专题三 [热点聚焦] 第2练 细胞周期调控和细胞周期同步化-【步步高·考前三个月】2025年高考生物学复习讲义课件（鲁湘辽吉黑）（课件PPT+word教案）

[热点聚焦]　第2练　细胞周期调控和细胞周期同步化　[分值：80分] 1．细胞周期调控 细胞周期检验点是细胞周期调控的一种机制，细胞周期检验点负责检查本时期内所执行的“任务”情况，只有完成所有“任务”之后细胞才能被放行进入下一个时期，否则细胞周期将暂停于某个检验点上，以留出时间排除故障或进行修复。 检验点 功能 1(G1/S期检验点) 检验DNA是否损伤、能否启动DNA的复制，作用是防止DNA损伤或突变的细胞进入S期 2(S期内检验点) 检验DNA在S期复制是否受到损伤 3(G2/M期检验点) 检验DNA是否损伤、能否开始分裂、细胞是否长到合适大小、环境是否利于细胞分裂，作用是使细胞有充足的时间将损伤的DNA修复 4(中期检验点) 检验纺锤体是否正确组装，纺锤丝是否正确连接染色体的着丝粒 5(后期检验点) 检验发生分离的染色体是否正确到达细胞两极 2.动物细胞周期同步化的三种方法 (1)DNA合成阻断法：在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的DNA合成可逆抑制剂，会阻断间期的DNA复制过程，使处于间期的细胞停滞在间期；处于分裂期的细胞不受影响而继续细胞周期的运行，最终细胞会停滞在细胞周期的间期，从而实现细胞周期同步化。操作过程如下： 假设一个细胞周期时长＝G1＋S＋G2＋M＝10＋7＋3.5＋1.5＝22(h)。 ①向细胞的培养液中加入过量的DNA合成可逆抑制剂，处于S期的细胞立刻被抑制。 ②继续培养G2＋M＋G1＝3.5＋1.5＋10＝15(h)，则处于G2、M、G1期的细胞都将被抑制在G1/S期交界处。 ③除去抑制剂，更换新鲜培养液，细胞将继续沿细胞周期运行，运行时间既要保证处于G1/S期交界处的细胞经过S期(7 h)进入G2期，又要保证处于S期的细胞不能再次进入S期，即运行时间应控制在7～15 h。 ④再加入DNA合成可逆抑制剂，则可实现全部细胞都被阻断在G1/S期交界处，实现细胞周期同步化。 (2)秋水仙素阻断法：在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的秋水仙素，秋水仙素能够抑制纺锤体形成，使细胞周期被阻断在中期，从而实现细胞周期同步化。 (3)血清饥饿法：培养液中缺少血清可以使细胞周期停滞在间期，以实现细胞周期同步化。 (每题5分，共20分) 1．(2020·山东，5)CDK1是推动细胞由分裂间期进入分裂期的关键蛋白。在DNA复制开始后，CDK1发生磷酸化导致其活性被抑制，当细胞中的DNA复制完成且物质准备充分后，磷酸化的CDK1发生去磷酸化而被激活，使细胞进入分裂期。大麦黄矮病毒(BYDV)的M蛋白通过影响细胞中CDK1的磷酸化水平而使农作物患病。正常细胞和感染BYDV的细胞中CDK1的磷酸化水平变化如图所示。下列说法错误的是(　　) A．正常细胞中DNA复制未完成时，磷酸化的CDK1的去磷酸化过程受到抑制 B．正常细胞中磷酸化的CDK1发生去磷酸化后，染色质螺旋化形成染色体 C．感染BYDV的细胞中，M蛋白通过促进CDK1的磷酸化而影响细胞周期 D．M蛋白发挥作用后，感染BYDV的细胞被阻滞在分裂间期 答案　C 解析　正常细胞中DNA复制未完成时，CDK1处于磷酸化状态，去磷酸化过程被抑制，A正确；正常细胞中，CDK1去磷酸化之后使细胞进入分裂期，染色质变为染色体，B正确；感染BYDV的细胞中，CDK1磷酸化水平高，无法去磷酸化，M蛋白是通过抑制CDK1的去磷酸化过程而影响细胞周期的，C错误；感染BYDV的细胞中，CDK1磷酸化水平高，去磷酸化受抑制，不能正常进入分裂期，停留在分裂间期，D正确。 2．(2022·辽宁，8)二甲基亚砜(DMSO)易与水分子结合，常用作细胞冻存的渗透性保护剂。干细胞冻存复苏后指标检测结果见表。下列叙述错误的是(　　) 指标 冻存剂 合成培养基＋DMSO 合成培养基＋DMSO＋血清 G1期细胞数百分比/% 65.78 79.85 活细胞数百分比/% 15.29 41.33 注：细胞分裂间期分为G1期、S期(DNA复制期)和G2期。 A．冻存复苏后的干细胞可以用于治疗人类某些疾病 B．G1期细胞数百分比上升，导致更多干细胞直接进入分裂期 C．血清中的天然成分影响G1期，增加干细胞复苏后的活细胞数百分比 D．DMSO的作用是使干细胞中自由水转化为结合水 答案　B 解析　冻存复苏后的干细胞经诱导分裂、分化形成多种组织器官，可用于治疗人类某些疾病，A正确；G1期细胞数百分比上升，说明细胞进入分裂间期，但不会导致干细胞直接进入分裂期，还需经过S期和G2期，B错误；分析表格可知，血清中的天然成分影响G1期(该期细胞数百分比增大)，能增加干细胞复苏后的活细胞数百分比，C正确；由题干信息“二甲基亚砜(DMSO)易与水分子结合”可推知，DMSO可以使干细胞中自由水转化为结合水，D正确。 3．(2023·重庆，14)药物甲常用于肿瘤治疗，但对正常细胞有一定的毒副作用。某小组利用试剂K(可将细胞阻滞在细胞周期某时期)研究了药物甲的毒性与细胞周期的关系，实验流程和结果如图所示。下列推测正确的是(　　) 注：G1期为DNA合成前期；S期为DNA合成期；G2期为分裂准备期；M期为分裂期。 A．试剂K可以将细胞阻滞在G1期 B．试剂K对细胞周期的阻滞作用不可逆 C．药物甲主要作用于G2＋M期，Ⅱ组的凋亡率应最低 D．在机体内，药物甲对浆细胞的毒性强于造血干细胞 答案　C 解析　与Ⅰ组相比，Ⅱ组添加了试剂K，分析题图中的表格可知，Ⅱ组处于S期的细胞数量多于Ⅰ组，G2＋M期的细胞数量少于Ⅰ组，说明试剂K可以将细胞阻滞在S期，A错误；Ⅲ组先用添加试剂K的培养液培养16 h，再去除试剂K培养8 h，与Ⅱ组相比，其处于S期的细胞数量减少，处于G2＋M期的细胞数量增多，说明试剂K对细胞周期的阻滞作用可逆，B错误；分析题图可知，Ⅲ组处于G2＋M期的细胞最多，药物甲处理后其凋亡率最高，说明药物甲主要作用于G2＋M期，Ⅱ组处于G2＋M期的细胞最少，所以Ⅱ组的凋亡率应最低，C正确；药物甲主要作用于G2＋M期，浆细胞为高度分化的细胞，不再进行细胞分裂，造血干细胞分裂能力强，所以药物甲对造血干细胞的毒性强于浆细胞，D错误。 