3.2激素调节的过程导学案-2024-2025学年高二上学期生物人教版选择性必修1

3.2激素调节的过程 梯度分层 基础巩固：概念明确，回归教材，稳扎根基 强化练习：聚焦核心，抓住关键，查漏补缺 拓展拔高：激活思维，深度演练，深化应用 ( 基础巩固 1 ) 一、血糖平衡的调节 1. 血糖的来源和去路 2. 参与血糖调节的主要激素 激素名称 胰岛素 胰高血糖素 分泌细胞 _________________ _________________ 作用途径 促进血糖进入组织细胞进行_________，进入肝、肌肉并合成_______，进入脂肪组织细胞转变为_________；抑制_________分解和_________转变成葡萄糖 促进_________分解成葡萄糖进入血液，促进________转变成糖（不能促进肌糖原分解） 作用效果 既增加血糖的_______，又减少血糖的_______，使血糖浓度_______到正常水平 使血糖浓度_________到正常水平 3. 反馈调节 （1）含义：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为_______调节该系统的工作。 （2）意义：是生命系统中非常普遍的调节机制，对于机体_________具有重要意义。 4. 糖尿病 （1）类型及相应病因 · Ⅰ型糖尿病：胰岛功能减退、______________ · Ⅱ型糖尿病：与____________________________等密切相关，但确切发病机理目前仍不明确。 （2）症状：______________。 二、甲状腺激素分泌的分级调节 （1）图中物质：a.______________________；b.______________________。 （2）图中结构：甲.__________；乙.__________；丙.__________。 （3）图中作用：Ⅰ.__________；Ⅱ.__________。 （4）调节类型：由 Ⅰ、Ⅱ 可知，甲状腺激素分泌的调节既有__________，又有__________。 三、激素调节的特点 1. 通过________进行运输。内分泌腺没有导管，分泌的激素直接弥散到体液中，随血液流到全身，传递各种信息。 2. 作用于__________、__________。 （1）靶器官、靶细胞：能够识别特定的激素，被特定激素作用的器官、细胞。 （2）不同激素的靶器官、靶细胞的范围不同，如甲状腺激素几乎对________的细胞都起作用，而促甲状腺激素只作用于__________。 （3）作用机制：激素与靶细胞上的特异性受体结合，从而起调节作用。 3. 作为信使传递信息。激素作为信使将信息从__________传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化。 4. ________和________。激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。 ( 强化提升 2 ) 1.下列关于人体内环境中甲状腺激素和促甲状腺激素的叙述，正确的是( ) A.元素组成相同 B.均在核糖体中合成 C.都能定向运输至靶细胞 D.都具有微量性和高效性 2.在血糖调节中，具有协同作用的激素是( ) A.甲状腺激素和胰岛素 B.胰岛素和胰高血糖素 C.胰岛素和肾上腺素 D.胰高血糖素和肾上腺素 3.人体激素分泌异常会导致稳态失调，缺乏下列哪种激素会导致高血糖( ) A.胰高血糖素 B.胰岛素 C.甲状腺激素 D.肾上腺素 4.据统计每三个洗肾患者中就有一人是2型糖尿病引起，2型糖尿病很常见，与遗传、环境、生活方式等密切相关。能量摄入过多、运动量过少、肥胖是2型糖尿病最常见的危险因素，下列有关血糖调节的表述不正确的是( ) A.糖皮质激素、甲状腺激素等它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，提高血糖浓度 B.胰岛素是唯一降血糖的激素 C.2型糖尿病主要是由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致 D.青少年生活中要注意控制饮食、多运动来避免2型糖尿病的发生 5.下图为某人进食后一段时间内血糖含量的变化曲线。