2025届高三生物专题复习八 生物的变异与进化、生物个体的稳态与调节

高中生物专题复习 专题八 生物的变异与进化 生物个体的稳态与调节 目 录 生物的变异与进化 2 一、知识提炼 2 1.基因突变与基因重组、染色体变异的比较 2 2.现代生物进化理论 3 二、考点突破 3 1.易错提醒 3 2.解题技巧 5 三、典例精析 5 生物个体的稳态与调节 9 一、知识提炼 9 1.兴奋的产生、传导与传递 9 2.血糖调节 10 3.水平衡调节 11 4.体温调节 12 5.特异性免疫 12 二、考点突破 13 易错提醒 13 三、典例精析 14 例1（2024广东高考真题） 14 例2（2024江苏高考真题） 16 生物的变异与进化 一、知识提炼 1.基因突变与基因重组、染色体变异的比较 类型 基因突变 基因重组 染色体变异 发生时期 主要在细胞分裂间期 减数分裂I 结构变异常发生于间期，数目变异常发生于分裂前期 产生机理 DNA上发生碱基的增添、缺失、替换，从而引起基因碱基序列（即遗传信息）的改变 非同源染色体上非等位基因的自由组合；同源染色体的非姐妹染色单体的交换 染色体结构改变或染色体数目改变 是否有新基因产生 产生了新基因 没有产生新基因，但产生了新的基因组合类型 没有产生新基因 在生物进化中的地位 生物变异的根本来源，为生物进化提供丰富的原始材料 生物变异的来源之一，对生物进化具有重要意义 对生物进化有一定意义 实践应用 诱变育种 杂交育种 单倍体育种、多倍体育种 2.现代生物进化理论 （1）主要内容：①适应是自然选择的结果；②种群是生物进化的基本单位；③突变和基因重组提供进化的原材料，自然选择导致种群基因频率的定向改变，进而通过隔离形成新的物种；④生物进化的过程实际上是生物与生物、生物与无机环境协同进化的过程；⑤生物多样性是协同进化的结果。 （2）意义：①科学地解释了自然选择的作用对象是种群，而不是个体；②从分子水平上揭示了生物进化的本质。 二、考点突破 1.易错提醒 （1）基因重组的三种类型 ①同源染色体的非姐妹染色单体上的基因重组，发生在减数分裂I的四分体时期。 ②非同源染色体上的非等位基因的自由组合，发生在减数分裂I的后期。 ③基因工程中的DNA分子重组，发生在目的基因与运载体结合后并导入受体细胞内与细胞内的基因重组时。 （2）发生基因突变但表型不变的几种情况 ①发生基因突变的碱基位于基因结构的非编码区或发生在真核生物基因结构的内含子中，此基因转录的信使RNA未改变（但前体RNA改变）,因而合成的蛋白质也不改变，不引起生物性状的改变。 ②由于多种密码子决定同一种氨基酸，所以某些基因突变也不引起生物性状的改变。 （3）互换与易位的区别：同源染色体非姐妹染色单体的互换通常在四分体时期发生，引起的是同源染色体上非等位基因的重组；非同源染色体片段的交换引起的是染色体结构变异——易位。 （4）协同进化是不同物种之间、生物与无机环境之间在相互影响中不断进化和发展。同种生物之间的相互作用，不是协同进化。 （5）种群基因频率发生改变则种群发生了进化，种群发生了进化则种群基因频率一定发生改变；种群发生进化不一定形成新物种，形成新物种则一定产生了生殖隔离，发生了进化。 （6）变异先于环境选择发生 农田喷施农药杀灭害虫，在喷施农药之前，害虫中就存在抗农药的突变个体，喷施农药仅杀灭了不抗药的个体，抗药的个体存活下来。农药不能使害虫产生抗药性变异，只是对抗药性个体进行了选择。 2.解题技巧 基因频率的计算方法 （1）一般的计算方法 基因频率= （2）已知基因型频率，可选用公式 某基因频率=该基因纯合子的频率+×杂合子的频率 （3）根据遗传平衡定律计算。 设一对等位基因为A和a,其频率分别为p与q,且p+q=1。亲代基因型为AA、aa的个体随机自然交配后，F₁有AA、Aa、aa三种基因型，其频率符合下列公式：p（A）+q（a）=p²（AA）+2pq（Aa）+q²（aa）,其中AA的基因型频率为p²,Aa的基因型频率为2pq,aa的基因型频率为q。上述定律我们称之为遗传平衡定律。一般来讲，使用遗传平衡定律应满足以下5个条件：种群足够大，种群个体间的交配是随机的，没有突变发生，没有新基因加入，没有自然选择。 三、典例精析 例1（2024江苏高考真题） 图示为果蝇细胞中基因沉默蛋白（PcG）的缺失，引起染色质结构变化，导致细胞增殖失控形成肿瘤。下列相关叙述错误的是（ ） A.PcG使组蛋白甲基化和染色质凝集，抑制了基因表达 B.