2.3 第2课时 兴奋在神经元之间的传递 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害（同步练习）-【学而思·PPT课件分层练习】2025-2026学年高二生物选择性必修第一册（人教版2019）

第2课时　兴奋在神经元之间的传递　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 基础过关练 题组一　兴奋在神经元之间传递 1.如图是兴奋在神经元之间传递的示意图,关于此图的描述正确的是(　　) A.①②③构成突触小体 B.神经递质均是生物大分子物质 C.结构③膜电位的变化与其选择透过性密切相关 D.神经递质经突触小泡的转运和①的主动运输被释放至突触间隙,需要④提供能量 2.(易错题)如图是有关突触的结构,下列有关叙述不正确的是(　　) A.轴突末梢上也存在神经递质的受体 B.根据图示突触接触的部位分类,突触有3种类型 C.兴奋在突触处的传递可实现电信号→化学信号→电信号的转变 D.突触前膜释放的神经递质,一定会引起突触后膜兴奋 3.多巴胺和乙酰胆碱是大脑纹状体内两种重要的神经递质,二者分泌异常可能会导致中枢神经系统功能失调,诱发神经系统疾病,例如帕金森病(PD),其致病机理之一如图所示。下列说法正确的是(　　) A.神经递质在突触间隙的组织液中扩散到突触后膜需要消耗能量 B.图中乙酰胆碱引起突触后膜产生动作电位,而多巴胺不能引起突触后膜膜电位改变 C.图中多巴胺和乙酰胆碱进入突触后膜发挥作用后会被降解或回收 D.可通过促进多巴胺能神经元或抑制胆碱能神经元的分泌活动来治疗PD 4.一个神经元的轴突末梢经过多次分支,最后每一小支的末端膨大形成突触小体,这些突触小体可以与多个神经元的胞体或树突相接近,形成突触。如图所示,通过微电极测定细胞的膜电位,PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位。下列叙述正确的是(　　) A.突触后膜会实现电信号到化学信号的转变 B.静息状态下,膜两侧存在一定的电位差是K+内流所致 C.若突触a、b前膜释放的神经递质增多,PSP1、PSP2峰值将维持不变 D.PSP1的产生是由于Cl-内流,PSP2的产生是由于Na+内流 5.如图表示兴奋通过神经—骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。分析回答下列问题: (1)由图可知,突触小泡释放乙酰胆碱(Ach)作用于　　　(兼Na+通道),产生动作电位,膜外电位变为　　　,引起肌肉收缩。突触间隙中的液体相当于细胞外液中的　　　　　。  (2)在神经—骨骼肌接头处,兴奋　　　(填“双向”或“单向”)传递,原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  (3)兴奋传递的速度比在神经纤维上要慢,原因是 　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  (4)细胞外C对Na+存在“膜屏障作用”(即Ca2+在膜上形成屏障,使Na+内流减少),故临床上血钙含量　　　(填“偏高”或“偏低”),会引起抽搐症状。  6.(教材深研拓展)迷走神经是脑神经中最长和分布范围最广的一组神经,可以支配心脏的活动。有人认为迷走神经分泌的某种化学物质会造成心率减慢。为揭示神经冲动在神经元与效应器之间的传递机制,生理学家做了如下实验。 Ⅰ.解剖2只青蛙,制备2个蛙心,其中一个蛙心保留迷走神经,另一个蛙心不保留。2个蛙心都装上蛙心插管,并充以少量任氏液(其组成成分及含量与蛙内环境相似)。 Ⅱ.将保留迷走神经的蛙心1置于盛有任氏液的容器中,心率正常。刺激蛙心1的迷走神经,心率减慢。 注:蛙心1和蛙心2取自遗传基因相同和生理状态近似的青蛙。 (1)2个蛙心充以少量任氏液,其目的是　　　　　　　　　　　　。  (2)该实验结果不能说明迷走神经分泌的某种化学物质会造成心率减慢,利用蛙心2继续进行实验,其基本思路是　　　　　　　　　。  (3)实验中蛙心1保留的迷走神经属于　　　(填“副交感”或“交感”)神经。  题组二　药物等对兴奋传递的影响 7.芬太尼是一种强效的阿片类止痛剂,适用于各种疼痛及外科手术等过程中的镇痛,其镇痛机制如图所示。同时芬太尼作用于脑部某神经元受体,促进多巴胺释放,让人产生愉悦的感觉,长期使用芬太尼会使快感阈值升高。下列相关叙述正确的是(　　) A.芬太尼因镇痛效果佳可作为治疗药物长期反复使用 B.芬太尼可能会抑制神经元膜上Ca2+通道的开放,减少Ca2+内流 C.芬太尼能促进神经元内的K+外流,增大动作电位的峰值 D.芬太尼通过促进神经递质的释放影响神经元间的信息传递 8.神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋,参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控,毒品可卡因能对脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑兴奋传递的示意图(箭头越粗表示转运速率越快,反之则慢)。下列有关说法不正确的是(　　) A.多巴胺作用于突触后膜,使其对Na+的通透性增强 B.多巴胺通过多巴胺转运体的协助被释放到突触间隙中 C.多巴胺发挥作用后被多巴胺转运体回收到突触小体 D.可卡因阻碍多巴胺回收,使大脑有关中枢持续兴奋 能力提升练 题组　兴奋在神经元之间的传递 1.“渐冻症”也叫肌萎缩侧索硬化(ALS),是一种运动神经元疾病。患者大脑、脑干和脊髓中运动神经细胞受到损伤,肌肉逐渐萎缩无力,以至瘫痪。如图是ALS患者病变部位的突触结构发生的部分生理过程,NMDA为膜上的结构,下列推断错误的是(　　) A.ALS患者不能产生感觉 B.谷氨酸与NMDA结合引起Na+内流 C.Na+过度内流会导致神经元渗透压升高而水肿破裂 D.及时清除突触间隙中的谷氨酸可避免Na+过度内流 2.如图为突触的结构,在a、d两点连接一测量电位变化的电表,下列说法中正确的有几项(　　) ①A、B一定是轴突,C一定是树突 ②图示的结构包括3个神经元,含有3个突触 ③分别刺激b、c点时,电表指针都偏转2次 ④若将电表连接在a、b两点,并刺激a、b间的中点,则由于该点与电表两个接点距离相等,理论上指针不偏转 ⑤神经递质可与突触后膜的受体结合,受体的化学本质是糖蛋白 ⑥若B受刺激,C会兴奋;若A、B同时受刺激,C不会兴奋,则A释放的是抑制性神经递质 A.一项　　　　　B.二项　　　　　C.三项　　　　　D.四项 3.当突触前膜兴奋时,释放的兴奋性神经递质谷氨酸,一部分作用于突触后膜上的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体,另一部分作用于星形胶质细胞上的另一种受体,使其释放D-丝氨酸,D-丝氨酸与谷氨酸共同激活NMDA受体,过程如图所示。下列叙述错误的是(　　) A.NMDA受体的激活不一定需要与NMDA结合 B.突触前神经元释放谷氨酸的过程需要消耗能量 C.受体②可被谷氨酸激活,使星形胶质细胞产生动作电位 D.星形胶质细胞能与神经元一起,共同完成神经系统的调节功能 4.5-羟色胺是一种广泛存在的神经递质,研究人员利用基因敲除方法得到中枢神经系统中5-羟色胺缺乏的试验小鼠。在焦虑和恐惧行为学测试中,试验小鼠的焦虑水平低于对照小鼠。在恐惧记忆测试中,试验小鼠的恐惧记忆不仅更强而且长时间保持。下列相关分析不正确的是(　　) A.突触前膜兴奋能够促进5-羟色胺的释放 B.对照组小鼠能够正常产生5-羟色胺 C.恐惧记忆的产生由5-羟色胺缺乏引起 D.5-羟色胺含量上升可导致焦虑加强 5.(易错题)神经中枢的抑制机制有3种模式,如下图所示。下列叙述错误的是(　　) A.模式Ⅰ中,神经元②通过①抑制自身神经递质的释放 B.模式Ⅱ中,④兴奋后释放的神经递质进入突触间隙,导致⑤兴奋、③抑制 C.模式Ⅲ中,⑧兴奋后释放抑制性神经递质,抑制兴奋由⑦传向⑨ D.屈肘反射时肱二头肌收缩,肱三头肌舒张,神经调节机制属于模式Ⅱ 6.