2025届高三二轮复习生物：体液调节课件

专题六 稳态与调节 1 壹 贰 神经调节 体液调节及其与神经调节的关系 目录/ DIRECTORY 叁 免疫调节与人体健康 肆 植物生命活动的调节 2 贰 体液调节及其与神经调节的关系 3 深化点(一)　体液调节及生命活动调节的三种模式 1．归纳总结激素的化学本质 化学本质 激素种类 类固醇 氨基酸衍生物类 多肽类和蛋白质类 易错提醒 ①激素运输无特异性。“只作用于靶器官、靶细胞”≠“只运输给靶器官、靶细胞”。 ②肾上腺素和去甲肾上腺素既可以作为激素也可以作为神经递质。 性激素、皮质醇、醛固酮 甲状腺激素、肾上腺素 下丘脑和垂体分泌的激素， 胰岛分泌的胰岛素和胰高血糖素 深化点(一)　体液调节及生命活动调节的三种模式 2.厘清激素调节的几个关键点 四个特点 微量和高效 通过体液进行运输 作用于靶器官、靶细胞 作为信使传递信息 两种作用 协同 与肾上腺协同，增强代谢、增加产热量 与生长激素协同，促进生长发育 相抗衡 甲状腺激素 肾上腺素 与胰高血糖素协同，升高血糖 与甲状腺激素协同，增强代谢、增产热量 胰高血糖素 胰岛素 深化点(一)　体液调节及生命活动调节的三种模式 2.厘清激素调节的几个关键点 两类调节 下丘脑 垂体 甲状腺 TRH TSH 甲状腺激素 + 细胞代谢 分级调节 - - 反馈调节 3.人体生命活动调节的三种模式图解 深化点(一)　体液调节及生命活动调节的三种模式 3.人体生命活动调节的三种模式图解 深化点(一)　体液调节及生命活动调节的三种模式 3.人体生命活动调节的三种模式图解 内外刺激A 神经系统B 内分泌腺C 激素D 效应器E ① A--C--D--F ： ② A--B--E ： ③ A--B--EC--D--F ： 靶细胞F ④ A--B--EC--D ： 体液调节 神经调节 神经-体液调节 神经调节 结合下图回答问题： (1)图中①②③依次代表______调节、__________调节、_____调节，其中作用最迅速、准确的是___(填图中序号)。 (2)图中涉及的信号分子有__________和________。 体液 神经—体液 神经 ③ 神经递质 激素 (3)图中②体现了神经调节与体液调节的关系为_______________________________________________________________________________________________________________。 不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节，在这种情况下，体液调节可以看作是神经调节的一个环节 a b c d e ①若该图为反射弧的结构模式围，则a、b、c、d、e分别表示： 除此之外，还可以联想到？ ②若该图表示甲状腺激素分泌的分级调节，则a、b、c、d、e分别表示： ③若该图表示血糖的神经一体液调节途径，则a表示下丘脑，b、c、d、e分别表示： 感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。 下丘脑、促甲状腺激素释放激素、垂体、促甲状腺激素、甲状腺。 有关神经、胰岛、胰岛素(或胰高血糖素)、靶器官或靶细胞。 1.概念模型是概念化或概括过程之后形成的模型，可帮助学生更好地研究概念间的联系。下图是与人体内环境及其稳态调节有关的概念图，A~E表示不同细胞、结构或物质等。下列有关叙述正确的是（　　） A．若C是肝细胞，B是营养物质，D是代谢废物，则A是淋巴液，E是组织液B．若A是外界环境，C是内环境，E是细胞，则B过程不需要循环系统，D过程不需要消化系统C．若C是反射弧中的神经中枢，D是传出神经，则E一定是传出神经末梢及其支配的肌肉D．若C是胰岛素，E是胰岛素作用的靶细胞，则B、D代表的细胞外液可能不同 D 组织液 或腺体等 代谢废物排出 【典例1】肾上腺的髓质分泌肾上腺素，它的分泌活动受自主神经系统的直接支配。在恐惧、严重焦虑、剧痛等紧急情况下，肾上腺素分泌增多。如图为肾上腺素在不同组织细胞发挥作用的机制。下列相关叙述正确的是（    ） A．图1和图2结果不同是由于激素作用于不同靶细胞，图2和图3结果不同的直接原因是基因表达不同 B．肾上腺素直接参与多种化学反应 调节生命活动 C．当人处于危险环境中时，血液会 更多地流向骨骼肌 D．肾上腺素分泌的调节属于分级调节 肾上腺素的分泌活动受内脏神经的直接支配，不属于分级调节 C 受体 12 [例1]　如图是人体内胰液分泌调节的部分过程示意图,下列相关叙述正确的是 (　　) A.