下列有关叙述错误的是( ) A.AB段上升的主要原因是食物的消化吸收 B.BC段下降的主要原因是合成糖原和氧化分解等 C.CD段上升的主要原因是肝糖原分解等 D.参与AB段和CD段调节的激素主要是胰高血糖素 6.机体存在下丘脑-垂体-甲状腺调控轴，调节控制甲状腺的分泌。下列相关叙述错误的是( ) A.甲状腺分泌甲状腺激素，可以提高细胞代谢速率 B.下丘脑分泌促甲状腺激素促进垂体分泌相关激素 C.一个细胞可能同时具有甲状腺激素和胰岛素受体 D.内环境中甲状腺激素稳态的调节体现了反馈调节机制 7.下列有关人体内激素的叙述，正确的是( ) A.运动时，肾上腺素水平升高，可使心率加快，说明激素是高能化合物 B.饥饿时，胰高血糖素水平升高，促进糖原分解，说明激素具有酶的催化活性 C.进食后，胰岛素水平升高，其既可加速糖原合成，也可作为细胞的结构组分 D.青春期，性激素水平升高，随体液到达靶细胞，与受体结合可促进机体发育 8.下列关于激素调节特点的叙述错误的是( ) A.胰高血糖素和肾上腺素在提高血糖浓度上具有协同效应 B.激素的作用是微量和高效的，一经靶细胞接受并起作用后就会失活 C.体液调节就是激素调节 D.激素作为信使传递信息，体内需要源源不断地产生激素 9.甲状腺激素在人体生命活动的调节中发挥重要作用。下列叙述错误的是( ) A.甲状腺激素几乎作用于机体的所有组织 B.侏儒症患者幼年时期的甲状腺激素偏低 C.甲状腺激素分泌的调节，是通过下丘脑-垂体-甲状腺轴来进行的 D.甲状腺激素分泌超过一定量时，会通过反馈调节作用于下丘脑、垂体 10.甲状腺分泌的甲状腺激素（TH）可调节人体多种生命活动。双酚A（BPA）是一种有机化合物，若进入人体可导致甲状腺等内分泌腺功能紊乱。下丘脑—垂体—甲状腺（HPT）轴及BPA作用位点如图。回答下列问题。 （1）据图可知，在TH分泌的过程中，过程①②③属于____调节，过程④⑤⑥属于____调节。 （2）TH是亲脂性激素，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内，与核内的TH受体特异性结合。这一过程体现激素调节的特点是____。 （3）甲状腺过氧化物酶（TPO）是合成TH所必需的酶，且能促进甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因的表达。研究发现，进入人体的BPA能抑制TPO活性，可导致血液中TH含量____，其原因是____。 （4）有研究表明，BPA也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分泌，说明BPA除影响HPT轴外，还可直接或间接影响人体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括____。 ( 拓展拔高 3 ) 1.为研究甲状腺激素分泌的调控，某同学给大鼠注射一定量抗促甲状腺激素血清，对大鼠的生理造成一定影响，下列叙述错误的是( ) A.甲状腺激素的分泌量会减少，机体产热量减少 B.促甲状腺激素释放激素分泌量减少，下丘脑兴奋性降低 C.垂体合成和分泌促甲状腺激素的量增多以缓解抗促甲状腺激素血清的作用 D.若再给该大鼠注射适量促甲状腺激素，可能无法完全恢复甲状腺激素的正常分泌 2.机体内各种激素彼此关联，相互影响，共同参与调节同一生理活动。下列对激素间相互关系的描述，正确的是( ) A.胰岛素与胰高血糖素都对血糖的稳定起作用，二者为协同关系 B.胰岛素可降低血糖，肾上腺素可使血糖升高，二者作用相抗衡 C.TRH和TSH均能促进甲状腺激素的分泌，二者为协同关系 D.生长激素可促进生长，甲状腺激素可促进发育，二者作用相抗衡 3.GLP-1是肠道L细胞分泌的一种化学物质。GLP-1可受甲状腺激素调控并参与血糖调节，相关机制如下图。 下列相关叙述正确的是( ) A.甲状腺激素可促进GLP-1分泌，会引发机体血糖升高 B.胰岛素引起的血糖变化刺激下丘脑可使副交感神经兴奋 C.图中甲状腺激素通过神经和体液共同调节GLP-1的分泌 D.激活肝脏细胞的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病 4.甲状腺功能减退（简称“甲减”）是由于各种原因导致甲状腺激素产生不足或甲状腺激素的作用减弱，从而引起的全身性低代谢综合征。