猜押05 稳态及其调节相关问题（北京专用）-2025年高考生物冲刺抢押秘籍

猜押05稳态及其调节相关问题 猜押考点 3年真题 考情分析 押题依据 细胞的结构及功能 2024年北京卷第18题 2022年北京卷第17题 2025年新高考生物新结构体系下，稳态及其调节类题目以综合性的考查学生的思维能力和推理能力为主；以问题为抓手，创新设问方式，搭建思维平台，引导考生思考。 题目更加注重综合性、应用性、创新性，且是综合性比较强，本题分值正常，试题容量一般，对学科核心素养的考查比较深入。 稳态及其调节类的题型要求考生在阅读理解的基础上，依据题目提供的信息，联系所学的知识和方法，实现信息的迁移，达到灵活解题的目的；对这部分内容的考查，多以素材信息、模式图或者实验为情境进行考查，考查内容多为基础知识的理解和记忆，同时，对学生的获取信息和应用信息的能力考查的也比较多。 难度适中，可以预测2025年新高考大题命题方向将会以人体及生命活动的调节进行综合考查。 题型1 神经调节 1．（2025·北京房山·一模）重症肌无力是一种由神经—肌肉接头处传递功能障碍引发的疾病，大多数患者的发病与体内存在抗乙酰胆碱受体的抗体有关，其发病机理如图。下列说法错误的是（    ） A．重症肌无力与风湿性心脏病均属于自身免疫病 B．神经—肌肉突触间隙中的递质是由突触前膜胞吐的信息分子 C．乙酰胆碱无法与受体结合，导致电信号无法转换成化学信号 D．注射药物抑制乙酰胆碱降解酶的活性，可缓解重症肌无力症状 2．（2025·北京·一模）人和高等动物遇到危险时，心跳、呼吸加快，同时有逃跑行为。当确认安全之后，心跳、呼吸逐渐恢复。以下叙述错误的是（    ） A．心跳、呼吸加快受自主神经系统控制 B．逃跑行为不受大脑皮层的运动中枢支配 C．遇危险出现逃跑行为的结构基础是反射弧 D．交感和副交感神经协调使机体更好适应环境 3．（2025·北京顺义·一模）创伤后应激障碍患者常被与创伤相关的日常生活情景刺激，产生过度焦虑。研究表明，创伤时的强烈刺激使大脑释放大量内源性大麻素AEA导致非印记神经元转变为负责记忆提取的印记神经元。下图示AEA作用机理，据图分析错误的是（    ） A．AEA由突触后神经元释放作用于突触前膜的受体 B．AEA抑制突触前膜释放GABA，解除对非印记神经元的抑制 C．印记神经元数量和范围扩大降低大脑对恐惧记忆的特异性 D．升高AEA水平可能有助于创伤后应激障碍患者恢复正常 4．（2025·北京门头沟·一模）正常重力环境中，成骨细胞分泌的前列腺素E2（PGE2）与感觉神经元上的受体EP4结合，将信号传入下丘脑抑制某类交感神经活动，调节成骨细胞的增殖，促进骨生成以维持骨量稳定。长时间航天飞行会使宇航员骨量下降。下列有关分析正确的是（    ） A．PGE2与EP4的合成过程均发生在内环境中 B．PGE2与EP4的结合会抑制成骨细胞的增殖 C．长时间航天飞行会使宇航员成骨细胞分泌PGE2增加 D．使用抑制该类交感神经活动的药物有利于宇航员骨量恢复 5．（2025·北京丰台·一模）在紧急情况下，人表现出警觉性提高、动作灵敏等生理反应，此时人体不会发生的是（    ） A．交感神经兴奋使心跳、呼吸加快 B．副交感神经兴奋抑制胃肠蠕动 C．肾上腺素分泌增多促进肝糖原分解 D．甲状腺激素分泌增多提高神经系统兴奋性 6．（2025·北京丰台·一模）人工智能的发展既依赖于对神经系统的深入研究，也推动了脑科学的进步。下列有关人工智能技术原理或应用方向叙述错误的是（    ） A．模拟视觉感受器，接收信息、产生感觉 B．模拟突触间的信号传递，实现学习功能 C．分析神经元产生的电信号，实现人机交互 D．分析脑成像数据，提供治疗方案 7．有些地区有食用草乌炖肉的习惯，若加工不当草乌中的乌头碱会作用于迷走神经，使其持续兴奋，引起呼吸衰竭、心律失常等症状，严重时可导致死亡。相关叙述错误的是（    ） A．脑干会对传入的信号进行分析和综合后发出指令控制呼吸 B．乌头碱通过与钠离子通道蛋白结合从而抑制钠离子内流 C．交感神经和副交感神经等运动神经共同参与调节呼吸反射 D．乌头碱可能影响神经递质的释放从而使心肌异常兴奋 8．如图为血压降低时，神经中枢通过通路A 和B 使心跳加快、血压升高的调控示意图，去甲肾上腺素和肾上腺素都可作用于α受体，加强血管和心肌收缩力、提高心肌兴奋性，使血压升高。下列说法不正确的是（　　） A．图示调节过程，效应器为传出神经末梢及其所支配的肾上腺、心肌 B．图中肾上腺素和去甲肾上腺素分别作为激素和神经递质信号发挥作用 C．图中所示心血管活动和血压的调节方式为神经-体液调节 D．肾上腺素和去甲肾上腺素竞争结合心肌受体，发挥作用相反 9．（2025·北京·一模）情绪是人脑的高级功能之一，若由于压力等引发的消极情绪长期积累可能会使人患抑郁症，检测发现患者突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）含量降低。 (1)5-HT主要由大脑DRN神经元合成，如图1所示，当兴奋传至轴突末梢时， 向突触前膜移动并与之融合，以 方式释放5-HT，作用于大脑皮层及海马区突触后膜受体（R），在细胞间传递信号，产生愉悦感。5-HT发挥作用后可被转运体（SERT）回收到突触小体。DRN胞体膜上也有SERT和5-HT受体（R胞 ）。 (2)胞体区（A区）的5-HT也可作用于R胞 ，调控DRN动作电位的发放频率，如图2所示。抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。检测正常小鼠（甲）、抑郁小鼠（乙）和脑部注射F 2 h后的抑郁小鼠（丙）A区胞外5-HT含量，结果如图3。 下列相关叙述错误的是______。 A．释放到B区5-HT的量与DRN动作电位发放频率正相关 B．药物F作用于SERT，促进释放更多5-HT C．药物F使用早期DRN动作电位发放频率降低 (3)已知胞体内的N蛋白可与SERT结合。为进一步探究抑郁症小鼠A区5-HT增多的原因，将小鼠DRN神经元中的N基因敲低，检测胞体相关物质含量（图4）。结果说明N蛋白能 SERT转移到膜上。研究人员据此设计出阻断N蛋白与SERT结合的药物Z，弥补药物F的缺点。请用文字和箭头完善药物Z快速缓解抑郁的分子机制 。 10．（2025·北京朝阳·一模）神经元轴突末梢内的突触小泡通过胞吞、递质装载和胞吐的过程发挥作用（图1）。突触小泡膜上有一种由V1和V0两部分组成的V型质子泵，研究者对其进行了研究。 (1)研究者将小鼠脑组织制成匀浆；用 法分离出含突触小泡的细胞组分。 (2)研究者将突触小泡与内含荧光标记物的脂质体小泡融合，该标记物在酸性条件下荧光淬灭，酸性条件解除时恢复荧光。用含低浓度神经递质的缓冲液孵育融合小泡，进行图2所示实验，在箭头标示时间一次性施加所示试剂，检测小泡的荧光强度相对值。      ①加入ATP后，荧光迅速淬灭，原因是V型质子泵 。 ②添加ATP一段时间后，再添加V型质子泵抑制剂，荧光逐渐恢复。推测其原因是融合小泡膜上的神经递质载体装载神经递质时，利用了 提供的动力。 ③为检验推测，研究者增加一组实验，提高缓冲液中神经递质浓度，重复图2操作，结果证实了推测。在图中画出该组实验在施加ATP后的结果曲线 。 (3)研究者发现，突触小泡形成一段时间后，V1会与V0解离，V1从膜上离开。为确定V1与V0的解离条件，研究者将突触小泡在4组缓冲液中孵育，之后提取突触小泡膜蛋白，电泳后，加入能与V1特异性结合的荧光标记蛋白，结果如图。结果表明 引发了V1与V0解离。    (4)已知同一突触小体内的各个突触小泡体积相同。请综合上述研究结果，推测同一突触小体的突触小泡中装载的神经递质数量基本相同的机制。 。 11．动物的摄食、饮水等基本生理需求的量会被维持在相应的“设定点”附近，但随着生理状态的变化，这些设定点也可能随之调整。 (1)正常机体通过调节作用，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的 状态叫作稳态。稳态维持过程中，系统调节的效果反过来作为信息调节系统工作，这种调节方式称为 调节。 (2)研究者分别将雄性、未交配雌性和已交配雌性三种果蝇放置在不同小室中，提供等量含有被染料标记蛋白质（染料不被消化吸收）的食物，通过测定 可计算果蝇每日的蛋白质摄入量，结果如图1。依据实验结果可判断这三种果蝇的蛋白质摄入设定点不同，理由是 。 (3)已知D 神经元对果蝇蛋白质摄入量的调节至关重要，研究者测定了三种果蝇D 神经元的电位变化，如图2。 ① D 神经元的 和静息电位在三种果蝇中存在稳定性差异。 ②研究者推测，D 神经元静息电位降低（膜内外的电位差降低）导致果蝇蛋白质摄入设定点提高。为验证该推测，研究者大幅降低D 神经元细胞膜上的钾离子通道蛋白基因（K 基因）的表达量，发现在雄蝇和未交配雌蝇中，每日蛋白质的摄入量明显增加，而已交配雌蝇无显著变化，分析可能的原因是 。 (4)已知F 神经元和M 神经元分别释放F 因子和M 因子，作用于D 神经元，改变K 基因的表达量。研究发现，雄蝇F 神经元的兴奋性最高，未交配雌蝇和已交配雌蝇中F 神经元的兴奋性较低，已交配雌蝇的M 神经元兴奋性提高，激活F 神经元会导致已交配雌蝇蛋白质摄入量降低。综合上述信息，请将恰当的内容填入下图，完善已交配雌蝇蛋白质摄入设定点高的机理 。 12．学习以下材料，回答（1）～（4）题。 神经干细胞的“内卷”之战 “本是同根生，相煎何太急”——小小细胞也会“内卷”，这是真的吗？人体在胚胎发育期，为了争夺有限的空间、能量以及营养因子，高速分裂的细胞很可能会发生激烈的“内卷之战”。高等级细胞会剥夺大量的资源，甚至剥夺底层细胞的生存权利。对于生命体来说，大脑是最复杂、最重要的器官，而且在大脑发有期间，往往会产生过量的细胞。因此研究人员推测大脑的神经干细胞之间也存在激烈的竞争。 研究人员在小鼠中利用不同荧光嵌合标记的原理，开发了新的标记和追踪系统，这样就可以在这种基因嵌合体胚胎小鼠的大脑中，使不同基因型的神经干细胞分别表达不同的荧光蛋白。特别是在同一母细胞分裂形成的相邻“姐妹干细胞”中实现了不同基因嵌合诱导表达并评价其生理效应。 经过短期和长期的追踪，研究人员发现那些携带不同基因型、散发不同荧光色的神经干细胞，展示出不同的命运。有的干细胞发生明显的克隆性扩增，有的干细胞则走向凋亡甚至被临近的细胞吞噬。研究人员进一步鉴定出两个驱动神经干细胞竞争的因子——Axin2和p53（如图），并证明二者之间至少存在上下游因果调控关系。 进一步研究发现Axin2和p53的同时缺失在削弱神经干细胞之间的竞争之后，小鼠大脑皮层的面积和厚度均显著增加，且神经元数目也明显增多。这表明Axin2和p53可能在神经发育过程中协调测量细胞适应性，调节自然细胞竞争，优化大脑大小。这也是首次在哺乳动物中证明细胞竞争对于组织器官大小存在着调控作用。有趣的是，研究人员并未在p53缺失的小鼠中观察到大脑的明显变化，说明削弱干细胞竞争所导致脑器官变大还需进一步深入探究。 (1)在胚胎发育早期，动物和人的神经干细胞经过增殖分化发育形成 细胞，组成了神经系统。 (2)研究人员首次揭示干细胞竞争在大脑发育中发挥的潜在作用，为脑发育尤其是大脑皮层发育带来了全新概念，在此过程中失败者干细胞会被清除掉，而优胜者干细胞则会发生显著的扩增，决定神经干细胞生存的正负调控因子分别是 。 (3)关于调控因子的表达对干细胞竞争以及大脑发有的调控机制，研究人员提出了以下4种模型： 注：→表示促进，表示抑制。 请根据上述研究判断哪个模型是最合理的，并阐述理由： 。 (4)一些科学家认为：干细胞竞争仅是在基因嵌合体小鼠相邻神经干细胞中由人工诱导出的基因型差异所导致的。请提出在自然发育的胚胎小鼠中也存在通过上述机制调控干细胞竞争的简要实验思路 。 题型2 体液调节 1．（2025·北京房山·一模）下表为某人血液化验中的两项结果。此人体内最可能发生的是（    ） 项目 测定值 参考范围 单位 胰岛素 2.1 5.0～20.0 mlU·L-1 甲状腺激素 9.8 3.1～6.8 pmol·L-1 A．血糖含量低于正常 B．促甲状腺激素分泌减少 C．神经系统的兴奋性降低 D．组织细胞摄取葡萄糖加速 2．（2025·北京门头沟·一模）为研究甲状腺激素分泌的调控，某同学给大鼠注射抗促甲状腺激素血清，一段时间后测定其血液中相关激素的含量并进行分析。下列有关叙述正确的是（    ） A．甲状腺分泌甲状腺激素的功能增强 B．甲状腺激素对下丘脑的抑制作用减弱 C．垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱 D．促甲状腺激素释放激素含量降低 3．（2025·北京朝阳·一模）螺内酯是一种人工合成的药物，可竞争性结合醛固酮受体，阻断醛固酮的作用，常用于治疗原发性醛固酮增多症或改善蛋白尿肾病患者的水肿症状。相关叙述正确的是（    ） A．醛固酮和抗利尿激素都由下丘脑分泌 B．蛋白尿肾病患者水肿的原因是血浆渗透压过高 C．使用螺内酯治疗能增加患者水和钠的排泄量 D．血钠升高会通过负反馈调节升高螺内酯含量 4．如图为血压降低时，神经中枢通过通路A 和B 使心跳加快、血压升高的调控示意图，去甲肾上腺素和肾上腺素都可作用于α受体，加强血管和心肌收缩力、提高心肌兴奋性，使血压升高。下列说法不正确的是（　　） A．图示调节过程，效应器为传出神经末梢及其所支配的肾上腺、心肌 B．图中肾上腺素和去甲肾上腺素分别作为激素和神经递质信号发挥作用 C．图中所示心血管活动和血压的调节方式为神经-体液调节 D．肾上腺素和去甲肾上腺素竞争结合心肌受体，发挥作用相反 5．（2025·北京房山·一模）学习以下材料，回答（1）～（4）题。 口渴信号关闭机制的研究 血浆渗透压升高会触发口渴反应，驱动饮水行为。研究表明，饮水后数分钟内口渴信号即可解除，但血浆渗透压恢复时长为30至60分钟。因此，大脑需要通过精确计算饮水摄入量，及时关闭口渴信号，以防止过量饮水对机体造成损伤。口渴信号的关闭依赖三种神经信号通路（如图1）。 人体体液平衡主要由下丘脑的LT脑区调控，其包含两个关键核团：穹窿下器官（SFO）和内侧视前区（MnPO）。实验表明，单独或同时激活SFO和MnPO的兴奋性神经元，均可诱导无口渴感觉的小鼠大量饮水。 研究发现，摄入任何液体（如纯水、油类或高渗盐水）均可快速抑制SFO口渴神经元，关闭口渴信号，且无显著差异。摄入水凝胶固体（含水量99%）无法抑制SFO神经元活动，亦不能关闭口渴信号。胃内灌注实验表明，低渗溶液可迅速抑制SFO神经元活性，而高渗溶液则先短暂抑制后持续激活该神经元，此现象表明胃肠道能精确感知液体渗透压并向SFO传递信号。摄入的水分经消化道吸收进入血液后，改变机体内环境渗透压。LT脑区通过监测血浆渗透压变化，最终彻底关闭口渴信号。 肾病患者在透析期间因无法自主调节水平衡，常面临持续渴觉，需严格控制饮水量。深入研究口渴信号调控机制，对开发缓解持续渴觉的治疗方法具有重要意义。 (1)机体缺水时， 受到刺激产生兴奋，经传入神经传递至 产生渴觉，驱动饮水行为。 (2)大量饮水后，血浆渗透压下降导致LT脑区兴奋性降低，垂体部位释放的 减少，肾小管对水的重吸收减弱，机体通过 调节机制维持渗透压平衡。 (3)研究者推测“MnPO与SFO核团在同一信号通路且SFO核团通过MnPO核团发挥作用”。请选择实验方案和支持性证据组合 。 a．MnPO功能缺陷小鼠b．SFO功能缺陷小鼠c．激活SFO神经元d．激活MnPO神经元e．有饮水行为f．无饮水行为 (4)从稳态维持的角度阐述口渴信号关闭存在三重机制的意义 。 6．