胰液中含有胰岛素和胰高血糖素 B.过程A表示反射,其中胰腺为效应器 C.胰液的分泌既受神经调节也受激素调节 D.促胰液素通过体液运输,其化学本质为固醇 C 消化酶 反射弧不完整 蛋白质 [解析]　胰液是胰腺通过导管运输至消化道中的,其中含有消化酶,不含有胰岛素和胰高血糖素等激素,A错误;反射必须经过完整的反射弧,过程A的反射弧不完整,不能表示反射,B错误;由题图可知胰液的分泌既受神经调节也受体液调节,C正确;促胰液素通过体液运输,其化学本质为蛋白质,D错误。 深化点(二)　以“下丘脑”为中心的调节 下丘脑作为调节中枢参与下的血糖、体温、水盐平衡的调节机制 相关激素 胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素，其中胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素。 相关器官 肝脏(肝糖原的合成和分解)、肌肉(葡萄糖合成肌糖原)、胰腺中的胰岛(分泌胰岛素和胰高血糖素)、肾脏(肾小管、集合管对葡萄糖的重吸收)和小肠(糖类的消化和吸收)等。 影响胰岛素分泌的信号分子 (1)有关血糖平衡调节的3个核心点 葡萄糖、神经递质和胰高血糖素。 影响胰高血糖素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质（和胰岛素或没有） 胰岛素对高血糖素的所谓抑制，实际上并不是胰岛素的浓度升高而导致对高血糖素分泌的抑制。胰岛素对高血糖素的抑制，是来自胰岛素分泌的时候，B细胞的工作影响了周围A细胞的兴奋造成的。换句话说，人工补充的胰岛素没有胰岛B细胞参与工作，也就根本不抑制A细胞分泌高血糖素。也就是说，人工补充胰岛素不会引起高血糖素分泌减弱。 胰高血糖素则是直接作用于B细胞，刺激胰岛素的分泌。所以它们之间是一种相生关系，也就是高血糖素促进胰岛素的分泌。而胰岛素本身并不抑制高血糖素的分泌。 下丘脑某一区域 下丘脑另一区域 血糖浓度升高 血糖浓度降低 胰岛B细胞 胰岛A细胞 胰岛素分泌增加 胰高血糖素分泌增加 肾上腺髓质 肾上腺分泌增加 1.下丘脑有关的平衡调节——血糖平衡调节模型 深化点(二)　以“下丘脑”为中心的调节 血 糖 升 高 胰岛B细胞 胰岛素分泌量增加 ① 促进血糖进入组织细胞进行氧化分解 ② 促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原 ③ 促进血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯 ④ 抑制肝糖原的分解 ⑤ 抑制非糖物质转变为葡萄糖 血 糖 降 低 胰岛A细胞 胰高血糖素分泌增加 ①促进肝糖原分解成葡萄糖 ②促进非糖物质转变成糖 肾上腺髓质 肾上腺素 下丘脑某一区域 副交感神经 下丘脑另一区域 交感神经 交感神经 抑制 促进 大脑皮层 饥饿感 肾上腺素是一种由肾上腺分泌的激素，主要作用包括在应急状态下调节血糖水平。它通过以下机制升高血糖： 促进糖原分解：肾上腺素能够激活肝细胞中的α1受体和肌肉中的β2受体，促进肝糖原和肌糖原的分解，从而释放葡萄糖进入血液，升高血糖。 糖异生作用：肾上腺素通过激活肝脏中的α2受体，促进糖异生过程，即将非糖物质如乳酸和甘油转化为葡萄糖，进一步增加血糖水平。 抑制胰岛素分泌：肾上腺素可以减少胰岛素的分泌，胰岛素是一种降低血糖的激素，其分泌减少会阻碍葡萄糖的利用，有助于血糖升高。 这些作用共同作用，使得肾上腺素在应急或紧张状态下能够有效地升高血糖，为机体提供足够的能量和代谢需要。 ①胰岛素的作用是当血糖浓度升高时，起降低血糖浓度的目的。而胰高血糖素的作用是当血糖浓度降低时，起升高血糖浓度的目的。二者互为拮抗。②“胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”，这是在血糖浓度本身就高的情况下发生的，此时胰高血糖素的分泌受到抑制。③“胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”，这是在血糖浓度本身就低的情况下发生的，但升高血糖，目的是为了利用血糖，这又需要胰岛素的作用。故胰高血糖素分泌增加会促进胰岛素分泌。④胰岛素是唯一促进血糖利用的激素，其作用不能被抑制。而胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等都可以促进血糖浓度升高，故胰高血糖素一种激素可以被抑制。 1.下丘脑有关的平衡调节——血糖平衡调节模型 (2)糖尿病的发病机理及其治疗 糖尿病 1型糖尿病 2型糖尿病 胰岛B细胞 功能减退 遗传环境 胰岛素分泌不足 高血糖 组织细胞对胰岛素的敏感性下降（胰岛素不能正常与受体结合） 遗传 环境 生活方式 空腹状态下持续出现糖尿则称为糖尿病，是一种以高血糖为特征的代谢性疾病 ①发病原因: 深化点(二)　以“下丘脑”为中心的调节 血糖进入组织细胞障碍 胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低 细胞可利用的糖减少 脂肪、蛋白质分解加强 体重减轻 能量供应不足 饥饿 多食 血糖继续升高 多尿 多饮 ②症状: 三多一少(多饮、多尿、多食、体重减少) 血浆渗透压升高 渴觉中枢 原尿中含较多糖使渗透压升高，阻碍肾小管和集合管对水的重吸收（高渗性利尿） (2)糖尿病的发病机理及其治疗 ③症状: ④治疗: 往往引起多种并发症 控制饮食与药物治疗相结合 从胰岛素的角度出发，长期暴饮暴食的人为什么易患糖尿病？ ① 胰岛长时间超负荷运转导致胰岛B细胞功能异常。不能正常合成胰岛素 ② 机体组织细胞对胰岛素的敏感性降低。细胞膜上相关受体受损 深化点(二)　以“下丘脑”为中心的调节 因果搭桥法：找出因和果，然后利用生物学知识顺序搭建完整逻辑链条，类似于：“因为----，所以----，又因为----，所以----”。 原因：糖尿病人 结果：出现多食 桥1：血糖高，缺乏胰岛素的正常作用 桥3：组织细胞供能不足，机体通过补充食物获得葡萄糖 桥2：葡萄糖不能正常进入组织细胞被利用 【思考1】为什么糖尿病患者有多食的表现？ 深化点(二)　以“下丘脑”为中心的调节 【思考2】2型糖尿病常伴有高胰岛素症，其可能的原因是? 原因：2型糖尿病 结果：高胰岛素症 桥1：组织细胞对胰岛素的敏感性下降 桥3：胰岛B细胞合成胰岛素增多 桥2：血糖浓度高 【思考3】为什么糖尿病患者有多饮的表现？ 原因：糖尿病人 结果：出现多饮 桥1：血糖升高，血浆渗透压升高 桥3：传递到大脑皮层的渴觉中枢，产生渴觉 桥2：下丘脑的渗透压感受器兴奋 深化点(二)　以“下丘脑”为中心的调节 21 【思考4】为什么糖尿病患者有多尿的表现？ 原因：糖尿病人 结果：出现多尿 桥1：原尿中葡萄糖浓度升高 桥3：肾小管和集合管对水的重吸收减少 桥2：原尿渗透压升高 【变式1】剧烈运动时，尿量为什么会减少？ 原因：剧烈运动 结果：尿量减少 桥1：大量流汗 桥3：促进肾小管集合管对水的重吸收 桥2：细胞外液渗透压上升，抗利尿激素分泌增加 深化点(二)　以“下丘脑”为中心的调节 22 2.下丘脑有关的平衡调节——体温平衡调节模型 相关激素 寒冷环境下，甲状腺激素和肾上腺素分泌增多引起产热增加都是神经—体液调节模式。 相关器官 温度感受器感受的是温度的变化，冷觉与热觉形成的部位是大脑皮层，而体温调节的中枢是下丘脑。 产热与散热的关系 持续发烧(体温维持在某一较高温度)时，并非产热大于散热，而是产热等于散热。 有关体温调节的3个核心点 深化点(二)　以“下丘脑”为中心的调节 皮肤冷觉感受器 皮肤热觉感受器 骨骼肌 汗腺 增加产热 肾上腺 甲状腺 减少散热 下丘脑体温调节中枢 毛细血管 2.下丘脑有关的平衡调节——体温平衡调节模型 深化点(二)　以“下丘脑”为中心的调节 下丘脑体温调节中枢 垂体 传出神经 自主神经系统的调节和肾上腺等腺体分泌 甲状腺 甲状腺激素 肾上腺素分泌增加 骨骼肌战栗，产热增多 毛细血管收缩 汗腺分泌减少 汗腺分泌增多 毛细血管舒张 肌肉和肝脏产热减少 传入神经 皮肤冷觉感受器 寒冷 传入神经 皮肤热觉感受器 炎热 大脑皮层（产生感觉） 增加产热 减少散热 增加散热 减少产热（次要） TRH TSH 3.下丘脑有关的平衡调节——水盐平衡调节模型 有关水盐平衡的3个核心点 ①感受器——下丘脑渗透压感受器； 调节中枢——下丘脑； 渴觉中枢——大脑皮层。 ②抗利尿激素的分泌部位：下丘脑；释放部位：垂体； 作用：促进肾小管和集合管对水分的重吸收； ③水盐平衡调节是在神经调节和体液调节共同作用下，主要通过肾脏来完成的。 ④引起水盐平衡调节的不是体内水绝对含量的变化，而是渗透压的变化。引起机体抗利尿激素分泌的有效刺激是细胞外液渗透压升高。 深化点(二)　以“下丘脑”为中心的调节 4．