热和散热保持动态平衡;(3)寒冷环境下:①增加产热的途径:骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加;②减少散热的途径:立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。(4)炎热环境下:主要通过增加散热来维持体温相对稳定,增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。
【详解】(1)甲状腺激素的分泌存在下丘脑-垂体-甲状腺的分级调节轴线,下丘脑会分泌激素甲(促甲状腺激素释放激素)运输到垂体,促使垂体分泌激素乙(促甲状腺激素)随着血液运输到甲状腺,促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌;甲状腺激素分泌增多会抑制激素甲(促甲状腺激素释放激素)的分泌,该调节方式为负反馈调节,通过负反馈调节,可使体内激素维持稳定。
(2)结合题图分析可知,体温上升期,人体骨骼肌收缩有助于体温上升到已上调的体温调定点(上升到38.5℃)。
故选D。
(3)高温持续期,人体温度维持相对稳定,因此人体产热量与散热量相等;此阶段人体有时会出现脱水现象,水分减少会导致细胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器兴奋,传至大脑产生渴觉,主动饮水;同时垂体释放抗利尿激素增加,促进肾小管和集合管对水的重吸收,从而减少尿量。
故选ABD。
(4)体温下降时,主要通过增加散热来维持体温相对稳定,增加散热的途径主要有汗液分泌增加、立毛肌舒张、皮肤血管舒张等。
故选ACD。
(5)人长时间处于高温环境中会出现中暑症状,说明内环境稳态的调节有一定的限度,此时机体散热减少,体温升高。
故选A。
4.正常人感染病原体会引起发热,发热过程分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。图为体温上升期机体体温调节过程示意图,其中体温调定点是为调节体温于恒定状态,下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值,正常生理状态下为37℃。
(1)据图分析,体温调定点上调后,图中激素a (填名称)分泌 (增加/减少),通过血液运输传递作用于 ,最终使乙细胞内④⑤过程 (增加/减弱), (产热/散热)增加,体温上升。
(2)据图分析,体温调定点上调后,人体同时对甲细胞进行调控,使体温上升。下列关于甲细胞及其调节结果的叙述正确的有 。
A.甲细胞是效应器
B.甲细胞接收的信号分子是激素
C.细胞中过程①会减弱
D.下丘脑对甲细胞的调控比对乙细胞慢
(3)体温上升到调定点38.5℃后,到达高温持续期,此时产热与散热过程将在较高水平上达到新的平衡。下列相关叙述错误的是 。
A.高温持续期,体内适应于正常体温的酶活性减弱
B.高温持续期,人体产热量等于散热量
C.若流经下丘脑血液的温度超过38.5℃,产热持续增加
D.使体温调定点下降的药物,可以使发热患者退烧
(4)当病人处于体温下降期时,机体可能出现的现象有 。
A.汗腺分泌增加 B.皮肤血管舒张
C.骨骼肌骨骼肌战栗 D.肾上腺素增多
温度变化也会影响扔的水盐平衡。左图显示人体调节水和电解质平衡的部分过程,其中甲、乙、丙表示结构,A、B表示物质,表示促进或抑制。右图是人体单位时间内产生的尿液量和汗液量与所处的外界环境温度的关系。
(5)左图中结构甲表示 ,人的摄水需求主要由 中枢控制。
(6)左图中的物质B表示 ,它由 分泌经结构甲释放,通过体液运输运送到结构丙,与细胞膜表面的 结合,影响细胞的代谢活动。
(7)据左图分析以下说法正确的是 。
A.物质A是促甲状腺激素,能促进乙的分泌活动
B.结构乙的不同部位能分泌不同的激素
C.急性大出血,能引发肾脏重吸收增强,有助于维持血压
D.喝酒可通过影响物质B的分泌引起尿量减少
(8)据右图分析以下说法正确的是 。
A.随着外界温度升高,尿量减少导致汗液增加
B.随着外界温度升高,血浆渗透压也不断升高
C.外界温度为23℃时,尿液量和汗液量基本相等
D.外界温度为35℃时,人体的含水量低于5℃时
【答案】(1) 促甲状腺激素释放激素 增加 垂体 增加 产热
(2)A
(3)C
(4)AB
(5) 垂体 渴觉
(6) 抗利尿激素 下丘脑 受体
(7)BC
(8)C
【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素,促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素,进而促进代谢增加产热,这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时,会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动,这叫做负反馈调节。
【详解】(1)据图分析,体温调定点上调后,机体受到低温刺激,引起图中激素a促甲状腺激素释放激素的分泌增加,通过体液(血液)传递作用于垂体,垂体合成并分泌的促甲状腺激素增多,促甲状腺激素随着体液传送到达甲状腺,促进甲状腺激素分泌增多,甲状腺激素由促进物质代谢的功能,因此最终表现为图中乙细胞内④⑤过程增强,产热增加,进而体温上升。