4．(2021·重庆，7)有研究表明，人体细胞中DNA发生损伤时，p53蛋白能使细胞停止在细胞周期的间期并激活DNA的修复，修复后的细胞能够继续完成细胞周期的其余过程。据此分析，下列叙述错误的是(　　) A．p53基因失活，细胞癌变的风险提高 B．p53蛋白参与修复的细胞，与同种正常细胞相比，细胞周期时间变长 C．DNA损伤修复后的细胞，与正常细胞相比，染色体数目发生改变 D．若组织内处于修复中的细胞增多，则分裂期的细胞比例降低 答案　C 解析　由题意可知，p53蛋白能使细胞停止在细胞周期的间期并激活DNA的修复，当p53基因失活，不能正常合成p53蛋白，DNA分子产生错误无法修复，容易癌变，所以细胞癌变的风险提高，A正确；p53蛋白能使细胞停止在细胞周期的间期并激活DNA的修复，DNA分子复制若出现损伤，p53蛋白会参与修复，需要相应的时间，使间期延长，所以与同种正常细胞相比，细胞周期时间变长，B正确；DNA损伤修复是发生在碱基对中，与染色体无关，C错误；若组织内处于修复中的细胞增多，则处于间期的细胞较多，则分裂期的细胞比例降低，D正确。 (每题5分，共60分) 1．(2024·衡阳高三三模)细胞增殖和凋亡受多种蛋白调控。PI3K/AKT形成的蛋白通路在细胞凋亡及细胞周期的调控中起关键作用。为探究紫草素对细胞分裂和凋亡的影响，某研究小组用不同浓度的紫草素处理食道癌细胞，通过凝胶电泳技术检测细胞中相关蛋白表达情况，其结果如图所示。下列叙述错误的是(　　) A．提高PI3K和AKT蛋白表达量有利于抑制细胞增殖和促进细胞凋亡 B．根据条带2推测，紫草素可能是通过抑制DNA复制而阻滞细胞增殖 C．条带1说明紫草素能促进细胞凋亡，且细胞凋亡率与紫草素浓度有关 D．紫草素具有促进食道癌细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用，有望作为治疗食道癌的药物 答案　A 解析　使用紫草素后，PI3K和AKT蛋白表达量下降，比较紫草素组和紫草素＋IGF组蛋白表达情况可知，PI3K和AKT蛋白能促进癌细胞增殖、抑制癌细胞凋亡，故提高PI3K和AKT蛋白表达量有利于促进细胞增殖和抑制细胞凋亡，A错误；条带2是D1蛋白，调控细胞由间期进入分裂期，与对照组相比，紫草素处理食道癌细胞后，D1蛋白的表达量降低，说明紫草素可能是通过抑制DNA复制而阻滞细胞增殖，B正确；条带1表示胱天蛋白酶的含量，与对照组相比，紫草素的浓度越高，胱天蛋白酶的表达量越高，且胱天蛋白酶促进细胞凋亡，故条带1说明紫草素能促进细胞凋亡，且细胞凋亡率与紫草素浓度有关，C正确；紫草素能通过调节某些蛋白的表达量来促进食道癌细胞凋亡及对细胞周期进行阻滞，有望作为治疗食道癌的药物，D正确。 2．(2024·张家界高三二模)细胞周期控制系统通过周期性激活随后关闭关键蛋白质来调控细胞周期，磷酸化反应和去磷酸化反应是细胞用来改变蛋白质活性开或关的最通用的方法之一。细胞周期控制系统的核心是细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(Cdk)，它们的活性呈周期性升降。如图所示为推动细胞从G2期进入M期的复合物M－Cdk的活化过程。下列叙述不正确的是(　　) A．不同激酶(Weel和Cdk)使M－Cdk的不同位点发生磷酸化，体现了酶的专一性 B．磷酸化的M－Cdk无活性，需要磷酸酶去除Cdk上任意一个磷酸基团才能活化 C．活化的M－Cdk可激活更多的Cdc25，进一步促进M－Cdk的活化，这体现了正反馈调节 D．推测活化的M－Cdk在进入下一个细胞周期之前会失活 答案　B 解析　磷酸化的M－Cdk需要磷酸酶去除Cdk上的抑制性磷酸基团才能活化，B错误；活化的M－Cdk能通过促使Cdc25磷酸酶活化，进而促使更多的活化的M－Cdk生成，该过程属于正反馈调节，C正确；Cdk的活性呈周期性升降，M－Cdk的作用是推动细胞从G2期进入M期，因此在进入下一个细胞周期之前会失活，D正确。 3．(2024·济南高三模拟)在细胞周期进程中，某些时间点对控制细胞周期的转变有重要作用，这些时间点称为细胞周期检查点。CDK能与细胞周期蛋白(cyclin)形成复合物，推动细胞跨过各个时期的检查点进入下一阶段，如图所示。如果细胞周期过程出现异常，不能通过检查点，则不能进入下一阶段。G0期细胞指在一般情况下不进行分裂，但在接收到相关信号时又可重新开始分裂的细胞。下列说法正确的是(　　) A．G1期、G2期和M期都没有发生基因的选择性表达 B．人体内处于G0期的细胞可能有B细胞、干细胞、红细胞等 C．一个细胞周期的不同阶段均由不同的周期蛋白(cyclin)参与调控 D．没有形成纺锤体可能抑制CDK1－cyclin B复合物的活性，细胞周期将停留在M期 答案　D 解析　G1期、G2期要合成相关蛋白质，存在基因的选择性表达，A错误；G0期细胞指在一般情况下不进行分裂，但在接收到相关信号时又可重新开始分裂的细胞，而红细胞是不再进行分裂的细胞，不属于G0期的细胞，B错误；细胞周期蛋白cyclin A参与从S期进入G2期和从G2期进入M期，C错误；由图可知，CDK1－cyclin B复合物能调控M期，因此没有形成纺锤体可能抑制CDK1－cyclin B复合物的活性，使后期分开的姐妹染色单体不能移向细胞两极，细胞周期将停留在M期，D正确。 4．(2024·常德高三三模)研究表明，细胞周期阻滞时，若细胞生长则会出现不可逆衰老，而细胞不生长则不会出现衰老现象。为验证这一结论，科学家用HT细胞设计如下实验，其中血清中含细胞生长所需的生长因子，药剂X可诱导蛋白L的表达，蛋白L具有阻滞细胞周期(停滞在G1期)的作用，部分结果如图所示。下列说法错误的是(　　) A．在有无血清的情况下，药剂X均可诱导蛋白L的合成 B．乙组细胞会出现细胞核体积增大，染色体染色加深的现象 C．将乙组细胞转移至不含药剂X的培养液中，细胞周期恢复正常 D．在药剂X存在下，血清中的生长因子是引起细胞衰老的必要条件 答案　C 解析　依据甲、乙和丙组的对照可知，无论是否加入血清，在加入药剂X的情况下，均出现G1期细胞数目增加，说明药剂X在有无血清的情况下均可诱导蛋白L的合成，A正确；乙组细胞在药剂X作用下，可诱导蛋白L的表达，蛋白L具有阻滞细胞周期的作用。