下丘脑在稳态调节中的作用模型 下丘脑的四个功能： ①感受(如渗透压感受器)、 ②传导(将兴奋传至大脑皮层、各内分泌腺等)、 ③分泌(如抗利尿激素、各种促激素释放激素等) ④调节 【典例2】如图为人体下丘脑与垂体调节活动的示意图，①②③均为下丘脑中神经元，A、B、C均为血管。下列说法错误的是（　　） A．兴奋在①②之间以电信号－化学信 号－电信号的形式单向传递 B．图中“某内分泌腺”和②分泌的激素 均能调节垂体的生命活动 C．③分泌的激素在垂体释放，经体液 运输至肾脏发挥作用 D．机体失水过多，大脑皮层通过非条 件反射产生渴觉 D 大脑皮层产生渴觉的过程没有经过完整的反射弧，不属于非条件反射 29 [例2]　(2024·湖北高考)为探究下丘脑对哺乳动物生理活动的影响,某学生以实验动物为材料设计一系列实验,并预测了实验结果,不合理的是 (　　) A.若切除下丘脑,抗利尿激素分泌减少,可导致机体脱水 B.若损伤下丘脑的不同区域,可确定散热中枢和产热中枢的具体部位 C.若损毁下丘脑,再注射甲状腺激素,可抑制促甲状腺激素释放激素分泌 D.若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系,短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定 C 甲状腺激素可作用于下丘脑 [解析]　抗利尿激素由下丘脑分泌、垂体释放,其能减少机体水分排出,若切除下丘脑,则抗利尿激素分泌减少,可导致机体脱水,A正确;下丘脑有多个调节中枢,可通过损伤下丘脑的不同区域,来确定不同中枢的具体部位,B正确;甲状腺激素可作用于下丘脑,抑制促甲状腺激素释放激素分泌,若损毁下丘脑,则甲状腺激素无法作用于下丘脑,C错误;下丘脑有体温调节中枢,若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系,短期内恒温动物仍可通过下丘脑维持体温的相对稳定,D正确。 1.(2024·衡水模拟)禁食可激活下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴并释放肾上腺皮质激素,进而引起机体一系列的生理反应,部分过程如下图所示。下列相关叙述正确的是(　　) A.器官甲是下丘脑,器官乙是垂体 B.器官丙除分泌激素c以外,还可以分泌肾上腺素 C.垂体是肾上腺皮质激素和激素a共同的靶器官 D.分泌的激素b浓度高时,对器官甲和丙均有抑制作用 D 垂体 肾上腺皮质 激素c 解析:据题图分析,器官丙是下丘脑,器官甲是垂体,器官乙是肾上腺,A错误;器官丙是下丘脑,不能分泌肾上腺素,B错误;垂体是肾上腺皮质激素和激素c共同的靶器官,C错误;分泌的激素b浓度高时,由于负反馈调节,对器官甲(垂体)和丙(下丘脑)均有抑制作用,D正确。 2.下图为持续寒冷刺激下,某哺乳动物机体调节褐色脂肪组织细胞(BAT细胞)产热的过程,已知UCP⁃1增加会导致ATP合成减少。下列分析错误的是 (　　) A.甲状腺激素进入靶细胞后,可通过调节基因的表达来调节产热活动 B.去甲肾上腺素与膜受体结合后可影响细胞内cAMP,以促进脂肪分解 C.图中甲状腺激素的 分泌过程既有分级调 节,也有反馈调节 D.持续寒冷使BAT细 胞中的cAMP增加,进 而导致ATP合成增多 D 减少 解析:据题图分析可知,甲状腺激素进入BAT细胞后,通过调节细胞核中的UCP⁃1基因的表达,进而促进产热,A正确;图中显示,去甲肾上腺素与BAT细胞表面的去甲肾上腺素受体结合后,导致cAMP增加,促进脂肪水解产生甘油和脂肪酸,B正确;据题图可知,甲状腺激素的分泌过程既存在分级调节,也存在反馈调节,C正确;持续寒冷使BAT细胞中的cAMP增加,进而使UCP⁃1增加,导致ATP合成减少,产热增加,D错误。 3.(2024·葫芦岛二模)糖尿病古代称之为“消渴症”,即因渴而消瘦。症状表现为尿频量多,浑浊如脂膏,尿甜,口干,头晕。下列有关说法不正确的是(　　) A.糖尿病人口渴是由于其血糖浓度高引起的血浆渗透压升高所致 B.糖尿病人多尿是因为其体内抗利尿激素含量高于正常人 C.头晕是因为胰岛素功能障碍,不能促进葡萄糖氧化供能 D.