(2)A、图中甲细胞接受的信号来自神经调节,因此甲细胞是效应器,A正确;
B、甲细胞接收的信号分了是神经递质,进而甲细胞完成了代谢增强的活动,B错误;
C、图中刺激的结果是代谢加强,因此需要糖原分解,满足机体的能量需求,即甲细胞中过程①加强,C错误;
D、图中甲细胞直接受下丘脑发出的神经调借支配,而乙细胞主要受到下丘脑-垂体-甲状腺,然后甲状腺分泌甲状腺激素促进乙细胞的代谢过程,该调节过程为激素调节,激素调节的速度慢,D错误。
故选A。
(3)A、高温持续期,由于超过了之前的体温,因此,体内适应于正常体温的酶活性减弱,A正确;
B、人体处于高温持续期,意味着机体在较高体温条件下维持新的平衡,此时人体产热量等于散热量,B正确;
C、由于机体处于恒定的高温期,因此,即使流经下丘脑血液的温度超过38.5℃,产热也不再持续增加,而是产热与散热达到新的平衡,C错误;
D、当体温调定点下降后,机体能够正常感受外界的温度变化,从而达到正常完成体温调节的过程,因此,使体温调定点下降的药物,可以使发热患者退烧,D正确。
故选C。
(4)当病人处于体温下降期时,机体内的调节机制为散热量大于产热量,因此增加体温散热的机制,如汗腺分泌增加、皮肤血管舒张等现象会加强,减少产热也必须维持基础代谢,因此不会引起骨骼肌骨骼肌战栗和肾上腺素增多,故选AB。
(5)由左图可知,甲表示垂体,乙表示肾上腺,丙表示肾。人的摄水量需求主要由大脑皮层的渴觉中枢控制。
(6)左图中的物质B是由下丘脑的神经细胞合成并分泌的抗利尿激素,主要通过血液运输,并与靶细胞膜上的受体特异性结合,调节细胞的代谢活动。
(7)A、物质A表示肾上腺分泌的肾上腺素,A错误;
B、结构乙为肾上腺,肾上腺髓质主要分泌肾上腺素,肾上腺皮质分泌糖皮质激素,B正确;
C、急性大量出血,导致体液流失,引发肾脏重吸收增强,有助于维持血压,C正确;
D、喝酒后,酒精抑制抗利尿激素的分泌,使肾小管和集合管对水分的重吸收减弱,导致尿量增加,D错误。
故选BC。
(8)A、随着外界温度升高,汗腺分泌汗液增加,为了维持水的平衡,汗液增加将导致尿量减少,A错误;
B、随着外界温度升高,汗液排放增多,会使水和钠盐丢失,渗透压会升高,由于自身的调节作用,不会一直升高,B错误;
C、由图可以看出,外界温度为23℃时,尿液量和汗液量基本相等,C正确;
D、外界温度为35℃时,人体的含水量不一定低于5℃,D错误。
故选C。
5.果糖、葡萄糖、脂肪的过度摄入可能导致脂肪在肝脏中积累,诱发脂肪肝等代谢性疾病。图1是葡萄糖、果糖在肝细胞中的部分代谢过程,其中IRS为一种胞内蛋白,KHK为一种酶,GLUT2、GLUT4、GLUT8为膜转运蛋白。
(1)下列有关GLUT2、GLUT8的分析,正确的是___________。(单选)
A.GLUT2既能转运葡萄糖,又能转运果糖,说明其无特异性
B.GLUT2和GLUT8的功能存在差异,可能是其结构不同导致的
C.GLUT2和GLUT8能转运物质,体现了质膜具有一定的流动性
D.GLUT2和GLUT8均位于质膜上,因此均为内环境中的成分
(2)下列①~⑥中,直接参与GLUT2从合成到定位于质膜的细胞器或结构是: 。(选择正确的编号并排序)
①内质网 ②核糖体 ③溶酶体 ④高尔基体 ⑤线粒体 ⑥囊泡
(3)据图1可知,当血液中胰岛素含量增加时,___________。(单选)
A.通过GLUT2进入细胞的葡萄糖增多,通过GLUT4进入细胞的葡萄糖无明显变化
B.通过GLUT4进入细胞的葡萄糖增多,通过GLUT2进入细胞的葡萄糖无明显变化
C.通过GLUT2和GLUT4进入细胞的葡萄糖均增多
D.通过GLUT2和GLUT4进入细胞的葡萄糖均无明显变化
(4)研究发现,高脂饮食会促使交感神经释放去甲肾上腺素,进而促进脂肪分解产生脂肪酸在肝脏中积累。下列相关叙述正确的有___________。(多选)
A.高脂饮食可能会导致肝细胞对胰岛素的反应灵敏度下降
B.去甲肾上腺素能促进脂肪分解,在一定程度上具有升高血糖的作用
C.去甲肾上腺素可由肾上腺髓质分泌,受垂体和甲状腺的分级调控
D.去甲肾上腺素可由交感神经释放,可能作为一种神经递质发挥作用
(5)在正常饮食基础上,增加果糖摄入容易导致脂肪肝和高血糖,请结合图1信息及所学知识,解释产生该现象的原因。 。
研究显示,果糖可促进肿瘤生长。然而癌细胞缺乏果糖代谢中的关键KHK,无法直接利用果糖。为探寻果糖促进肿瘤生长的机制,研究人员利用图2所示的装置开展了细胞共培养实验,图3为实验结果,其中,组2为宫颈癌细胞和肝细胞在正常培养液共培养。同时发现,肝细胞在培养液中释放了包括LPC在内的多种脂质代谢产物,LPC可溶于水,并能在细胞中转化为磷脂。
(6)在完成“组2”实验时,图2所示的实验装置可以___________。(多选)
A.保证癌细胞接触肝细胞的代谢产物 B.避免肝细胞和癌细胞直接接触
C.保证癌细胞和肝细胞的细胞周期同步 D.避免癌细胞侵占肝细胞的空间
(7)根据实验目的和实验结果可知,组1、组3、组4的共培养细胞组合及相应处理为 。(编号选填)
①宫颈癌细胞+宫颈癌细胞、正常培养液
②宫颈癌细胞+结肠癌细胞、正常培养液
③宫颈癌细胞+肝细胞、添加KHK的培养液
④宫颈癌细胞+肝细胞、添加KHK抑制剂的培养液
⑤宫颈癌细胞+宫颈癌细胞、添加KHK抑制剂的培养液
⑥宫颈癌细胞+结肠癌细胞、添加KHK抑制剂的培养液