细胞增殖失控可由基因突变引起，也可由染色质结构变化引起 C.DNA和组蛋白的甲基化修饰都能影响细胞中基因的转录 D.图示染色质结构变化也是原核细胞表观遗传调控的一种机制答案D 解析：PcG使组蛋白甲基化和染色质凝集，影响RNA聚合酶与DNA分子的结合，抑制了基因表达，正确；细胞增殖失控可由基因突变（如原癌基因和抑癌基因发生突变）引起，根据题意“基因沉默蛋白（PcG）的缺失，引起染色质结构变化，导致细胞增殖失控形成肿瘤”可知，细胞增殖失控也可由染色质结构变化引起，B正确；DNA和组蛋白的甲基化修饰属于表观遗传，都能影响细胞中基因的转录，C正确；原核细胞没有染色质，D错误。 例2（2024北京高考真题） 花葵的花是两性花，在大陆上观察到只有昆虫为它传粉。在某个远离大陆的小岛上，研究者选择花葵集中分布的区域，在整个花期进行持续观察。 （1）小岛上的生物与非生物环境共同构成一个 。 （2）观察发现：有20种昆虫会进入花葵的花中，有3种鸟会将喙伸入花中，这些昆虫和鸟都与雌、雄蕊发生了接触（访花）,其中鸟类访花频次明显多于昆虫。鸟类以花粉或花蜜作为补充食物。研究者随机选取若干健康生长的花葵花蕾分为两组，一组保持自然状态，一组用疏网屏蔽鸟类访花，统计相对传粉率（如图）。 结果说明 。由此可知，鸟和花葵的种间关系最可能是 。 A.原始合作 B.互利共生 C.种间竞争 D.寄生 （3）研究者增加了一组实验，将花葵花蕾进行套袋处理并统计传粉率。该实验的目的是探究 。 （4）该研究之所以能够揭示一些不常见的种间相互作用，是因为“小岛”在生态学研究中具有独特优势。“小岛”在进化研究中也有独特优势，正如达尔文在日记中写道：“……加拉帕戈斯群岛上物种的特征一直深深地触动影响着我。这些事实勾起了我所有的想法。”请写出“小岛”在进化研究中的主要优势 。 答案（1）生态系统 （2）鸟类参与花葵的传粉 A （3）无昆虫和鸟类传粉时，花葵能否完成自花传粉，以及花葵自花传粉与异花传粉哪个传粉效率更高 （4）狭小空间和天然地理隔离，使小岛上的有限种群几乎不与其他种群发生基因交流；小岛的自然环境与陆地不同，对生物的选择作用不同，生物能够进化出与陆地生物不同的物种特征；岛屿环境资源有限，不同物种之间竞争激烈，生物为了更好地适应环境，进化速度更快 解析：（1）生态系统属于生命系统结构层次，即在一定空间内，由生物群落与它的非生物环境相互作用而形成的统一整体，故小岛上的生物与非生物环境共同构成一个生态系统。 （2）自然状态下，昆虫和鸟类都可以访花，图中的结果表明，疏网屏蔽鸟类访花组与自然状态组相比，相对传粉率显著降低。这说明用疏网屏蔽鸟类访花后，鸟类无法对花葵进行传粉，花葵只能依赖能通过网孔的昆虫进行传粉，减少了花葵与花葵之间的传粉过程，导致相对传粉率与自然状态组相比显著降低，即鸟类也可以参与花葵的传粉过程并发挥重要作用。本题中的鸟类可以帮助花葵传粉，花葵能为鸟类提供花粉或花蜜作为补充食物，鸟和花葵分开后，各自也能独立生活，不影响生存，所以两者是原始合作关系，故选A。 （3）将花葵花蕾进行套袋处理后花葵无法进行异花传粉，因此该实验的目的是探究没有昆虫和鸟类传粉时，花葵能否完成自花传粉，并通过计算自花传粉的传粉率来比较花葵自花传粉与异花传粉哪个传粉效率更高。 （4）与陆地相比，小岛的自然环境不同，狭小空间和天然地理隔离，使小岛上的有限种群几乎不与其他种群发生基因交流，这是“小岛”在进化研究中的主要优势之一；此外，岛屿环境资源有限，不同物种之间竞争激烈，生物为了更好地适应环境，进化速度更快。 【链接】：变异与进化的题目，近几年趋于回归，多集中于选择与变异、种群和群落生物多样性的综合考查上。2 0 2 4年北京高考非选择题的考查可能会成为变异与进化回归的风向标。突变和基因重组在进化中的作用、变异与育种等知识点也慢慢回归考查。重视基本概念、原理方法和应用的复习，是解决这部分知识的根本保证。 生物个体的稳态与调节 一、知识提炼 1.兴奋的产生、传导与传递 （1）兴奋的产生机制：Na流入细胞内，膜电位由“外正内负”变为“内正外负”。 （2）兴奋在神经纤维上以电信号（神经冲动）的形式传导。 ①兴奋传导方向与膜内电流的方向相同，与膜外电流的方向相反。 ②特点：双向传导。 （3）兴奋在神经元之间以化学信号（神经递质）的形式传递。 ①特点：单向传递，因为存在于突触小体内的突触小泡中的神经递质，只能由突触前膜释放并作用于突触后膜的受体。 ②传递过程中的信号转换：电信号→化学信号→电信号。 2.血糖调节 血糖调节主要是体液调节（激素调节）,其次是神经调节（神经—体液调节）。 （1）血糖升高时的调节 当我们吃了很多甜食（像大量吃糖果、喝甜饮料后），血糖浓度升高 ： 直接刺激胰岛 B 细胞：血糖浓度高的信号直接 “告诉” 胰岛 B 细胞，使其分泌更多胰岛素 。 下丘脑参与：血糖高的信息也会传到下丘脑某区域，该区域进一步促使胰岛 B 细胞分泌胰岛素。 胰岛素作用强大，它能促进血糖进入细胞进行氧化分解（比如身体细胞 “燃烧” 血糖获取能量 ），促进血糖合成糖原（在肝脏、肌肉处储存起来 ），还能促使血糖转化成脂肪等（多余血糖变脂肪存起来 ）；同时抑制肝糖原分解（不让肝脏里储存的糖原再变成血糖释放 ）和非糖物质转化为血糖（比如不让氨基酸等变成血糖 ），多管齐下让血糖浓度降低，回到 3.9 - 6.1mmol/L 的正常范围 。 （2）血糖降低时的调节 当长时间没吃饭（比如饿了一天），血糖浓度降低 ： 直接刺激胰岛 A 细胞：血糖低的信号直接刺激胰岛 A 细胞，使其分泌胰高血糖素增加 。 下丘脑另一路径：血糖低的信息传到下丘脑另一区域，该区域一方面促使胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素，另一方面促使肾上腺髓质分泌肾上腺素增加 。 胰高血糖素和肾上腺素共同作用，促进肝糖原分解（把肝脏储存的糖原拆成葡萄糖释放到血液 ），促进非糖物质转化为血糖（比如让脂肪、氨基酸等变成葡萄糖 ），使血糖浓度升高，回到正常范围 ，让身体有足够血糖供能 。 【即血糖高了，胰岛素来 “降糖”；血糖低了，胰高血糖素、肾上腺素来 “升糖”，人体通过这样的调节机制，维持血糖稳定，保证能量供应 。】 3.水平衡调节 （1）水分不足时的触发 当我们喝水少（比如一天就喝了一口水 ）、体内失水多（像大量出汗没及时补水 ），或者吃的食物过咸（比如吃了很咸的咸菜 ），就会导致细胞外液渗透压升高（可以理解成细胞外液里的 “盐分比例” 变高了，对水的 “吸引力” 变强 ）。 （2）感受器与信号传递 细胞外液渗透压升高这个变化，会刺激下丘脑的渗透压感受器（下丘脑里专门 “感知” 渗透压变化的结构 ）。 （3）两条调节路径 ①产生渴感促主动饮水：下丘脑渗透压感受器把信号传给大脑皮层，大脑皮层接收到后，就让我们产生渴感（比如会觉得口干舌燥，特别想喝水 ）。我们主动饮水补充水分后，细胞外液的水分增加，渗透压就会下降，这是一种 “负反馈” 调节（用 “(-)” 表示，让升高的渗透压降回来 ）。 ②抗利尿激素调节尿量：下丘脑渗透压感受器还会促使垂体释放抗利尿激素（一种能调节水重吸收的激素 ）。抗利尿激素进入血液，作用于肾小管和集合管（肾脏里负责重吸收水的结构 ），“(+)” 表示促进，能让肾小管、集合管重吸收更多水分（把原尿里的水更多收回到血液中 ），这样尿液里的水分就少了，尿量减少 。随着更多水被重吸收回血液，细胞外液渗透压也会下降，同样是负反馈调节，让身体的水平衡恢复，保持细胞外液渗透压稳定 。 【即身体缺水、渗透压高了，要么让你渴了主动喝水，要么让肾脏少排尿，双管齐下把水 “留住”“补上”，维持水平衡 。】 4.体温调节 （1）寒冷环境下的调节 当我们处在寒冷环境（比如冬天没穿厚衣服出门 ），身体的冷觉感受器（皮肤里能感知冷的结构 ）就会兴奋 。 冷觉感受器把 “冷” 的信号通过传入神经，传给下丘脑体温调节中枢（人体调节体温的 “指挥中心” ）。下丘脑分析综合这些信号后，会让传出神经兴奋，同时还会影响垂体、甲状腺等 ： ①减少散热：传出神经让皮肤血管收缩（皮肤里的血管变细 ），血流量减少（血液少了，从皮肤散出去的热就少 ），这样散热就减少啦；还会让立毛肌收缩（就是俗称的 “起鸡皮疙瘩”，把毛发竖起来，减少热量从皮肤表面散发 ） 。 ②增加产热：一方面让骨骼肌战栗（通俗说就是 “发抖”，肌肉快速收缩舒张产热，比如冷得发抖时，身体就在使劲产热 ）；另一方面促使肾上腺分泌肾上腺素增加（肾上腺素能让身体代谢加快，像烧燃料一样产热 ），同时通过垂体促使甲状腺分泌甲状腺激素增加（甲状腺激素也能加快代谢，让身体产热变多 ）。产热增加、散热减少，双管齐下，让体温保持恒定，不因为环境冷就大幅下降 。 （2）炎热环境下的调节 当我们处在炎热环境（比如夏天正午太阳下暴晒 ），热觉感受器（皮肤里感知热的结构 ）兴奋 。 热觉感受器通过传入神经，把 “热” 的信号传给下丘脑体温调节中枢。下丘脑分析后，让传出神经兴奋 ： ①增加散热：传出神经使皮肤血管舒张（皮肤里血管变粗 ），血流量增加（更多血液流到皮肤，把热量带出来散发 ）；还让汗腺分泌加强（出汗变多，汗液蒸发能带走大量热量，比如夏天出汗后，风吹一吹就凉快，就是汗液蒸发散热的功劳 ）。