消瘦是因为能量不够,进而分解脂肪和蛋白质用于供能 B 肾小管和集合管对水的重吸收减少 解析:糖尿病人血糖浓度过高,使血浆渗透压较高,引起下丘脑血糖调节中枢兴奋,进而把兴奋传递到大脑皮层引起渴觉,A正确;糖尿病人血浆渗透压较高,引起渴觉,因此多饮,多饮后多尿,且糖尿病人尿中有糖,葡萄糖排进尿液中,肾小管和集合管对水的重吸收减少,因此尿量增多,B错误;糖尿病的病因常为胰岛素分泌不足或者胰岛素不能正常发挥功能,不能起到降低血糖的作用,胰岛素还能促进血液中的葡萄糖进入组织细胞,氧化分解提供能量,因此糖尿病人由于得不到充足的葡萄糖而能量不足,感到头晕,C正确;由于机体细胞对葡萄糖的利用减弱,能量不够,机体消瘦,进而分解脂肪和蛋白质用于供能,D正确。 4.(2024·福州一模)果糖进入人体后一部分转化为葡萄糖,一部分转化为脂肪酸。为研究短时间内果糖、葡萄糖过量摄入对健康成人血糖和胰岛素水平的影响,研究者进行了相关实验,结果如图所示,叙述错误的是 (　　) A.0.5 h内胰岛素升高的原因是血糖刺激胰岛B细胞分泌增多 B.0.5 h后血糖下降的原因之一是葡萄糖转化为某些氨基酸 C.与葡萄糖相比,果糖摄入导致胰岛素含量的波动幅度更小 D.与葡萄糖相比,长期摄 入果糖可避免机体甘油 三酯的升高 D 解析:胰岛素由胰岛B细胞分泌,0.5 h内胰岛素升高的原因是血糖刺激胰岛B细胞分泌增多,A正确;0.5 h后血糖下降的原因之一是葡萄糖在胰岛素的作用下转化为某些氨基酸,B正确;由图可知,与葡萄糖相比,果糖摄入后血糖变化幅度小,导致胰岛素含量的波动幅度更小,C正确;由题干可知,果糖进入人体后,一部分会转化为脂肪酸,故长期摄入果糖不能避免机体甘油三酯的升高,D错误。 5.(2024·海口三模)无论是酷热还是严寒,无论是静止还是运动,人的体温总能保持相对恒定,而这种恒定是人体产热和散热过程保持动态平衡的结果。下列关于体温调节的叙述,错误的是 (　) A.人体内肝、脑和骨骼肌是主要的产热器官,皮肤是主要的散热器官 B.夏季炎热时,吹电扇降温的原理主要是皮肤通过对流的方式进行散热 C.炎热时,产生热觉和调节机体使排汗增加的中枢分别在大脑皮层和下丘脑 D.寒冷的冬季,某人由温暖的室内到室外后,机体的产热量、散热量均下降 D 产热量、散热量均增加 解析:人体内肝、脑(安静时)和骨骼肌(运动时)是主要的产热器官,皮肤是主要的散热器官,A正确;夏季炎热时,吹电扇降温时通过气体来传递热量,原理主要是皮肤通过对流的方式进行散热,B正确;产生感觉的中枢在大脑皮层,体温调节中枢在下丘脑,C正确;寒冷的冬季,某人由温暖的室内到室外后,机体的产热量、散热量均增加,D错误。 6.(2024·郸城三模)原发性醛固酮增多症(PA)是指肾上腺皮质分泌过多的醛固酮,导致血容量增大,肾素—血管紧张素(Ang)系统活性受抑制,临床表现为高血压和低血钾的综合征,是继发性高血压的常见原因。 (1)醛固酮增多引起血容量增大的原因是: PA引发的低血钾会引起神经 细胞的兴奋性下降,原因是： 醛固酮会促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,使血浆渗透压升高,导致血浆中水增多 细胞外液中K+浓度低,K+外流增多,静息电位(绝对值)增大　 解析:醛固酮增多可以促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,导致血浆渗透压升高,引起抗利尿激素含量升高,肾小管、集合管重吸收水增多,最终导致血容量增加。K+在细胞内的浓度高于细胞外的浓度,则细胞外液中K+浓度低,K+外流增多,静息电位(绝对值)增大,PA引发的低血钾会引起神经细胞的兴奋性下降。分析题图可知,血压升高时,机体通过神经—体液调节,抑制肾上腺皮质分泌醛固酮,使肾上腺皮质分泌的醛固酮减少,从而使血压降低,而血压降低之后,通过神经—体液调节,促进肾上腺皮质分泌醛固酮,使肾上腺皮质分泌的醛固酮增加,从而使血压升高,由此可知,在神经—体液调节网络的作用下,正常机体的血压维持相对稳定,这种稳定依赖于机体的(负)反馈调节机制。 反馈(或负反馈) 在神经—体液调节网络的作用下,正常机体的血压维持相对稳定,这种稳定依赖于机体的_______________调节机制。  (2)血浆中的肾素活性变化是诊断PA的依据之一。为验证某模型小鼠患有PA,科研人员将模型小鼠的血浆分为对照组和测定组,分别置于4 ℃冰浴和37 ℃温浴中,一段时间后测定血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)浓度,用测定组Ang Ⅰ浓度与对照组Ang Ⅰ浓度的差值表示肾素活性,将结果与正常小鼠的测定结果进行比较,若________________________________,则PA模型小鼠构建成功。