患者常出现畏寒、乏力、情绪抑郁、反应迟钝等症状。左甲状腺素（L-T4）是一种人工合成增补剂，长期服用也安全可靠。下列叙述错误的是( ) A.患者出现畏寒、乏力体现了甲状腺激素具有提高有机物代谢速率的作用 B.甲状腺发生病变其他器官正常的患者，其体内TSH和TRH含量增多 C.甲状腺激素受体不敏感导致的甲减患者可长期服用L-T4进行治疗 D.经常熬夜、焦虑、压力大等可导致内分泌失调，增加甲减风险 5.如图①②③表示下丘脑调节黑色素分泌的部分过程，以及焦虑导致黑色素细胞减少产生白发的原理（图中“NE”为去甲肾上腺素；“MeSC”为黑色素细胞干细胞；“-”抑制；“+”促进）。下列相关叙述错误的是( ) A.图中调节MeSC增殖的方式为神经—体液调节 B.推测图中⑤途径与④途径产生NE的反应速度相同 C.黑色素分泌的调节过程存在分级调节和负反馈调节 D.焦虑会引起NE释放增加，导致MeSC耗竭和黑色素细胞减少 6.促甲状腺激素（TSH）、促甲状腺激素受体（TSH-R）及受体抗体影响机体甲状腺激素的分泌。TSH-R基因失活突变可导致TSH的作用效果降低；抗体TSH-R-SAb与抗体TSH-R-IAb分别激活与封闭TSH-R。下列叙述正确的是( ) A.TSH-R基因主要在垂体细胞中表达 B.TSH-R基因失活突变患者的体温偏高 C.TSH-R-SAb会导致机体的TSH含量低于正常水平 D.TSH-R-IAb通过减少甲状腺激素分泌来抑制TSH分泌 7.甲状腺激素（TH）是一种对动物的生长、发育有促进作用的激素。图为TH分泌的调节示意图。某兴趣小组为了探究图中虚线所示情况是否存在，进行了相关实验。该小组设计的实验组和对照组较为合理的是( ) A.实验组：切除垂体，注射适量的TSH；对照组：切除垂体，注射等量的生理盐水 B.实验组：切除甲状腺，注射适量生理盐水；对照组：切除甲状腺，注射等量的TSH C.实验组：切除垂体，注射适量生理盐水；对照组：不切除垂体，注射等量的TSH D.实验组：切除甲状腺，注射适量的TSH；对照组：切除甲状腺，注射等量生理盐水 8.国家卫健委提出全民健康体重管理，将持续推进“体重管理年”3年行动。在能量过剩的情况下，为维持能量平衡，机体会产生三个不同阶段的代偿性反应：第一阶段，能量过剩驱动脂肪合成和脂肪组织能量储存，增加体重；第二阶段，胰岛素抵抗，机体为控制体重过快增长，产生胰岛素抵抗；第三阶段，胰岛B细胞衰竭后，引发Ⅱ型糖尿病，下列说法正确的是( ) A.胰岛素信号通路可促进第二阶段中脂肪的合成 B.胰岛素抵抗的可能原因是胰岛素受体含量增加 C.正常人进食后胰岛素分泌增加与交感神经兴奋有关 D.控制高糖高脂食物摄入有助于预防Ⅱ型糖尿病 9.人体血液中含有一定浓度的葡萄糖，简称血糖。血糖是供给人体活动所需能量的主要来源。在正常情况下，人体血糖含量保持动态平衡，在3.9~6.1mmol/L之间波动，人体内有一套调节血糖浓度的机制，如图为人体血糖调节的部分机制示意图。回答下列问题： (1)下丘脑、垂体、器官乙细胞之间的分层调控，称为_______，其意义在于_______。某患者糖皮质激素分泌减少，为判断病变原因，临床上可通过抽血检测激素含量，若检测出结果是_______，可初步判定是器官乙细胞病变。 (2)胰岛素在肝细胞发挥的作用有_______（答出两点即可）；胰岛素与_______（激素）在调节血糖方面作用相抗衡（答出三种）。 (3)根据图示信息推测，糖皮质激素可通过减少胰岛素的分泌，间接地提高血糖浓度为验证糖皮质激素是通过减少胰岛素的分泌来提高血糖浓度的，科研人员将若干生理状态相同的实验兔随机均分成两组，甲组兔注射适量生理盐水配制的糖皮质激素溶液，乙组兔注射等量生理盐水，半小时后检测并比较两组兔的血糖浓度差异。该实验方案并不严谨，请进行完善：_______。 10.胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）的发病机制之一。IRS-1/PI3K/Akt信号通路是胰岛素信号转导的主要途径，如图，该通路障碍会导致IR。回答下列问题： （1）胰岛素与其受体结合后激活IRS1/PI3K/Akt信号通路，_________转移到质膜上加速细胞摄取葡萄糖。肝细胞利用葡萄糖的途径有_________（答出一点即可）。 （2）为探究金合欢素对T2DM小鼠IR的影响及其作用机制。研究人员构建了T2DM模型小鼠并对小鼠进行灌胃给药处理，持续4周后检测小鼠的血液生化指标，结果见下表。 组别 材料/处理方式 空腹血糖（mmol/L） 空腹胰岛素（pmol/L） 胰岛素抵抗指数 甘油三酯（mmol/L） A 正常小鼠（NC） 4.49 231.57 46.21 1.48 B 糖尿病模型（T2DM） 17.59 374.57 292.83 4.38 C T2DM+金合欢素 8.28 251.97 92.72 1.83 D T2DM+MG53 28.46 467.76 591.66 7.91 E T2DM+金合欢素+MG53 15.93 353.87 250.54 3.57 注：MG53蛋白是IRS-1/PI3K/Akt通路抑制剂。 研究表明金合欢素可改善小鼠IR，提高血糖和脂质的利用，判断的依据是__________________。 （3）Akt磷酸化（pAkt）受阻会影响GLUT4基因的表达导致IR。研究人员检测了各组小鼠肝脏细胞中pAkt/Akt的比值和GLUT4基因的相对表达量，结果见下图。 D组和E组的目的是验证金合欢素_________。金合欢素降血糖的分子机制可能是_________。 （4）若以金合欢素开发治疗T2DM的药物，对药物进行评估的项目应包括_________（答出一点即可）。 答案以及解析 基础巩固 一、肝糖原、肌糖原 甘油三酯 胰岛B细胞 胰岛A细胞 氧化分解 糖原 甘油三酯 肝糖原 非糖物质 肝糖原 非糖物质 去向 来源 恢复 回升　信息 维持稳态 分泌胰岛素减少 遗传、环境、生活方式 多饮、多尿、多食 二、促甲状腺激素释放激素 促甲状腺激素 下丘脑 垂体 甲状腺 抑制 促进 分级调节 反馈调节 三、体液 靶器官 靶细胞 全身 甲状腺 内分泌细胞 微量 高效 拔高提升 1.答案：D 解析：A、甲状腺激素是氨基酸行生物，由C、H、O、N和碘元素构成，促甲状腺激素是蛋白质，构成元素是C、H、O、N，A错误； B、促甲状腺激素是蛋白质，是在核糖体中合成的，甲状腺激素是氨基酸衍生物，并不是在核糖体合成的，B错误； C、激素随着体液运输到全身，与靶细胞或靶器官上的特异性受体结合，C错误； D、激素具有微量高效的特点，在人体内及激素的含量少，且相对稳定，D正确。 故选D。 2.答案：D 解析：胰岛素是机体内唯一降血糖的激素，胰高血糖素和肾上腺素具有升血糖的作用，即协同作用，D正确。 故选D。 3.答案：B 解析：胰岛素是唯一能降低血糖的激素，因此缺乏胰岛素会导致高血糖，B正确。 故选B。 4.答案：C 解析：2型糖尿病很常见，与遗传、环境、生活方式等密切相关，但确切的发病机理目前仍不明确，1型糖尿病主要是由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致。 5.答案：D 解析：A、AB段是某人刚进食后的一段时间，其血糖浓度上升的主要原因是食物的消化吸收，A正确； B、BC段血糖浓度下降的主要原因是葡萄糖的氧化分解和合成糖原等，B正确； C、C点血糖浓度低于正常值，在胰高血糖素等的作用下，肝糖原分解补充血糖浓度，导致CD段血糖浓度升高，C正确； D、AB段血糖浓度升高是食物消化吸收的结果，不受胰高血糖素的调节，D错误。 故选D。 6.答案：B 解析：下丘脑分泌促甲状腺释放激素(TRH)，刺激垂体分泌促甲状腺激素(TSH)，TSH再作用于甲状腺，促进甲状腺激素分泌。甲状腺激素可提高细胞代谢速率，其分泌受负反馈调节。选项B错误，下丘脑分泌的是TRH，而非TSH。其他选项均正确。因此答案为B。 7.答案：D 解析：人体运动时，肾上腺素水平升高，给细胞传达一种调节代谢的信息，引起心率加快，增加心输出量，进而提高细胞代谢速率，为身体活动提供更多能量，可见激素不是高能化合物，而是信息分子，A错误；饥饿时，血糖浓度低，刺激胰岛A细胞分泌更多的胰高血糖素，胰高血糖素与相应靶细胞膜上的受体结合，进而促进靶细胞内的糖原分解，但胰高血糖素不具有酶的催化活性，B错误；进食后，食物中的糖类经消化吸收导致血糖浓度升高，刺激胰岛B细胞分泌更多的胰岛素，胰岛素通过促进葡萄糖进入组织细胞及其在组织细胞内氧化分解、合成糖原等生理过程而降低血糖浓度，但其不能作为细胞的结构组分，C错误；青春期，性腺分泌的性激素水平升高，性激素随体液运输到达靶细胞，与相应的受体结合，促进生殖器官的发育以及生殖细胞的形成，D正确。 