(8)下列关于果糖促进肿瘤细胞生长机制推断中,合理的是___________。(单选)
A.促进肿瘤细胞分裂间期DNA复制
B.为肿瘤细胞的生长、分裂提供能量
C.转化为肿瘤细胞合成果糖代谢的关键酶KHK
D.为肿瘤细胞质膜合成提供原料,促进其分裂
【答案】(1)B
(2)②→①→⑥→④→⑥
(3)B
(4)ABD
(5)果糖通过 GLUT2 进入肝细胞后,在 KHK 酶作用下生成果糖 - 1 - 磷酸,绕过胰岛素调控的糖酵解途径,直接促进脂肪酸合成,导致脂肪积累(脂肪肝);同时,果糖代谢不依赖胰岛素,过量摄入会使血糖(葡萄糖)调节失衡,引发高血糖。
(6)AB
(7)①③④
(8)D
【分析】原癌基因和抑癌基因:(1)原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的基因,是维持机体正常生命活动所必须的,在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异,基因产物增多或活性增强时,使细胞过度增殖,从而形成肿瘤。(2)抑癌基因也称为抗癌基因。正常细胞中存在基因,在被激活情况下它们具有抑制细胞增殖作用,但在一定情况下被抑制或丢失后可减弱甚至消除抑癌作用的基因。正常情况下它们对细胞的发育、生长和分化的调节起重要作用。(3)两者之间的关系:原癌基因就是癌基因还没突变的时候,而抑癌基因是抑制原癌基因变成癌基因。两者有一个共同点:任何一个发生突变,都有可能发生癌变。
【详解】(1)A、GLUT2主要转运葡萄糖,虽然也能转运果糖,但其主要功能是转运葡萄糖,因此不能说其无特异性,A错误;
B、GLUT2和GLUT8的功能差异是由于它们的结构不同导致的,这符合蛋白质结构与功能的关系,B正确;
C、GLUT2和GLUT8的转运功能体现了质膜的选择透过性,而不是流动性,C错误;
D、GLUT2和GLUT8是膜蛋白,位于质膜上,但它们不是内环境的成分,D错误。
(2)GLUT2是一种膜蛋白,其合成和运输过程如下: 核糖体(②):合成多肽链; 内质网(①):进行初步的折叠和修饰;囊泡(⑥):将初步加工的蛋白质运输到高尔基体; 高尔基体(④):进一步修饰和包装; 囊泡(⑥):将成熟的蛋白质运输到质膜并定位于质膜上。
(3)胰岛素增加GLUT4的数量,从而增加葡萄糖的摄取。GLUT2的数量不受胰岛素的直接影响,B正确。
故选B。
(4)A、高脂饮食可能导致肝细胞对胰岛素的反应灵敏度下降,A正确;
B、去甲肾上腺素能促进脂肪分解,升高血糖,B正确;
C、去甲肾上腺素由肾上腺髓质分泌,但不受垂体和甲状腺的分级调控,C错误;
D、去甲肾上腺素可由交感神经释放,作为神经递质发挥作用,D正确。
故选ABD。
(5)果糖摄入后,通过GLUT2和GLUT8进入肝细胞,在HKK酶的作用下转变为果糖 - 1 - 磷酸,然后可转变为脂肪酸进而合成脂肪,导致脂肪在肝脏中积累引发脂肪肝;同时果糖代谢过程未受胰岛素调控,过多果糖摄入会使血糖升高,还可能影响胰岛素的敏感性,进一步影响血糖平衡。所以在正常饮食基础上,增加果糖摄入容易导致脂肪肝和高血糖。
(6)A、图2装置中上下室通过聚碳酸酯膜隔开,有小孔使上下室的培养液互流。 肝细胞在一个室培养,其代谢产物会进入培养液,通过膜上小孔可让另一室的癌细胞接触到肝细胞的代谢产物,A正确;
B、聚碳酸酯膜将肝细胞和癌细胞隔开,避免了两者直接接触,B正确;
C、该装置并不能保证癌细胞和肝细胞的细胞周期同步,细胞周期受多种复杂因素调控,与该装置无关,C错误;
D、此装置主要目的不是避免癌细胞侵占肝细胞的空间,D错误。
故选AB。
(7)实验目的是探寻果糖促进肿瘤生长的机制,已知癌细胞缺乏果糖代谢中的关键KHK,无法直接利用果糖,且肝细胞在培养液中释放了包括LPC在内的多种脂质代谢产物。 组2为宫颈癌细胞和肝细胞在正常培养液共培养。组1作为对照组,应是宫颈癌细胞和宫颈癌细胞在正常培养液培养,即①。 组3和组4应是在组2基础上,分别添加KHK和KHK抑制剂,来探究KHK对果糖促进肿瘤生长机制的影响,所以组3是宫颈癌细胞+肝细胞、添加KHK的培养液,即③;组4是宫颈癌细胞+肝细胞、添加KHK抑制剂的培养液,即④。
(8)A、题干未提及果糖促进肿瘤细胞分裂间期DNA复制,A错误;
B、癌细胞缺乏果糖代谢关键KHK,无法直接利用果糖供能,B错误;
C、癌细胞缺乏KHK,果糖不能转化为KHK,C错误;
D、肝细胞释放的物质可转化为磷脂,果糖可能为肿瘤细胞质膜合成提供原料,促进其分裂,D正确。
故选D。
试卷第1页,共3页
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第3章 人体的体液调节
参考答案
1.(23分,除特别标注外每空2分)
【答案】(1)①③(3分)
(2) 自闭症小鼠 ﹣ ﹢ 社交障碍
(3)③→①→③
(4)BD(3分)
(5)ABC(3分)
(6)同一品种的野生型小鼠A组,自闭症小鼠分为B、C组,切断迷走神经中传入神经的自闭症小鼠分为D、E组,其中A、B组不做处理,C、D组喂食罗伊氏乳杆菌,E组喂食罗伊氏乳杆菌一段时间后注射适量催产素,以上各组小鼠作为检测鼠置于三箱社交装置,一段时间内观察并记录各组检测鼠与空笼子和同伴鼠的相处时间。
或者:同一品种的野生型小鼠A组,自闭症小鼠B组,切断迷走神经中传入神经的自闭症小鼠分为C、D组,AB组不做处理,C、D组喂食罗伊氏乳杆菌,以上各组小鼠作为检测鼠置于三箱社交装置,一段时间内观察并记录各组检测鼠与空笼子和同伴鼠的相处时间,并检测各组小鼠体内的催产素水平(4分)