（2025·北京门头沟·一模）非酒精性脂肪肝（NAFLD）是因肝细胞内甘油三酯过度堆积引发的病理变化，与高果糖摄入密切相关。研究发现食品中的丁酸钠（NaB）有缓解NAFLD的作用，为探究其机制，科研人员做了系列实验。 (1)肝脏是调节能量和糖脂代谢的重要器官，可以通过合成和分解 调节血糖浓度，也参与脂质的合成和分解。若肝脏中脂肪堆积过多引发炎症，会导致内环境 。 (2)为探究NaB对肝细胞脂质代谢的影响机制，研究人员将小鼠分为三组进行实验（如表）。检测肝细胞甘油三酯、C酶（促进脂肪分解的关键酶）和F酶（促进脂肪合成的关键酶）含量（如图）。 组别 处理 对照组1 正常饮水，灌胃生理盐水 对照组2 30%果糖饮水，灌胃生理盐水 实验组3 30%果糖饮水，灌胃NaB（200mg/kg） ①在实验过程中，三组小鼠需保持 相同且适宜（答两点即可）。 ②图1结果显示，与对照组2相比，实验组 。 ③已有研究发现，肠道乳酸杆菌丰度与NaB呈正相关，乳酸杆菌可以通过糖酵解途径利用果糖合成氨基丁酸。研究人员进一步用氨基丁酸处理小鼠，检测肝细胞中甘油三酯、C酶和F酶的含量，目的是探究 。结果显示，氨基丁酸处理后，甘油三酯、C酶和F酶含量的变化趋势与NaB处理的结果相同。 (3)综合上述所有实验结果，选择下列选项并排序，以完善NaB缓解果糖诱导的NAFLD的机制。 a.C酶增多   b.F酶增多  c.肠道乳酸杆菌丰度增加   d.氨基丁酸增多   e.促进脂肪分解   f.抑制脂肪合成 NaB→ → → → →缓解NAFLD 7．（2025·北京顺义·一模）二氢睾酮（5α-DHT）是人体内的强效雄激素，对肌肉力量和功能产生重要影响。为探究其发挥作用的途径，科研人员展开研究。 (1)睾酮的分泌通过下丘脑-垂体-性腺轴来调控，这称为 调节。性腺分泌的睾酮在特定组织内转化为5α-DHT，经 运输至肌肉细胞，与核内受体结合，调控基因转录，30分钟后促进肌动蛋白的合成，该途径属于核受体途径。 (2)近期发现5α-DHT能在5分钟内快速增强肌肉力量，推测其存在另一条作用途径。科研人员开展图1实验，在注射5α-DHT后的30分钟内，检测不同处理下小鼠骨骼肌中cAMP含量（cAMP可通过调节细胞质基质中Ca2+浓度快速提高肌肉收缩力）。 ①实验选择在“注射5α-DHT后的30分钟内”检测小鼠骨骼肌中cAMP含量的目的是 。 ②进一步检测发现随5α-DHT浓度升高，图1实验小鼠的肌肉收缩力加强，综合图1结果分析，5α-DHT可 。 (3)cAMP通常被认为是胞膜受体途径中的关键信使。后续研究鉴定GPR为5α-DHT的特异性细胞膜受体，为验证这一结论，科研人员利用野生型和GPR缺失突变体开展图2所示实验，并在注射5α-DHT的30分钟之后测试小鼠握力。请在图2钟补充第四组处理，并在图中相应位置绘出相应结果 。 (4)5α-DHT在机体内通过核受体和膜受体两条途径调节肌肉力量和功能，结合两条途径各自的特点，从进化与适应的角度分析双重机制存在的意义 。 8．（2025·北京石景山·一模）机体的胰岛素敏感性下降现象叫胰岛素抵抗，表现为血糖水平持续较高、胰岛素含量也偏高。若不干预治疗，易导致2型糖尿病。研究者对肥胖者易患胰岛素抵抗的机理进行了研究。 (1)正常情况下，人体血糖浓度升高时， 细胞分泌的胰岛素增多，既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源。血糖的去向包括组织细胞的摄取和氧化分解、合成 转变为非糖物质等。 (2)研究者用高脂食物饲喂野生型小鼠12周后，检测发现其胰岛素含量比正常饮食组高。禁食一夜后腹腔注射葡萄糖溶液并检测血糖，结果如图1.证实高脂饮食会导致胰岛素抵抗。图中表示高脂饮食组的曲线是 。    (3)研究者发现，高脂饮食组小鼠的脂肪组织、肝脏和肌肉中胰岛素信号传导途径均正常，而交感神经的活性改变。利用交感神经抑制剂处理得到的模型鼠进一步实验，检测空腹血糖和空腹胰岛素水平，结果如图2.据此可得出的结论是 。    (4)另有实验表明，交感神经活性增强促进了脂肪的分解，脂肪酸含量增加也会导致胰岛素抵抗。请结合上述研究和所学交感神经对血糖平衡调节的相关知识，完善高脂饮食引起胰岛素抵抗的分子机制 。 9．（2025·北京丰台·一模）多囊卵巢综合征（PCOS）是一种病因复杂、具有遗传倾向的内分泌疾病，主要表现为卵巢多囊样病变、排卵稀少。 (1)激素可与靶细胞的 结合，调节生理活动。诊断该病，常需要抽取 检测相关激素水平。 (2)青春期正常的卵巢周期中， 分泌的促性腺激素释放激素，使垂体分泌的FSH和LH增多，促进卵巢中的卵泡发育并分泌雌激素；雌激素达到一定浓度后垂体分泌激素进一步增多，促使卵泡排卵，这一过程体现了 调节机制。排卵后，雌激素水平降低，卵泡残留的结构形成黄体，分泌孕激素与雌激素， （促进/抑制）垂体的分泌，确保黄体期没有新卵泡发育，黄体萎缩后进入下一个周期。 (3)PCOS患者FSH和LH水平异常，常伴有高雄激素和高胰岛素血症，后者加剧雄激素水平升高，抑制卵泡发育。临床上采用糖尿病药物二甲双胍辅助治疗，可改善卵巢形态功能。请结合表中数据分析二甲双胍能起治疗作用的原因 。 时间 雄激素（nmol/L） 胰岛素抵抗指数 空腹胰岛素（μU/mL） 空腹血糖（mmol/L） 治疗前 6.51 2.95 11.72 14.63 治疗后 1.45 1.74 4.92 8.77 (4)有患者认为这种治疗治标不治本，停药会复发。你是否认同该说法，并说明理由 。 10．女性更年期雌激素水平下降，糖尿病发病率升高。为研究相关机制，研究者进行了系列实验。 (1)雌激素有助于胰岛素对血糖的调节，胰岛素可促进血糖进入肝、肌肉并合成 ，进而降低血糖。 (2)研究者利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠。向野生型和R基因敲除小鼠注射葡萄糖，短时间内检测发现两者血液中胰岛素水平的增加量相似。而向两种小鼠注射等量胰岛素5分钟后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，结果如图1.结合以上信息，从胰岛素合成和运输的角度分析，说明雌激素 。 (3)研究发现，骨骼肌血管内表面的细胞（内皮细胞）表达R蛋白。研究者推测雌激素通过调节内皮细胞相关基因表达，影响胰岛素发挥作用，进行了下列实验。 ①为检测内皮细胞中受雌激素调节的基因，研究人员利用转GFP-核糖体蛋白融合基因的小鼠进行如下实验： 施加雌激素引起内皮细胞中 的种类及含量变化。通过分析比对，研究人员认为囊泡运输相关蛋白基因S为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因。 ②为验证上述结果，研究人员以骨骼肌血管内皮细胞为材料，进行了下表所示实验，结果如图3. 组别 注射RNA 转入基因 处理及检测 1 a 无 施加生理盐水或雌激素，检测R蛋白的含量、S基因的转录量 2 与R-mRNA互补的RNA 无 3 b 4 缺失核定位信号序列的R蛋白基因 注：核定位信号序列可引导R蛋白进入细胞核。 a、b处应分别为 。2~4组注入与R-mRNA互补的RNA的目的是排除 。在上述细胞培养基中加入荧光标记的胰岛素，施加雌激素后，1、3组的内皮细胞中可观察到荧光，而2、4组几乎无荧光分布。 (4)综合上述信息，完善下列雌激素调控胰岛素发挥作用的机制：雌激素与R结合，使R →促进S基因的转录→促进胰岛素 →胰岛素作用于骨骼肌细胞。 (5)有人提出通过注射雌激素可以用于治疗糖尿病。综合上述研究，你是否同意这种想法并说明理由 。 题型3 免疫调节 1．（2025·北京房山·一模）重症肌无力是一种由神经—肌肉接头处传递功能障碍引发的疾病，大多数患者的发病与体内存在抗乙酰胆碱受体的抗体有关，其发病机理如图。下列说法错误的是（    ） A．重症肌无力与风湿性心脏病均属于自身免疫病 B．神经—肌肉突触间隙中的递质是由突触前膜胞吐的信息分子 C．乙酰胆碱无法与受体结合，导致电信号无法转换成化学信号 D．注射药物抑制乙酰胆碱降解酶的活性，可缓解重症肌无力症状 2．（2025·北京门头沟·一模）乙型肝炎病毒（HBV）的结构模式图如图所示。HBV与肝细胞吸附结合后，HBV脱去包膜，进入肝细胞后再脱去由核心抗原组成的衣壳，大量增殖形成新的HBV，释放后再感染其他肝细胞。下列相关叙述错误的是（    ） A．HBV主要由DNA和蛋白质组成，遗传物质是DNA B．HBV侵入机体首先被抗原呈递细胞摄取、处理 C．辅助性T细胞识别并裂解被HBV感染的肝细胞 D．抗原诱导机体产生特异性抗体的过程属于体液免疫 3．（2025·北京丰台·一模）HIV主要侵染辅助性T细胞，人体感染HIV后期可能会发生（    ） A．抗原呈递细胞无法有效完成抗原传递 B．细胞毒性T细胞加速活化并裂解靶细胞 C．抗体持续分泌并中和游离的HIV颗粒 D．免疫监视功能稳定，可清除癌变细胞 4．（2025·北京丰台·一模）白色念珠菌是一种常见的真菌病原体，其Ⅴ型质子泵通过调控液泡内pH影响生理和毒性。V型质子泵结构如图所示，其中亚基具有真菌特异性。相关叙述错误的是（    ）    A．白色念珠菌具有成形的细胞核 B．V型质子泵既水解ATP又转运 C．若V型质子泵无法工作，液泡内pH下降 D．亚基可作为抗白色念珠菌感染的靶点 5．（2025·北京朝阳·一模）最新研究发现，HIV侵入细胞后，蛋白质外壳包裹着核酸穿越核孔进入细胞核，脱壳后病毒逆转录产生的cDNA整合到宿主基因组中。相关叙述错误的是（    ） A．侵入人体的HIV可能来自感染者的血液或精液 B．进入细胞核再脱壳能避免cDNA在核外被识别和降解 C．HIV增殖所需的核苷酸和氨基酸均来自病毒自身 D．研究HIV与核孔的互作能为治疗艾滋病提供新的方向 6．（2025·北京通州·模拟预测）用2种不同的抗原分别制备单克隆抗体分子，在体外制备双特异性抗体，简称双抗（见下图）。下列叙述错误的是（　　） A．双抗可同时与2种不同的抗原结合 B．利用双抗可以将药物运送至靶细胞 C．筛选双抗时需使用制备单克隆抗体时所使用的2种抗原 D．同时注射2种抗原可刺激B细胞分化为产双抗的浆细胞 7．正常细胞表面具有PD-L1，而活化的T细胞表面存在PD-1（PD-L1受体）。当PD-L1与PD1结合后，细胞毒性T细胞可识别正常细胞，不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避细胞毒性T细胞的识别和攻击。下列叙述错误的是（    ） A．细胞毒性T细胞介导的定向抗肿瘤作用属于细胞免疫 B．PD-L1与PD-1的识别和结合体现了细胞膜的信息交流功能 C．使用抗体阻断肿瘤细胞的PD-L1，有利于细胞毒性T细胞杀灭肿瘤细胞 D．细胞毒性T细胞识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的免疫防御功能 8．结核分枝杆菌寄生在肺泡上皮细胞，可激活巨噬细胞合成抗菌肽。通过进化，结核分枝杆菌产生“毒力因子”来对抗宿主防御。人体感染该病菌后，巨噬细胞仅含有极低水平的抗菌肽mRNA。下列相关叙述错误的是（    ） A．人体免疫系统通过免疫监视功能对抗结核分枝杆菌 B．巨噬细胞的核糖体、线粒体等结构参与抗菌肽合成 C．病菌的毒力因子可能会抑制抗菌肽基因的转录过程 D．增强抗菌肽合成的药物可作为治疗结核病的研发方向 9．白细胞分化抗原(CD)是白细胞膜表面标志蛋白。 辅助性T细胞表面存在CD4(CD4+)，细胞毒性T细胞表面存在 CD8(CD8+)。通常情况下不会发生的是 A．CD4+细胞参与体液免疫 B．CD4+细胞参与细胞免疫 C．CD8+细胞参与体液免疫 D．CD8+细胞参与细胞免疫 10．下列关于人体细胞生命历程的叙述正确的是（    ） A．组织细胞的更新包括细胞分裂、分化等过程 B．造血干细胞是胚胎发育过程中未分化的细胞 C．细胞分化使各种细胞的遗传物质发生改变 D．凋亡细胞被吞噬细胞清除属于细胞免疫 11．（2025·北京房山·一模）肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白与T细胞表面的受体蛋白PD-1结合，抑制T细胞的活化和增殖，使得肿瘤细胞开启免疫逃逸。为了达到更好的癌症治疗效果，科研人员对此开展系列研究。 (1)机体能通过 免疫杀伤癌细胞，该过程体现了免疫系统的 功能。 (2)科研人员欲通过基因编辑技术（CRISPR-Cas9）敲除T细胞表面的受体蛋白PD-1基因，以达到治疗癌症的目的。 ①基因编辑CRISPR-Cas9技术系统主要由人工设计的gRNA和Cas9蛋白组成，gRNA可与靶序列特异性结合，Cas9蛋白对靶序列所在DNA进行剪切，gRNA和Cas9蛋白复合体的功能类似于 酶。 ②科研人员设计的gRNA能靶向识别PD-1蛋白基因，与携带Cas9基因的PX330质粒构建gRNA重组质粒。其中PX330质粒部分碱基序列及Bbs1限制酶识别序列如图1所示。 据图1分析，限制酶Bhs1切割后质粒b处黏性末端序列（5’→3’）为 。 (3)研究人员以不同的方式处理黑色素肿瘤小鼠（如图2）。 其中注射物Ⅰ为 ，组6的作用为 。图2结果说明 。 (4)CRISPR-Cas9编辑T细胞为肿瘤治疗提供了新思路，有人说“科学技术是一把双刃剑，应当审慎地使用基因编辑技术。”请你辩证分析基因编辑技术可能带来的影响 。 12．（2025·北京·一模）每个人细胞表面都带有一组和别人不同的蛋白质，称为组织相容性抗原（MHC），其中MHC I与肿瘤免疫密切相关。 (1)如图1所示，肿瘤细胞内的某些蛋白质被蛋白酶体分解为短肽，这些短肽经 （填细胞器）加工形成MHC I-抗原肽并呈递到细胞膜表面，与TCR结合后激活T细胞。活化的细胞毒性T细胞识别并杀伤肿瘤细胞，实现 这一基本功能。    (2)肿瘤细胞内的蛋白质IR能够下调MHC I含量。检测人胰腺癌细胞（WT）和IR基因敲除的胰腺癌细胞（KO）相关物质含量。若IR仅促进MHC I降解降低其含量，请在图2中补全第3、4组实验结果。    (3)为探究IR作用于MHC I促进其降解途径，分别用红色、紫色、绿色荧光标记WT中的IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位膜蛋白。将标记的WT分为两组，实验组用自噬诱导剂处理6 h，对照组不处理。观察发现，实验组的三种荧光共定位（分布位置重叠），对照组红色荧光在细胞质基质中弥散分布，与绿色和紫色荧光无共定位。研究者是基于 假设设计的该实验方案。 (4)细胞中IR含量不同的胰腺癌患者术后生存比例差异如图3所示，请解释造成生存率高或低的原因（任选其中一种情况） 。    13．艾滋病（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的传染病。 (1)HIV主要侵入并破坏人体的辅助性T细胞，随病程发展，最终使人无法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或发生恶性肿瘤而死亡，这说明免疫系统的 功能被瓦解。 (2)HIV的侵染过程如图1所示，请完善部分内容：② ④ (3)有研究报道患者体内病毒滴度达到最高峰时，也只有不到千分之一的辅助性T细胞经历完整的感染过程，而且大部分死亡的辅助性T细胞中检测不到新合成的病毒核酸或蛋白。（注：病毒滴度是病毒感染的一种指标，病毒复制越活跃，传染性越强，则滴度越高。）