8.答案：C 解析：A、胰高血糖素、肾上腺素等均可升高血糖，它们通过作用于不同环节，在提高血糖浓度上具有协同作用，A正确； B、血液中的激素浓度都很低，但其作用效果极其显著，具有微量和高效额的特点；激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，B正确； C、激素等化学物质，通过体液传送的方式对生命活动进行调节，称为体液调节。激素调节是体液调节的主要内容，除激素外，其他一些化学物质，如组胺、某些气体分子（NO、CO等）以及一些代谢产物（如CO2），也能作为体液因子对细胞、组织和器官的功能起调节作用，C错误； D、激素的作用方式，犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化。激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此，体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡，D正确。 故选C。 9.答案：B 解析：甲状腺激素几乎作用于所有组织，其分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴调节，并通过负反馈机制抑制下丘脑和垂体分泌相关激素。侏儒症主要由生长激素分泌不足引起，而非甲状腺激素偏低。 因此，错误选项为B。 10.答案：（1）分级；反馈 （2）作用于靶细胞、靶器官 （3）减少；BPA既能抑制TH的合成过程，又能导致甲状腺上TSH受体基因的表达减少进而减弱TSH的效果，使TH分泌少 （4）下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴、下丘脑—垂体—性腺轴 解析：（1）据图可知，在TH分泌的过程中，过程①②③属于分级调节，分级调节能放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态，过程④⑤⑥属于反馈调节，通过该调节过程维持了激素含量的稳定。 （2）TH是亲脂性激素，随体液运输后，可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内，与核内的TH受体特异性结合，这一过程体现了激素调节需要作用于靶细胞、靶器官的特点。 （3）由于甲状腺过氧化物酶（TPO）是合成TH所必需的酶，且能促进甲状腺上促甲状腺激素（TSH）受体基因的表达，若进入人体的BPA能抑制TPO活性，则会导致甲状腺细胞中的促甲状腺激素受体的基因表达减少，促甲状腺激素作用效果下降，甲状腺激素分泌减少，因此血液中TH含量减少，这会引发相关疾病。 （4）有研究表明，BPA也能促进皮质醇分泌，抑制睾酮分泌，由于皮质醇和睾酮的分泌都属于分级调节，故说明BPA除影响HPT轴外，还可直接或间接影响下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑—垂体—性腺轴中激素的分泌。 思维拓展 1.答案：B 解析：A、给大鼠注射一定量抗促甲状腺激素血清，血清中含有抗促甲状腺激素抗体，抗促甲状腺激素血清会抑制促甲状腺激素(TSH)的作用，导致甲状腺激素分泌减少，机体产热量减少，A正确； B、甲状腺激素减少会通过负反馈调节增加促甲状腺激素释放激素(TRH)的分泌，下丘脑兴奋性应升高而非降低，B错误； C、抗促甲状腺激素血清会中和TSH的作用，垂体无法感知其水平变化，因此垂体不会因此增加TSH的分泌量，C正确； D、由于抗促甲状腺激素血清持续中和TSH，即使外源补充TSH，也可能无法完全恢复甲状腺激素的正常分泌，D正确。 故选B。 2.答案：B 解析：A、胰岛素能降低血糖水平，而胰高血糖素能使血糖水平升高，它们之间的作用相抗衡，A错误； B、胰岛素可降低血糖，肾上腺素可使血糖升高，二者作用相抗衡，B正确； C、下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），TRH运输到垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH随血液运输到甲状腺，促进甲状腺激素的分泌，二者对甲状腺激素分泌的调节属于分级调节，不属于协同关系，C错误； D、生长激素可促进生长，甲状腺激素可促进生长发育，二者为协同关系，D错误。 