2.(21分,除特别标注外每空2分)
【答案】(1)ACD(3分)
(2)ABCD(3分)
(3)①
(4)①②④(3分)
(5)AD(3分)
(6)AD(3分)
(7)①脂肪堆积与异位沉积和游离脂肪酸(FFA)水平升高导致的脂肪代谢紊乱;②促炎因子释放增加导致的炎症反应;③多巴胺系统失调导致的神经内分泌调节异常;④胰岛素信号通路异常和蛋白激酶C(PKC)激活导致的细胞内信号转导障碍。(4分)
3.(20分,除特别标注外每空2分)
【答案】(1) 促甲状腺激素释放激素 促甲状腺激素 抑制 负反馈调节
(2)D
(3) 等于 ABD(3分)
(4)ACD(3分)
(5)A
4.(17分,除特别标注外每空1分)
【答案】(1)促甲状腺激素释放激素 增加 垂体 增加 产热
(2)A
(3)C
(4)AB(2分)
(5) 垂体 渴觉
(6) 抗利尿激素 下丘脑 受体
(7)BC(2分)
(8)C
5.(19分,除特别标注外每空2分)
【答案】(1)B
(2)②→①→⑥→④→⑥
(3)B
(4)ABD(3分)
(5)果糖通过 GLUT2 进入肝细胞后,在 KHK 酶作用下生成果糖 - 1 - 磷酸,绕过胰岛素调控的糖酵解途径,直接促进脂肪酸合成,导致脂肪积累(脂肪肝);同时,果糖代谢不依赖胰岛素,过量摄入会使血糖(葡萄糖)调节失衡,引发高血糖。(3分)
(6)AB(3分)
(7)①③④
(8)D
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※※请※※不※※要※※在※※装※※订※※线※※内※※答※※题※※
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学校:___________姓名:___________班级:___________考号:___________
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第3章 人体的体液调节
(测试时间:60分钟 满分:100分)
1.(23分,除特殊标注外每空2分)自闭症谱系障碍为神经系统发育障碍性疾病,社交互动障碍是其核心损伤,研究发现自闭症小鼠肠道中罗伊氏乳杆菌的数量显著低于野生型小鼠,研究者给小鼠喂食一定剂量的罗伊氏乳杆菌后,用图1三箱社交装置检测其社交行为(将被检测的小鼠置于空笼子和不能移动的同伴鼠之间,一段时间内分别记录检测鼠与同伴鼠、空笼子的相处时间),结果如图2。
(1)分析图2实验结果可得出 (编号选填)。(3分)
①野生型小鼠更偏好与同伴鼠相处,无社交障碍
②自闭症小鼠更偏好与空笼子相处,有社交障碍
③罗伊氏乳杆菌可明显改善自闭症小鼠的社交障碍
(2)进一步研究发现,罗伊氏乳杆菌通过迷走神经影响小鼠的社交行为。若要验证该观点,设计如下表的实验,请将表补充完整。“﹢”表示施加处理,“﹣”表示不施加处理。
组别
1组
2组
3组
4组
实验材料
野生型小鼠
A________
自闭症小鼠
自闭症小鼠
实验处理
喂食罗伊氏乳杆菌
﹣
﹣
﹢
C________
切断迷走神经中的传入神经
﹣
﹣
B________
﹢
结果
小鼠社交行为
社交正常
社交障碍
社交正常
D________
A B C D
最近有研究发现,由下丘脑合成、垂体释放的催产素也与自闭症患者的社交障碍关系密切,自闭症患者体内催产素水平偏低,且给予外源催产素,在患者和动物模型中都能缓解社交障碍。
(3)催产素在分娩中可促进子宫平滑肌收缩,在此过程中,催产素从释放部位达到靶细胞依次经过的内环境组成是 (选择编号并按正确顺序用箭头连接)。
①血浆②细胞内液③组织液④淋巴
(4)分娩时子宫平滑肌收缩,子宫壁感受器受到刺激后产生神经信号,最终由下丘脑传导到垂体,释放催产素加强子宫平滑肌收缩,促进分娩完成。分娩过程属于________。(3分)
A.拮抗调节 B.反馈调节
C.分级调节 D.神经和体液共同调节
(5)在头部运动的同时,眼睛能够反向运动,以保持视野稳定,这种反射称为前庭-眼反射(VOR),部分过程如图所示。自闭症患者转头时眼睛的运动极度灵敏,因此通过检测儿童的VOR可评估其是否忠自闭症。对此分析正确的是________。(3分)
A.VOR属于非条件反射,图示是反射弧
B.VOR活动中,兴奋在神经纤维上的传导是单向的
C.与健康儿童相比,儿童自闭症患者的VOR反应过度
D.图中的传出神经是自主神经
(6)研究发现,罗伊氏乳杆菌和催产素能共同影响自闭症个体的社交障碍,询问DeepSeek“罗伊氏乳杆菌和催产素如何共同影响自闭症小鼠的社交行为?”DeepSeek给出的观点之一是“罗伊斯乳杆菌可能通过激活肠道迷走神经信号,促进下丘脑释放催产素从而改善社交障碍”。在以上已有的研究基础上,写出实验的设计思路验证这一观点。可供选择的实验材料:同一品种的野生型小鼠、自闭症小鼠、切断迷走神经中传入神经的自闭症小鼠以及罗伊氏乳杆菌、催产素和三箱社交装置、其他必需材料等。(4分)