“惊魂未定”是人或动物受到惊吓刺激时,兴奋在反射弧中的突触处发生复杂的变化,产生的一种持续增强的突触效应,导致紧张的情绪久久不能平静,其机理如图所示,其中nNOS是催化NO合成的酶。下列有关叙述错误的是(　　) A.细胞内Ca2+浓度升高会促进NO的合成 B.谷氨酸与N受体结合后能促进Ca2+进入神经元2 C.谷氨酸与A受体结合后使Na+内流,会抑制神经元2的兴奋 D.NO能促进谷氨酸的释放,从而导致紧张的情绪久久不能平静 7.(多选题)俗话说“苦尽甘来”,但我们都有这样的体验:即便在苦药里加糖,仍会感觉很苦。研究发现,甜味和苦味分子首先被味细胞(TRC)识别,经一系列传导和传递,最终抵达大脑皮层的CeA和GCbt区域,产生甜味和苦味,如下图。下列叙述正确的是(　　) 注:浅色TRC感应苦味; 深色TRC感应甜味; “+”表示促进,“-”表示抑制。 A.GCbt产生的苦觉会抑制脑干中甜味神经元,因此需等到“苦尽”了才能“甘来” B.神经冲动在①(突触)处传递和②处传导形式分别为化学信号和电信号 C.CeA产生的甜觉不能传至苦味中枢GCbt,所以“甜不压苦” D.甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程属于反射 8.为了研究肉毒杆菌毒素(BTX)引起肌肉麻痹的机制,研究人员分离蛙的腓肠肌及其相连的神经,获得生理状况一致的甲、乙、丙三组神经—腓肠肌标本,各组处理及记录的结果如表。 组别 处理 肌肉 甲 用适宜强度的电流刺激标本的神经 收缩 乙 在标本的神经处注射BTX溶液,用相同强度的电流刺激神经 收缩 丙 在标本的突触间隙处注射BTX溶液,用相同强度的电流刺激神经 不收缩 有关分析错误的是(　　) A.乙、丙两组的BTX溶液应等量且适量 B.BTX通过影响神经纤维上兴奋的传导或突触处兴奋的传递引起肌肉麻痹 C.BTX导致肌肉麻痹的原因可能是BTX抑制神经递质的释放 D.BTX导致肌肉麻痹的原因可能是BTX抑制神经递质与突触后膜受体结合 9.多巴胺是一种神经递质,能传递兴奋及愉悦的信息。突触前膜上存在“多巴胺回收泵”,可将释放到突触间隙的多巴胺回收至突触前神经元内,可卡因(毒品)可使多巴胺不能被及时回收,但不影响“多巴胺回收泵”的功能。如图表示不同处理对多巴胺的回收相对量及回收时间的影响。下列叙述不正确的是(　　) A.多巴胺能够被回收可避免神经递质持续作用 B.吸毒者吸毒后很是健谈可能与大脑皮层内多巴胺含量上升有关 C.图中x曲线可表示突触间隙中的多巴胺经一定时间后被运进肌肉细胞内 D.某人吸食可卡因后,其体内多巴胺的回收情况可用图中y曲线表示 10.临床上常用阿片受体拮抗剂缓解阿片类药物的副作用,但也会抵消阿片类药物的镇痛效果。药物LCX的作用位点是谷氨酸(一种神经递质)受体AMPA,TH可以模拟阿片类药物的作用。研究人员用大鼠开展实验,探究LCX对抗阿片类药物副作用的效果,结果如图(箭头指示为给予不同药物处理的时间点)。下列相关叙述不正确的是(　　) A.阿片类药物具有抑制呼吸的作用,可能具有危害患者生命的风险 B.适量增加LCX的浓度会减弱阿片类药物对大鼠的副作用 C.LCX能够促进突触前膜谷氨酸的释放来对抗TH的副作用 D.阿片类药物可能是通过减少突触前膜释放谷氨酸来达到镇痛作用的 答案与分层梯度式解析 第2课时　兴奋在神经元之间的传递　 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 基础过关练 1.C 2.D 3.D 4.C 7.B 8.B 1.C　神经元的轴突末梢膨大的部分是突触小体,突触小体可以与其他神经元的胞体或树突等相接近,共同形成突触,突触的结构包括①突触前膜、②突触间隙、③突触后膜,A错误。神经递质虽然通过胞吐被释放到突触间隙,但通常是小分子物质,B错误。神经递质与③上的受体结合后会引起离子的跨膜运输,进而引起膜电位的变化,离子的跨膜运输与细胞膜的选择透过性密切相关,C正确。突触小泡转运神经递质,需要④线粒体提供能量;①突触前膜通过胞吐作用将神经递质释放至突触间隙,需要④线粒体提供能量,D错误。 