故选B。 3.答案：D 解析：A、由图可知，甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，会抑制FXR蛋白的合成，而FXR蛋白会抑制GLP-1的合成，所以肝脏合成胆汁酸会间接促进GLP-1的合成，促进胰岛B细胞分泌胰岛素，使血糖的浓度降低，A错误； B、胰岛素会使血糖浓度降低；而高血糖刺激下丘脑，通过副交感神经释放乙酰胆碱作用于胰岛B细胞和肝细胞，使血糖浓度降低，B错误； C、由图可知，甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，会抑制FXR蛋白的合成，而FXR蛋白会抑制GLP-1的合成，所以肝脏合成胆汁酸会间接促进GLP-1的合成，GLP-1可增强胰岛素的合成和分泌，这是体液调节的结果，C错误； D、激活肝脏的甲状腺激素受体能与甲状腺激素结合，能促进胰岛素的分泌，从而降低血糖，可能有助于治疗糖尿病，D正确。 故选D。 4.答案：C 解析：A、甲状腺激素可以提高有机物代谢速率，“甲减”患者缺乏甲状腺激素，所以表现畏寒、乏力，A正确； B、甲状腺激素反馈抑制下丘脑分泌TRH和垂体分泌TSH，甲状腺发生病变其他器官正常的患者，甲状腺激素对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，导致其体内TSH和TRH含量增多，B正确； C、左甲状腺素（L-T4）是人工合成的甲状腺激素类似物，用于补充激素不足的甲减患者，但甲状腺激素受体不敏感导致的甲减患者，L-T4不能发挥作用，C错误； D、经常熬夜、焦虑、压力大等因素可能扰乱下丘脑-垂体-甲状腺轴的内分泌平衡，导致激素分泌失调（如影响TSH释放），从而增加甲减风险，D正确。 故选C。 5.答案：B 解析：A、由图可知，过度紧张焦虑会刺激脑和脊髓通过传出神经作用于肾上腺髓质分泌NE，NE作用于MeSc，使其异常增殖分化，最终黑色素细胞减少，此过程的调节方式为神经—体液调节；过度紧张焦虑会刺激脑和脊髓通过传出神经分泌NE，NE作用于MeSc，此过程属于神经调节，A正确； B、④⑤两过程NE的作用方式不同，过程⑤中NE作为神经递质起作用，而过程④NE作为激素起作用，过程⑤中NE作用时间快，过程④中NE作用时间慢，B错误； C、黑色素分泌的调节过程存在下丘脑-垂体-黑色素细胞的分级调节，且当黑色素分泌增加时可抑制下丘脑和垂体的分泌，也存在负反馈调节，C正确； D、据图可知，焦虑导致NE释放增加，也会导致MeSC耗竭和黑色素细胞减少，D正确。 故选B。 6.答案：C 解析：A、促甲状腺激素受体（TSH-R）位于甲状腺，TSH-R基因主要在甲状腺细胞中表达，A错误； B、TSH-R基因失活突变患者不能有效分泌甲状腺激素，代谢速率慢，产热少，体温偏低，B错误； C、TSH-R-SAb激活TSH-R，发挥TSH的作用，促进甲状腺激素的分泌，甲状腺激素分泌增多后通过反馈作用抑制TSH的分泌，所以TSH含量低于正常水平，C正确； D、TSH-R-IAb封闭TSH-R，TSH-R-IAb增加使甲状腺激素分泌减少，通过反馈调节使TSH分泌增加，D错误。 故选C。 7.答案：D 解析：本试验是研究TSH是否对下丘脑产生反馈抑制作用，所以自变量是TSH的有无，TSH由垂体产生，作用于甲状腺，使其分泌甲状腺激素，甲状腺激素增多可以对下丘脑和垂体产生抑制作用。因此实验组可以切除甲状腺，使甲状腺激素的量减少，对下丘脑和垂体的反馈抑制作用减弱，同时注射高浓度的TSH，检查TRH的含量；对照组切除甲状腺，注射等量的生理盐水。在对照组中由于缺少甲状腺激素的分泌，所以下丘脑释放的TRH的量增加，如果TSH对下丘脑有抑制作用，则实验组的TRH的分泌量比对照组低，如果没有抑制作用，则TRH的量和对照组相同。 故选D。 8.答案：D 解析：A、胰岛素信号通路的第一阶段可促进过剩葡萄糖进入组织细胞，驱动脂肪合成和脂肪组织能量储存，增加体重，A错误； B、胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降。