同时乙组添加了适量血清，血清中含细胞生长所需的生长因子，细胞周期阻滞，但可继续生长，而后出现不可逆衰老，会出现细胞衰老的特征：细胞核体积增大，染色体染色加深，B正确；由以上分析可知，乙组细胞出现不可逆衰老，将乙组细胞转移至不含药剂X的培养液中，细胞周期不会恢复，C错误。 5．(2024·株州高三三模)对斑马鱼的成纤维细胞进行饥饿胁迫处理0～48 h，并统计细胞周期中各时期细胞数的比例，如图。下列有关叙述正确的是(　　) 注：G1期为DNA合成作准备，S期为DNA合成期，G2期为DNA合成后期，M期为细胞分裂期。 A．饥饿胁迫缩短了S期 B．饥饿胁迫下细胞增殖加快 C．纺锤体的形成受阻 D．DNA聚合酶的合成受阻 答案　D 解析　图示可知，随着饥饿处理时间的延长，成纤维细胞中处于G1期细胞的比例逐步增大，而S期、G2＋M期比例下降，说明饥饿胁迫缩短了S期所占的比例，并不意味着S期变短，A错误；饥饿胁迫下导致细胞营养供应不足，不会引起细胞增殖加快，B错误；若饥饿胁迫导致纺锤体的形成(前期)受阻，会使M期延长，S期不受影响，与题意不符，C错误；随着饥饿处理时间的延长，成纤维细胞中处于G1期细胞的比例逐步增大，而S期、G2＋M期比例下降，其中S期主要进行DNA复制，饥饿处理后，细胞进入S期的细胞比例降低，说明“饥饿胁迫”对细胞增殖过程最主要的影响是抑制DNA复制过程，可见该过程中DNA聚合酶的合成受阻，D正确。 6．(2024·泰安高三期末)细胞周期控制器是由细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)和细胞周期蛋白(cyclin)两种蛋白质构成的复合物。如图为多种cyclin在细胞周期中的表达情况，Weel蛋白激酶可抑制cyclin B－CDK复合物的活性。下列说法正确的是(　　) A．cyclin B蛋白可能参与DNA的复制 B．cyclin A可能与启动纺锤体的组装及纺锤丝与染色体的连接有关 C．细胞顺利进入M期时，Weel蛋白激酶的活性会减弱 D．Weel蛋白激酶活性降低，可使细胞分裂间期的时间增加 答案　C 解析　cyclin B蛋白在G2期开始合成，在M期前期达到最多，之后逐渐降低，可能参与前期过程，如启动纺锤体的组装及纺锤丝与染色体的连接等，A错误；cyclin A蛋白在S期合成和增加，与DNA的复制同步，可能参与DNA的复制，B错误；Weel蛋白激酶可抑制cyclin B－CDK复合物的活性，细胞顺利进入M期，说明cyclin B－CDK复合物的合成及活性正常，则Weel蛋白激酶的活性减弱，C正确；Weel蛋白激酶活性降低，cyclin B－CDK复合物正常发挥作用，促进细胞进入分裂期，不可使细胞分裂间期的时间增加，D错误。 7．(2024·齐齐哈尔高三三模)在细胞有丝分裂出现异常时，细胞周期检查点机制会被激活，可及时中断细胞周期的运行，进行相应修复后可使细胞周期恢复运转。如图是细胞有丝分裂过程中各检查点的功能，G1期为DNA合成前期，S期为DNA复制期，G2为DNA合成后期，M期为分裂期。下列叙述错误的是(　　) A．正常情况下，根尖分生区细胞和肌肉细胞均可以发生图示过程 B．G1～S检查点和S期检查点有利于维护细胞中基因组的稳定性 C．若某药物为DNA合成抑制剂，使用后可将细胞群体阻断在G1～S期交界处 D．处于细胞周期中的细胞，如果碱基T与U被大量利用，则该细胞可能处于分裂间期 答案　A 解析　肌肉细胞为高度分化的细胞，不再进行细胞分裂，不会发生图示过程，A错误；G1～S检查点能防止损伤DNA分子进入S期，S期检查点可防止受损DNA的复制，二者均有利于维护细胞基因组的稳定性，B正确；S期进行DNA分子的复制，DNA合成抑制剂可抑制DNA的复制，使用后可将细胞群体阻断在G1～S期交界处，C正确；一个处于细胞周期中的细胞，如果碱基T与U被大量利用，因为碱基T用于DNA的复制，碱基U用于合成RNA，与蛋白质的合成有关，故该细胞可能处于分裂间期(进行DNA的复制和有关蛋白质的合成)，D正确。 8．(2024·辽宁高三联考)细胞周期调控异常可能引发细胞癌变。p53基因能在细胞核内调控转录因子的活性，抑制细胞恶性增殖；调控因子MPF能促进细胞内染色质丝的螺旋化。下列关于细胞周期调控的叙述，错误的是(　　) A．p53基因突变可能增大细胞癌变的风险 B．MPF可能促进细胞从分裂间期进入分裂期 C．若MPF持续保持较高活性，细胞周期将缩短 D．肿瘤细胞的细胞周期调控异常，可无限增殖 答案　C 解析　据题干信息“p53基因能在细胞核内调控转录因子的活性，抑制细胞恶性增殖”可知，p53基因的功能类似于抑癌基因，其突变可能增大细胞癌变的风险，A正确；染色质高度螺旋化形成染色体发生在分裂期，调控因子(MPF)能促进细胞内染色质丝的螺旋化，可见其能促进细胞由分裂间期进入分裂期，B正确；MPF能促进细胞内染色质丝的螺旋化，若MPF持续保持较高活性，染色体不能解螺旋，则细胞周期将延长，C错误；细胞周期调控异常可能引发细胞癌变，癌变的细胞可无限增殖，D正确。 9．(不定项)(2024·菏泽高三一模)成体果蝇的神经干细胞(NSC)对维持机体细胞数量稳定或修复有重要作用。在早期胚胎发育时，NSC可能进入暂不增殖的状态(即处于停滞期)。如图是NSC进入或解除停滞状态的机制，其中Trb1、Akt、dILPs都是蛋白质分子。下列说法正确的是(　　) A．与受精卵相比，成体果蝇NSC的全能性更高 B．处于停滞期的NSC细胞核DNA含量可能是体细胞的2倍 C．Akt能促进NSC由增殖状态转化为暂不增殖的状态 D．控制Trb1的合成可以达到维持NSC数量稳定的目的 答案　BD 解析　细胞全能性大小的比较：受精卵>干细胞>生殖细胞>体细胞，因此，与受精卵相比，成体果蝇NSC的全能性低，A错误；S期主要进行DNA复制，S期后为停滞期，该时期核DNA含量可能是体细胞的2倍，B正确；由图可知，Akt能促进NSC由暂不增殖的状态转化为增殖状态，C错误；由图可知，Trb1能促进NSC进入暂不增殖的状态，同时抑制Akt的功能，因此控制Trb1的合成可促进NSC细胞增殖，维持NSC数量的稳定，D正确。 10．(不定项)(2024·衡阳高三模拟)HeLa细胞是从宫颈分离得到的宫颈癌细胞，图1为HeLa细胞的细胞周期示意图及各时期时间。