为探究人体感染HIV一段时间后辅助性T细胞大量死亡的机制，使用分别作用于图1中过程①②③的抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ进行实验。请选择合适的实验材料，完善图2所示实验流程： 。 材料：A生理盐水 B．已感染HIV的辅助性T细胞 C．HIV病毒 D．未感染HIV的辅助性T细胞 图2 实验结果如图3所示。综合上述信息，可得出结论： 。 (4)进一步研究揭示，在侵入辅助性T细胞时，HIV病毒的蛋白水解酶特异性切割细胞质基质中的CARD8炎症小体（一种能识别病原相关分子的多蛋白复合体），释放活性结构域，进而激活凋亡蛋白酶-1，引发细胞炎症性死亡。HIV的侵入对象主要是辅助性T细胞，却可能因触发CARD8炎症小体途径导致其大量死亡，这对HTV生存的意义是： 。 14．（2025·北京房山·一模）动物体内的白色脂肪细胞（WAT）转化为棕色脂肪细胞（BAT）即白脂棕色化，可促进脂肪消耗，增加产热，提高瘦肉率。 (1)图1所示为有氧呼吸第 阶段，H+通过复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ转运至线粒体膜间隙，并顺浓度梯度通过 （细胞结构）上的ATP合酶，生成大量ATP。    (2)图2是小鼠WAT和BAT细胞结构模式图，请分析图1、图2回答问题。 ①从结构和功能相适应的角度分析，白脂棕色化之后产热效率提高的原因 。 ②N9是复合体Ⅰ上的亚基，通过调节NAD+/NADH平衡提高白脂棕色化相关基因UCP的表达，促进白脂棕色化，进而 使机体产热增加，加速脂肪消耗补充能量。 (3)线粒体的脱氢酶DLD可促进白脂棕色化，为探究DLD与N9的关系，进行相关实验。    ①将含DLD基因或含N9基因的过表达载体按不同组合转入细胞中，图3结果说明 。 ②利用免疫共沉淀技术研究DLD与N9的互作情况，构建两种重组质粒分别表达Flag-DLD融合蛋白、His-N9融合蛋白，并获得转入不同质粒组合的细胞。先利用抗体甲偶联磁珠对各组总蛋白进行收集，将收集的蛋白电泳，再分别用抗体乙与抗体丙进行检测，结果如图4．实验结果表明DLD与N9存在互作，请根据实验步骤及结果选择对应位置的抗体。 甲： 乙： 丙： A．抗Flag抗体    B．抗His抗体    C．抗UCP抗体    D．无关抗体 (4)DLD基因在哺乳动物中具有保守性，有人提出可通过研发药物提高DLD基因表达，达到减肥效果。请从稳态与平衡的角度辩证评价该方案并说明理由 。 1 / 1 学科网（北京）股份有限公司 $$ 猜押05 稳态及其调节相关问题 猜押考点 3年真题 考情分析 押题依据 细胞的结构及功能 2024年北京卷第18题 2022年北京卷第17题 2025年新高考生物新结构体系下，稳态及其调节类题目以综合性的考查学生的思维能力和推理能力为主；以问题为抓手，创新设问方式，搭建思维平台，引导考生思考。 题目更加注重综合性、应用性、创新性，且是综合性比较强，本题分值正常，试题容量一般，对学科核心素养的考查比较深入。 稳态及其调节类的题型要求考生在阅读理解的基础上，依据题目提供的信息，联系所学的知识和方法，实现信息的迁移，达到灵活解题的目的；对这部分内容的考查，多以素材信息、模式图或者实验为情境进行考查，考查内容多为基础知识的理解和记忆，同时，对学生的获取信息和应用信息的能力考查的也比较多。 难度适中，可以预测2025年新高考大题命题方向将会以人体及生命活动的调节进行综合考查。 题型1 神经调节 1．（2025·北京房山·一模）重症肌无力是一种由神经—肌肉接头处传递功能障碍引发的疾病，大多数患者的发病与体内存在抗乙酰胆碱受体的抗体有关，其发病机理如图。下列说法错误的是（    ） A．重症肌无力与风湿性心脏病均属于自身免疫病 B．神经—肌肉突触间隙中的递质是由突触前膜胞吐的信息分子 C．乙酰胆碱无法与受体结合，导致电信号无法转换成化学信号 D．注射药物抑制乙酰胆碱降解酶的活性，可缓解重症肌无力症状 【答案】C 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式（电信号）传导到轴突末梢时，突触小泡释放神经递质(化学信号)，神经递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位(电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、重症肌无力是因为体内存在抗乙酰胆碱受体的抗体，抗体攻击自身的乙酰胆碱受体，导致神经 - 肌肉接头处传递功能障碍。 风湿性心脏病是由于免疫系统将心脏瓣膜上的某些结构当作抗原进行攻击而引发的疾病。 二者都属于免疫系统攻击自身正常组织的自身免疫病，A正确； B、在神经 - 肌肉突触中，神经递质是由突触前膜以胞吐的方式释放到突触间隙的信息分子。 这是神经 - 肌肉接头处信息传递的正常生理过程，B正确； C、正常情况下，乙酰胆碱与突触后膜上的受体结合，将化学信号转化为电信号。 重症肌无力患者体内存在抗乙酰胆碱受体的抗体，抗体与乙酰胆碱受体结合，使得乙酰胆碱无法与受体结合，导致化学信号不能正常转化为电信号，而不是电信号无法转换成化学信号，C错误； D、注射药物抑制乙酰胆碱降解酶的活性，可使乙酰胆碱在突触间隙中存在的时间延长。 这样能增加乙酰胆碱与未被抗体占据的受体结合的机会，从而可缓解重症肌无力症状，D正确。 故选C。 2．（2025·北京·一模）人和高等动物遇到危险时，心跳、呼吸加快，同时有逃跑行为。当确认安全之后，心跳、呼吸逐渐恢复。以下叙述错误的是（    ） A．心跳、呼吸加快受自主神经系统控制 B．逃跑行为不受大脑皮层的运动中枢支配 C．遇危险出现逃跑行为的结构基础是反射弧 D．交感和副交感神经协调使机体更好适应环境 【答案】B 【分析】自主神经系统是指支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识的支配，自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是相反的。 【详解】A、自主神经系统包括交感神经和副交感神经，当人和高等动物遇到危险时，交感神经兴奋，会使心跳、呼吸加快，该过程受自主神经系统控制，A正确； B、逃跑行为是一种复杂的运动行为，大脑皮层的运动中枢对躯体运动起着调控作用，逃跑行为受大脑皮层的运动中枢支配，B错误； C、反射活动的结构基础是反射弧，遇危险出现逃跑行为属于反射活动，其结构基础是反射弧，C正确； D、交感神经和副交感神经的作用通常是相反的，它们相互协调，使机体更好地适应环境的变化，如遇到危险时交感神经兴奋，确认安全后副交感神经兴奋使心跳、呼吸逐渐恢复，D正确。 故选B。 3．（2025·北京顺义·一模）创伤后应激障碍患者常被与创伤相关的日常生活情景刺激，产生过度焦虑。研究表明，创伤时的强烈刺激使大脑释放大量内源性大麻素AEA导致非印记神经元转变为负责记忆提取的印记神经元。下图示AEA作用机理，据图分析错误的是（    ） A．AEA由突触后神经元释放作用于突触前膜的受体 B．AEA抑制突触前膜释放GABA，解除对非印记神经元的抑制 C．印记神经元数量和范围扩大降低大脑对恐惧记忆的特异性 D．升高AEA水平可能有助于创伤后应激障碍患者恢复正常 【答案】D 【分析】神经纤维未受到刺激时，K+外流，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，形成静息电位；当某一部位受刺激时，Na+内流，其膜电位变为外负内正，形成动作电位。 题意分析：当GABA与突触后膜上的特异性受体结合后，导致大量氯离子内流，使突触后神经元静息电位绝对值增大，从而抑制细胞的兴奋。 【详解】A、结合图示可知，AEA由突触后神经元释放作用于突触前膜的受体，A正确； B、题意显示，AEA抑制突触前膜释放GABA，解除对非印记神经元的抑制，进而转变为印记神经元，B正确； C、印记神经元数量和范围扩大会减少GABA的释放，降低大脑对恐惧记忆的特异性，即泛化恐惧反应，C正确； D、升高AEA水平会导致非印记神经元转变为负责记忆提取的印记神经元，减少了GABA的释放，不利于创伤后应激障碍患者恢复正常，D错误。 故选D。 4．（2025·北京门头沟·一模）正常重力环境中，成骨细胞分泌的前列腺素E2（PGE2）与感觉神经元上的受体EP4结合，将信号传入下丘脑抑制某类交感神经活动，调节成骨细胞的增殖，促进骨生成以维持骨量稳定。长时间航天飞行会使宇航员骨量下降。下列有关分析正确的是（    ） A．PGE2与EP4的合成过程均发生在内环境中 B．PGE2与EP4的结合会抑制成骨细胞的增殖 C．长时间航天飞行会使宇航员成骨细胞分泌PGE2增加 D．使用抑制该类交感神经活动的药物有利于宇航员骨量恢复 【答案】D 【分析】自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统。 【详解】A、PGE2是细胞分泌的神经递质，EP4是神经上的受体，这两个物质的合成场所都是在细胞内完成的，不属于内环境，A错误； B、PGE2与EP4结合后传入下丘脑抑制某类交感神经活动，促进骨生成以维持骨量稳定，因此可知PGE2与EP4的结合会促进成骨细胞的增殖，B错误； C、长时间航天飞行会导致宇航员骨量下降，而不是通过增加PGE2的分泌来尝试维持骨量，C错误； D、根据题意，交感神经活动的抑制有助于促进骨生成以维持骨量稳定，抑制交感神经活动的药物可能有助于宇航员在长时间航天飞行后恢复骨量，D正确。 故选D。 5．（2025·北京丰台·一模）在紧急情况下，人表现出警觉性提高、动作灵敏等生理反应，此时人体不会发生的是（    ） A．交感神经兴奋使心跳、呼吸加快 B．副交感神经兴奋抑制胃肠蠕动 C．肾上腺素分泌增多促进肝糖原分解 D．甲状腺激素分泌增多提高神经系统兴奋性 【答案】B 【分析】神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统。 【详解】A、在紧急情况下，交感神经兴奋会加快心跳和呼吸速率，以增加供氧和能量供应，A正确； B、在紧急情况下，交感神经兴奋会抑制胃肠蠕动（副交感神经促进消化活动），而副交感神经在此时应处于抑制状态，B错误； C、肾上腺素分泌增加会促进肝糖原分解为葡萄糖，提供快速能量，C正确； D、甲状腺激素能够提高神经系统的兴奋性，并提高机体的代谢水平，在紧急情况下，甲状腺激素分泌增多，D正确。 故选B。 6．（2025·北京丰台·一模）人工智能的发展既依赖于对神经系统的深入研究，也推动了脑科学的进步。下列有关人工智能技术原理或应用方向叙述错误的是（    ） A．模拟视觉感受器，接收信息、产生感觉 B．模拟突触间的信号传递，实现学习功能 C．分析神经元产生的电信号，实现人机交互 D．分析脑成像数据，提供治疗方案 【答案】A 【分析】兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成，神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，进入突触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体，引起下一个神经元兴奋或抑制，所以兴奋在神经元之间的传递是单向的；突触可完成“电信号→化学信号→化学信号”的转变。 【详解】A、视觉感受器不能产生感觉，感觉都是由大脑皮层产生，A错误； B、人工智能中的神经网络通过模拟突触间的信号传递，可以实现学习和适应功能，B正确； C、通过脑机接口技术，可以分析神经元产生的电信号，用于控制外部设备或实现人机交互，C正确； D、脑成像技术可以帮助医生分析脑部活动，为某些疾病（如癫痫、脑肿瘤等）的诊断和治疗提供支持，D正确。 故选A。 7．（2024·北京丰台·二模）有些地区有食用草乌炖肉的习惯，若加工不当草乌中的乌头碱会作用于迷走神经，使其持续兴奋，引起呼吸衰竭、心律失常等症状，严重时可导致死亡。相关叙述错误的是（    ） A．脑干会对传入的信号进行分析和综合后发出指令控制呼吸 B．乌头碱通过与钠离子通道蛋白结合从而抑制钠离子内流 C．交感神经和副交感神经等运动神经共同参与调节呼吸反射 D．乌头碱可能影响神经递质的释放从而使心肌异常兴奋 【答案】B 【分析】自主神经系统： （1）概念：支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统。 （2）功能：当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；当人处于安静状态时，副交感神经活动占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。 【详解】A、脑干是呼吸中枢，脑干会对传入的信号进行分析和综合后发出指令控制呼吸，A正确； B、Na+内流产生兴奋，乌头碱通过与钠离子通道蛋白结合使Na+通道持续开放，促进钠离子内流，使神经元持续处于兴奋的状态，B错误； C、交感神经和副交感神经对同一器官作用通常相反，有利于维持内环境稳态，交感神经和副交感神经共同参与呼吸反射的调节作用，C正确； D、草乌中的乌头碱会作用于迷走神经，可能影响抑制性神经递质的释放，从而使心肌异常兴奋，D正确。 故选B。 8．（24-25高三上·北京·开学考试）如图为血压降低时，神经中枢通过通路A 和B 使心跳加快、血压升高的调控示意图，去甲肾上腺素和肾上腺素都可作用于α受体，加强血管和心肌收缩力、提高心肌兴奋性，使血压升高。下列说法不正确的是（　　） A．图示调节过程，效应器为传出神经末梢及其所支配的肾上腺、心肌 B．图中肾上腺素和去甲肾上腺素分别作为激素和神经递质信号发挥作用 C．图中所示心血管活动和血压的调节方式为神经-体液调节 D．肾上腺素和去甲肾上腺素竞争结合心肌受体，发挥作用相反 【答案】D 【分析】神经调节的基本方式是反射，完成反射的结构基础是反射弧。反射弧通常是由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器（由传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等）组成。反射活动需要经过完整的反射弧来实现，如果反射弧中任何环节在结构、功能上受损，反射就不能完成。 【详解】A、效应器由传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体构成，由图可知，效应器由传出神经末梢及其支配的肾上腺或心脏构成，A正确； B、据图可知，图中肾上腺素经由血液的传送作用于心肌细胞，故肾上腺素为激素；图中去甲肾上腺素由传出神经元释放，经组织液传送作用于心肌细胞，故去甲肾上腺素为神经递质，B正确； C、通路B调节心血管活动的过程中，既有神经中枢通过释放神经递质（乙酰胆碱）的神经调节过程，也有肾上腺素参与的激素（体液）调节过程，经过通路B调节心血管活动的调节方式为神经-体液调节，C正确； D、依题意，去甲肾上腺素和肾上腺素都可作用于α受体，加强血管和心肌收缩力、提高心肌兴奋性，使血压升高。故肾上腺素和去甲肾上腺素竞争结合心肌受体，发挥作用相同，D错误。 故选D。 9．（2025·北京·一模）情绪是人脑的高级功能之一，若由于压力等引发的消极情绪长期积累可能会使人患抑郁症，检测发现患者突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）含量降低。 (1)5-HT主要由大脑DRN神经元合成，如图1所示，当兴奋传至轴突末梢时， 向突触前膜移动并与之融合，以 方式释放5-HT，作用于大脑皮层及海马区突触后膜受体（R），在细胞间传递信号，产生愉悦感。5-HT发挥作用后可被转运体（SERT）回收到突触小体。DRN胞体膜上也有SERT和5-HT受体（R胞 ）。 (2)胞体区（A区）的5-HT也可作用于R胞 ，调控DRN动作电位的发放频率，如图2所示。抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。检测正常小鼠（甲）、抑郁小鼠（乙）和脑部注射F 2 h后的抑郁小鼠（丙）A区胞外5-HT含量，结果如图3。 下列相关叙述错误的是______。 A．释放到B区5-HT的量与DRN动作电位发放频率正相关 B．药物F作用于SERT，促进释放更多5-HT C．药物F使用早期DRN动作电位发放频率降低 (3)已知胞体内的N蛋白可与SERT结合。为进一步探究抑郁症小鼠A区5-HT增多的原因，将小鼠DRN神经元中的N基因敲低，检测胞体相关物质含量（图4）。结果说明N蛋白能 SERT转移到膜上。研究人员据此设计出阻断N蛋白与SERT结合的药物Z，弥补药物F的缺点。请用文字和箭头完善药物Z快速缓解抑郁的分子机制 。 【答案】(1) 突触小泡 胞吐 (2)B (3) 抑制 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】（1）据题图分析可知，突触小泡是神经元内储存神经递质的小囊泡，当神经元受到刺激并产生兴奋传至轴突末梢时，这些囊泡会移动到突触前膜并与之融合，以胞吐的方式从突触前膜释放神经递质到突触间隙中。 （2）A、据题干信息和题图1分析可知，DRN胞体膜上也有SERT和5−HT受体（R胞​），胞体区（A区）的5−HT也可作用于R胞​，调控DRN动作电位的发放频率，DRN动作电位发放频率越高，意味着更多的兴奋传至轴突末梢，从而释放更多的5−HT到突触间隙，故释放到B区5-HT的量与DRN动作电位发放频率正相关，A正确； B、根据题干信息分析可知，抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳。SERT的主要功能是将突触间隙中的5-HT回收到突触前膜，以维持神经递质的平衡。如果药物F促进SERT释放更多5-HT，那么它应该会立即提高突触间隙中5-HT的浓度，从而快速产生抗抑郁效果。但实际上，药物F使用早期效果不佳，说明它并没有促进5-HT的释放，而是可能影响了SERT对5-HT的回收，B错误； C、由于药物F与SERT结合后可能影响了SERT对5-HT的回收，导致突触间隙中5-HT的浓度升高。而5-HT是兴奋性的神经递质，它作用于突触后膜受体后可以产生愉悦感，并可能通过某种机制调控DRN动作电位的发放频率。因此，突触间隙中5-HT浓度的降低可能导致DRN动作电位发放频率的降低，C正确。 故选B。 （3）据题干信息和题图4电泳结果分析可知，与对照组相比，敲低N基因组中N蛋白含量少于对照组，而膜上SERT量多于对照组，说明正常的N基因表达的N蛋白能抑制SERT转移到膜上。抗抑郁药物F能与SERT结合，但使用早期效果不佳，而药物Z的设计原理是阻断N蛋白与SERT的结合，从而改变SERT在细胞膜上的分布和数量，来弥补药物F的缺点。结合图2和答案，当N蛋白与SERT的结合被阻断后，DRN胞体膜上的SERT数量会增加，导致A区5-HT的回收增多，5-HT与R胞结合减少，DRN动作电位发放频率恢复正常，释放到B区的5-HT增多，从而改善抑郁症状。因此，药物Z快速缓解抑郁的分子机制可以表述为：。 10．（2025·北京朝阳·一模）神经元轴突末梢内的突触小泡通过胞吞、递质装载和胞吐的过程发挥作用（图1）。突触小泡膜上有一种由V1和V0两部分组成的V型质子泵，研究者对其进行了研究。 (1)研究者将小鼠脑组织制成匀浆；用 法分离出含突触小泡的细胞组分。 (2)研究者将突触小泡与内含荧光标记物的脂质体小泡融合，该标记物在酸性条件下荧光淬灭，酸性条件解除时恢复荧光。用含低浓度神经递质的缓冲液孵育融合小泡，进行图2所示实验，在箭头标示时间一次性施加所示试剂，检测小泡的荧光强度相对值。      ①加入ATP后，荧光迅速淬灭，原因是V型质子泵 。 ②添加ATP一段时间后，再添加V型质子泵抑制剂，荧光逐渐恢复。推测其原因是融合小泡膜上的神经递质载体装载神经递质时，利用了 提供的动力。 ③为检验推测，研究者增加一组实验，提高缓冲液中神经递质浓度，重复图2操作，结果证实了推测。在图中画出该组实验在施加ATP后的结果曲线 。 (3)研究者发现，突触小泡形成一段时间后，V1会与V0解离，V1从膜上离开。为确定V1与V0的解离条件，研究者将突触小泡在4组缓冲液中孵育，之后提取突触小泡膜蛋白，电泳后，加入能与V1特异性结合的荧光标记蛋白，结果如图。结果表明 引发了V1与V0解离。    (4)已知同一突触小体内的各个突触小泡体积相同。请综合上述研究结果，推测同一突触小体的突触小泡中装载的神经递质数量基本相同的机制。 。 【答案】(1)差速离心 (2) 利用水解ATP释放的能量将H+泵入小泡 H+顺浓度梯度出小泡    (3)突触小泡酸化/ATP (4)V型质子泵将一定量H+泵入突触小泡后，V1与V0解离，所形成的跨膜H+浓度差只能为一定量的神经递质装载提供动力。 【分析】突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分构成，在突触小体内含有突触小泡，内含神经递质，神经递质由突触前膜以胞吐的形式排放到突触间隙，使电信号转变为化学信号，作用于突触后膜，引起突触后膜兴奋，由外正内负的静息电位变为外负内正的动作电位．神经递质有两种类型，可以引起下一个神经元的兴奋或抑制。 【详解】（1）分离细胞器常用差速离心法，通过不同的离心速度和时间，使不同大小、密度的细胞器分开，所以此处用差速离心法分离出含突触小泡的细胞组分。 （2）①加入ATP后荧光迅速消失：由题意可知突触小泡膜上有V - 型质子泵，加入ATP后荧光迅速消失，原因是V - 型质子泵利用ATP水解释放的能量将H⁺泵入小泡，改变了小泡内的环境，影响了荧光物质，所以此处填利用水解ATP释放的能量将H⁺泵入小泡。 ②添加ATP一段时间后，再添加V - 型质子泵抑制剂：添加ATP一段时间后小泡内积累了H⁺，再添加V - 型质子泵抑制剂，此时小泡内的H⁺会因浓度差扩散出来，导致荧光逐渐恢复，所以是H⁺浓度梯度出小泡。 ③绘制实验结果曲线：开始时加入ATP，荧光迅速下降，一段时间后添加抑制剂，荧光又逐渐上升，曲线应呈现先快速下降，然后缓慢上升的趋势。    （3）实验中先将突触小泡在缓冲液中孵育，再提取膜蛋白，加入能与V₁特异性结合的荧光标记蛋白，结果表明突触小泡能催化ATP，使得V₁与V₀解离，因为只有在有ATP催化相关反应的情况下才出现这种解离现象。 （4）V - 型质子泵将一定量H⁺泵入突触小泡后，V₁与V₀解离，形成的跨膜H⁺浓度差只为一定量的神经递质装载提供动力，这就保证了每次装载神经递质的量相对固定，所以同一突触小体内的各个突触小泡中装载的神经递质数量基本相同。 11．（24-25高二上·北京·期末）动物的摄食、饮水等基本生理需求的量会被维持在相应的“设定点”附近，但随着生理状态的变化，这些设定点也可能随之调整。 (1)正常机体通过调节作用，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的 状态叫作稳态。稳态维持过程中，系统调节的效果反过来作为信息调节系统工作，这种调节方式称为 调节。 (2)研究者分别将雄性、未交配雌性和已交配雌性三种果蝇放置在不同小室中，提供等量含有被染料标记蛋白质（染料不被消化吸收）的食物，通过测定 可计算果蝇每日的蛋白质摄入量，结果如图1。依据实验结果可判断这三种果蝇的蛋白质摄入设定点不同，理由是 。 (3)已知D 神经元对果蝇蛋白质摄入量的调节至关重要，研究者测定了三种果蝇D 神经元的电位变化，如图2。 ① D 神经元的 和静息电位在三种果蝇中存在稳定性差异。 ②研究者推测，D 神经元静息电位降低（膜内外的电位差降低）导致果蝇蛋白质摄入设定点提高。为验证该推测，研究者大幅降低D 神经元细胞膜上的钾离子通道蛋白基因（K 基因）的表达量，发现在雄蝇和未交配雌蝇中，每日蛋白质的摄入量明显增加，而已交配雌蝇无显著变化，分析可能的原因是 。 (4)已知F 神经元和M 神经元分别释放F 因子和M 因子，作用于D 神经元，改变K 基因的表达量。研究发现，雄蝇F 神经元的兴奋性最高，未交配雌蝇和已交配雌蝇中F 神经元的兴奋性较低，已交配雌蝇的M 神经元兴奋性提高，激活F 神经元会导致已交配雌蝇蛋白质摄入量降低。综合上述信息，请将恰当的内容填入下图，完善已交配雌蝇蛋白质摄入设定点高的机理 。 【答案】(1) 相对稳定 反馈 (2) 果蝇粪便中未被消化吸收的染料的量 三种果蝇在相同天数内蛋白质摄入量不同 (3) 动作电位 交配（或孕育后代）行为的发生导致D神经元中K基因的表达量没有下降 (4) 【分析】内环境稳态是指正常机体通过调节作用，使各个器官，系统协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态。内环境稳态是机体进行生命活动的必要条件，其稳态的调节机制是靠神经—体液—免疫调节网络。 【详解】（1）正常机体通过调节作用，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态叫作稳态。稳态维持过程中，系统调节的效果反过来作为信息调节系统工作，这种调节方式称为反馈调节，通过反馈调节实现内环境稳态，目前认为，机体调节内环境稳态的机制是神经-体液-免疫调节网络。 （2）研究者分别将雄性、未交配雌性和已交配雌性三种果蝇放置在不同小室中，提供等量含有被染料标记蛋白质的食物，由于染料不被消化吸收，因而通过测定果蝇粪便中未被消化吸收的染料的量来计算果蝇每日的蛋白质摄入量，结果如图1。实验结果显示，三种果蝇在相同天数内蛋白质摄入量不同，因而可判断这三种果蝇的蛋白质摄入设定点不同。 （3）① 根据图示可以做出判断，D 神经元的动作电位和静息电位在三种果蝇中存在稳定性差异。 ②研究者推测，D 神经元静息电位降低（膜内外的电位差降低）导致果蝇蛋白质摄入设定点提高。为验证该推测，研究者大幅降低D 神经元细胞膜上的钾离子通道蛋白基因（K 基因）的表达量，发现在雄蝇和未交配雌蝇中，每日蛋白质的摄入量明显增加，而已交配雌蝇无显著变化，则可能的原因是交配（或孕育后代）行为的发生导致D神经元中K基因的表达量没有下降。 （4）已知F 神经元和M 神经元分别释放F 因子和M 因子，作用于D 神经元，改变K 基因的表达量。研究发现，雄蝇F 神经元的兴奋性最高，未交配雌蝇和已交配雌蝇中F 神经元的兴奋性较低，已交配雌蝇的M 神经元兴奋性提高，激活F 神经元会导致已交配雌蝇蛋白质摄入量降低。综合上述信息，相应的调节机理如下： 。 12．（2024·北京·模拟预测）学习以下材料，回答（1）～（4）题。 神经干细胞的“内卷”之战 “本是同根生，相煎何太急”——小小细胞也会“内卷”，这是真的吗？人体在胚胎发育期，为了争夺有限的空间、能量以及营养因子，高速分裂的细胞很可能会发生激烈的“内卷之战”。高等级细胞会剥夺大量的资源，甚至剥夺底层细胞的生存权利。对于生命体来说，大脑是最复杂、最重要的器官，而且在大脑发有期间，往往会产生过量的细胞。因此研究人员推测大脑的神经干细胞之间也存在激烈的竞争。 研究人员在小鼠中利用不同荧光嵌合标记的原理，开发了新的标记和追踪系统，这样就可以在这种基因嵌合体胚胎小鼠的大脑中，使不同基因型的神经干细胞分别表达不同的荧光蛋白。特别是在同一母细胞分裂形成的相邻“姐妹干细胞”中实现了不同基因嵌合诱导表达并评价其生理效应。 经过短期和长期的追踪，研究人员发现那些携带不同基因型、散发不同荧光色的神经干细胞，展示出不同的命运。有的干细胞发生明显的克隆性扩增，有的干细胞则走向凋亡甚至被临近的细胞吞噬。研究人员进一步鉴定出两个驱动神经干细胞竞争的因子——Axin2和p53（如图），并证明二者之间至少存在上下游因果调控关系。 进一步研究发现Axin2和p53的同时缺失在削弱神经干细胞之间的竞争之后，小鼠大脑皮层的面积和厚度均显著增加，且神经元数目也明显增多。这表明Axin2和p53可能在神经发育过程中协调测量细胞适应性，调节自然细胞竞争，优化大脑大小。这也是首次在哺乳动物中证明细胞竞争对于组织器官大小存在着调控作用。有趣的是，研究人员并未在p53缺失的小鼠中观察到大脑的明显变化，说明削弱干细胞竞争所导致脑器官变大还需进一步深入探究。 (1)在胚胎发育早期，动物和人的神经干细胞经过增殖分化发育形成 细胞，组成了神经系统。 (2)研究人员首次揭示干细胞竞争在大脑发育中发挥的潜在作用，为脑发育尤其是大脑皮层发育带来了全新概念，在此过程中失败者干细胞会被清除掉，而优胜者干细胞则会发生显著的扩增，决定神经干细胞生存的正负调控因子分别是 。 (3)关于调控因子的表达对干细胞竞争以及大脑发有的调控机制，研究人员提出了以下4种模型： 注：→表示促进，表示抑制。 请根据上述研究判断哪个模型是最合理的，并阐述理由： 。 (4)一些科学家认为：干细胞竞争仅是在基因嵌合体小鼠相邻神经干细胞中由人工诱导出的基因型差异所导致的。请提出在自然发育的胚胎小鼠中也存在通过上述机制调控干细胞竞争的简要实验思路 。 【答案】(1)神经元、神经胶质/神经胶质细胞、神经元 (2)Axin2，p53 (3)模型4。理由：双缺失神经干细胞能够存活并增殖，与p53缺失细胞相似，说明p53位于Axin2下游；Axin2和Trp53同时缺失的小鼠大脑皮层的面积和厚度显著增加，但p53缺失小鼠中没有观察到大脑的明显变化，说明Axin2存在对大脑发育的单独调控机制 (4)分析野生型小鼠神经干细胞的细胞竞争情况与Axin2、p53基因的表达情况 【分析】1、组成神经系统的细胞主要包括神经元和神经胶质细胞两大类。 2、分析图可知，Axin2缺失会导致神经干细胞凋亡，p53缺失会导致神经干细胞发生明显的克隆性扩增，说明在神经干细胞的生存中，Axin2是作为正调控因子起作用的，p53是作为负调控因子起作用。 【详解】（1）神经干细胞经过增殖分化发育形成神经元和神经胶质细胞，组成了神经系统。 （2）Axin2缺失会导致神经干细胞凋亡，成为失败者干细胞；p53缺失会导致神经干细胞发生成为优胜者干细胞，说明决定神经干细胞生存的正负调控因子分别是Axin2、p53。 （3）根据题干和图分析可知，双缺失神经干细胞能够存活并增殖，且与p53缺失细胞相似，说明p53位于Axin2下游；Axin2和p53同时缺失的小鼠大脑皮层的面积和厚度显著增加，但p53缺失小鼠中没有观察到大脑的明显变化，说明Axin2存在对大脑发育的单独调控机制。因此最合理的模型为模型4。 （4）若要验证自然发育的胚胎小鼠中也存在通过上述机制调控干细胞竞争，可分析野生型小鼠神经干细胞的细胞竞争情况与Axin2、p53基因的表达情况 题型2 体液调节 1．（2025·北京房山·一模）下表为某人血液化验中的两项结果。此人体内最可能发生的是（    ） 项目 测定值 参考范围 单位 胰岛素 2.1 5.0～20.0 mlU·L-1 甲状腺激素 9.8 3.1～6.8 pmol·L-1 A．血糖含量低于正常 B．促甲状腺激素分泌减少 C．神经系统的兴奋性降低 D．