通过这些方式，散热增加，就能让体温保持恒定，不会因为环境热就一直升高 。 【不管是冷是热，身体通过这样一套调节机制，像智能 “温控器” 一样，维持体温在相对稳定的范围，保证生命活动正常进行 。】 5.特异性免疫 （1）体液免疫（应对细胞外病原体及毒素等 ） 当病原体（像细菌分泌的毒素、在细胞外游荡的病毒等 ）入侵人体 ： ①初始识别与激活：抗原呈递细胞（身体里负责 “捕捉” 病原体信息的细胞，比如树突状细胞 ）会摄取和处理病原体，把病原体的抗原（可以理解成病原体 “身份标识” ）呈递给辅助性 T 细胞 ，同时 B 细胞也能直接识别抗原 。辅助性 T 细胞被激活后，会分泌细胞因子 。 ②B 细胞的变化：B 细胞在抗原刺激，以及细胞因子作用下，会增殖和分化 ，变成浆细胞和记忆 B 细胞 。记忆 B 细胞就像 “后备军”，记住这个病原体的特征，下次再遇到能快速反应 。 ③浆细胞的作用：浆细胞产生和分泌抗体（一种专门对抗该病原体的蛋白质 ），抗体和抗原结合，有的会形成沉淀（把病原体 “黏” 在一起变沉淀 ），然后被其他免疫细胞（比如吞噬细胞 ）吞噬消化，这样就清除了细胞外的病原体，完成体液免疫，保护身体 。 （2）细胞免疫（应对被病原体感染的宿主细胞、癌细胞等 ） 当病原体侵入宿主细胞（比如病毒钻进人体细胞里 ），就需要细胞免疫出手 ： ①识别与激活：抗原呈递细胞摄取和处理被病原体感染的靶细胞的抗原，呈递给辅助性 T 细胞 ，辅助性 T 细胞被激活后分泌细胞因子 ；同时，靶细胞也会刺激细胞毒性 T 细胞 ，细胞毒性 T 细胞在细胞因子等作用下，会增殖、分化，变成新的细胞毒性 T 细胞和记忆 T 细胞 ，记忆 T 细胞同样是 “后备军”，记住病原体，下次快速响应 。 ②靶细胞的裂解：细胞毒性 T 细胞能识别被感染的靶细胞，然后接触、裂解靶细胞（把被感染的细胞打破 ），让里面的病原体释放出来，之后这些病原体可以被体液免疫进一步清除 。要是下次再次接触相同病原体，记忆 T 细胞能快速增殖分化，迅速发挥作用，保护身体 。 【体液免疫主打 “extracellular（细胞外 ）” 作战，靠抗体收拾细胞外病原体；细胞免疫主打 “ intracellular（细胞内 ）” 作战，靠裂解靶细胞对付躲在细胞里的病原体，二者配合，帮我们特异性对抗入侵的病原体，还能记住 “敌人”，下次快速反击，守护身体健康 。】 二、考点突破 易错提醒 （1）神经递质：其形成与高尔基体有关，通过胞吐的方式释放出细胞，与相应的受体结合后使突触后神经元兴奋或抑制。作用后去向：被酶降解或者回收。 （2）兴奋在突触处传递比在神经纤维上的传导速度要慢，原因是兴奋由突触前膜传至突触后膜，需要经历递质的释放、扩散以及对突触后膜作用的过程。 （3）激素运输不具有特异性，但只有靶细胞膜上或细胞内才具有与激素识别、结合的受体。 （4）反射的完成需要经过完整的反射弧。感觉中枢在大脑皮层。产生感觉需经过感受器→传入神经→神经中枢（大脑皮层）,不经过完整的反射弧。 （5）胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素，但使血糖浓度升高的激素并不仅有胰高血糖素，还有肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素等。胰岛素和胰高血糖素调节血糖的作用相抗衡，共同维持血糖含量的稳定。胰高血糖素和肾上腺素具有协同作用。 （6）抗利尿激素的产生、分泌部位是下丘脑的神经分泌细胞，而释放部位是垂体后叶，作用部位是肾小管和集合管。人体水盐平衡的调节中枢位于下丘脑，但产生渴觉的部位是大脑皮层。 （7）树突状细胞、巨噬细胞是免疫细胞，但不属于淋巴细胞；抗原呈递细胞包括树突状细胞、巨噬细胞、辅助性T细胞和B细胞；淋巴细胞包括T细胞、B细胞，B细胞活化后可分化为浆细胞和记忆B细胞；T细胞分为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞，细胞毒性T细胞活化后可分化为记忆T细胞和新的细胞毒性T细胞。 （8）抗原呈递细胞的识别作用不具有特异性，唯一没有识别功能的免疫细胞是浆细胞。 （9）体温感觉中枢位于“大脑皮层”;体温调节中枢位于“下丘脑”;温度感受器不只分布在皮肤，还广泛分布在黏膜及内脏器官中。 （10）人体体温恒定时，产热量和散热量相等，当产热多于散热，则体温升高；当产热少于散热，则体温降低。如在发高烧时，人体的产热不一定大于散热，除非病人的体温在继续升高，如果温度保持不变，则产热就等于散热。高烧不退的病人不应加盖棉被，因为高烧不退，体温调节功能暂时丧失，加盖棉被不但不会促进排汗，反而影响了热量的散失。 三、典例精析 例1（2024广东高考真题） 轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质GABA。正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，CI-内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl-转运蛋白（单向转运CI-）表达量改变，引起Cl-的转运量改变，细胞内Cl-浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl-经Cl-通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程（如图）的分析，错误的是（ ） A.触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位 B.正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散 C.GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的 D.患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉 答案D 解析：触觉神经元兴奋时，会释放兴奋性神经递质作用于抑制性神经元，抑制性神经元兴奋，在抑制性神经元上可记录到动作电位，A正确。离子通道进行的跨膜运输方式是协助扩散，故正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl通道的运输方式是协助扩散，B正确。GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，CI-内流，此时GABA作用的效果可以是抑制性的；患带状疱疹后，Cl-经Cl-通道外流，相当于形成内正外负的动作电位，此时GABA作用的效果是兴奋性的，C正确。据图可知，CI-转运蛋白会将Cl运出痛觉神经元，患带状疱疹后痛觉神经元上CI-转运蛋白（单向转运CI-）表达量改变，引起Cl-的转运量改变，细胞内CI-浓度升高，说明运出细胞的Cl-减少，据此推测应是转运蛋白减少所致，D错误。 例2（2024江苏高考真题） 免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1所示。为增强疗效，我国科学家用软件计算筛到Taltirelin（简称Tal）,开展实验研究Tal与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制。请回答下列问题。 （1）肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制T细胞的识别，实现免疫逃逸。据图1可知，以 为抗原制备的免疫检查分子抗体可阻断肿瘤细胞与 细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制。 （2）为评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应，设置4组肿瘤小鼠，分别用4种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图2。设置缓冲液组的作用是 。据图2可得出结论： 。 （3）Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物。人体内TRH促进 分泌促甲状腺激素（TSH）,TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过 运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 （4）根据（3）的信息，检测发现T细胞表达TRH受体，树突状细胞（DC）表达TSH受体。