cAMP(环化一磷酸腺苷)是一种细胞内重要的化学分子。研究表明，cAMP对HeLa细胞的G2/M/G1期均有抑制作用，大致机理如图2所示。信号分子1和信号分子2可结合在细胞膜的受体上从而影响cAMP的合成水平，继而促进或抑制细胞分裂。下列分析错误的是(　　) A．HeLa细胞至今仍存活，说明其具有无限增殖的特点 B．a时期HeLa细胞内主要进行DNA复制所需的蛋白质的合成与核糖体的增生，染色体加倍发生在c时期 C．根据图2可知，信号分子1促进HeLa的G2/M/G1期 D．以足量的cAMP刺激HeLa细胞再用培养液培养，预计约6.1小时后，所有HeLa细胞的增殖进程都会停滞 答案　C 解析　a时期为G1期，主要进行DNA复制所需的蛋白质的合成与核糖体的增生，为DNA的复制做准备，有丝分裂过程中染色体数目的加倍是由于着丝粒的分裂，姐妹染色单体分开，发生在有丝分裂后期，即c时期，B正确；信号分子1和信号分子2可结合在细胞膜的受体上从而影响cAMP的合成水平，继而促进或抑制细胞分裂，cAMP对HeLa细胞的G2/M/G1期均有抑制作用，根据图2可知，信号分子1抑制HeLa的G2/M/G1期，C错误；足量的cAMP刺激HeLa细胞，会抑制HeLa的G2/M/G1期，但不会抑制S期，因此经过S期的时长6.1小时后，所有的细胞增殖进程都会停滞，D正确。 11．(不定项)(2024·济南山师附中高三一模)泛素化是指泛素分子(一类低分子量的蛋白质)在一系列酶的作用下，将细胞内的蛋白质分类，从中选出靶蛋白分子，并对靶蛋白进行特异性修饰的过程。最新研究表明，核蛋白UHRF1在有丝分裂中催化驱动蛋白EG5泛素化，进而调控细胞周期转换与细胞增殖，该研究揭示了UHRF1调控有丝分裂纺锤体结构和染色体行为的新机制，如图所示。下列相关叙述正确的是(　　) A．UHRF1蛋白参与调控组装纺锤体和维持染色体正常行为 B．UHRF1蛋白缺失可能会导致细胞有丝分裂过程被阻滞 C．TPX2确保有丝分裂后期EG5在纺锤丝上的正确分布 D．该研究为UHRF1作为潜在抗癌药物靶点提供理论依据 答案　ABD 解析　UHRF1蛋白在有丝分裂中催化驱动蛋白EG5泛素化，从而促进TPX2发出纺锤丝，形成纺锤体，牵引染色体移动，正常执行功能，故UHRF1蛋白参与调控组装纺锤体和维持染色体正常行为，A正确；UHRF1缺失，EG5无法泛素化，可能导致TPX2无法正常执行功能，使细胞有丝分裂过程发生阻滞，B正确；据图可知，TPX2确保有丝分裂中期EG5在纺锤丝上的正确分布，C错误；如果缺少UHRF1，将不能催化EG5的泛素化，抑制其活性会阻碍双极纺锤体装配，导致细胞阻滞在有丝分裂期，无法正常进行分裂，该研究为UHRF1作为潜在抗癌药物靶点提供理论依据，D正确。 12．(不定项)(2024·大连高三一模)一个细胞周期包括分裂间期(分为G1期、S期、G2期)和分裂期(M期)。细胞周期蛋白5(CDCA5)可维持细胞从S期到分裂期姐妹染色单体之间的黏连。研究发现，在一些种类的癌细胞中，通过人为方式使CDCA5基因表达降低会阻滞G2期细胞进入M期。下列叙述正确的是(　　) A．推测CDCA5主要在S期、G2期和前期、中期发挥作用 B．两条姐妹染色单体之间的黏连有助于有丝分裂的正常进行 C．推测癌细胞中的CDCA5减少会导致M期的细胞比例升高 D．CDCA5能影响细胞周期调控，可作为癌细胞诊断的分子标志物及治疗靶点 答案　ABD 解析　由题干信息“CDCA5可维持细胞从S期到分裂期姐妹染色单体之间的黏连”可知，CDCA5主要在S期、G2期和前期、中期发挥作用，A正确；两条姐妹染色单体之间的黏连有助于染色体平均分配到子细胞中，利于有丝分裂的正常进行，B正确；在一些种类的癌细胞中CDCA5减少会阻滞G2期细胞进入M期，造成M期细胞比例降低，C错误；研究发现，在一些种类的癌细胞中，通过人为方式使CDCA5基因表达降低会阻滞G2期细胞进入M期，因此推测CDCA5能影响细胞周期调控，可作为癌细胞诊断的分子标志物及治疗靶点，D正确。 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题三　 [热点聚焦]　第2练 细胞周期调控和细胞周期同步化 1.细胞周期调控 细胞周期检验点是细胞周期调控的一种机制，细胞周期检验点负责检查本时期内所执行的“任务”情况，只有完成所有“任务”之后细胞才能被放行进入下一个时期，否则细胞周期将暂停于某个检验点上，以留出时间排除故障或进行修复。 检验点 功能 1(G1/S期检验点) 检验DNA是否损伤、能否启动DNA的复制，作用是防止DNA损伤或突变的细胞进入S期 2(S期内检验点) 检验DNA在S期复制是否受到损伤 3(G2/M期检验点) 检验DNA是否损伤、能否开始分裂、细胞是否长到合适大小、环境是否利于细胞分裂，作用是使细胞有充足的时间将损伤的DNA修复 4(中期检验点) 检验纺锤体是否正确组装，纺锤丝是否正确连接染色体的着丝粒 5(后期检验点) 检验发生分离的染色体是否正确到达细胞两极 2.动物细胞周期同步化的三种方法 (1)DNA合成阻断法：在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的DNA合成可逆抑制剂，会阻断间期的DNA复制过程，使处于间期的细胞停滞在间期；处于分裂期的细胞不受影响而继续细胞周期的运行，最终细胞会停滞在细胞周期的间期，从而实现细胞周期同步化。操作过程如下： 假设一个细胞周期时长＝G1＋S＋G2＋M＝10＋7＋3.5＋1.5＝22(h)。 ①向细胞的培养液中加入过量的DNA合成可逆抑制剂，处于S期的细胞立刻被抑制。 ②继续培养G2＋M＋G1＝3.5＋1.5＋10＝15(h)，则处于G2、M、G1期的细胞都将被抑制在G1/S期交界处。 ③除去抑制剂，更换新鲜培养液，细胞将继续沿细胞周期运行，运行时间既要保证处于G1/S期交界处的细胞经过S期(7 h)进入G2期，又要保证处于S期的细胞不能再次进入S期，即运行时间应控制在7～15 h。 ④再加入DNA合成可逆抑制剂，则可实现全部细胞都被阻断在G1/S期交界处，实现细胞周期同步化。 (2)秋水仙素阻断法：在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的秋水仙素，秋水仙素能够抑制纺锤体形成，使细胞周期被阻断在中期，从而实现细胞周期同步化。 (3)血清饥饿法：培养液中缺少血清可以使细胞周期停滞在间期，以实现细胞周期同步化。 真题演练 模拟预测 内容索引 1.(2020·山东，5)CDK1是推动细胞由分裂间期进入分裂期的关键蛋白。在DNA复制开始后，CDK1发生磷酸化导致其活性被抑制，当细胞中的DNA复制完成且物质准备充分后，磷酸化的CDK1发生去磷酸化而被激活，使细胞进入分裂期。大麦黄矮病毒(BYDV)的 M蛋白通过影响细胞中CDK1的磷酸化水平而使农 作物患病。正常细胞和感染BYDV的细胞中CDK1 的磷酸化水平变化如图所示。 真题演练 PART ONE 1 2 3 4 下列说法错误的是 A.正常细胞中DNA复制未完成时，磷酸化的CDK1 　的去磷酸化过程受到抑制 B.正常细胞中磷酸化的CDK1发生去磷酸化后，染 　色质螺旋化形成染色体 C.感染BYDV的细胞中，M蛋白通过促进CDK1的磷酸化而影响细胞周期 D.M蛋白发挥作用后，感染BYDV的细胞被阻滞在分裂间期 1 2 3 4 √ 正常细胞中DNA复制未完成时，CDK1处于磷酸 化状态，去磷酸化过程被抑制，A正确； 正常细胞中，CDK1去磷酸化之后使细胞进入分 裂期，染色质变为染色体，B正确； 感染BYDV的细胞中，CDK1磷酸化水平高，无法去磷酸化，M蛋白是通过抑制CDK1的去磷酸化过程而影响细胞周期的，C错误； 感染BYDV的细胞中，CDK1磷酸化水平高，去磷酸化受抑制，不能正常进入分裂期，停留在分裂间期，D正确。 1 2 3 4 2.(2022·辽宁，8)二甲基亚砜(DMSO)易与水分子结合，常用作细胞冻存的渗透性保护剂。干细胞冻存复苏后指标检测结果见表。 1 2 3 4 指标 冻存剂 合成培养基＋DMSO 合成培养基＋DMSO＋血清 G1期细胞数百分比/% 65.78 79.85 活细胞数百分比/% 15.29 41.33 注：细胞分裂间期分为G1期、S期(DNA复制期)和G2期。 下列叙述错误的是 A.冻存复苏后的干细胞可以用于治疗人类某些疾病 B.G1期细胞数百分比上升，导致更多干细胞直接进入分裂期 C.血清中的天然成分影响G1期，增加干细胞复苏后的活细胞数百分比 D.DMSO的作用是使干细胞中自由水转化为结合水 1 2 3 4 指标 冻存剂 合成培养基＋DMSO 合成培养基＋DMSO＋血清 G1期细胞数百分比/% 65.78 79.85 活细胞数百分比/% 15.29 41.33 √ 1 2 3 4 冻存复苏后的干细胞经诱导分裂、分化形成多种组织器官，可用于治疗人类某些疾病，A正确； G1期细胞数百分比上升，说明细胞进入分裂间期，但不会导致干细胞直接进入分裂期，还需经过S期和G2期，B错误； 分析表格可知，血清中的天然成分影响G1期(该期细胞数百分比增大)，能增加干细胞复苏后的活细胞数百分比，C正确； 由题干信息“二甲基亚砜(DMSO)易与水分子结合”可推知，DMSO可以使干细胞中自由水转化为结合水，D正确。 1 2 3 4 3.(2023·重庆，14)药物甲常用于肿瘤治疗，但对正常细胞有一定的毒副作用。某小组利用试剂K(可将细胞阻滞在细胞周期某时期)研究了药物甲的毒性与细胞周期的关系，实验流程和结果如图所示。 注：G1期为DNA合成前期；S期为DNA合成期；G2期为分裂准备期；M期为分裂期。 1 2 3 4 下列推测正确的是 A.试剂K可以将细胞阻滞在G1期 B.试剂K对细胞周期的阻滞作用不 　可逆 C.药物甲主要作用于G2＋M期，Ⅱ 　组的凋亡率应最低 D.在机体内，药物甲对浆细胞的毒 　性强于造血干细胞 √ 1 2 3 4 与Ⅰ组相比，Ⅱ组添加了试剂K，分析题图中的表格可知，Ⅱ组处于S期的细胞数量多于Ⅰ组，G2＋M期的细胞数量少于Ⅰ组，说明试剂K可以将细胞阻滞在S期，A错误； Ⅲ组先用添加试剂K的培养液培养16 h，再去除试剂K培养8 h，与Ⅱ组相比，其处于S期的细胞数量减少，处于G2＋M期的细胞数量增多，说明试剂K对细胞周期的阻滞作用可逆，B错误； 1 2 3 4 分析题图可知，Ⅲ组处于G2＋M期的细胞最多，药物甲处理后其凋亡率最高，说明药物甲主要作用于G2＋M期，Ⅱ组处于G2＋M期的细胞最少，所以Ⅱ组的凋亡率应最低，C正确； 药物甲主要作用于G2＋M期，浆细胞为高度分化的细胞，不再进行细胞分裂，造血干细胞分裂能力强，所以药物甲对造血干细胞的毒性强于浆细胞，D错误。 1 2 3 4 4.(2021·重庆，7)有研究表明，人体细胞中DNA发生损伤时，p53蛋白能使细胞停止在细胞周期的间期并激活DNA的修复，修复后的细胞能够继续完成细胞周期的其余过程。据此分析，下列叙述错误的是 A.p53基因失活，细胞癌变的风险提高 B.p53蛋白参与修复的细胞，与同种正常细胞相比，细胞周期时间变长 C.DNA损伤修复后的细胞，与正常细胞相比，染色体数目发生改变 D.若组织内处于修复中的细胞增多，则分裂期的细胞比例降低 √ 1 2 3 4 由题意可知，p53蛋白能使细胞停止在细胞周期的间期并激活DNA的修复，当p53基因失活，不能正常合成p53蛋白，DNA分子产生错误无法修复，容易癌变，所以细胞癌变的风险提高，A正确； p53蛋白能使细胞停止在细胞周期的间期并激活DNA的修复，DNA分子复制若出现损伤，p53蛋白会参与修复，需要相应的时间，使间期延长，所以与同种正常细胞相比，细胞周期时间变长，B正确； DNA损伤修复是发生在碱基对中，与染色体无关，C错误； 若组织内处于修复中的细胞增多，则处于间期的细胞较多，则分裂期的细胞比例降低，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 模拟预测 PART TWO 8 9 10 11 12 1.(2024·衡阳高三三模)细胞增殖和凋亡受多种蛋白调控。PI3K/AKT形成的蛋白通路在细胞凋亡及细胞周期的调控中起关键作用。为探究紫草素对细胞分裂和凋亡的影响，某研究小组用不同浓度的紫草素处理食道癌细胞，通过凝胶电泳技术检测细胞中相关蛋白表达情况，其结果如图所示。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 下列叙述错误的是 A.提高PI3K和AKT蛋白表达量有利 　于抑制细胞增殖和促进细胞凋亡 B.