组织细胞摄取葡萄糖加速 【答案】B 【分析】1、甲状腺激素对动物或人的作用：①促进动物个体的发育；②促进新陈代谢，加速体内物质的氧化分解；③提高神经系统的兴奋性。 2、胰岛素能够促进血糖合成糖原，加速血糖分解，从而降低血糖浓度。 【详解】AD、胰岛素的测定值为2.1mIU⋅L−1，参考范围是5.0～20.0mIU⋅L−1，测定值低于参考范围，说明胰岛素分泌不足。胰岛素的主要作用是促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，胰岛素分泌不足会使组织细胞摄取葡萄糖减慢，血糖含量可能高于正常，AD错误； B、甲状腺激素的测定值为9.8pmol⋅L−1，参考范围是3.1～6.8pmol⋅L−1，测定值高于参考范围，说明甲状腺激素分泌过多。 甲状腺激素的分泌存在负反馈调节机制，当甲状腺激素含量过高时，会抑制下丘脑和垂体的活动，使促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌减少，B正确; C、甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性，甲状腺激素分泌过多会使神经系统的兴奋性升高，而不是降低，C错误。 故选B。 2．（2025·北京门头沟·一模）为研究甲状腺激素分泌的调控，某同学给大鼠注射抗促甲状腺激素血清，一段时间后测定其血液中相关激素的含量并进行分析。下列有关叙述正确的是（    ） A．甲状腺分泌甲状腺激素的功能增强 B．甲状腺激素对下丘脑的抑制作用减弱 C．垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱 D．促甲状腺激素释放激素含量降低 【答案】B 【分析】下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体分泌促甲状腺激素作用于甲状腺，促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素通过负反馈抑制下丘脑和垂体分泌相应的激素，甲状腺激素含量高时，抑制作用强，含量低时，抑制作用弱。 【详解】A、给大鼠注射抗促甲状腺激素血清，促甲状腺激素不能发挥作用，导致甲状腺分泌的甲状腺激素减少，A错误； B、甲状腺激素对下丘脑和垂体均有抑制作用，甲状腺激素减少，对下丘脑的负反馈作用减弱，B正确； C、甲状腺激素对下丘脑和垂体均有抑制作用，甲状腺激素减少，对垂体的抑制作用减弱，垂体分泌促甲状腺激素的功能增强，C错误； D、甲状腺激素对下丘脑的抑制作用减弱，导致下丘脑释放的促甲状腺激素释放激素增多，含量上升，D错误。 故选B。 3．（2025·北京朝阳·一模）螺内酯是一种人工合成的药物，可竞争性结合醛固酮受体，阻断醛固酮的作用，常用于治疗原发性醛固酮增多症或改善蛋白尿肾病患者的水肿症状。相关叙述正确的是（    ） A．醛固酮和抗利尿激素都由下丘脑分泌 B．蛋白尿肾病患者水肿的原因是血浆渗透压过高 C．使用螺内酯治疗能增加患者水和钠的排泄量 D．血钠升高会通过负反馈调节升高螺内酯含量 【答案】C 【分析】醛固酮是一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的类固醇类激素（盐皮质激素家族），主要作用于肾脏，是增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素。 【详解】A、醛固酮由肾上腺皮质分泌，作用于肾小管和集合管，A错误； B、蛋白质肾病患者血浆中蛋白质丢失，导致血浆渗透压降低，组织液回流减少，出现组织水肿，B错误； C、肾上腺皮质分泌的醛固酮可促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，螺内酯是一种人工合成的药物，可竞争性结合醛固酮受体，阻断醛固酮的作用，使用螺内酯治疗能增加患者水和钠的排泄量，C正确； D、螺内酯是一种人工合成的药物，机体不能调节螺内酯含量，D错误。 故选C。 4．（24-25高三上·北京·开学考试）如图为血压降低时，神经中枢通过通路A 和B 使心跳加快、血压升高的调控示意图，去甲肾上腺素和肾上腺素都可作用于α受体，加强血管和心肌收缩力、提高心肌兴奋性，使血压升高。下列说法不正确的是（　　） A．图示调节过程，效应器为传出神经末梢及其所支配的肾上腺、心肌 B．图中肾上腺素和去甲肾上腺素分别作为激素和神经递质信号发挥作用 C．图中所示心血管活动和血压的调节方式为神经-体液调节 D．肾上腺素和去甲肾上腺素竞争结合心肌受体，发挥作用相反 【答案】D 【分析】神经调节的基本方式是反射，完成反射的结构基础是反射弧。反射弧通常是由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器（由传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等）组成。反射活动需要经过完整的反射弧来实现，如果反射弧中任何环节在结构、功能上受损，反射就不能完成。 【详解】A、效应器由传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体构成，由图可知，效应器由传出神经末梢及其支配的肾上腺或心脏构成，A正确； B、据图可知，图中肾上腺素经由血液的传送作用于心肌细胞，故肾上腺素为激素；图中去甲肾上腺素由传出神经元释放，经组织液传送作用于心肌细胞，故去甲肾上腺素为神经递质，B正确； C、通路B调节心血管活动的过程中，既有神经中枢通过释放神经递质（乙酰胆碱）的神经调节过程，也有肾上腺素参与的激素（体液）调节过程，经过通路B调节心血管活动的调节方式为神经-体液调节，C正确； D、依题意，去甲肾上腺素和肾上腺素都可作用于α受体，加强血管和心肌收缩力、提高心肌兴奋性，使血压升高。故肾上腺素和去甲肾上腺素竞争结合心肌受体，发挥作用相同，D错误。 故选D。 5．（2025·北京房山·一模）学习以下材料，回答（1）～（4）题。 口渴信号关闭机制的研究 血浆渗透压升高会触发口渴反应，驱动饮水行为。研究表明，饮水后数分钟内口渴信号即可解除，但血浆渗透压恢复时长为30至60分钟。因此，大脑需要通过精确计算饮水摄入量，及时关闭口渴信号，以防止过量饮水对机体造成损伤。口渴信号的关闭依赖三种神经信号通路（如图1）。 人体体液平衡主要由下丘脑的LT脑区调控，其包含两个关键核团：穹窿下器官（SFO）和内侧视前区（MnPO）。实验表明，单独或同时激活SFO和MnPO的兴奋性神经元，均可诱导无口渴感觉的小鼠大量饮水。 研究发现，摄入任何液体（如纯水、油类或高渗盐水）均可快速抑制SFO口渴神经元，关闭口渴信号，且无显著差异。摄入水凝胶固体（含水量99%）无法抑制SFO神经元活动，亦不能关闭口渴信号。胃内灌注实验表明，低渗溶液可迅速抑制SFO神经元活性，而高渗溶液则先短暂抑制后持续激活该神经元，此现象表明胃肠道能精确感知液体渗透压并向SFO传递信号。摄入的水分经消化道吸收进入血液后，改变机体内环境渗透压。LT脑区通过监测血浆渗透压变化，最终彻底关闭口渴信号。 肾病患者在透析期间因无法自主调节水平衡，常面临持续渴觉，需严格控制饮水量。深入研究口渴信号调控机制，对开发缓解持续渴觉的治疗方法具有重要意义。 (1)机体缺水时， 受到刺激产生兴奋，经传入神经传递至 产生渴觉，驱动饮水行为。 (2)大量饮水后，血浆渗透压下降导致LT脑区兴奋性降低，垂体部位释放的 减少，肾小管对水的重吸收减弱，机体通过 调节机制维持渗透压平衡。 (3)研究者推测“MnPO与SFO核团在同一信号通路且SFO核团通过MnPO核团发挥作用”。请选择实验方案和支持性证据组合 。 a．MnPO功能缺陷小鼠b．SFO功能缺陷小鼠c．激活SFO神经元d．激活MnPO神经元e．有饮水行为f．无饮水行为 (4)从稳态维持的角度阐述口渴信号关闭存在三重机制的意义 。 【答案】(1) （渗透压）感受器 大脑皮层 (2) 抗利尿激素 负反馈（神经-体液） (3)acf、bde (4)口咽信号能够迅速关闭口渴信号以避免饮水过量，实现快速调节；胃肠道渗透压信号和血浆渗透压信号可实现精准调节，这三重机制共同维持了机体的渗透压平衡 【分析】人饮水过少或者吃的食物过咸，均会引起细胞外液渗透压升高，引起下丘脑渗透压感受器兴奋，一方面引起大脑皮层产生渴觉，增加饮水；另一方面，会促进抗利尿激素的分泌，促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量，降低细胞外液的渗透压。 【详解】（1）机体缺水时，细胞外液渗透压上升，刺激下丘脑的渗透压感受器，引起下丘脑渗透压感受器产生兴奋，并经传入神经传递至大脑皮层产生渴觉，驱动饮水行为，使细胞外液渗透压下降。 （2）大量饮水后，血浆渗透压下降导致LT脑区兴奋性降低，垂体部位释放的抗利尿激素减少，肾小管对水的重吸收减弱，吸水量减少，尿量增多，可见机体通过负反馈调节机制维持渗透压平衡。 （3） 题意显示，单独或同时激活SFO和MnPO的兴奋性神经元，均可诱导无口渴感觉的小鼠大量饮水。研究者推测“MnPO与SFO核团在同一信号通路且SFO核团通过MnPO核团发挥作用”。根据上述目的可知本实验的自变量为MnPO核团是否正常，SFO功能是否正常，因变量为是否有饮水行为，则相关的实验设计为：选择a．MnPO功能缺陷小鼠，而后c．激活SFO神经元、实验鼠表现为：f．无饮水行为，该实验结果说明SFO核团通过MnPO核团发挥作用； 选择b．SFO功能缺陷小鼠，而后d．激活MnPO神经元、实验鼠表现为e．有饮水行为；上述两个实验结果说明MnPO与SFO核团在同一信号通路且SFO核团通过MnPO核团发挥作用。 （4）摄入任何液体（如纯水、油类或高渗盐水）均可快速抑制SFO口渴神经元，关闭口渴信号，且无显著差异，说明口咽信号能够迅速关闭口渴信号以避免饮水过量，实现快速调节；胃肠道能精确感知液体渗透压并向SFO传递信号。摄入的水分经消化道吸收进入血液后，改变机体内环境渗透压。LT脑区通过监测血浆渗透压变化，最终彻底关闭口渴信号。即胃肠道渗透压信号和血浆渗透压信号可实现精准调节，这三重机制共同维持了机体的渗透压平衡，避免了过量饮水对机体造成损伤。 6．（2025·北京门头沟·一模）非酒精性脂肪肝（NAFLD）是因肝细胞内甘油三酯过度堆积引发的病理变化，与高果糖摄入密切相关。研究发现食品中的丁酸钠（NaB）有缓解NAFLD的作用，为探究其机制，科研人员做了系列实验。 (1)肝脏是调节能量和糖脂代谢的重要器官，可以通过合成和分解 调节血糖浓度，也参与脂质的合成和分解。若肝脏中脂肪堆积过多引发炎症，会导致内环境 。 (2)为探究NaB对肝细胞脂质代谢的影响机制，研究人员将小鼠分为三组进行实验（如表）。检测肝细胞甘油三酯、C酶（促进脂肪分解的关键酶）和F酶（促进脂肪合成的关键酶）含量（如图）。 组别 处理 对照组1 正常饮水，灌胃生理盐水 对照组2 30%果糖饮水，灌胃生理盐水 实验组3 30%果糖饮水，灌胃NaB（200mg/kg） ①在实验过程中，三组小鼠需保持 相同且适宜（答两点即可）。 ②图1结果显示，与对照组2相比，实验组 。 ③已有研究发现，肠道乳酸杆菌丰度与NaB呈正相关，乳酸杆菌可以通过糖酵解途径利用果糖合成氨基丁酸。研究人员进一步用氨基丁酸处理小鼠，检测肝细胞中甘油三酯、C酶和F酶的含量，目的是探究 。结果显示，氨基丁酸处理后，甘油三酯、C酶和F酶含量的变化趋势与NaB处理的结果相同。 (3)综合上述所有实验结果，选择下列选项并排序，以完善NaB缓解果糖诱导的NAFLD的机制。 a.C酶增多   b.F酶增多  c.肠道乳酸杆菌丰度增加   d.氨基丁酸增多   e.促进脂肪分解   f.抑制脂肪合成 NaB→ → → → →缓解NAFLD 【答案】(1) 肝糖原 稳态失调 (2) 饲料种类、饲养环境、灌胃体积等 甘油三酯含量更低，酶相对含量更高，酶相对含量无明显变化 氨基丁酸是否参与通过酶调节脂质代谢的过程 (3) c d a e 【分析】血糖含量高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增多，胰岛素能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、转化成脂肪和某些氨基酸等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化成血糖。当血糖含量低时，胰岛A细胞分泌胰高血糖素增多，胰高血糖素能促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】（1）肝脏中含有肝糖原，血糖浓度较低时，肝糖原可以分解形成葡萄糖从而提高血糖浓度，血糖浓度较高时，血糖可以合成肝糖原从而降低血糖浓度。若肝脏中脂肪堆积过多引发炎症，会导致内环境稳态失调。 （2）①本实验的目的是探究NaB对肝细胞脂质代谢的影响机制，结合处理方式可知，实验自变量是是否30%果糖饮水，是否灌胃NaB，检测指标是肝细胞甘油三酯、C酶（促进脂肪分解的关键酶）和F酶（促进脂肪合成的关键酶）含量，其它都属于无关变量，如饲料种类、饲养环境、灌胃体积等，无关变量要求相同且适宜。 ②结合图1数据可知，与对照组2相比，实验组甘油三酯含量更低，C酶相对含量更高，F酶相对含量无明显变化。 ③根据实验结果已知果糖会影响小鼠肝细胞中甘油三酯、C酶和F酶的含量，题干信息可知乳酸杆菌可以通过糖酵解途径利用果糖合成γ—氨基丁酸，为了探究γ—氨基丁酸是否参与NaB通过C酶调节脂质代谢的过程，所以研究人员进一步用γ—氨基丁酸处理小鼠，检测肝细胞中甘油三酯、C酶和F酶的含量。 （3）已知非酒精性脂肪肝（NAFLD）是因肝细胞内甘油三酯过度堆积引发的病理变化，肠道乳酸杆菌丰度与NaB呈正相关，乳酸杆菌可以通过糖酵解途径利用果糖合成γ—氨基丁酸，结合图式结果与对照组相比，实验组C酶相对含量增加，实验组与对照组2的F酶含量基本相同，综合上述分析，NaB使得肠道乳酸杆菌丰度增加 ，乳酸杆菌可以通过糖酵解途径利用果糖合成γ—氨基丁酸，γ—氨基丁酸增加，引起F酶增多，F酶增多促进脂肪分解，最终缓解NAFLD。 7．（2025·北京顺义·一模）二氢睾酮（5α-DHT）是人体内的强效雄激素，对肌肉力量和功能产生重要影响。为探究其发挥作用的途径，科研人员展开研究。 (1)睾酮的分泌通过下丘脑-垂体-性腺轴来调控，这称为 调节。性腺分泌的睾酮在特定组织内转化为5α-DHT，经 运输至肌肉细胞，与核内受体结合，调控基因转录，30分钟后促进肌动蛋白的合成，该途径属于核受体途径。 (2)近期发现5α-DHT能在5分钟内快速增强肌肉力量，推测其存在另一条作用途径。科研人员开展图1实验，在注射5α-DHT后的30分钟内，检测不同处理下小鼠骨骼肌中cAMP含量（cAMP可通过调节细胞质基质中Ca2+浓度快速提高肌肉收缩力）。 ①实验选择在“注射5α-DHT后的30分钟内”检测小鼠骨骼肌中cAMP含量的目的是 。 ②进一步检测发现随5α-DHT浓度升高，图1实验小鼠的肌肉收缩力加强，综合图1结果分析，5α-DHT可 。 (3)cAMP通常被认为是胞膜受体途径中的关键信使。后续研究鉴定GPR为5α-DHT的特异性细胞膜受体，为验证这一结论，科研人员利用野生型和GPR缺失突变体开展图2所示实验，并在注射5α-DHT的30分钟之后测试小鼠握力。请在图2钟补充第四组处理，并在图中相应位置绘出相应结果 。 (4)5α-DHT在机体内通过核受体和膜受体两条途径调节肌肉力量和功能，结合两条途径各自的特点，从进化与适应的角度分析双重机制存在的意义 。 