2026届高三生物学一轮复习选必1课件9：甲状腺激素的分级调节及相关疾病

甲状腺激素分泌的分级调节及相关疾病 甲状腺激素平衡调节 分级调节 反馈调节 一轮复习 下丘脑 垂体 甲状腺 分泌 TRH 分泌 TSH 甲状腺激素 分泌 (-) (-) 细胞代谢 寒冷 刺激 一、甲状腺激素分泌的分级调节 1.甲状腺激素的分泌是通过_轴来进行调节的。 下丘脑— 垂体—甲状腺 下丘脑 垂体 甲状腺 分泌 TRH 分泌 TSH 甲状腺激素 分泌 (-) (-) 细胞代谢 寒冷 刺激 2.甲状腺激素分泌的调节方式 神经-体液调节、分级调节、反馈调节 A B C A:垂体 B:甲状腺 C:下丘脑 A:血浆 B:组织液 C:淋巴液 1.甲状腺激素的分泌是通过_轴来进行调节的。 下丘脑— 垂体—甲状腺 3.下丘脑-垂体-靶腺体轴 下丘脑— 垂体—甲状腺轴 下丘脑— 垂体—肾上腺皮质轴 下丘脑— 垂体—性腺轴 下丘脑 垂体 靶腺 分泌 促激素 释放激素 分泌 相应激素 分泌 (-) (-) 促激素 4.下丘脑、垂体和靶腺体之间的分级调节有什么意义? _激素的调节效应,形成多级_调节,有利于_,从而维持机体的稳态。 放大 精细调控 反馈 激素调节的“微量高效”的特点如何实现? (2)甲状腺激素分泌的调节过程中,信息通过多次传递而被逐渐放大,保证很少的激素分子能产生很大的生理变化,体现了激素调节的 _特点。 微量高效 2024年汕头一模,17题 胰岛素 胰岛素受体 ATP ADP+Pi 一系列酶磷酸化 葡糖糖的吸收、转化和储存 血糖浓度下降 胰岛素降血糖的机理 胰岛素 胰岛素受体 ATP ADP+Pi 一系列酶磷酸化 葡糖糖的吸收转化和储存 血糖浓度下降 总结:信息分子调控细胞代谢的模式 信息分子 受体 信号转导 相应的生物学功能 一系列信号转导过程使信息分子的作用逐级放大 总结:信息分子调控细胞代谢的模式 信息分子 受体 信号转导 相应的生物学功能 一系列信号转导过程使信息分子的作用逐级放大 信息分子可以是:_ 激素、神经递质、细胞因子、光、温度、重力…… 受体可以在_或_。 细胞膜上 细胞内 2024年汕头一模,18题 (1)光不仅作为能量的一种形式,还可以作为_来调节植物体的生命活动。蛋白质B一种色素-蛋白复合体,能调控基因的_。 信号 表达 2024年汕头一模,18题 (2)叶绿素通常与蛋白质结合成复合体,图中含有叶绿素的蛋白质有_,据图分析ATP合成酶的功能有_(答出2点即可)。 蛋白A、蛋白C 催化ATP合成、运输H+ 某种除草剂能够与蛋白 D 结合,据图分析该除草剂的作用原理可能是_,最终使植物体不合成有机物而死亡。 除草剂与D蛋白结合后阻断了电子传递,导致NADPH合成受阻,同时使类囊体膜内外的H+浓度差下降,导致ATP合成受阻(1个点1分,共4分) 二、甲状腺激素分泌的相关疾病 1.甲状腺激素分泌增多的相关疾病 下丘脑 垂体 甲状腺 分泌 TRH 分泌 TSH 甲状腺激素 分泌 (-) (-) 自身免疫抗体 分泌 甲状腺激素 (-) 自身免疫抗体促进甲状腺激素的分泌;同时甲状腺激素不能通过负反馈消除自身免疫抗体对甲状腺的刺激。从而导致甲状腺激素增多。 —— 甲亢 自身免疫性甲状腺病是因患者体内产生针对甲状腺细胞膜上的TSH受体(TSHR)的自身免疫抗体,导致甲状腺功能紊乱的一类疾病。自身免疫性甲状腺疾病可分为Graves病和桥本病,前者表现为甲状腺功能亢进(分泌甲状激素大大超过正常水平),后者表现为甲状腺功能低下。TSH促进甲状腺激素分泌的机理如图6所示。回答下列问题。 2024年汕头一模,17题 (3)结合图分析Gravse病的病因是_。 自身免疫抗体与TSHR(或TSH受体)结合(1分),促进甲状腺激素的合成和分泌(“激活G蛋白”或“激活腺苷酸环化酶”或“激活蛋白质激酶A”,答出中间任何一个环节可得1分);同时甲状腺激素不能通过负反馈消除自身免疫抗体对TSHR的刺激(得分的关键词是“负反馈”2分)。