根据条带2推测，紫草素可能是通 　过抑制DNA复制而阻滞细胞增殖 C.条带1说明紫草素能促进细胞凋亡， 　且细胞凋亡率与紫草素浓度有关 D.紫草素具有促进食道癌细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用，有望作为治 　疗食道癌的药物 √ 使用紫草素后，PI3K和AKT蛋白表达 量下降，比较紫草素组和紫草素＋ IGF组蛋白表达情况可知，PI3K和 AKT蛋白能促进癌细胞增殖、抑制癌 细胞凋亡，故提高PI3K和AKT蛋白表 达量有利于促进细胞增殖和抑制细胞凋亡，A错误； 条带2是D1蛋白，调控细胞由间期进入分裂期，与对照组相比，紫草素处理食道癌细胞后，D1蛋白的表达量降低，说明紫草素可能是通过抑制DNA复制而阻滞细胞增殖，B正确； 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 条带1表示胱天蛋白酶的含量，与对 照组相比，紫草素的浓度越高，胱天 蛋白酶的表达量越高，且胱天蛋白酶 促进细胞凋亡，故条带1说明紫草素 能促进细胞凋亡，且细胞凋亡率与紫 草素浓度有关，C正确； 紫草素能通过调节某些蛋白的表达量来促进食道癌细胞凋亡及对细胞周期进行阻滞，有望作为治疗食道癌的药物，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 2.(2024·张家界高三二模)细胞周期控制系统通过周期性激活随后关闭关键蛋白质来调控细胞周期，磷酸化反应和去磷酸化反应是细胞用来改变蛋白质活性开或关的最通用的方法之一。细胞周期控制系统的核 8 9 10 11 12 心是细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(Cdk)，它们的活性呈周期性升降。如图所示为推动细胞从G2期进入M期的复合物M－Cdk的活化过程。 1 2 3 4 5 6 7 下列叙述不正确的是 A.不同激酶(Weel和Cdk)使M－Cdk 　的不同位点发生磷酸化，体现了 　酶的专一性 B.磷酸化的M－Cdk无活性，需要磷 　酸酶去除Cdk上任意一个磷酸基团 　才能活化 C.活化的M－Cdk可激活更多的Cdc25，进一步促进M－Cdk的活化，这 　体现了正反馈调节 D.推测活化的M－Cdk在进入下一个细胞周期之前会失活 √ 8 9 10 11 12 磷酸化的M－Cdk需要磷酸酶去除 Cdk上的抑制性磷酸基团才能活化， B错误； 活化的M－Cdk能通过促使Cdc25 磷酸酶活化，进而促使更多的活 化的M－Cdk生成，该过程属于正反馈调节，C正确； Cdk的活性呈周期性升降，M－Cdk的作用是推动细胞从G2期进入M期，因此在进入下一个细胞周期之前会失活，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 3.(2024·济南高三模拟)在细胞周期进程中，某些时间点对控制细胞周期的转变有重要作用，这些时间点称为细胞周期检查点。CDK能与细胞周期蛋白(cyclin)形成复合物，推动细胞跨过各个时期的检查点进入下一阶段，如图所示。如果细胞周期过程出现 8 9 10 11 12 异常，不能通过检查点，则不能进入下一阶段。G0期细胞指在一般情况下不进行分裂，但在接收到相关信号时又可重新开始分裂的细胞。 1 2 3 4 5 6 7 下列说法正确的是 A.G1期、G2期和M期都没有发生基因的选择 　性表达 B.人体内处于G0期的细胞可能有B细胞、干 　细胞、红细胞等 C.一个细胞周期的不同阶段均由不同的周期 　蛋白(cyclin)参与调控 D.没有形成纺锤体可能抑制CDK1－cyclin B复合物的活性，细胞周期将 　停留在M期 √ 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 G1期、G2期要合成相关蛋白质，存在基因的 选择性表达，A错误； G0期细胞指在一般情况下不进行分裂，但在 接收到相关信号时又可重新开始分裂的细胞， 而红细胞是不再进行分裂的细胞，不属于G0 期的细胞，B错误； 细胞周期蛋白cyclin A参与从S期进入G2期和从G2期进入M期，C错误； 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 由图可知，CDK1－cyclin B复合物能调控M期，因此没有形成纺锤体可能抑制CDK1－cyclin B复合物的活性，使后期分开的姐妹染色单体不能移向细胞两极，细胞周期将停留在M期，D正确。 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 4.(2024·常德高三三模)研究表明，细胞周期阻滞时，若细胞生长则会出现不可逆衰老，而细胞不生长则不会出现衰老现象。为验证这一结论，科学家用HT细胞设计如下实验，其中血清中含细胞生长所需的生长因子，药剂X可诱导蛋白L的表达，蛋白L具有阻滞细胞周期(停滞在G1期)的作用，部分结果如图所示。 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 下列说法错误的是 A.在有无血清的情况下，药剂X均可诱 　导蛋白L的合成 B.乙组细胞会出现细胞核体积增大，染 　色体染色加深的现象 C.将乙组细胞转移至不含药剂X的培养液中，细胞周期恢复正常 D.在药剂X存在下，血清中的生长因子是引起细胞衰老的必要条件 8 9 10 11 12 √ 1 2 3 4 5 6 7 依据甲、乙和丙组的对照可知，无论 是否加入血清，在加入药剂X的情况 下，均出现G1期细胞数目增加，说明 药剂X在有无血清的情况下均可诱导 蛋白L的合成，A正确； 乙组细胞在药剂X作用下，可诱导蛋白L的表达，蛋白L具有阻滞细胞周期的作用。同时乙组添加了适量血清，血清中含细胞生长所需的生长因子，细胞周期阻滞，但可继续生长，而后出现不可逆衰老，会出现细胞衰老的特征：细胞核体积增大，染色体染色加深，B正确； 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 由以上分析可知，乙组细胞出现不可逆衰老，将乙组细胞转移至不含药剂X的培养液中，细胞周期不会恢复，C错误。 