2.(21分,除特别标注外每空2分)胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病的主要特征,其主要机制如图所示高糖环境下,肝脏细胞内SOCS基因表达上调:胞内脂肪积累。此外,脑中多种细胞的质膜上分布着胰岛素受体。当胰岛素作用于VTA区,神经元会分泌多巴胺,使人体产生快乐的感党;当VTA区持续兴奋可能引发成瘾行为、研究表明,成瘾者多巴胺受体量减少;大脑皮层前扣带区的厚度降低、体积变小,自制力下降。 (图中数字编号表示部位;“→”表示促进作用;“一”表示抑制作用)
(1)据图判断,属于内环境的部位有 。(3分)
A.① B.② C.③ D.④
(2)据图及已学知识判断,细胞质膜上存在胰岛素受体的有 。(3分)
A.胰脏细胞 B.肝脏细胞 C.脂肪细胞 D.脑部VTA区
(3)据图及已学知识推断,摄入高糖食物后,机体参与血糖平衡调节的机理有 。 (编号选填)
①胰脏分泌胰岛素促进细胞内物质氧化分解
②胰脏分泌胰高血糖素促进FFA转化为脂肪
③神经元Ⅱ分泌肾上腺素促进肝糖原的合成
④神经元Ⅱ分泌促甲状腺素促进肌糖原水解
(4)据图及已学知识推测,胞内脂肪堆积在线粒体, 。 (编号选填)(3分)
①促进脂类物质的加工②抑制胰岛素受体功能③促进电子传递链发生④抑制糖酵解生成C₃H₄O₃
(5)据图推断,多巴胺引发人体产生快乐感觉的生理学基础有 。(3分)
A.Ca²⁺促进内含多巴胺的突触小泡与神经元I轴突膜融合
B.Na⁺从部位④涌入神经元Ⅱ使其膜电位逆转为外正内负
C.部位④中多巴胺与神经元Ⅱ树突膜上 Na转运蛋白结合
D.VTA区产生的冲动通过神经纤维传递到大脑皮层产生兴奋
(6)据图及相关信息推测,人体对高糖食物上瘾的机制包括 。(3分)
A.多巴胺受体减少导致糖类摄入量增大
B.胰岛素持续刺激大脑产生快乐的感觉
C.糖类食物促进胰岛B细胞分泌胰岛素
D.前扣带区厚度降低无法抵抗高糖诱惑
(7)据图及相关信息,阐述长期高糖饮食导致胰岛素抵抗的可能原因 。(4分)
3.(20分,除特别标注外每空2分)人体的体温变化
正常人体感染病毒会引起发热,发热过程分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。如图为体温上升期机体体温调节过程示意图,其中体温调定点是为了调节体温于恒定状态,下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值,正常生理状态下为 37℃ 。请回答下列问题:
(1)图中激素甲的名称是 ,激素乙的名称是 。甲状腺激素增多会 (促进/抑制)激素甲的分泌,机体的该种调节方式称为 。
(2)体温上升期,人体骨骼肌节律性收缩,有助于体温( )
A.调节至 37℃以下 B.调节至 37℃
C.调节至 37℃到 38.5℃之间 D.调节至 38.5℃
(3)高温持续期,人体产热量 (大于/小于/等于)散热量。此阶段人体有时会出现脱水现象,则体内出现的生理现象有( )(多选)(3分)
A.血浆渗透压升高 B.渴觉中枢兴奋
C.抗利尿激素分泌减少 D.肾小管重吸收作用加强
(4)体温下降期,机体增加散热的途径有( )(多选)(3分)
A.汗腺分泌增加 B.肾上腺素分泌增加
C.立毛肌舒张 D.皮肤血管舒张
(5)在炎热高温季节或高温、高湿通风不良环境下劳动,会因汗腺功能衰竭等原因导致中暑,下列对中暑症状的说明正确的是( )
A.散热减少,体温升高 B.产热减少,体温下降
C.散热减少,体温下降 D.产热增多,体温下降
4.(17分,除特殊标注外每空1分)正常人感染病原体会引起发热,发热过程分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。图为体温上升期机体体温调节过程示意图,其中体温调定点是为调节体温于恒定状态,下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值,正常生理状态下为37℃。
(1)据图分析,体温调定点上调后,图中激素a (填名称)分泌 (增加/减少),通过血液运输传递作用于 ,最终使乙细胞内④⑤过程 (增加/减弱), (产热/散热)增加,体温上升。
(2)据图分析,体温调定点上调后,人体同时对甲细胞进行调控,使体温上升。下列关于甲细胞及其调节结果的叙述正确的有 。
A.甲细胞是效应器
B.甲细胞接收的信号分子是激素
C.细胞中过程①会减弱
D.下丘脑对甲细胞的调控比对乙细胞慢
(3)体温上升到调定点38.5℃后,到达高温持续期,此时产热与散热过程将在较高水平上达到新的平衡。下列相关叙述错误的是 。
A.高温持续期,体内适应于正常体温的酶活性减弱
B.高温持续期,人体产热量等于散热量
C.若流经下丘脑血液的温度超过38.5℃,产热持续增加
D.使体温调定点下降的药物,可以使发热患者退烧
(4)当病人处于体温下降期时,机体可能出现的现象有 。(2分)
A.汗腺分泌增加 B.皮肤血管舒张
C.骨骼肌骨骼肌战栗 D.肾上腺素增多
温度变化也会影响扔的水盐平衡。左图显示人体调节水和电解质平衡的部分过程,其中甲、乙、丙表示结构,A、B表示物质,表示促进或抑制。右图是人体单位时间内产生的尿液量和汗液量与所处的外界环境温度的关系。
(5)左图中结构甲表示 ,人的摄水需求主要由 中枢控制。
(6)左图中的物质B表示 ,它由 分泌经结构甲释放,通过体液运输运送到结构丙,与细胞膜表面的 结合,影响细胞的代谢活动。
(7)据左图分析以下说法正确的是 。(2分)
A.物质A是促甲状腺激素,能促进乙的分泌活动
B.结构乙的不同部位能分泌不同的激素
C.急性大出血,能引发肾脏重吸收增强,有助于维持血压