【答案】(1) 分级 体液 (2) ①排除核受体途径的干扰 通过cAMP增强肌肉力量，且该途径不依赖核受体 (3)（标准：高于第三组，低于第二组） (4)既保留了膜受体途径快速反应的优势，又叠加了核受体途径长期的调控，有助于生物 体适应多变的选择压力（也增加了生理系统的容错能力） 【分析】激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不同，但它们的作用方式却有一些共同的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官和靶细胞。 【详解】（1）睾酮的分泌通过下丘脑 - 垂体 - 性腺轴来调控，这属于分级调节。分级调节是一种分层控制的方式，下丘脑分泌促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体分泌促性腺激素作用于性腺，进而调节性腺分泌睾酮等性激素。性腺分泌的睾酮在特定组织内转化为5α - DHT，激素通过体液（主要是血液）运输到全身各处，然后作用于靶细胞，所以5α - DHT经体液运输至肌肉细胞。 （2）①核受体途径是在30分钟后增强肌肉力量。但近期发现5α - DHT能在5分钟内快速增强肌肉力量，推测其存在另一条作用途径，而cAMP可通过调节细胞质基质中Ca2+浓度快速提高肌肉收缩力，所以选择在“注射5α - DHT后的30分钟内”检测小鼠骨骼肌中cAMP含量的目的是排除核受体途径的干扰。 ②从图1可以看出，随着5α - DHT浓度升高，小鼠骨骼肌中cAMP含量升高，且即使注射核受体拮抗剂，小鼠骨骼肌中cAMP含量并不降低，说明5α-DHT可通过cAMP增强肌肉力量，且该途径不依赖核受体。 （3）为验证GPR为5α - DHT的特异性细胞膜受体，已经有野生型、野生型+5α - DHT、GPR缺失突变体三组处理，第四组处理应为GPR缺失突变体+5α - DHT。由于GPR为5α- DHT的特异性细胞膜受体，GPR缺失突变体无法通过膜受体途径起作用，所以GPR缺失突变体+ 5α- DHT组只存在核受体途径，则小鼠的握力应高于第三组，低于第二组，图形如下： 。 （4）核受体途径的特点是调控基因转录，30分钟后促进肌动蛋白的合成，作用较为缓慢但持久，可从根本上调节肌肉相关蛋白质的合成，维持肌肉的长期功能和发育；膜受体途径5分钟内就能快速增强肌肉力量，作用迅速，可使机体在短时间内应对突发的肌肉力量需求，如遇到危险时快速做出反应等。从进化与适应的角度看，既保留了膜受体途径快速反应的优势，又叠加了核受体途径长期的调控，有助于生物 体适应多变的选择压力（也增加了生理系统的容错能力）。 8．（2025·北京石景山·一模）机体的胰岛素敏感性下降现象叫胰岛素抵抗，表现为血糖水平持续较高、胰岛素含量也偏高。若不干预治疗，易导致2型糖尿病。研究者对肥胖者易患胰岛素抵抗的机理进行了研究。 (1)正常情况下，人体血糖浓度升高时， 细胞分泌的胰岛素增多，既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源。血糖的去向包括组织细胞的摄取和氧化分解、合成 转变为非糖物质等。 (2)研究者用高脂食物饲喂野生型小鼠12周后，检测发现其胰岛素含量比正常饮食组高。禁食一夜后腹腔注射葡萄糖溶液并检测血糖，结果如图1.证实高脂饮食会导致胰岛素抵抗。图中表示高脂饮食组的曲线是 。    (3)研究者发现，高脂饮食组小鼠的脂肪组织、肝脏和肌肉中胰岛素信号传导途径均正常，而交感神经的活性改变。利用交感神经抑制剂处理得到的模型鼠进一步实验，检测空腹血糖和空腹胰岛素水平，结果如图2.据此可得出的结论是 。    (4)另有实验表明，交感神经活性增强促进了脂肪的分解，脂肪酸含量增加也会导致胰岛素抵抗。请结合上述研究和所学交感神经对血糖平衡调节的相关知识，完善高脂饮食引起胰岛素抵抗的分子机制 。 【答案】(1) 胰岛B 肝糖原和肌糖原 (2)曲线1 (3)高脂饮食通过提高交感神经活性导致胰岛素抵抗 (4)   【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素，是由胰岛B细胞分泌的，血糖升高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增多；胰岛素既能促进葡萄糖合成糖原（包括肝糖原和肌糖原），也能减少血糖来源，从而使血糖下降。 （2）高脂饮食组小鼠在注射葡萄糖后血糖曲线更高、恢复更慢，说明机体对胰岛素不敏感，即出现胰岛素抵抗，对应图中的曲线1。 （3）高脂饮食组的脂肪组织、肝脏和肌肉内胰岛素信号通路均正常，但交感神经活性增强；使用交感神经抑制剂后，小鼠的血糖和胰岛素含量下降，说明高脂饮食通过提高交感神经活性导致胰岛素抵抗。 （4）结合上述研究和所学交感神经对血糖平衡调节的相关知识可知，交感神经活性增强使脂肪分解加剧，产生过多的脂肪酸，同时胰高血糖素、肾上腺素分泌增加，肝糖原分解，血糖升高，胰岛素含量升高，最终引发胰岛素抵抗，故可绘制过程图如下：    9．（2025·北京丰台·一模）多囊卵巢综合征（PCOS）是一种病因复杂、具有遗传倾向的内分泌疾病，主要表现为卵巢多囊样病变、排卵稀少。 (1)激素可与靶细胞的 结合，调节生理活动。诊断该病，常需要抽取 检测相关激素水平。 (2)青春期正常的卵巢周期中， 分泌的促性腺激素释放激素，使垂体分泌的FSH和LH增多，促进卵巢中的卵泡发育并分泌雌激素；雌激素达到一定浓度后垂体分泌激素进一步增多，促使卵泡排卵，这一过程体现了 调节机制。排卵后，雌激素水平降低，卵泡残留的结构形成黄体，分泌孕激素与雌激素， （促进/抑制）垂体的分泌，确保黄体期没有新卵泡发育，黄体萎缩后进入下一个周期。 (3)PCOS患者FSH和LH水平异常，常伴有高雄激素和高胰岛素血症，后者加剧雄激素水平升高，抑制卵泡发育。临床上采用糖尿病药物二甲双胍辅助治疗，可改善卵巢形态功能。请结合表中数据分析二甲双胍能起治疗作用的原因 。 时间 雄激素（nmol/L） 胰岛素抵抗指数 空腹胰岛素（μU/mL） 空腹血糖（mmol/L） 治疗前 6.51 2.95 11.72 14.63 治疗后 1.45 1.74 4.92 8.77 (4)有患者认为这种治疗治标不治本，停药会复发。你是否认同该说法，并说明理由 。 【答案】(1) 特异性受体 血液 (2) 下丘脑 正反馈 抑制 (3)二甲双胍缓解胰岛素抵抗，减少胰岛素分泌，降低雄激素水平，促进卵泡发育 (4)认同，激素发挥作用后，会很快被灭活：根据PCOS患者的病因判断，遗传因素导致的疾病很难根治 不认同，服药后卵巢形态功能可改善 【分析】激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不同，但它们的作用方式却有一些共同的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官和靶细胞．激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了。激素只能对生命活动进行调节，不参与生命活动。 【详解】（1）激素通过体液运输，与靶细胞的受体结合发挥作用。检测激素水平需抽取血液（或血清/血浆），因激素通过血液运输至全身。 （2）雌激素的分泌存在下丘脑-垂体-性腺的分级调节轴线，其中促性腺激素释放激素是由下丘脑分泌的；雌激素达到一定浓度后垂体分泌激素进一步增多，促使卵泡排卵，这一过程新结果跟老结果呈正相关，体现了正反馈调节机制；黄体分泌的孕激素和雌激素通过抑制下丘脑和垂体的活动，避免新卵泡发育，维持黄体期稳定。 （3）结合表格数据可知，治疗后雄激素和胰岛素抵抗指数都降低，空腹胰岛素和空腹血糖也减少，据此推测，二甲双胍缓解胰岛素抵抗，减少胰岛素分泌，降低雄激素水平，促进卵泡发育，故二甲双胍能起治疗作用。 （4）对弈该治疗方法，仍存在争议，主要观点有：认同，激素发挥作用后，会很快被灭活：根据PCOS患者的病因判断，遗传因素导致的疾病很难根治。或者不认同，服药后卵巢形态功能可改善。 10．（2024·北京海淀·二模）女性更年期雌激素水平下降，糖尿病发病率升高。为研究相关机制，研究者进行了系列实验。 (1)雌激素有助于胰岛素对血糖的调节，胰岛素可促进血糖进入肝、肌肉并合成 ，进而降低血糖。 (2)研究者利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠。向野生型和R基因敲除小鼠注射葡萄糖，短时间内检测发现两者血液中胰岛素水平的增加量相似。而向两种小鼠注射等量胰岛素5分钟后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，结果如图1.结合以上信息，从胰岛素合成和运输的角度分析，说明雌激素 。 (3)研究发现，骨骼肌血管内表面的细胞（内皮细胞）表达R蛋白。研究者推测雌激素通过调节内皮细胞相关基因表达，影响胰岛素发挥作用，进行了下列实验。 ①为检测内皮细胞中受雌激素调节的基因，研究人员利用转GFP-核糖体蛋白融合基因的小鼠进行如下实验： 施加雌激素引起内皮细胞中 的种类及含量变化。通过分析比对，研究人员认为囊泡运输相关蛋白基因S为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因。 ②为验证上述结果，研究人员以骨骼肌血管内皮细胞为材料，进行了下表所示实验，结果如图3. 组别 注射RNA 转入基因 处理及检测 1 a 无 施加生理盐水或雌激素，检测R蛋白的含量、S基因的转录量 2 与R-mRNA互补的RNA 无 3 b 4 缺失核定位信号序列的R蛋白基因 注：核定位信号序列可引导R蛋白进入细胞核。 a、b处应分别为 。2~4组注入与R-mRNA互补的RNA的目的是排除 。在上述细胞培养基中加入荧光标记的胰岛素，施加雌激素后，1、3组的内皮细胞中可观察到荧光，而2、4组几乎无荧光分布。 (4)综合上述信息，完善下列雌激素调控胰岛素发挥作用的机制：雌激素与R结合，使R →促进S基因的转录→促进胰岛素 →胰岛素作用于骨骼肌细胞。 (5)有人提出通过注射雌激素可以用于治疗糖尿病。综合上述研究，你是否同意这种想法并说明理由 。 【答案】(1)糖原（肝糖原和肌糖原） (2)不影响胰岛素的合成，促进胰岛素向骨骼肌组织运输 (3) 正在翻译的mRNA 与 R-mRNA不能互补的RNA、完整的R蛋白基因 内源R蛋白对S基因表达的影响 (4) 进入细胞核 在骨骼肌内皮细胞的转运 (5)不同意，注射雌激素会影响患者体内性激素平衡，带来副作用； 同意，对于雌激素水平低的女性糖尿病患者，注射适量雌激素能够降低血糖； 不完全同意，需要检测糖尿病患者体内雌激素水平，评估注射雌激素对糖尿病患 者的影响 【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。当胰岛素和其受体结合后，一方面促进葡萄糖的氧化分解、合成糖原和转化形成非糖类物质，另一方面使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞，从而使血糖浓度降低。 【详解】（1）胰岛素能够降低血糖的途径之一是促进血糖进入肝、肌肉并合成肝糖原和肌糖原。 （2）分析图1，因变量是骨骼肌组织中胰岛素含量，野生型小鼠和基因敲除小鼠的胰岛素含量差别不大，但野生型小鼠注射胰岛素后胰岛素含量明显升高，而R基因敲除小鼠注射胰岛素后胰岛素增加不明显，说明雌激素不影响胰岛素的合成，促进胰岛素向骨骼肌组织运输。 （3）①mRNA是翻译的模板，分析题意，骨骼肌血管内表面的细胞（内皮细胞）表达R蛋白，结合后续的实验可推测，施加雌激素引起内皮细胞中正在翻译的mRNA的种类及含量变化。 ②实验目的是验证囊泡运输相关蛋白基因S为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因，实验的自变量是RNA能否正常发挥作用及转入基因的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故据此推测，a、b处应分别为与 R-mRNA不能互补的RNA、完整的R蛋白基因；2~4组注入与R-mRNA互补的RNA的目的是排除 内源R蛋白对S基因表达的影响。 （4）综合上述信息，雌激素调控胰岛素发挥作用的机制是：雌激素与R结合，使R进入细胞核→促进S基因的转录→促进胰岛素在骨骼肌内皮细胞的转运→胰岛素作用于骨骼肌细胞。 （5）有人提出通过注射雌激素可以用于治疗糖尿病，对于该观点，言之成理即可，故可表述为： 不同意，注射雌激素会影响患者体内性激素平衡，带来副作用； 同意，对于雌激素水平低的女性糖尿病患者，注射适量雌激素能够降低血糖； 不完全同意，需要检测糖尿病患者体内雌激素水平，评估注射雌激素对糖尿病患 者的影响 题型3 免疫调节 1．（2025·北京房山·一模）重症肌无力是一种由神经—肌肉接头处传递功能障碍引发的疾病，大多数患者的发病与体内存在抗乙酰胆碱受体的抗体有关，其发病机理如图。下列说法错误的是（    ） A．重症肌无力与风湿性心脏病均属于自身免疫病 B．神经—肌肉突触间隙中的递质是由突触前膜胞吐的信息分子 C．乙酰胆碱无法与受体结合，导致电信号无法转换成化学信号 D．注射药物抑制乙酰胆碱降解酶的活性，可缓解重症肌无力症状 【答案】C 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式（电信号）传导到轴突末梢时，突触小泡释放神经递质(化学信号)，神经递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位(电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、重症肌无力是因为体内存在抗乙酰胆碱受体的抗体，抗体攻击自身的乙酰胆碱受体，导致神经 - 肌肉接头处传递功能障碍。 风湿性心脏病是由于免疫系统将心脏瓣膜上的某些结构当作抗原进行攻击而引发的疾病。 二者都属于免疫系统攻击自身正常组织的自身免疫病，A正确； B、在神经 - 肌肉突触中，神经递质是由突触前膜以胞吐的方式释放到突触间隙的信息分子。 这是神经 - 肌肉接头处信息传递的正常生理过程，B正确； C、正常情况下，乙酰胆碱与突触后膜上的受体结合，将化学信号转化为电信号。 重症肌无力患者体内存在抗乙酰胆碱受体的抗体，抗体与乙酰胆碱受体结合，使得乙酰胆碱无法与受体结合，导致化学信号不能正常转化为电信号，而不是电信号无法转换成化学信号，C错误； D、注射药物抑制乙酰胆碱降解酶的活性，可使乙酰胆碱在突触间隙中存在的时间延长。 这样能增加乙酰胆碱与未被抗体占据的受体结合的机会，从而可缓解重症肌无力症状，D正确。 故选C。 2．（2025·北京门头沟·一模）乙型肝炎病毒（HBV）的结构模式图如图所示。HBV与肝细胞吸附结合后，HBV脱去包膜，进入肝细胞后再脱去由核心抗原组成的衣壳，大量增殖形成新的HBV，释放后再感染其他肝细胞。下列相关叙述错误的是（    ） A．HBV主要由DNA和蛋白质组成，遗传物质是DNA B．HBV侵入机体首先被抗原呈递细胞摄取、处理 C．辅助性T细胞识别并裂解被HBV感染的肝细胞 D．