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 5.(2024·株州高三三模)对斑马鱼的成纤维细胞进行饥饿胁迫处理0～48 h，并统计细胞周期中各时期细胞数的比例，如图。下列有关叙述正确的是 注：G1期为DNA合成作准备，S期为DNA合成期，G2期为DNA合成后期，M期为细胞分裂期。 A.饥饿胁迫缩短了S期 B.饥饿胁迫下细胞增殖加快 C.纺锤体的形成受阻 D.DNA聚合酶的合成受阻 8 9 10 11 12 √ 图示可知，随着饥饿处理时间的延长， 成纤维细胞中处于G1期细胞的比例逐 步增大，而S期、G2＋M期比例下降， 说明饥饿胁迫缩短了S期所占的比例， 并不意味着S期变短，A错误； 饥饿胁迫下导致细胞营养供应不足，不会引起细胞增殖加快，B错误； 若饥饿胁迫导致纺锤体的形成(前期)受阻，会使M期延长，S期不受影响，与题意不符，C错误； 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 随着饥饿处理时间的延长，成纤维细 胞中处于G1期细胞的比例逐步增大， 而S期、G2＋M期比例下降，其中S期 主要进行DNA复制，饥饿处理后，细 胞进入S期的细胞比例降低，说明“饥饿胁迫”对细胞增殖过程最主要的影响是抑制DNA复制过程，可见该过程中DNA聚合酶的合成受阻，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 6.(2024·泰安高三期末)细胞周期控制器是由细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)和细胞周期蛋白(cyclin)两种蛋白质构成的复合物。如图为多种cyclin在细胞周期中的表达情况，Weel蛋白激酶可抑制cyclin B－CDK复合物的活性。下列说法正确的是 A.cyclin B蛋白可能参与DNA的 　复制 B.cyclin A可能与启动纺锤体的 　组装及纺锤丝与染色体的连接有关 C.细胞顺利进入M期时，Weel蛋白激酶的活性会减弱 D.Weel蛋白激酶活性降低，可使细胞分裂间期的时间增加 8 9 10 11 12 √ cyclin B蛋白在G2期开始合成，在 M期前期达到最多，之后逐渐降 低，可能参与前期过程，如启动 纺锤体的组装及纺锤丝与染色体 的连接等，A错误； cyclin A蛋白在S期合成和增加，与DNA的复制同步，可能参与DNA的复制，B错误； 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Weel蛋白激酶可抑制cyclin B－ CDK复合物的活性，细胞顺利进 入M期，说明cyclin B－CDK复合 物的合成及活性正常，则Weel蛋 白激酶的活性减弱，C正确； Weel蛋白激酶活性降低，cyclin B－CDK复合物正常发挥作用，促进细胞进入分裂期，不可使细胞分裂间期的时间增加，D错误。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 7.(2024·齐齐哈尔高三三模)在细胞有丝分裂出现异常时，细胞周期检查点机制会被激活，可及时中断细胞周期的运行，进行相应修复后可使细胞周期恢复运转。如图是细胞有丝分裂过程中各检查点的功能，G1期为DNA合成前期，S期为DNA复制期，G2为DNA合成后期，M期为分裂期。 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 下列叙述错误的是 A.正常情况下，根尖分生区细胞和肌肉 　细胞均可以发生图示过程 B.G1～S检查点和S期检查点有利于维护 　细胞中基因组的稳定性 C.若某药物为DNA合成抑制剂，使用后 　可将细胞群体阻断在G1～S期交界处 D.处于细胞周期中的细胞，如果碱基T与U被大量利用，则该细胞可能处 　于分裂间期 √ 8 9 10 11 12 肌肉细胞为高度分化的细胞，不再进行细胞分裂，不会发生图示过程，A错误； G1～S检查点能防止损伤DNA分子进入S期，S期检查点可防止受损 DNA的复制，二者均有利于维护细胞基因组的稳定性，B正确； S期进行DNA分子的复制，DNA合成抑制剂可抑制DNA的复制，使用后可将细胞群体阻断在G1～S期交界处，C正确； 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 一个处于细胞周期中的细胞，如果碱基T与U被大量利用，因为碱基T用于DNA的复制，碱基U用于合成RNA，与蛋白质的合成有关，故该细胞可能处于分裂间期(进行DNA的复制和有关蛋白质的合成)，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8.(2024·辽宁高三联考)细胞周期调控异常可能引发细胞癌变。p53基因能在细胞核内调控转录因子的活性，抑制细胞恶性增殖；调控因子MPF能促进细胞内染色质丝的螺旋化。下列关于细胞周期调控的叙述，错误的是 A.p53基因突变可能增大细胞癌变的风险 B.MPF可能促进细胞从分裂间期进入分裂期 C.若MPF持续保持较高活性，细胞周期将缩短 D.肿瘤细胞的细胞周期调控异常，可无限增殖 8 9 10 11 12 √ 据题干信息“p53基因能在细胞核内调控转录因子的活性，抑制细胞恶性增殖”可知，p53基因的功能类似于抑癌基因，其突变可能增大细胞癌变的风险，A正确； 染色质高度螺旋化形成染色体发生在分裂期，调控因子(MPF)能促进细胞内染色质丝的螺旋化，可见其能促进细胞由分裂间期进入分裂期，B正确； MPF能促进细胞内染色质丝的螺旋化，若MPF持续保持较高活性，染色体不能解螺旋，则细胞周期将延长，C错误； 细胞周期调控异常可能引发细胞癌变，癌变的细胞可无限增殖，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 9.(不定项)(2024·菏泽高三一模)成体果蝇的神经干细胞(NSC)对维持机体细胞数量稳定或修复有重要作用。在早期胚胎发育时，NSC可能进入暂不增殖的状态(即处于停滞期)。如图是NSC进入或解除停滞状态的机制，其中Trb1、Akt、dILPs都是蛋白质分子。下列说法正确的是 A.与受精卵相比，成体果蝇NSC的全能性更高 B.