科研人员发现,在实验时添加适量的ACE抑制剂能提高检测的灵敏度,请分析原因____________________________________________________________。  肾素活性低于正常小鼠的测定值 ACE抑制剂可以抑制Ang Ⅰ转化为Ang Ⅱ,提高Ang Ⅰ含量,便于检测 解析:患有PA的模型小鼠,由于体内醛固酮过多会导致肾素含量少于正常小鼠,测定组血浆在4 ℃冰浴下,肾素几乎不能催化血管紧张原转化为Ang Ⅰ,对照组正常转化使Ang Ⅰ增加,两者差值可表示肾素活性。若模型小鼠的肾素活性低于正常小鼠的测定值,则PA模型小鼠构建成功。ACE抑制剂可抑制Ang Ⅰ转化为Ang Ⅱ,提高Ang Ⅰ含量,便于检测,故在实验时添加适量的ACE抑制剂能提高检测的灵敏度。 深化点(三)　神经—体液调节的相关实验分析 1.实验方法：切除法、饲喂法、注射法 2.注意事项： (1)根据激素的化学本质,选择不同的实验方法。 (2)注意设置对照实验:如进行注射实验时空白对照组应不进行处理或注射生理盐水(不可用蒸馏水,进行饲喂实验时,空白对照组可饲喂蒸馏水),也可设置自身前后对照、相互对照等。 (3)生理实验中要注意排除无关变量的干扰:手术处理、溶解药物的溶剂、内源激素等。（年龄、体重、生理状况相似的动物均分） (4)观察胰岛素、胰高血糖素功能的实验动物一般是先进行饥饿处理。（排除体内已有血糖对实验结果的干扰） 在进行观察胰岛素和胰高血糖素功能的实验时，实验动物先进行饥饿处理的目的是排除体内已有血糖对实验结果的干扰。通过禁食处理，可以确保注射激素或生理盐水后，动物体内的血糖水平主要由注射的激素来调节，从而使得实验结果更准确反映激素的功能。这样做可以清晰地观察到胰岛素降低血糖和胰高血糖素升高血糖的作用。 影响胰高血糖素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质（和胰岛素或没有） 胰岛素对高血糖素的所谓抑制，实际上并不是胰岛素的浓度升高而导致对高血糖素分泌的抑制。胰岛素对高血糖素的抑制，是来自胰岛素分泌的时候，B细胞的工作影响了周围A细胞的兴奋造成的。换句话说，人工补充的胰岛素没有胰岛B细胞参与工作，也就根本不抑制A细胞分泌高血糖素。也就是说，人工补充胰岛素不会引起高血糖素分泌减弱。 胰高血糖素则是直接作用于B细胞，刺激胰岛素的分泌。所以它们之间是一种相生关系，也就是高血糖素促进胰岛素的分泌。而胰岛素本身并不抑制高血糖素的分泌。 (1)“加法原理”：与常态比较，人为增加某种影响因素。例如，用饲喂法研究甲状腺激素，用注射法研究动物胰岛素和生长激素，用移植法研究性激素等。 (2)“减法原理”：与常态比较，人为去除某种影响因素。例如，用摘除法研究甲状腺激素和生长激素的功能，用阉割法(摘除性腺)研究性激素的功能等。 深化点(三)　神经—体液调节的相关实验分析 3.自变量控制中的“加法原理”和“减法原理” 39 深化点(三)　神经—体液调节的相关实验分析 4.验证性实验操作步骤“四步曲” 40 [例3]　甲状腺是人体重要的内分泌腺,血清中甲状腺激素含量是甲状腺疾病的主要诊断标准。现有甲、乙两名患者,经临床初步诊断发现两患者血清中甲状腺激素水平明显升高。为进一步查明病因,医生对这两名患者进行了131I摄入率检查,即让患者摄入131I,24 h后,测量其体内的相关物质含量,结果如下表。 (1)患者甲的甲状腺细胞对131I的摄入率___,进一步检测发现其促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平明显升高,推测该抗体对甲状腺功能具有_____作用。  受检 对象 血清中 的131I 甲状腺内贮存的131I⁃甲状腺激素 甲状腺内贮存的无放射性甲状腺激素 血清131I⁃ 甲状腺激素 正常人 低 中等 中等 中等 甲 低 高 高 高 乙 高 低 低 低 高 促进 解析:分析题表可知,患者甲血清中的131I含量低,而血清和甲状腺中的131I⁃甲状腺激素的含量高,因此患者甲的甲状腺细胞对131I的摄入率高;甲状腺的功能受促甲状腺激素的调节,促甲状腺激素受体抗体可与甲状腺上促甲状腺激素受体结合,由题意和题表可知,两者结合后甲状腺激素合成增加,故该抗体可导致甲状腺功能亢进,因此该抗体对甲状腺功能具有促进作用。 (2)长期高脂肪膳食会使甲状腺激素分泌减少,使学习能力下降。研究发现,蔬菜水果中富含槲皮素,槲皮素能缓解高脂肪膳食的危害。