2.D　分析题图,如下所示: 根据以上分析可知,图中突触有3种类型,B正确;兴奋在突触处的传递可实现电信号→化学信号→电信号的转变,在突触前膜上发生电信号→化学信号的转变,在突触后膜上发生化学信号→电信号的转变,C正确;神经递质分为兴奋性递质和抑制性递质,因此突触前膜释放的神经递质,会引起突触后膜兴奋或抑制,D错误。 3.D　神经递质在突触间隙中扩散不消耗能量,A错误。抑制性神经递质可使突触后膜静息电位得到加强,B错误。神经递质不会进入突触后膜,而是通过与突触后膜上的受体结合来发挥作用,C错误。据题图可知,与正常人相比,患者体内多巴胺的释放量减少,而乙酰胆碱的释放量增加,因此,可通过促进多巴胺能神经元的分泌活动(增加多巴胺的释放)或者抑制胆碱能神经元的分泌活动(减少乙酰胆碱的释放)来治疗PD,D正确。 归纳总结　 神经递质 　　(1)神经递质由突触前神经元合成后储存于突触小泡中,通过胞吐的形式被释放到突触间隙,体现了细胞膜的流动性。 　　(2)神经递质包括兴奋性神经递质和抑制性神经递质,可引起突触后膜兴奋或抑制。 　　(3)神经递质不会进入突触后膜,而是通过与突触后膜上的受体结合来发挥作用。 　　(4)神经递质发挥作用后的去向:被降解或被突触前膜回收。 4.C　突触后膜会实现化学信号到电信号的转变,A错误。静息状态下,膜两侧存在一定的电位差主要是K+外流所致,B错误。电位的峰值与膜内外离子浓度差有关,突触a、b前膜释放的神经递质增多,PSP1、PSP2峰值不变,C正确。图中突触a后膜的膜内外电位差减小,可能是Na+内流引起的;突触b后膜静息电位绝对值增大,可能是K+外流或Cl-内流引起的,D错误。 5.答案　(1)A受体　负电位　组织液 (2)单向　Ach(神经递质)存在于轴突末梢的突触小泡中,只能由突触前膜释放,作用于骨骼肌细胞膜(突触后膜) (3)突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换 (4)偏低 解析　(1)(2)乙酰胆碱作为神经递质,存在于轴突末梢的突触小泡中,突触小泡移至突触前膜,通过胞吐的方式释放神经递质,神经递质通过突触间隙扩散至突触后膜,作用于突触后膜上的特异性受体,即A受体,由此激发Na+通道,使Na+内流,产生动作电位,膜外电位由正电位变为负电位。(4)血钙含量偏低→Ca2+在膜上形成的屏障作用较弱→Na+内流增多→突触后膜兴奋性增加(骨骼肌兴奋性增强)→骨骼肌异常收缩→抽搐。 6.答案　(1)保持蛙心正常的生理活性(合理即可) (2)取蛙心1中的任氏液充入蛙心2中,观察并记录蛙心2心率变化情况 (3)副交感 解析　(1)任氏液相当于细胞外液,能保持蛙心正常的生理活性。(2)刺激蛙心1的迷走神经,心率减慢,该实验没有设置对照实验,不能说明迷走神经分泌的某种化学物质会造成心率减慢。利用蛙心2继续进行实验,其基本思路是取蛙心1中的任氏液(不含迷走神经,但是含有迷走神经的分泌物)充入蛙心2中,观察并记录蛙心2心率变化情况。如果蛙心2心率也减慢,说明迷走神经分泌的化学物质可以使心率减慢。(3)蛙心1保留的迷走神经会使心率减慢,属于副交感神经。 7.B　芬太尼的镇痛机制如下所示: 芬太尼与细胞膜上的受体结合 ↓ K+外流增加 ↓ 静息电位的绝对值增大 ↓ Ca2+内流减少 ↓ 对神经递质释放的促进作用减弱 ↓ 突触后膜Na+内流减少 ↓ 兴奋性降低 由芬太尼的镇痛机制可知,芬太尼会抑制Ca2+内流,B正确。芬太尼促进K+外流,使静息电位的绝对值增大,而动作电位的形成与Na+内流有关,C错误。芬太尼可使兴奋性递质的释放量减少,起到镇痛效果,D错误。长期使用芬太尼,会使快感阈值升高(维持相应的神经兴奋水平需要更多的芬太尼),导致成瘾,不能长期反复使用,A错误。 归纳总结　药物或有毒、有害物质作用于突触从而阻断兴奋传递的原因: 8.B　多巴胺是兴奋性神经递质,兴奋性神经递质与突触后膜上的受体特异性结合,使突触后膜对Na+的通透性增强,产生动作电位,A正确。神经递质(多巴胺)通过胞吐被释放,不需要转运体的协助,B错误。 能力提升练 1.A 2.C 3.C 4.C 5.B 6.C 7.AC 8.B 9.C 10.C 1.A　ALS患者运动神经细胞(传出神经元)受到损伤,并不影响在大脑皮层产生感觉,A错误。