胰岛素需要与细胞膜上的胰岛素受体结合才能发挥作用，当胰岛素受体含量减少时，胰岛素与受体结合的机会减少，就会导致机体对胰岛素的敏感性降低，从而产生胰岛素抵抗，所以胰岛素受体含量减少可能是胰岛素抵抗的原因之一，B错误； C、正常人进食后下丘脑通过副交感神经支配胰岛B细胞分泌胰岛素，C错误； D、II型糖尿病的发病与胰岛素抵抗以及胰岛B细胞功能受损有关。高糖高脂食物摄入过多会导致能量过剩，进而引发机体产生题述三个不同阶段的代偿性反应，最终可能引发II型糖尿病。因此，控制高糖高脂食物摄入，有助于维持机体的能量平衡，减少胰岛素抵抗的发生，保护胰岛B细胞功能，从而有助于预防II型糖尿病，D正确。 故选D。 9.答案：(1)分级调节；放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态；促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）含量升高 (2)促进血糖进入肝细胞进行氧化分解、促进葡萄糖合成肝糖原、抑制肝糖原分解；甲状腺激素、糖皮质激素、胰高血糖素 (3)还应检测并比较两组兔胰岛素含量 解析：（1）下丘脑、垂体、器官乙细胞之间的分层调控，称为分级调节，分级调节能放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。器官乙细胞为肾上腺皮质细胞，肾上腺皮质细胞病变，对下丘脑和肾上腺的抑制作用减弱，人体内会出现促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）含量升高，糖皮质激素含量降低。 （2）胰岛素在肝细胞发挥的作用有促进血糖进入肝细胞进行氧化分解、促进葡萄糖合成肝糖原、抑制肝糖原分解；胰岛素与甲状腺激素、糖皮质激素、胰高血糖素在调节血糖方面作用相抗衡。 （3）为验证糖皮质激素是通过减少胰岛素的分泌来提高血糖浓度的，除了检测并比较两组兔血糖浓度，还应检测并比较两组兔胰岛素含量。 10.答案：（1）GLUT4/葡萄糖转运蛋白；合成糖原/氧化分解/转化为非糖物质 （2）与B组相比，C组的胰岛素抵抗指数降低；空腹血糖和甘油三酯含量降低 （3）是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用；提高Akt蛋白磷酸化水平，促进GLUT4基因的表达 （4）药物对正常细胞代谢的影响/药物的安全性或副作用/药物的稳定性/药物与已有药物的疗效的比较/药物的临床试验效果 解析：（1）在胰岛素信号转导中，胰岛素与其受体结合激活相关信号通路后，GLUT4（葡萄糖转运蛋白）会转移到质膜上，从而加速细胞摄取葡萄糖；肝细胞摄取葡萄糖后，可通过细胞呼吸将其氧化分解，为细胞生命活动提供能量；也可将葡萄糖合成肝糖原储存起来；还能在代谢过程中将葡萄糖转化为脂肪、某些氨基酸等非糖物质。 （2）从表格数据看，B组为糖尿病模型组，C组是在糖尿病模型基础上加金合欢素处理。C组空腹血糖从B组的17.59mmol/L降至8.28mmol/L，胰岛素抵抗指数从292.83降至92.72，甘油三酯从4.38mmol/L降至1.83mmol/L，且空腹胰岛素水平相对合理，说明金合欢素能改善小鼠胰岛素抵抗，利于血糖和脂质的利用。 （3）由图可知，D组使用IRS-1/PI3K/Akt通路抑制剂MG53，E组使用金合欢素和MG53，通过对比D、E组与其他组，可验证金合欢素是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用；从图中看，C组（金合欢素处理）pAkt/Akt比值和GLUT4基因相对表达量相对合理，结合信号通路，推测金合欢素是通过提高Akt磷酸化水平，促进GLUT4基因表达，进而加速细胞摄取葡萄糖来降血糖。 （4）评估治疗T2DM的药物时，安全性（如是否有副作用、对肝肾功能影响等）是判断药物是否会对机体造成不良影响；有效性（如降血糖效果是否稳定、持久）关注药物能否有效控制血糖；药代动力学特征（如药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄情况）则能了解药物在体内的动态过程，这些都是重要的评估项目。 学科网（北京）股份有限公司 $$