D.喝酒可通过影响物质B的分泌引起尿量减少
(8)据右图分析以下说法正确的是 。
A.随着外界温度升高,尿量减少导致汗液增加
B.随着外界温度升高,血浆渗透压也不断升高
C.外界温度为23℃时,尿液量和汗液量基本相等
D.外界温度为35℃时,人体的含水量低于5℃时
5.(19分,除特别标注外每空2分)果糖、葡萄糖、脂肪的过度摄入可能导致脂肪在肝脏中积累,诱发脂肪肝等代谢性疾病。图1是葡萄糖、果糖在肝细胞中的部分代谢过程,其中IRS为一种胞内蛋白,KHK为一种酶,GLUT2、GLUT4、GLUT8为膜转运蛋白。
(1)下列有关GLUT2、GLUT8的分析,正确的是___________。(单选)
A.GLUT2既能转运葡萄糖,又能转运果糖,说明其无特异性
B.GLUT2和GLUT8的功能存在差异,可能是其结构不同导致的
C.GLUT2和GLUT8能转运物质,体现了质膜具有一定的流动性
D.GLUT2和GLUT8均位于质膜上,因此均为内环境中的成分
(2)下列①~⑥中,直接参与GLUT2从合成到定位于质膜的细胞器或结构是: 。(选择正确的编号并排序)
①内质网 ②核糖体 ③溶酶体 ④高尔基体 ⑤线粒体 ⑥囊泡
(3)据图1可知,当血液中胰岛素含量增加时,___________。(单选)
A.通过GLUT2进入细胞的葡萄糖增多,通过GLUT4进入细胞的葡萄糖无明显变化
B.通过GLUT4进入细胞的葡萄糖增多,通过GLUT2进入细胞的葡萄糖无明显变化
C.通过GLUT2和GLUT4进入细胞的葡萄糖均增多
D.通过GLUT2和GLUT4进入细胞的葡萄糖均无明显变化
(4)研究发现,高脂饮食会促使交感神经释放去甲肾上腺素,进而促进脂肪分解产生脂肪酸在肝脏中积累。下列相关叙述正确的有___________。(多选)(3分)
A.高脂饮食可能会导致肝细胞对胰岛素的反应灵敏度下降
B.去甲肾上腺素能促进脂肪分解,在一定程度上具有升高血糖的作用
C.去甲肾上腺素可由肾上腺髓质分泌,受垂体和甲状腺的分级调控
D.去甲肾上腺素可由交感神经释放,可能作为一种神经递质发挥作用
(5)在正常饮食基础上,增加果糖摄入容易导致脂肪肝和高血糖,请结合图1信息及所学知识,解释产生该现象的原因。 。(3分)
研究显示,果糖可促进肿瘤生长。然而癌细胞缺乏果糖代谢中的关键KHK,无法直接利用果糖。为探寻果糖促进肿瘤生长的机制,研究人员利用图2所示的装置开展了细胞共培养实验,图3为实验结果,其中,组2为宫颈癌细胞和肝细胞在正常培养液共培养。同时发现,肝细胞在培养液中释放了包括LPC在内的多种脂质代谢产物,LPC可溶于水,并能在细胞中转化为磷脂。
(6)在完成“组2”实验时,图2所示的实验装置可以___________。(多选)(3分)
A.保证癌细胞接触肝细胞的代谢产物 B.避免肝细胞和癌细胞直接接触
C.保证癌细胞和肝细胞的细胞周期同步 D.避免癌细胞侵占肝细胞的空间
(7)根据实验目的和实验结果可知,组1、组3、组4的共培养细胞组合及相应处理为 。(编号选填)
①宫颈癌细胞+宫颈癌细胞、正常培养液
②宫颈癌细胞+结肠癌细胞、正常培养液
③宫颈癌细胞+肝细胞、添加KHK的培养液
④宫颈癌细胞+肝细胞、添加KHK抑制剂的培养液
⑤宫颈癌细胞+宫颈癌细胞、添加KHK抑制剂的培养液
⑥宫颈癌细胞+结肠癌细胞、添加KHK抑制剂的培养液
(8)下列关于果糖促进肿瘤细胞生长机制推断中,合理的是___________。(单选)
A.促进肿瘤细胞分裂间期DNA复制
B.为肿瘤细胞的生长、分裂提供能量
C.转化为肿瘤细胞合成果糖代谢的关键酶KHK
D.为肿瘤细胞质膜合成提供原料,促进其分裂
第1页 共4页 ◎ 第2页 共4页
第1页 共4页 ◎ 第2页 共4页
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第3章 人体的体液调节
(测试时间:60分钟 满分:100分)
1.(23分,除特殊标注外每空2分)自闭症谱系障碍为神经系统发育障碍性疾病,社交互动障碍是其核心损伤,研究发现自闭症小鼠肠道中罗伊氏乳杆菌的数量显著低于野生型小鼠,研究者给小鼠喂食一定剂量的罗伊氏乳杆菌后,用图1三箱社交装置检测其社交行为(将被检测的小鼠置于空笼子和不能移动的同伴鼠之间,一段时间内分别记录检测鼠与同伴鼠、空笼子的相处时间),结果如图2。
(1)分析图2实验结果可得出 (编号选填)。(3分)
①野生型小鼠更偏好与同伴鼠相处,无社交障碍
②自闭症小鼠更偏好与空笼子相处,有社交障碍
③罗伊氏乳杆菌可明显改善自闭症小鼠的社交障碍
(2)进一步研究发现,罗伊氏乳杆菌通过迷走神经影响小鼠的社交行为。若要验证该观点,设计如下表的实验,请将表补充完整。“﹢”表示施加处理,“﹣”表示不施加处理。
组别
1组
2组
3组
4组
实验材料
野生型小鼠
A________
自闭症小鼠
自闭症小鼠
实验处理
喂食罗伊氏乳杆菌
﹣
﹣
﹢
C________
切断迷走神经中的传入神经
﹣
﹣
B________
﹢
结果
小鼠社交行为
社交正常
社交障碍
社交正常
D________
A B C D
最近有研究发现,由下丘脑合成、垂体释放的催产素也与自闭症患者的社交障碍关系密切,自闭症患者体内催产素水平偏低,且给予外源催产素,在患者和动物模型中都能缓解社交障碍。
(3)催产素在分娩中可促进子宫平滑肌收缩,在此过程中,催产素从释放部位达到靶细胞依次经过的内环境组成是 (选择编号并按正确顺序用箭头连接)。