题图中突触前膜释放到突触间隙的谷氨酸,与突触后膜上的受体NMDA结合,使Na+通道打开,引起Na+内流;Na+过度内流会导致突触后神经元(运动神经细胞)渗透压升高而水肿破裂;及时清除突触间隙中的谷氨酸可避免Na+通道持续打开,B、C、D正确。 2.C　题图中A与B之间、B与C之间可形成突触,其中A、B是轴突,末端可膨大形成突触小体;C为突触后神经元部分,可能是树突,也可能是胞体,①错误。图示包括3个神经元、2个突触,②错误。刺激b点,兴奋可以双向传导,且兴奋在突触处的传递速度比在神经纤维上的慢,电表两极所在位置的膜电位先后发生变化,指针偏转两次;兴奋在两个神经元之间的传递是单向的,刺激c点,兴奋可传递到d点但不能传递到a点,电表指针偏转一次,③错误。将电表连接在a、b两点,并刺激a、b间的中点,兴奋向两边传导的速度一样,理论上电表指针不会发生偏转,④正确。突触后膜上有与神经递质结合的受体,受体的本质是糖蛋白,⑤正确。若B受刺激,C会兴奋,则B释放的是兴奋性神经递质;若A、B同时受刺激,C不会兴奋,则A释放抑制性神经递质,抑制B神经元的兴奋,⑥正确。 3.C　图中NMDA受体可被谷氨酸与D-丝氨酸共同激活,可见NMDA受体的激活不一定需要与NMDA结合,A正确;突触前神经元通过胞吐释放谷氨酸,需要消耗能量,B正确;受体②是谷氨酸的另一种受体,受体②可被谷氨酸激活,使星形胶质细胞释放D-丝氨酸,而不是使其产生动作电位,星形胶质细胞不是神经元,不能产生动作电位,C错误;由图可知,星形胶质细胞能释放D-丝氨酸,参与神经系统的调节,D正确。 4.C　当神经冲动到达突触前神经元轴突末梢时,可引起突触小泡与突触前膜融合,促进5-羟色胺释放,A正确;实验组小鼠为5-羟色胺缺乏的试验小鼠,对照组为正常小鼠,正常小鼠能够正常产生5-羟色胺,B正确;试验小鼠缺乏5-羟色胺,恐惧记忆不仅更强而且长时间保持,则正常小鼠也有恐惧记忆,因此,不能得出“恐惧记忆的产生由5-羟色胺缺乏引起”的结论,C错误;在焦虑和恐惧行为学测试中,试验小鼠(缺乏5-羟色胺)的焦虑水平低于正常小鼠(5-羟色胺正常),因此,5-羟色胺含量上升可导致焦虑加强,D正确。 5.B　模式Ⅰ中,②兴奋释放兴奋性神经递质,促进①兴奋释放抑制性神经递质,抑制②神经递质的释放,A正确。 模式Ⅲ中,⑦兴奋时释放兴奋性神经递质作用于⑨,⑧兴奋后释放抑制性神经递质,可抑制兴奋由⑦传向⑨,C正确。 6.C　 7.AC　 ①是突触结构,神经冲动在①处的传递形式是电信号→化学信号→电信号;②是神经纤维,兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号,B错误。甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程缺少传出神经和效应器,没有经过完整的反射弧,不属于反射,D错误。 8.B　乙、丙组中BTX溶液的量属于无关变量,应等量且适量,A正确。 根据以上分析可知,BTX影响突触处兴奋的传递,进而导致肌肉麻痹,推测原因可能是BTX抑制神经递质的释放,或者抑制神经递质与受体结合,C、D正确。 9.C　多巴胺及时被回收可避免其长时间存在突触间隙引起突触后膜持续变化,A正确;大脑皮层内有言语区,吸毒者吸毒后很是健谈可能与大脑皮层内的多巴胺含量上升有关,B正确;在反射弧中,肌肉细胞膜常作为突触后膜,多巴胺是神经递质,不会被运输到突触后细胞内,C错误;可卡因不影响“多巴胺回收泵”的功能,但可使多巴胺不能被及时回收(回收时间会延迟),可用图中y曲线表示多巴胺的回收情况(回收量不变,回收时间变长),D正确。 10.C　 图2中单独给予LCX,大鼠脑脊液中的谷氨酸含量并未提高,不能得出“LCX能够促进突触前膜谷氨酸的释放来对抗TH的副作用”的结论,且根据题干信息可知,药物LCX的作用位点是谷氨酸受体AMPA,C错误;图2中单独给予TH后,大鼠脑脊液中谷氨酸含量下降,推测阿片类药物可能是通过减少突触前膜释放谷氨酸来达到镇痛作用的,D正确。 1 学科网（北京）股份有限公司 $$