抗原诱导机体产生特异性抗体的过程属于体液免疫 【答案】C 【分析】体液免疫：病原体可以直接和B细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加工、处理后呈递至辅助性T淋巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T细胞表面的特定分子双信号刺激下，B淋巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，和病原体结合。 【详解】A、乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，其遗传物质是DNA，病毒颗粒由DNA和蛋白质组成，A正确； B、当HBV侵入机体后，首先会被抗原呈递细胞（如树突状细胞、巨噬细胞等）摄取并处理，随后将病毒抗原呈递给T细胞，启动免疫反应，B正确； C、辅助性T细胞的主要功能是识别抗原并激活其他免疫细胞（如B细胞和细胞毒性T细胞），而不是直接裂解被感染的细胞，裂解被HBV感染的肝细胞是细胞毒性T细胞的功能，C错误； D、抗原诱导机体产生特异性抗体的过程是体液免疫的核心机制，主要由B细胞介导，产生抗体与病毒结合，以便其他免疫细胞清除，D正确。 故选C。 3．（2025·北京丰台·一模）HIV主要侵染辅助性T细胞，人体感染HIV后期可能会发生（    ） A．抗原呈递细胞无法有效完成抗原传递 B．细胞毒性T细胞加速活化并裂解靶细胞 C．抗体持续分泌并中和游离的HIV颗粒 D．免疫监视功能稳定，可清除癌变细胞 【答案】A 【分析】细胞免疫的基本过程：被病原体(如病毒)感染的宿主细胞(靶细胞)膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号；细胞毒性T细胞分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞；细胞因子能加速这一过程；新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞；靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。 【详解】A、辅助性 T 细胞在抗原呈递过程中起关键作用，HIV 后期辅助性 T 细胞大量减少，抗原呈递细胞虽自身功能未直接受损，但缺乏足够的辅助性 T 细胞接收抗原，导致无法有效完成抗原传递，A正确； B、细胞毒性 T 细胞活化依赖辅助性 T 细胞分泌的细胞因子，HIV 后期辅助性 T 细胞极少，细胞毒性 T 细胞难以活化，B错误； C、抗体由浆细胞分泌，浆细胞活化需辅助性 T 细胞协助，HIV 后期辅助性 T 细胞减少，体液免疫功能下降，抗体分泌减少，C错误； D、HIV 后期免疫系统严重受损，免疫监视功能下降，无法有效清除癌变细胞，D错误。 故选A。 4．（2025·北京丰台·一模）白色念珠菌是一种常见的真菌病原体，其Ⅴ型质子泵通过调控液泡内pH影响生理和毒性。V型质子泵结构如图所示，其中亚基具有真菌特异性。相关叙述错误的是（    ）    A．白色念珠菌具有成形的细胞核 B．V型质子泵既水解ATP又转运 C．若V型质子泵无法工作，液泡内pH下降 D．亚基可作为抗白色念珠菌感染的靶点 【答案】C 【分析】1、被动运输：简单来说就是小分子物质从高浓度运输到低浓度，是最简单的跨膜运输方式，不需能量。被动运输又分为两种方式：自由扩散：不需要载体蛋白协助，如：氧气，二氧化碳，脂肪，协助扩散：需要载体蛋白协助，如:氨基酸，核苷酸等。2、主动运输：小分子物质从低浓度运输到高浓度，如：离子，小分子等，需要能量和载体蛋白。3、胞吞胞吐：非跨膜运输，且需能量。 【详解】A、白色念珠菌是一种常见的真菌病原体，为真核生物，具有成形的细胞核，A正确； B、由图可知，V型质子泵介导H+由膜外转运到膜内，伴随着ATP水解，B正确； C、Ⅴ型质子泵是液泡膜上的转运蛋白，将细胞质基质中的H+转运到液泡内，若V型质子泵无法工作，液泡内H+减少，pH上升，C错误； D、V0C亚基具有真菌特异性,可作为抗白色念珠菌感染的靶点，D正确。 故选C。 5．（2025·北京朝阳·一模）最新研究发现，HIV侵入细胞后，蛋白质外壳包裹着核酸穿越核孔进入细胞核，脱壳后病毒逆转录产生的cDNA整合到宿主基因组中。相关叙述错误的是（    ） A．侵入人体的HIV可能来自感染者的血液或精液 B．进入细胞核再脱壳能避免cDNA在核外被识别和降解 C．HIV增殖所需的核苷酸和氨基酸均来自病毒自身 D．研究HIV与核孔的互作能为治疗艾滋病提供新的方向 【答案】C 【分析】艾滋病的发病机理是人类免疫缺陷病毒（HIV）攻击人体免疫系统，主要侵染辅助性T细胞，使机体几乎丧失一切免疫功能。艾滋病的主要传播途径有性接触传播、血液传播、母婴传播。 【详解】A、艾滋病的病原体是人类免疫缺陷病毒（HIV），主要传播途径有性接触传播、血液传播、母婴传播，因此侵入人体的HIV可能来自感染者的血液或精液，A正确； B、HIV侵入细胞后，蛋白质外壳包裹着核酸穿越核孔进入细胞核后，再脱壳逆转录产生的cDNA，能避免cDNA在核外被识别和降解，B正确； C、HIV增殖所需的核苷酸和氨基酸均来自宿主细胞，C错误； D、由题意可知：若能抑制HIV穿越核孔，则HIV的逆转录不能进行，无法产生cDNA，进而导致HIV无法增殖，因此研究HIV与核孔的互作能为治疗艾滋病提供新的方向，D正确。 故选C。 6．（2025·北京通州·模拟预测）用2种不同的抗原分别制备单克隆抗体分子，在体外制备双特异性抗体，简称双抗（见下图）。下列叙述错误的是（　　） A．双抗可同时与2种不同的抗原结合 B．利用双抗可以将药物运送至靶细胞 C．筛选双抗时需使用制备单克隆抗体时所使用的2种抗原 D．同时注射2种抗原可刺激B细胞分化为产双抗的浆细胞 【答案】D 【分析】单克隆抗体的制备过程：先给小鼠注射特定抗原使之发生免疫反应，之后从小鼠脾脏中获取已经免疫的B淋巴细胞；诱导B细胞和骨髓瘤细胞融合，利用选择培养基筛选出杂交瘤细胞；进行抗体检测，筛选出能产生特定抗体的杂交瘤细胞；进行克隆化培养，即用培养基培养和注入小鼠腹腔中培养；最后从培养液或小鼠腹水中获取单克隆抗体。 【详解】A、抗体1和抗体2能分别识别并结合一种抗原，抗体3上的两个抗原结合位点分别能结合一种抗原，因此双抗可同时与2种不同的抗原结合，A正确； B、根据抗原与抗体能够发生特异性结合的特性，利用双抗可以将蛋白类药物运送至靶细胞，从而使药物发挥相应的作用，B正确； C、在两种不同的抗原刺激下，B细胞增殖、分化产生不同的浆细胞分泌形成两种抗体，因此，筛选双抗时需使用制备单克隆抗体时所使用的2种抗原来进行抗原-抗体检测，从而实现对双抗的筛选，C正确； D、同时注射2种抗原可刺激机体产生不同的浆细胞，每种浆细胞只能分泌一种抗体，不能产生双抗，D错误。 故选D。 7．（2025·四川·模拟预测）正常细胞表面具有PD-L1，而活化的T细胞表面存在PD-1（PD-L1受体）。当PD-L1与PD1结合后，细胞毒性T细胞可识别正常细胞，不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避细胞毒性T细胞的识别和攻击。下列叙述错误的是（    ） A．细胞毒性T细胞介导的定向抗肿瘤作用属于细胞免疫 B．PD-L1与PD-1的识别和结合体现了细胞膜的信息交流功能 C．使用抗体阻断肿瘤细胞的PD-L1，有利于细胞毒性T细胞杀灭肿瘤细胞 D．细胞毒性T细胞识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的免疫防御功能 【答案】D 【分析】免疫系统的功能：防御功能、监视和自稳功能。免疫系统的三道防线组成防御功能；监视和自稳功能是指监控并清除体内已经衰老或因其他因素被破坏的细胞，以及癌变的细胞。肿瘤细胞表面的PD-L1通过与T细胞表面的PD-1蛋白特异性结合，抑制T细胞增殖分化，从而逃避免疫系统的攻击。 【详解】A、细胞毒性T细胞介导的定向抗肿瘤作用属于细胞免疫，细胞免疫主要依靠细胞毒性T细胞作战，A正确； B、活化的T细胞表面的PD-1能与癌细胞表面的PD-L1结合完成识别，该过程体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能，B正确； C、肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避细胞毒性T细胞的识别和攻击，使用抗体阻断肿瘤细胞的PD-L1，有利于细胞毒性T细胞尽快及时杀灭肿瘤细胞，C正确； D、自己的免疫系统能够监视发生变异的细胞（癌细胞），细胞毒性T细胞识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的免疫监视功能，D错误。 故选D。 8．（24-25高三上·北京海淀·期中）结核分枝杆菌寄生在肺泡上皮细胞，可激活巨噬细胞合成抗菌肽。通过进化，结核分枝杆菌产生“毒力因子”来对抗宿主防御。人体感染该病菌后，巨噬细胞仅含有极低水平的抗菌肽mRNA。下列相关叙述错误的是（    ） A．人体免疫系统通过免疫监视功能对抗结核分枝杆菌 B．巨噬细胞的核糖体、线粒体等结构参与抗菌肽合成 C．病菌的毒力因子可能会抑制抗菌肽基因的转录过程 D．增强抗菌肽合成的药物可作为治疗结核病的研发方向 【答案】A 【分析】1、人体免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质组成，其中免疫活性物质包括细胞因子、抗体和溶菌酶等，它们共同实现免疫防御、免疫自稳和免疫监视功能。 【详解】A、免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能，免疫防御是机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用，因此人体免疫系统通过免疫防御功能对抗结核分枝杆菌，A错误； B、抗菌肽本质属于蛋白质类物质，其合成场所为核糖体，该过程消耗能量，需要线粒体供能，B正确； C、根据题意可知人体感染该病菌后，巨噬细胞仅含有极低水平的抗菌肽mRNA，所以病菌的毒力因子可能会抑制抗菌肽基因的转录过程，C正确； D、增强抗菌肽合成的药物可以提高抗菌肽的合成，增强免疫力，因此增强抗菌肽合成的药物可作为治疗结核病的研发方向，D正确。 故选A。 9．（2023·天津·高考真题）白细胞分化抗原(CD)是白细胞膜表面标志蛋白。 辅助性T细胞表面存在CD4(CD4+)，细胞毒性T细胞表面存在 CD8(CD8+)。通常情况下不会发生的是 A．CD4+细胞参与体液免疫 B．CD4+细胞参与细胞免疫 C．CD8+细胞参与体液免疫 D．CD8+细胞参与细胞免疫 【答案】C 【分析】辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，是激活B细胞的第二个信号；辅助性T细胞分泌的细胞因子能加速细胞毒性T细胞形成新的细胞毒性T细胞和记忆细胞。 【详解】辅助性T细胞既能参与细胞免疫又能参与体液免疫，细胞毒性T细胞只参与细胞免疫，CD4是辅助性T细胞（CD4+）上的一种膜蛋白，CD8是细胞毒性T细胞（CD8+）上的一种膜蛋白，因此CD4+参与体液免疫和细胞免疫，CD8+只参与细胞免疫，C符合题意，ABD不符合题意。 故选C。 10．（2021·江苏·高考真题）下列关于人体细胞生命历程的叙述正确的是（    ） A．组织细胞的更新包括细胞分裂、分化等过程 B．造血干细胞是胚胎发育过程中未分化的细胞 C．细胞分化使各种细胞的遗传物质发生改变 D．凋亡细胞被吞噬细胞清除属于细胞免疫 【答案】A 【分析】细胞分化是指在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态，结构和生理功能上发生稳定性差异的过程。细胞分化的实质：基因的选择性表达。细胞分化过程中遗传物质不变。 【详解】A、人体内组织细胞的更新包括组织细胞的产生和凋亡，新组织细胞的形成需要经过细胞分裂、分化，A正确； B、造血干细胞是已分化的细胞，但仍能继续分化形成血细胞和淋巴细胞等，B错误； C、细胞分化的实质是基因的选择性表达，遗传物质不变，C错误； D、凋亡细胞被吞噬细胞清除属于非特异性免疫，D错误。 故选A。 11．（2025·北京房山·一模）肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白与T细胞表面的受体蛋白PD-1结合，抑制T细胞的活化和增殖，使得肿瘤细胞开启免疫逃逸。为了达到更好的癌症治疗效果，科研人员对此开展系列研究。 (1)机体能通过 免疫杀伤癌细胞，该过程体现了免疫系统的 功能。 (2)科研人员欲通过基因编辑技术（CRISPR-Cas9）敲除T细胞表面的受体蛋白PD-1基因，以达到治疗癌症的目的。 ①基因编辑CRISPR-Cas9技术系统主要由人工设计的gRNA和Cas9蛋白组成，gRNA可与靶序列特异性结合，Cas9蛋白对靶序列所在DNA进行剪切，gRNA和Cas9蛋白复合体的功能类似于 酶。 ②科研人员设计的gRNA能靶向识别PD-1蛋白基因，与携带Cas9基因的PX330质粒构建gRNA重组质粒。其中PX330质粒部分碱基序列及Bbs1限制酶识别序列如图1所示。 据图1分析，限制酶Bhs1切割后质粒b处黏性末端序列（5’→3’）为 。 (3)研究人员以不同的方式处理黑色素肿瘤小鼠（如图2）。 其中注射物Ⅰ为 ，组6的作用为 。图2结果说明 。 (4)CRISPR-Cas9编辑T细胞为肿瘤治疗提供了新思路，有人说“科学技术是一把双刃剑，应当审慎地使用基因编辑技术。”请你辩证分析基因编辑技术可能带来的影响 。 【答案】(1) 细胞 免疫监视 (2) 限制酶/限制性核酸内切酶 G-T-T-T- (3) PX330或空质粒 作为对照，检测基因编辑治疗癌症的效果 淋巴结注射gRNA重组质粒可显著治疗癌症，效果好于肌肉注射和抗体治疗 (4)有利方面：疾病治疗、作物改良、酶的结构改造等…潜在风险：脱靶（误切割）带来的新的未知基因突变或癌变；安全和伦理问题 【分析】基因治疗是把正常基因导入病人体内，使该基因的表达产物发挥功能，从而达到治疗疾病的目的。大部分基因治疗的临床试验，都是先从病人体内获得某种细胞，进行培养。然后在体外完成基因转移，再筛选成功转移的细胞扩增培养，最后重新输入患者体内，称为体外基因治疗。直接向人体组织细胞中转移基因的治病方法叫体内基因治疗。 【详解】（1）机体杀伤癌细胞依靠细胞免疫过程；免疫系统有三大功能，即免疫防御、免疫自稳和免疫监视，其中监视并清除体内出现的衰老、破损细胞以及癌细胞等异常细胞属于免疫监视功能。 （2）基因编辑CRISPR - Cas9技术中，gRNA与靶序列特异性结合，Cas9蛋白对靶序列所在DNA进行剪切，其功能类似限制酶（限制性核酸内切酶）。 由图1可知，限制酶Bbs1的识别序列是G - G - A - C - T，且切割位点在识别序列的下游，根据DNA单链的5' - 3'方向，切割后质粒5'黏性末端的序列为G - T - T - T - 。 （3）该实验设置了不同处理组，要探究基因编辑治疗癌症的效果，需要有空白对照组，即注射不含gRNA重组质粒的PX330空质粒。 图2中注射物2没有经过基因编辑处理，其作用是作为对照，检测基因编辑治疗癌症的效果。 从图2结果看，淋巴结注射gRNA重组质粒组的肿瘤相对体积明显小于其他组，说明淋巴结注射gRNA重组质粒可显著治疗癌症，效果好于肌肉注射和抗体治疗。 （4）从有利方面考虑，基因编辑技术可以用于疾病治疗，例如对一些遗传疾病进行基因修正；在作物改良上，通过编辑相关基因可以使作物具有更好的抗逆性、更高的产量等；还可以用于酶的结构改造，提高酶的性能等。 从潜在风险方面看，基因编辑过程中可能会出现脱靶（误切割）现象，从而带来新的未知基因突变甚至可能引发癌变；同时也会引发一系列安全和伦理问题，比如对人类生殖细胞进行基因编辑可能改变人类的基因库等。 12．（2025·北京·一模）每个人细胞表面都带有一组和别人不同的蛋白质，称为组织相容性抗原（MHC），其中MHC I与肿瘤免疫密切相关。 (1)如图1所示，肿瘤细胞内的某些蛋白质被蛋白酶体分解为短肽，这些短肽经 （填细胞器）加工形成MHC I-抗原肽并呈递到细胞膜表面，与TCR结合后激活T细胞。活化的细胞毒性T细胞识别并杀伤肿瘤细胞，实现 这一基本功能。    (2)肿瘤细胞内的蛋白质IR能够下调MHC I含量。检测人胰腺癌细胞（WT）和IR基因敲除的胰腺癌细胞（KO）相关物质含量。若IR仅促进MHC I降解降低其含量，请在图2中补全第3、4组实验结果。    (3)为探究IR作用于MHC I促进其降解途径，分别用红色、紫色、绿色荧光标记WT中的IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位膜蛋白。将标记的WT分为两组，实验组用自噬诱导剂处理6 h，对照组不处理。观察发现，实验组的三种荧光共定位（分布位置重叠），对照组红色荧光在细胞质基质中弥散分布，与绿色和紫色荧光无共定位。研究者是基于 假设设计的该实验方案。 (4)细胞中IR含量不同的胰腺癌患者术后生存比例差异如图3所示，请解释造成生存率高或低的原因（任选其中一种情况） 。    【答案】(1) 内质网和高尔基体 免疫监视 (2)   (3)IR通过溶酶体依赖的自噬途径降解MHC I (4)细胞中IR含量高，MHC I的自噬降解增强，无法将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，从而避免了细胞毒性T细胞对其杀伤，出现免疫逃逸，术后生存率低。细胞中IR含量低，MHC I的自噬降解减少，将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，增强细胞毒性T细胞对其杀伤，术后生存率高。 【分析】1、分泌蛋白首先氨基酸在粗面内质网的核糖体上合成肽链，肽链进入粗面内质网初步加工后，以囊泡运至高尔基体进一步加工，成熟的蛋白质再以囊泡运至细胞膜，以胞吐的方式运出细胞外，整个过程需要线粒体提供能量； 2、免疫系统的功能包括免疫防御、免疫监视和免疫自稳三大功能。免疫防御是为了防止外界病原体的入侵，及清除已入侵病原体及其他有害物质；免疫监视可以随时发现和清除体内出现的非自身成分，如肿瘤细胞及衰老死亡的细胞；免疫自稳功能通过免疫耐受和免疫调节两种机制，来维持免疫系统内环境的稳定，保证免疫功能的正常的进行。 【详解】（1）在细胞中，短肽进入内质网和高尔基体进行加工，形成MHCⅠ-抗原肽；细胞毒性 T 细胞识别并杀伤肿瘤细胞，这是免疫系统发现和清除体内出现的非自身成分（肿瘤细胞可视为异常细胞）的过程，属于免疫监视功能。 （2）已知IR仅促进MHCⅠ降解降低其含量。第3组是WT细胞（含IR）且添加了蛋白质降解抑制剂，此时MHCⅠ不会被降解，所以MHCⅠ含量应与第1组WT细胞（无蛋白质降解抑制剂，MHCⅠ 正常被 IR 促进降解）相比显著增加，第 2 组KO细胞（无IR，MHCⅠ不被促进降解）MHCⅠ含量相近的条带；第4组是4KO细胞（无IR）且添加了蛋白质降解抑制剂，由于本身没有IR促进MHCⅠ降解，所以MHCⅠ含量不变，与第 2 组KO细胞 MHCⅠ 含量相同的条带。因此第3、4组实验结果如图所示：  。 （3）因为实验是探究IR作用于MHC-I促进其降解途径，实验组用自噬诱导剂处理后三种荧光共定位（IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位蛋白），对照组无此现象，说明是基于IR通过自噬-溶酶体途径促进MHC-I降解这一假设设计的实验，如果IR通过自噬 - 溶酶体途径起作用，那么在自噬诱导剂作用下，IR会与自噬泡、溶酶体在位置上出现重叠。因此研究者是基于IR通过自噬-溶酶体途径促进MHC - I降解假设设计的该实验方案。 （4）从图中可以看出，IR含量低的胰腺癌患者术后生存人数比例在较长时间内相对较高，IR含量高的胰腺癌患者术后生存人数比例下降较快。（1）解释IR含量低的胰腺癌患者生存率高的原因： IR（胰岛素受体）可能参与了细胞的生长、增殖等过程。当细胞中IR含量低时，可能使得癌细胞对胰岛素等相关生长信号的响应减弱。胰岛素与其受体结合后可激活一系列信号通路，促进细胞的生长和增殖等。IR含量低时，胰岛素与受体结合减少，相关信号通路的激活程度降低，癌细胞的增殖和生长受到一定程度的抑制，从而使得胰腺癌患者的病情发展相对缓慢，术后生存率较高；（2）IR含量高的胰腺癌患者生存率低的原因： 当细胞中IR含量高时，意味着癌细胞表面有较多的胰岛素受体。胰岛素更容易与其受体结合，从而过度激活相关的生长信号通路，如PI3 - K/Akt等信号通路。这些信号通路的过度激活会促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性行为，导致胰腺癌患者病情发展迅速，术后生存率较低。 13．（2024·北京·模拟预测）艾滋病（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的传染病。 (1)HIV主要侵入并破坏人体的辅助性T细胞，随病程发展，最终使人无法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或发生恶性肿瘤而死亡，这说明免疫系统的 功能被瓦解。 (2)HIV的侵染过程如图1所示，请完善部分内容：② ④ (3)有研究报道患者体内病毒滴度达到最高峰时，也只有不到千分之一的辅助性T细胞经历完整的感染过程，而且大部分死亡的辅助性T细胞中检测不到新合成的病毒核酸或蛋白。（注：病毒滴度是病毒感染的一种指标，病毒复制越活跃，传染性越强，则滴度越高。）为探究人体感染HIV一段时间后辅助性T细胞大量死亡的机制，使用分别作用于图1中过程①②③的抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ进行实验。请选择合适的实验材料，完善图2所示实验流程： 。 材料：A生理盐水 B．已感染HIV的辅助性T细胞 C．HIV病毒 D．未感染HIV的辅助性T细胞 图2 实验结果如图3所示。综合上述信息，可得出结论： 。 (4)进一步研究揭示，在侵入辅助性T细胞时，HIV病毒的蛋白水解酶特异性切割细胞质基质中的CARD8炎症小体（一种能识别病原相关分子的多蛋白复合体），释放活性结构域，进而激活凋亡蛋白酶-1，引发细胞炎症性死亡。HIV的侵入对象主要是辅助性T细胞，却可能因触发CARD8炎症小体途径导致其大量死亡，这对HTV生存的意义是： 。 【答案】(1)免疫防御和免疫监视 (2) 逆转录 转录 (3) B或D HIV在刚侵入辅助性T细胞时，就造成其大量死亡，而不是完整侵染过程后致死 (4)辅助性T细胞大量死亡，导致体液免疫和细胞免疫均被减弱，最终有助于HIV在人体内持续生存 【分析】免疫系统的基本功能： ①免疫防御：机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。这是免疫系统最基本的功能。该功能正常时，机体能抵抗病原体的入侵；异常时，免疫反应过强、过弱或缺失，可能会导致组织损伤或易被病原体感染等问题。 ②免疫自稳：指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。正常情况下，免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应；若该功能异常，则容易发生自身免疫病。 ③免疫监视：指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤的发生。机体内的细胞因物理、化学或病毒等致癌因素的作用而发生癌变，这是体内最危险的“敌人”。机体免疫功能正常时，可识别这些突变的肿瘤细胞，然后调动一切免疫因素将其消除；若此功能低下或失调，机体会有肿瘤发生或持续的病毒感染。 【详解】（1）HIV主要侵入并破坏人体的辅助性T细胞，随病程发展，最终使人无法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或发生恶性肿瘤而死亡，这说明免疫系统的免疫防御（机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用）和免疫监视（机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤的发生）功能被瓦解。 （2）HIV是逆转录病毒，以自身的RNA为模版，通过②逆转录形成DNA，并将DNA整合进宿主细胞的DNA中，以DNA为模版，通过④转录形成HIV的遗传物质RNA。 （3）HIV主要侵入并破坏辅助性T细胞，导致人体免疫功能逐渐减弱。为探究人体感染HIV一段时间后辅助性T细胞大量死亡的机制，该实验的自变量为辅助性T细胞是否感染HIV、抑制剂的种类（抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ），应将已感染HIV的辅助性T细胞和外周血淋巴细胞混合或未感染HIV的辅助性T细胞和外周血淋巴细胞混合，分别置于含抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的 细胞培养液中。 故选B或D。 由图3可知，与未感染HIV组相比，感染HIV组CD4/CD8的较低，说明HIV在刚侵入辅助性T细胞时，就造成其大量死亡，使之不能激活细胞毒性T细胞，从而导致感染HIV组CD4/CD8的比值较高，而未感染HIV组的辅助性T细胞与外周血淋巴细胞共同混合培养，能够激活细胞毒性T细胞，从而导致未感染HIV组CD4/CD8的比值较低。 （4）HIV主要侵入并破坏辅助性T细胞，辅助性T细胞大量死亡，导致体液免疫和细胞免疫均被减弱，最终有助于HIV在人体内持续生存，因此HIV的侵入对象主要是辅助性T细胞，却可能因触发CARD8炎症小体途径导致其大量死亡。 14．（2025·北京房山·一模）动物体内的白色脂肪细胞（WAT）转化为棕色脂肪细胞（BAT）即白脂棕色化，可促进脂肪消耗，增加产热，提高瘦肉率。 (1)图1所示为有氧呼吸第 阶段，H+通过复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ转运至线粒体膜间隙，并顺浓度梯度通过 （细胞结构）上的ATP合酶，生成大量ATP。    (2)图2是小鼠WAT和BAT细胞结构模式图，请分析图1、图2回答问题。 ①从结构和功能相适应的角度分析，白脂棕色化之后产热效率提高的原因 。 ②N9是复合体Ⅰ上的亚基，通过调节NAD+/NADH平衡提高白脂棕色化相关基因UCP的表达，促进白脂棕色化，进而 使机体产热增加，加速脂肪消耗补充能量。 (3)线粒体的脱氢酶DLD可促进白脂棕色化，为探究DLD与N9的关系，进行相关实验。    ①将含DLD基因或含N9基因的过表达载体按不同组合转入细胞中，图3结果说明 。 ②利用免疫共沉淀技术研究DLD与N9的互作情况，构建两种重组质粒分别表达Flag-DLD融合蛋白、His-N9融合蛋白，并获得转入不同质粒组合的细胞。先利用抗体甲偶联磁珠对各组总蛋白进行收集，将收集的蛋白电泳，再分别用抗体乙与抗体丙进行检测，结果如图4．实验结果表明DLD与N9存在互作，请根据实验步骤及结果选择对应位置的抗体。 甲： 乙： 丙： A．抗Flag抗体    B．抗His抗体    C．抗UCP抗体    D．无关抗体 (4)DLD基因在哺乳动物中具有保守性，有人提出可通过研发药物提高DLD基因表达，达到减肥效果。请从稳态与平衡的角度辩证评价该方案并说明理由 。 【答案】(1) 三 线粒体内膜 (2) 巨大脂肪滴变为许多小脂肪滴，相对表面积增大易于氧化分解产热；线粒体数量增多，产热增加 使H+通过UCP转运至线粒体基质（减小了H+跨膜浓度梯度），减少ATP合成占比 (3) DLD增强了N9对UCP表达的促进作用 A B A (4)合理：提高DLD含量可与N9结合共同促进白脂棕色化相关基因UCP基因表达，促进白脂棕色化，消耗更多脂肪，达到减肥效果。不合理：UCP基因表达水平提高后会增加产热，可能会破坏机体体温平衡的稳态。 【分析】白色脂肪组织（WAT）和褐色脂肪组织（BAT），二者可以相互转化。WAT的主要功能是将多余的糖等能源物质以甘油三酯的形式储存起来。BAT则专门用于分解脂质等以满足额外的热量需求。 【详解】（1）有氧呼吸分为三个阶段，第三阶段产生大量ATP，且图中显示H⁺通过复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ转运至线粒体膜间隙，并能形成浓度梯度通过一定结构上的ATP合酶生成大量ATP，这个结构是线粒体内膜。 （2）①从结构和功能相适应角度看，白色脂肪细胞转化为棕色脂肪细胞后产热效率提高，原因是白色脂肪细胞中脂肪滴大，相对表面积小，氧化分解产热少；而棕色脂肪细胞中脂肪滴小而多，相对表面积大，线粒体数量多，产热增加。 ②N 型复合体Ⅰ上的亚基，通过调节 NAD⁺ - NADH 平衡来调控白色脂肪相关基因 UCP 的表达，促进白色脂肪棕色化，使H+通过UCP转运至线粒体基质（减小了H+跨膜浓度梯度），减少ATP合成占比，进而会使机体产热增加，加速脂肪消耗补充能量。 （3）①将含 DDX 基因或含 N 基因的过表达载体分别导入细胞中，从图中结果可知，DDX 基因过表达会促进 N 基因表达，因为含 DDX 基因过表达载体的组中 N 蛋白含量明显高于对照组和含 N 基因过表达载体组。 ②利用免疫共沉淀技术研究 DDX 与 N 的相互作用，构建两种重组质粒分别表达 Flag - DDX 融合蛋白、His - N 融合蛋白，并获得转入不同质粒组合的细胞。在免疫共沉淀实验中，构建了表达Flag - DLD融合蛋白和His - N9融合蛋白的重组质粒。利用抗体甲偶联磁珠收集各组总蛋白，这里抗体甲要能特异性结合Flag - DLD融合蛋白，所以抗体甲应该是抗Flag抗体，因为抗Flag抗体可以识别并结合带有Flag标签的蛋白。收集蛋白后进行电泳，再用抗体乙检测。由于要检测His - N9融合蛋白，所以需要能与His标签结合的抗体，即抗His抗体，它可以识别并检测出带有His标签的N9蛋白。用抗体丙检测，从实验目的是验证DLD与N9存在互作，前面已经用抗His抗体检测到了N9蛋白，如果DLD与N9有互作，那么与抗Flag抗体结合的DLD - Flag融合蛋白会“拉”着His - N9融合蛋白一起被检测到，所以抗体丙也应该是抗Flag抗体，再次检测DLD - Flag融合蛋白，进一步验证互作关系。 （4）从稳态与平衡角度辩证评价通过研发药物提高DLD基因表达以达到减肥效果的方案。合理方面，根据前面实验可知DLD可与N9结合共同促进白脂棕色化相关基因UCP基因表达，白脂棕色化能消耗更多脂肪，所以从这个角度可以达到减肥效果。不合理方面，UCP基因表达水平提高后会增加产热，如果产热过多，可能会破坏机体体温平衡的稳态。 1 / 1 学科网（北京）股份有限公司 $$