①血浆②细胞内液③组织液④淋巴
(4)分娩时子宫平滑肌收缩,子宫壁感受器受到刺激后产生神经信号,最终由下丘脑传导到垂体,释放催产素加强子宫平滑肌收缩,促进分娩完成。分娩过程属于________。(3分)
A.拮抗调节 B.反馈调节
C.分级调节 D.神经和体液共同调节
(5)在头部运动的同时,眼睛能够反向运动,以保持视野稳定,这种反射称为前庭-眼反射(VOR),部分过程如图所示。自闭症患者转头时眼睛的运动极度灵敏,因此通过检测儿童的VOR可评估其是否忠自闭症。对此分析正确的是________。(3分)
A.VOR属于非条件反射,图示是反射弧
B.VOR活动中,兴奋在神经纤维上的传导是单向的
C.与健康儿童相比,儿童自闭症患者的VOR反应过度
D.图中的传出神经是自主神经
(6)研究发现,罗伊氏乳杆菌和催产素能共同影响自闭症个体的社交障碍,询问DeepSeek“罗伊氏乳杆菌和催产素如何共同影响自闭症小鼠的社交行为?”DeepSeek给出的观点之一是“罗伊斯乳杆菌可能通过激活肠道迷走神经信号,促进下丘脑释放催产素从而改善社交障碍”。在以上已有的研究基础上,写出实验的设计思路验证这一观点。可供选择的实验材料:同一品种的野生型小鼠、自闭症小鼠、切断迷走神经中传入神经的自闭症小鼠以及罗伊氏乳杆菌、催产素和三箱社交装置、其他必需材料等。(4分)
2.(21分,除特别标注外每空2分)胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病的主要特征,其主要机制如图所示高糖环境下,肝脏细胞内SOCS基因表达上调:胞内脂肪积累。此外,脑中多种细胞的质膜上分布着胰岛素受体。当胰岛素作用于VTA区,神经元会分泌多巴胺,使人体产生快乐的感党;当VTA区持续兴奋可能引发成瘾行为、研究表明,成瘾者多巴胺受体量减少;大脑皮层前扣带区的厚度降低、体积变小,自制力下降。 (图中数字编号表示部位;“→”表示促进作用;“一”表示抑制作用)
(1)据图判断,属于内环境的部位有 。(3分)
A.① B.② C.③ D.④
(2)据图及已学知识判断,细胞质膜上存在胰岛素受体的有 。(3分)
A.胰脏细胞 B.肝脏细胞 C.脂肪细胞 D.脑部VTA区
(3)据图及已学知识推断,摄入高糖食物后,机体参与血糖平衡调节的机理有 。 (编号选填)
①胰脏分泌胰岛素促进细胞内物质氧化分解
②胰脏分泌胰高血糖素促进FFA转化为脂肪
③神经元Ⅱ分泌肾上腺素促进肝糖原的合成
④神经元Ⅱ分泌促甲状腺素促进肌糖原水解
(4)据图及已学知识推测,胞内脂肪堆积在线粒体, 。 (编号选填)(3分)
①促进脂类物质的加工②抑制胰岛素受体功能③促进电子传递链发生④抑制糖酵解生成C₃H₄O₃
(5)据图推断,多巴胺引发人体产生快乐感觉的生理学基础有 。(3分)
A.Ca²⁺促进内含多巴胺的突触小泡与神经元I轴突膜融合
B.Na⁺从部位④涌入神经元Ⅱ使其膜电位逆转为外正内负
C.部位④中多巴胺与神经元Ⅱ树突膜上 Na转运蛋白结合
D.VTA区产生的冲动通过神经纤维传递到大脑皮层产生兴奋
(6)据图及相关信息推测,人体对高糖食物上瘾的机制包括 。(3分)
A.多巴胺受体减少导致糖类摄入量增大
B.胰岛素持续刺激大脑产生快乐的感觉
C.糖类食物促进胰岛B细胞分泌胰岛素
D.前扣带区厚度降低无法抵抗高糖诱惑
(7)据图及相关信息,阐述长期高糖饮食导致胰岛素抵抗的可能原因 。(4分)
3.(20分,除特别标注外每空2分)人体的体温变化
正常人体感染病毒会引起发热,发热过程分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。如图为体温上升期机体体温调节过程示意图,其中体温调定点是为了调节体温于恒定状态,下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值,正常生理状态下为 37℃ 。请回答下列问题:
(1)图中激素甲的名称是 ,激素乙的名称是 。甲状腺激素增多会 (促进/抑制)激素甲的分泌,机体的该种调节方式称为 。
(2)体温上升期,人体骨骼肌节律性收缩,有助于体温( )
A.调节至 37℃以下 B.调节至 37℃
C.调节至 37℃到 38.5℃之间 D.调节至 38.5℃
(3)高温持续期,人体产热量 (大于/小于/等于)散热量。此阶段人体有时会出现脱水现象,则体内出现的生理现象有( )(多选)(3分)
A.血浆渗透压升高 B.渴觉中枢兴奋
C.抗利尿激素分泌减少 D.肾小管重吸收作用加强
(4)体温下降期,机体增加散热的途径有( )(多选)(3分)
A.汗腺分泌增加 B.肾上腺素分泌增加
C.立毛肌舒张 D.皮肤血管舒张
(5)在炎热高温季节或高温、高湿通风不良环境下劳动,会因汗腺功能衰竭等原因导致中暑,下列对中暑症状的说明正确的是( )
A.散热减少,体温升高 B.产热减少,体温下降
C.散热减少,体温下降 D.产热增多,体温下降
4.(17分,除特殊标注外每空1分)正常人感染病原体会引起发热,发热过程分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。图为体温上升期机体体温调节过程示意图,其中体温调定点是为调节体温于恒定状态,下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值,正常生理状态下为37℃。