现利用下列材料,设计实验验证上述发现。 实验主要材料:生理状况相同的健康小鼠若干、高脂肪膳食、正常膳食、水溶性槲皮素、生理盐水、注射器、相应的检测仪等。 实验思路:取生理状况相同的健康小鼠若干,随机分成三组,完善实验分组,并将预期实验结果填入表格: 组别 食物 饲喂物质 实验预期结果 甲组 正常膳食 ①__________　　  甲状腺激素含量正常 乙组 ②__________ 生理盐水 ③_____________________ 丙组 ④__________ ⑤_____________ ⑥___________________ 生理盐水 高脂肪膳食　 甲状腺激素含量降低　 高脂肪膳食 水溶性槲皮素 甲状腺激素含量正常 解析:实验的目的是验证槲皮素对高脂肪膳食的危害有缓解作用,为了验证该结论,需要有正常膳食组作为对照,故表中①为生理盐水;据题干信息“长期高脂肪膳食会使甲状腺激素分泌减少,使学习能力下降”,则②为高脂肪膳食,③为甲状腺激素含量减少;同时还需要有高脂肪膳食并饲喂槲皮素的实验组,则④为高脂肪膳食,⑤为水溶性槲皮素,故⑥为甲状腺激素含量正常。 (3)实验结果分析与讨论: 研究发现:人体大脑中的海马区主要负责学习和记忆,日常生活中的短期记忆都储存在海马体中。海马区神经营养因子BDNF可以选择性的促进神经元Na+通道　　　,也可以促进突触前膜释放　　　　　，增强兴奋的传递,从而促进学习记忆。据此推测:甲状腺激素分泌减少导致学习能力下降的机理可能是_________________________________________________________。　　　　　　　　　　　　　　　　　 开放 神经递质 甲状腺激素分泌减少导致海马区的BDNF合成减少,神经兴奋的传递减弱,学习能力下降 解析:动作电位形成时,Na+内流,BDNF可促进神经元Na+通道开放,也可以促进突触前膜释放神经递质,增强兴奋的传递过程,从而促进学习记忆。据此推测,甲状腺激素分泌减少,导致海马区的BDNF合成减少,减弱了兴奋的传递,学习能力下降。 7.(2024·柳州模拟)肝是脊椎动物体内以代谢功能为主的器官,具有储存肝糖原、制造胆汁等功能。急性肝衰竭(ALF)是可由多种原因引起的危重疾病,其病理基础是肝细胞在短时间内大量死亡,导致肝发生功能性障碍,致死率很高。 (1)肝作为机体的重要器官,其生命活动受______________________(至少写两个)、胰高血糖素等多种激素的调节,肝细胞受胰高血糖素调节的根本原因是_____________________________________。  (2)肝中的肝糖原对维持血糖浓度的相对稳定起着重要作用。正常人体血糖浓度为________________。饥饿状态下,在流经肝的血液中,与动脉端相比,静脉端的胰高血糖素含量_____。  (3)某科学研究小组欲探究葛根素预处理对D-氨基半乳糖所致的急性肝衰竭小鼠肝脏是否具有降低肝细胞凋亡率的保护作用。请根据实验材料完善实验思路、预测实验结果。 胰岛素、甲状腺激素、糖皮质激素、肾上腺素 　 胰高血糖素受体基因在肝细胞中表达 3.9~6.1 mmol/L　 下降 解析:依题意“肝是脊椎动物体内以代谢功能为主的器官,具有储存肝糖原、制造胆汁等功能”,则其生命活动受各种与代谢及血糖平衡相关的激素的作用,如胰岛素、甲状腺激素、糖皮质激素、肾上腺素、胰高血糖素等。肝细胞受胰高血糖素调节是因为细胞膜上有相关的特异性受体,受体是蛋白质,受基因的调控。因此,肝细胞受胰高血糖素调节的根本原因是胰高血糖素受体基因在肝细胞中表达。 解析:正常人体血糖浓度为3.9~6.1 mmol/L。饥饿状态下,胰高血糖素作用于肝细胞,使肝糖原分解成葡萄糖补充血糖,而激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了。流入肝脏的血是动脉血,流出肝脏的是静脉血。所以在流经肝的血液中,与动脉端相比,静脉端的胰高血糖素含量下降。 实验材料:正常小鼠若干,Pue(300 mg/kg),10%D-氨基半乳糖(1.2 mL/100 g),TUNEL染色试剂盒(染色后正常细胞核为蓝色,凋亡细胞核中有棕黄色颗粒),光学显微镜等。 ①完善实验步骤: a.将若干只正常小鼠随机分为甲(对照组)、乙(模型组)、丙(实验组)3组。 b.丙组静脉注射适量___,甲、乙组静脉注射等量生理盐水,每日1次,连续给药两周。  c.