处于停滞期的NSC细胞核DNA含量可能是体 　细胞的2倍 C.Akt能促进NSC由增殖状态转化为暂不增殖的 　状态 D.控制Trb1的合成可以达到维持NSC数量稳定的目的 √ 7 8 9 10 11 12 √ 细胞全能性大小的比较：受精卵>干细胞> 生殖细胞>体细胞，因此，与受精卵相比， 成体果蝇NSC的全能性低，A错误； S期主要进行DNA复制，S期后为停滞期， 该时期核DNA含量可能是体细胞的2倍，B 正确； 由图可知，Akt能促进NSC由暂不增殖的状态转化为增殖状态，C错误； 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 由图可知，Trb1能促进NSC进入暂不增殖的 状态，同时抑制Akt的功能，因此控制Trb1 的合成可促进NSC细胞增殖，维持NSC数量 的稳定，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 10.(不定项)(2024·衡阳高三模拟)HeLa细胞是从宫颈分离得到的宫颈癌细胞，图1为HeLa细胞的细胞周期示意图及各时期时间。cAMP(环化一磷酸腺苷)是一种细胞内重要的化学分子。研究表明，cAMP对HeLa细胞的G2/M/G1期均有抑制作用，大致机理如图2所示。信号分子1和信号分子2可结合在细胞膜的受体上从而影响cAMP的合成水平，继而促进或抑制细胞分裂。 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 下列分析错误的是 A.HeLa细胞至今仍存活，说明其具有无 　限增殖的特点 B.a时期HeLa细胞内主要进行DNA复制所 　需的蛋白质的合成与核糖体的增生， 　染色体加倍发生在c时期 C.根据图2可知，信号分子1促进HeLa的 　G2/M/G1期 D.以足量的cAMP刺激HeLa细胞再用培养 　液培养，预计约6.1小时后，所有HeLa细胞的增殖进程都会停滞 7 8 9 10 11 12 √ a时期为G1期，主要进行DNA复制所需的蛋白质的合成与核糖体的增生，为DNA的复制做准备，有丝分裂过程中染色体数目的加倍是由于着丝粒的分裂，姐妹染色单体分开，发生在有丝分裂后期，即c时期，B正确； 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 信号分子1和信号分子2可结合在细胞膜的受体上从而影响cAMP的合成水平，继而促进或抑制细胞分裂，cAMP对HeLa细胞的G2/M/G1期均有抑制作用，根据图2可知，信号分子1抑制HeLa的G2/M/G1期，C错误； 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 足量的cAMP刺激HeLa细胞，会抑制HeLa的G2/M/G1期，但不会抑制S期，因此经过S期的时长6.1小时后，所有的细胞增殖进程都会停滞，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 11.(不定项)(2024·济南山师附中高三一模)泛素化是指泛素分子(一类低分子量的蛋白质)在一系列酶的作用下，将细胞内的蛋白质分类，从中选出靶蛋白分子，并对靶蛋白进行特异性修饰的过程。最新研究表明，核蛋白UHRF1在有丝分裂中催化驱动蛋白EG5泛素化，进而调控细胞周期转换与细胞增殖，该研究揭示了UHRF1调控有丝分裂纺锤体结构和染色体行为的新机制，如图所示。 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 下列相关叙述正确的是 A.UHRF1蛋白参与调控组装纺锤体和维 　持染色体正常行为 B.UHRF1蛋白缺失可能会导致细胞有丝 　分裂过程被阻滞 C.TPX2确保有丝分裂后期EG5在纺锤丝上的正确分布 D.该研究为UHRF1作为潜在抗癌药物靶点提供理论依据 √ 7 8 9 10 11 12 √ √ UHRF1蛋白在有丝分裂中催化驱动 蛋白EG5泛素化，从而促进TPX2发 出纺锤丝，形成纺锤体，牵引染色 体移动，正常执行功能，故UHRF1 蛋白参与调控组装纺锤体和维持染 色体正常行为，A正确； UHRF1缺失，EG5无法泛素化，可能导致TPX2无法正常执行功能，使细胞有丝分裂过程发生阻滞，B正确； 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 据图可知，TPX2确保有丝分裂中期 EG5在纺锤丝上的正确分布，C错误； 如果缺少UHRF1，将不能催化EG5的 泛素化，抑制其活性会阻碍双极纺锤 体装配，导致细胞阻滞在有丝分裂期， 无法正常进行分裂，该研究为UHRF1作为潜在抗癌药物靶点提供理论依据，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 12.(不定项)(2024·大连高三一模)一个细胞周期包括分裂间期(分为G1期、S期、G2期)和分裂期(M期)。细胞周期蛋白5(CDCA5)可维持细胞从S期到分裂期姐妹染色单体之间的黏连。研究发现，在一些种类的癌细胞中，通过人为方式使CDCA5基因表达降低会阻滞G2期细胞进入M期。下列叙述正确的是 A.推测CDCA5主要在S期、G2期和前期、中期发挥作用 B.两条姐妹染色单体之间的黏连有助于有丝分裂的正常进行 C.推测癌细胞中的CDCA5减少会导致M期的细胞比例升高 D.CDCA5能影响细胞周期调控，可作为癌细胞诊断的分子标志物及治疗靶点 √ 7 8 9 10 11 12 √ √ 由题干信息“CDCA5可维持细胞从S期到分裂期姐妹染色单体之间的黏连”可知，CDCA5主要在S期、G2期和前期、中期发挥作用，A正确； 两条姐妹染色单体之间的黏连有助于染色体平均分配到子细胞中，利于有丝分裂的正常进行，B正确； 在一些种类的癌细胞中CDCA5减少会阻滞G2期细胞进入M期，造成M期细胞比例降低，C错误； 研究发现，在一些种类的癌细胞中，通过人为方式使CDCA5基因表达降低会阻滞G2期细胞进入M期，因此推测CDCA5能影响细胞周期调控，可作为癌细胞诊断的分子标志物及治疗靶点，D正确。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 $$