(1)据图分析,体温调定点上调后,图中激素a (填名称)分泌 (增加/减少),通过血液运输传递作用于 ,最终使乙细胞内④⑤过程 (增加/减弱), (产热/散热)增加,体温上升。
(2)据图分析,体温调定点上调后,人体同时对甲细胞进行调控,使体温上升。下列关于甲细胞及其调节结果的叙述正确的有 。
A.甲细胞是效应器
B.甲细胞接收的信号分子是激素
C.细胞中过程①会减弱
D.下丘脑对甲细胞的调控比对乙细胞慢
(3)体温上升到调定点38.5℃后,到达高温持续期,此时产热与散热过程将在较高水平上达到新的平衡。下列相关叙述错误的是 。
A.高温持续期,体内适应于正常体温的酶活性减弱
B.高温持续期,人体产热量等于散热量
C.若流经下丘脑血液的温度超过38.5℃,产热持续增加
D.使体温调定点下降的药物,可以使发热患者退烧
(4)当病人处于体温下降期时,机体可能出现的现象有 。(2分)
A.汗腺分泌增加 B.皮肤血管舒张
C.骨骼肌骨骼肌战栗 D.肾上腺素增多
温度变化也会影响扔的水盐平衡。左图显示人体调节水和电解质平衡的部分过程,其中甲、乙、丙表示结构,A、B表示物质,表示促进或抑制。右图是人体单位时间内产生的尿液量和汗液量与所处的外界环境温度的关系。
(5)左图中结构甲表示 ,人的摄水需求主要由 中枢控制。
(6)左图中的物质B表示 ,它由 分泌经结构甲释放,通过体液运输运送到结构丙,与细胞膜表面的 结合,影响细胞的代谢活动。
(7)据左图分析以下说法正确的是 。(2分)
A.物质A是促甲状腺激素,能促进乙的分泌活动
B.结构乙的不同部位能分泌不同的激素
C.急性大出血,能引发肾脏重吸收增强,有助于维持血压
D.喝酒可通过影响物质B的分泌引起尿量减少
(8)据右图分析以下说法正确的是 。
A.随着外界温度升高,尿量减少导致汗液增加
B.随着外界温度升高,血浆渗透压也不断升高
C.外界温度为23℃时,尿液量和汗液量基本相等
D.外界温度为35℃时,人体的含水量低于5℃时
5.(19分,除特别标注外每空2分)果糖、葡萄糖、脂肪的过度摄入可能导致脂肪在肝脏中积累,诱发脂肪肝等代谢性疾病。图1是葡萄糖、果糖在肝细胞中的部分代谢过程,其中IRS为一种胞内蛋白,KHK为一种酶,GLUT2、GLUT4、GLUT8为膜转运蛋白。
(1)下列有关GLUT2、GLUT8的分析,正确的是___________。(单选)
A.GLUT2既能转运葡萄糖,又能转运果糖,说明其无特异性
B.GLUT2和GLUT8的功能存在差异,可能是其结构不同导致的
C.GLUT2和GLUT8能转运物质,体现了质膜具有一定的流动性
D.GLUT2和GLUT8均位于质膜上,因此均为内环境中的成分
(2)下列①~⑥中,直接参与GLUT2从合成到定位于质膜的细胞器或结构是: 。(选择正确的编号并排序)
①内质网 ②核糖体 ③溶酶体 ④高尔基体 ⑤线粒体 ⑥囊泡
(3)据图1可知,当血液中胰岛素含量增加时,___________。(单选)
A.通过GLUT2进入细胞的葡萄糖增多,通过GLUT4进入细胞的葡萄糖无明显变化
B.通过GLUT4进入细胞的葡萄糖增多,通过GLUT2进入细胞的葡萄糖无明显变化
C.通过GLUT2和GLUT4进入细胞的葡萄糖均增多
D.通过GLUT2和GLUT4进入细胞的葡萄糖均无明显变化
(4)研究发现,高脂饮食会促使交感神经释放去甲肾上腺素,进而促进脂肪分解产生脂肪酸在肝脏中积累。下列相关叙述正确的有___________。(多选)(3分)
A.高脂饮食可能会导致肝细胞对胰岛素的反应灵敏度下降
B.去甲肾上腺素能促进脂肪分解,在一定程度上具有升高血糖的作用
C.去甲肾上腺素可由肾上腺髓质分泌,受垂体和甲状腺的分级调控
D.去甲肾上腺素可由交感神经释放,可能作为一种神经递质发挥作用
(5)在正常饮食基础上,增加果糖摄入容易导致脂肪肝和高血糖,请结合图1信息及所学知识,解释产生该现象的原因。 。(3分)
研究显示,果糖可促进肿瘤生长。然而癌细胞缺乏果糖代谢中的关键KHK,无法直接利用果糖。为探寻果糖促进肿瘤生长的机制,研究人员利用图2所示的装置开展了细胞共培养实验,图3为实验结果,其中,组2为宫颈癌细胞和肝细胞在正常培养液共培养。同时发现,肝细胞在培养液中释放了包括LPC在内的多种脂质代谢产物,LPC可溶于水,并能在细胞中转化为磷脂。
(6)在完成“组2”实验时,图2所示的实验装置可以___________。(多选)(3分)
A.保证癌细胞接触肝细胞的代谢产物 B.避免肝细胞和癌细胞直接接触
C.保证癌细胞和肝细胞的细胞周期同步 D.避免癌细胞侵占肝细胞的空间
(7)根据实验目的和实验结果可知,组1、组3、组4的共培养细胞组合及相应处理为 。(编号选填)
①宫颈癌细胞+宫颈癌细胞、正常培养液
②宫颈癌细胞+结肠癌细胞、正常培养液
③宫颈癌细胞+肝细胞、添加KHK的培养液
④宫颈癌细胞+肝细胞、添加KHK抑制剂的培养液
⑤宫颈癌细胞+宫颈癌细胞、添加KHK抑制剂的培养液
⑥宫颈癌细胞+结肠癌细胞、添加KHK抑制剂的培养液
(8)下列关于果糖促进肿瘤细胞生长机制推断中,合理的是___________。(单选)
A.促进肿瘤细胞分裂间期DNA复制
B.为肿瘤细胞的生长、分裂提供能量
C.转化为肿瘤细胞合成果糖代谢的关键酶KHK
D.为肿瘤细胞质膜合成提供原料,促进其分裂
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