末次给药后24 h,对乙、丙组腹腔注射______________________,甲组腹腔注射_______________。  d.8 h后,取小鼠肝脏组织进行切片并用TUNEL染色试剂盒染色,在光学显微镜下随机选取若干个视野观察,并计算肝细胞凋亡率。 ②预测实验结果:若Pue预处理能减轻D-氨基半乳糖对肝功能的损伤程度,则丙组肝细胞凋亡受到______。  Pue　 适量10% D-氨基半乳糖 等量生理盐水 抑制 解析:①依题意,实验的目的是探究葛根素预处理对D-氨基半乳糖所致的急性肝衰竭小鼠肝脏是否具有降低肝细胞凋亡率的保护作用。因此,实验开始前小鼠要经Pue预处理。又知“甲、乙组静脉注射等量生理盐水,每日1次,连续给药两周”且丙组是实验组,因此,丙组要静脉注射适量Pue。根据实验目的,实验的自变量除了材料是否经Pue预处理外,还有是否注射10% D-氨基半乳糖。 依题意,甲是对照组、乙是模型组、丙是实验组,因此,末次给药后24 h,对乙、丙组腹腔注射适量10% D-氨基半乳糖,甲组腹腔注射等量生理盐水。 ②若Pue预处理能减轻D-氨基半乳糖对肝功能的损伤程度,则丙组肝细胞凋亡受到抑制。 8.(2024·昆明二模)胰岛素抵抗(IR)是胰岛靶组织对胰岛素敏感性降低,引起患者血糖和胰岛素水平均升高的现象。二甲双胍能增强周围组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛素介导的葡萄糖利用过程,为治疗IR的常用药物。石斛多糖(DOP)是从铁皮石斛中提取的一种可以降血糖的活性多糖,为研究其在缓解IR中的作用效果,请根据以下实验材料与用具,完善实验思路并预测实验结果。 材料与用具:正常小鼠和IR高血糖模型小鼠若干只、一定浓度的DOP溶液、一定浓度的二甲双胍溶液、生理盐水、普通饲料、灌胃器、血糖浓度测定仪。(要求与说明:空腹测定血糖的方法、胰岛素浓度不做要求,药物的具体用量不做要求。) (1)实验思路: ①将同龄同性别且体重相近的IR高血糖模型小鼠随机平均分为乙、丙、丁、戊四组,甲组为_________,作为对照组。  正常小鼠 ②______________________________________________________。  ③每天同一时间,丙组每只小鼠灌胃一定量的二甲双胍溶液,丁组每只小鼠灌胃__________________________,戊组每只小鼠灌胃等量的二甲双胍和DOP等量的混合溶液,给甲组和乙组每只小鼠灌胃________________,连续灌胃21天。  ④各组小鼠置于相同且适宜的条件下培养,每天饲喂等量普通饲料和清水,21天后用血糖浓度测定仪测定各组小鼠的空腹血糖浓度,求平均值并记录,结果如下表(单位:mmol·L-1)。 (2)分析以上实验数据,可以得出的结论是_____________________ ___________________________________________________。  等量的一定浓度的DOP溶液 等量的生理盐水 用血糖浓度测定仪测定各组小鼠的空腹血糖浓度,求平均值并记录 组别 甲 乙 丙 丁 戊 给药前空腹血糖浓度 4.68 13.25 13.24 13.27 13.25 给药21天后空腹血糖浓度 4.52 13.34 6.54 6.58 5.23 DOP溶液在缓解IR中的作用效果与二甲双胍无明显差异,且混合使用效果更好 解析:①以甲组正常小鼠空腹血糖浓度作为空白对照,判断DOP溶液是否有缓解IR的效果。 ②本实验的检测指标是空腹血糖浓度,因此实验前需要血糖浓度测定仪测定各组小鼠的空腹血糖浓度,求平均值并记录作为比较的指标。 ③每天同一时间给甲组每只小鼠灌胃等量的生理盐水(空白对照),乙组用IR高血糖模型小鼠为对照,灌胃等量的生理盐水,丙为条件对照,灌胃一定量的二甲双胍溶液,丁、戊组为实验组,丁组每只小鼠灌胃等量的一定浓度的DOP溶液,戊组每只小鼠灌胃等量的二甲双胍和DOP等量的混合溶液。 解析:分析表中数据,甲为正常小鼠,血糖为正常血糖;乙为模型小鼠,血糖较高;丙灌胃二甲双胍溶液,二甲双胍能增强周围组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛素介导的葡萄糖利用过程,血糖下降;丁灌胃DOP溶液,血糖降低程度与丙组差不多;戊组灌胃二甲双胍和DOP等量的混合溶液,血糖较丙、丁组下降的多,效果更好。经分析总结,DOP溶液在缓解IR中的作用效果与二甲双胍无明显差异,且混合使用效果更好。 下节再见 48 $$