综上所述，关于Tal抗肿瘤的作用机制，提出假设： ①Tal与 结合，促进T细胞增殖及分化； ②Tal能促进 ,增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。 （5）为验证上述假设，进行下列实验： ①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测 。 ②培养DC,分3组，分别添加 ,检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。 答案（1）免疫检查分子T （2）作为对照组 Tal与免疫检查分子抗体都有抗肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿瘤效果 （3）垂体 体液 （4）①T细胞表面的TRH受体②TSH作用于DC细胞上的受体 （5）①T细胞的数量和毒性T细胞的比例 ②缓冲液、Tal溶液和TSH溶液 解析：（1）肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制了T细胞的识别，从而实现免疫逃逸。免疫检查分子抗体的作用是阻断肿瘤细胞与免疫细胞的结合。以免疫检查分子为抗原制备的免疫检查分子抗体，可阻断肿瘤细胞与T细胞的结合，解除肿瘤细胞对T细胞的抑制。（2）设置缓冲液组的作用是作为对照组，用于排除其他无关因素对实验结果的干扰，从而更准确地评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应。据图2可知，与缓冲液组相比，免疫检查分子抗体组、Tal组和Tal+免疫检查分子抗体组的肿瘤体积都有所减小，其中Tal+免疫检查分子抗体组的肿瘤体积减小最为明显。故得出结论：Tal与免疫检查分子抗体都有抗肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿瘤效果。（3）人体内TRH促进垂体分泌促甲状腺激素（TSH）,TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过体液运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。（4）①Tal与T细胞表面的TRH受体结合，促进T细胞增殖及分化。因为受体与相应配体结合才能发挥作用，而题目中已知T细胞表达TRH受体，所以推测Tal可能与该受体结合。②Tal能促进TSH作用于DC细胞上的受体，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。已知DC表达TSH受体，所以推测TSH作用于DC细胞上的受体。（5）①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测T细胞的增殖及分化情况，即T细胞的数量和毒性T细胞的比例。通过对比添加不同物质后T细胞的数量和毒性T细胞的比例，来验证Tal与TRH受体结合促进T细胞增殖及分化的假设。②培养DC,分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TSH溶液，检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。通过对比添加不同物质后DC的相关指标，来验证Tal促进DC分泌TSH从而增强其功能的假设。第一步：添加缓冲液的组作为对照组。第二步：添加Tal溶液的组，观察其对DC功能的影响。第三步：添加TSH溶液的组，用于与添加Tal溶液的组对比，以确定Tal是否通过促进TSH分泌发挥作用。 【链接】：稳态与调节是生物学的核心概念之一，它涉及到生命体如何维持内部环境的稳定以及如何响应外部环境的变化。在高考中，这部分内容不仅考查学生对基本概念的理解，还考察他们运用这些概念分析问题和解决问题的能力。理解内环境稳态的调节机制及其意义、神经冲动的产生和传导、兴奋在神经元之间的传递以及激素调节的过程。特异性免疫与非条件反射的基本方式也是考试的热点，特别是关于体液免疫和神经调节的结构基础。对于稳态与调节的基本概念和原理，需要通过反复学习和练习来加深理解和记忆。对于调节机制，不仅要记住调节机制的步骤，更要理解每一步的生理意义和科学依据。通过大量的练习题和案例分析，提高应用知识解决问题的能力，尤其是那些涉及综合分析和判断的题目。关注最新的科研进展可以帮助学生更好地理解复杂的生理过程和调节机制。 学科网（北京）股份有限公司 $$