(共4分) 0 10 20 30 40 50 TSH浓度 健康人 甲 乙 丙 注射TRH前 注射TRH后 低甲状腺激素症可能是下丘脑缺陷或垂体缺陷或甲状腺本身缺陷造成。 2.甲状腺激素分泌减少的相关疾病 甲、乙、丙三个病人均患低甲状腺激素症,医生给这三个病人和健康人静脉注射促甲状腺激素释放激素(TRH),注射前30min和注射后30min 分别检验每个人的促甲状腺激素(TSH)浓度水平,结果如下图。 甲为下丘脑缺陷 乙为垂体缺陷 丙为甲状腺缺陷 有三个均表现为低甲状腺激素的病人,他们分别患有甲状腺、垂体和下丘脑功能缺陷症.给这些病人及健康人静脉注射促甲状腺激素释放激素(TRH),注射前30min和注射后30min分别测定每个人的促甲状腺激素(TSH)浓度,结果如下: 健康人 病人甲 病人乙 病人丙 注射TRH前 <10mU/L <10mU/L <10mU/L 10~40mU/L 注射TRH后 10~40mU/L 10~40mU/L <10mU/L >40mU/L 下列对实验结果的分析中,不正确是( ) A.病人丙的甲状腺功能缺陷,注射TRH或TSH都不能治愈 B.病人甲的下丘脑功能缺陷,应直接注射TRH进行治疗 C.病人乙的垂体功能缺陷,该类病人体内的TRH浓度较高 D.TRH是由下丘脑分泌、垂体释放的一种激素 D 2.甲状腺激素分泌减少的相关疾病 甲状腺缺陷 下丘脑 垂体 甲状腺 分泌 TRH 分泌 TSH 甲状腺激素 分泌 (-) (-) 自身免疫抗体 抑制 减少 一种自身免疫疾病 自身免疫性甲状腺病是因患者体内产生针对甲状腺细胞膜上的TSH受体(TSHR)的自身免疫抗体,导致甲状腺功能紊乱的一类疾病。自身免疫性甲状腺疾病可分为Graves病和桥本病,前者表现为甲状腺功能亢进(分泌甲状激素大大超过正常水平),后者表现为甲状腺功能低下。TSH促进甲状腺激素分泌的机理如图6所示。回答下列问题。 2024年汕头一模,17题 (1)自身免疫抗体与_结合后阻断了信号的传递导致 _(填Graves病或桥本病)。 TSHR(TSH受体) 桥本病 自身免疫性甲状腺病是因患者体内产生针对甲状腺细胞膜上的TSH受体(TSHR)的自身免疫抗体,导致甲状腺功能紊乱的一类疾病。自身免疫性甲状腺疾病可分为Graves病和桥本病,前者表现为甲状腺功能亢进(分泌甲状激素大大超过正常水平),后者表现为甲状腺功能低下。TSH促进甲状腺激素分泌的机理如图6所示。回答下列问题。 2024年汕头一模,17题 (4)“G蛋白 腺苷酸环化酶 cAMP 蛋白质激酶A ”这条信号转导通路参与细胞中很多生命活动,试分析研制治疗Graves病和桥本病新药的思路是_。 开发与自身免疫抗体结合药物,使其不能与TSHR结合 (1个点2分,共4分。通过调控题干信号通路的药物不得分) 地方性甲状腺肿 —— 大脖子病 下丘脑 垂体 甲状腺 分泌 TRH 分泌 TSH 甲状腺激素 分泌 (-) (-) 缺碘 甲状腺增生而肿大 甲状腺激素减少 对下丘脑和垂体抑制的负反馈作用下降 TRH和TSH上升 TSH持续刺激甲状腺 2.甲状腺激素分泌减少的相关疾病 总结 甲状腺激素分泌的相关疾病 甲状腺分泌 增多(甲亢) 甲状腺 甲状腺激素异常增多 分泌 自身免疫抗体 促进 无负反馈抑制 甲状腺 分泌减少 下丘脑缺陷 垂体缺陷 甲状腺缺陷 甲状腺 甲状腺激素异常减少 分泌 自身免疫抗体 抑制 地方性甲状腺肿 注射TRH,比较TSH含量变化来区分 弥漫性毒性甲状腺肿 弥漫性非毒性甲状腺肿 甲状腺 甲状腺激素异常增多 分泌 自身免疫抗体 促进 无负反馈抑制 甲状腺 甲状腺激素异常减少 分泌 自身免疫抗体 抑制 甲状腺 TSH TSH受体 总结 甲状腺激素分泌的相关疾病 —— 自身免疫病 自身免疫抗体与TSH受体结合促进甲状腺激素分泌 自身免疫抗体与TSH受体结合抑制甲状腺激素分泌 $$