押题07 神经、体液和免疫调节实验探究专题（9大题型猜押）（山东专用）-2025年高考生物冲刺抢押秘籍

押题7 神经、体液和免疫调节实验探究专题 猜押 9大题型 题型01神经元兴奋与不同离子变化的关系 题型02神经系统的分级调节（包括对内脏和对躯体运动） 题型03兴奋在突触间的传递 题型04人体的水和无机盐的平衡调节 题型05血糖平衡调节 题型06光合作用和植物激素综合大题 题型07基础巩固题型 题型08神经和体液常考多选题型 题型09非选大题与基础考点常考综合好题 猜押考点 3年真题 考情分析 押题依据 神经、体液和免疫调节实验探究专题 2022年山东卷第7、9、15、23题 2023年山东卷第8、9、22题 2024年山东卷第9、23题 2025年新高考生物新结构体系下，神经、体液和免疫调节实验探究专题题型更注重考察学生的审题能力和知识点掌握的全面和准确性；以基础知识为引导，深入考察思路。 题目更加注重综合性、应用性、创新性，对知识点的背景和应用有更多的掌握。 神经、体液和免疫调节实验探究专题题型题型要求考生在细读题干的基础上，依据题目提供的信息，联系所学的知识和方法，实现信息的迁移，达到灵活解题的目的；遇到新定义问题，应耐心读题，分析新定义的特点，弄清新定义的性质，按新定义的要求，“照章办事”，逐条分析、验证、运算，使问题得以解决. 难度适中，可以预测2025年将继续以新情境题型展开命题． 题型1 神经元兴奋与不同离子变化的关系 1．抑郁症的病因尚不清楚。世界卫生组织(WHO)预测，2030年抑郁症将成为全球疾病负担第一位的疾病。已知外侧缰核(LHb)通过调节“奖赏”脑区的活动影响5-HT(5-羟色胺)的合成。在压力和恐惧等刺激下，LHb神经元会发放连续高频的动作电位，对下游“奖赏”脑区产生抑制，从而使人出现抑郁情绪，部分机制如图所示。下列说法正确的是（　　）    A．抑郁症患者的LHb神经元的放电频率比正常人慢 B．LHb输出增强通过提高“奖赏”脑区神经元的阈电位抑制其兴奋性 C．氯胺酮是一种抗抑郁的药物，其作用机制是抑制NMDAR和T型钙通道减少Ca2+进入细胞，从而解除对下游奖赏脑区产生的抑制 D．压力、消极刺激后，患者的T型钙通道被激活，随着细胞内Ca2+增多，细胞表现为簇状放电，激活下游的奖赏中心而引起抑郁 【答案】C 【分析】分析题图：LHb神经元胞体表面存在NMDAR和T型钙通道，正常状态下二者均处于关闭状态，细胞表现为单个放电；当压力、消极刺激后，NMDAR和T型钙通道被激活，钙离子内流，细胞内钙离子增多，细胞表现为簇状放电，进而输出增强，对下游的奖赏中心过度抑制而引起抑郁。 【详解】A、由题图可知，抑郁症患者的LHb神经元的放电频率比正常人高而形成簇状放电，A错误； B、LHb可能通过增强突触后神经元的静息电位而抑制其兴奋性，不会改变“奖赏”脑区神经元的阈电位，B错误； CD、正常状态下，LHb神经元胞体表面的NMDAR和T型钙通道均处于关闭状态，细胞表现为单个放电。当压力、消极刺激后，NMDAR和T型钙通道被激活，钙离子内流，细胞内钙离子增多，细胞表现为簇状放电，进而输出增强，对下游的奖赏中心过度抑制而引起抑郁。C正确，D错误。 故选C。 2．研究人员将若干蛙坐骨神经（支配小腿后侧的腓肠肌）随机均分为两组，其中对照组置于任氏液中，实验组置于含有适量龙血竭的任氏液中，20min后记录两组神经的动作电位幅值、不应期和传导速度，结果如表（注：细胞或组织一旦产生动作电位，会立即在短时间内完全丧失接受新刺激的生理特性称为不应性，兴奋后不应性持续的时间称为不应期）。下列推测正确的是（    ） 组别 动作电位幅值/mV 不应期/ms 传导速度/（m·s–1） 对照组 1.97±0.54 2.15±0.64 30.26±4.08 实验组 0.94±0.27 3.35±0.26 18.75±5.06 A．上述坐骨神经中的传出神经参与构成自主神经系统 B．龙血竭可能是一种作用于神经细胞膜上Na+通道的抑制剂 C．对照组提高任氏液中K+的浓度也会产生与实验组相同的结果 D．该实验结果可说明龙血竭具有阻止兴奋传导和镇痛的作用 【答案】B 【分析】在神经细胞未受刺激时，也就是静息状态时，膜内的K+离子很容易通过载体通道蛋白顺着浓度梯度大量转运到膜外，从而形成膜外正电位，膜内负电位，即静息电位；当神经纤维某一部位受到刺激时，膜上的Na+离子通道蛋白被激活，Na+离子通透性增强，大量Na+离子内流，使膜两侧电位差逆转，即膜外由正电位变为负电位，膜内则由负电位变为正电位，形成动作电位，产生兴奋。在神经纤维膜外兴奋部位与邻近的未兴奋部位之间形成了电位差，于是就有了电荷的移动，在细胞膜内的兴奋部位与邻近的未兴奋部位之间也形成了电位差，也有电荷的移动，这样就形成了局部电流，兴奋在神经纤维上就以电信号的形式双向传导，形成神经冲动。 【详解】A、自主神经系统是支配内脏、血管和腺体的传出神经，而上述坐骨神经是支配小腿后侧腓肠肌的，其传出神经不参与构成自主神经系统，A错误； B、动作电位的产生是由于神经细胞膜上的Na+通道开放，Na+大量内流。实验组动作电位幅值明显低于对照组，可能是龙血竭抑制了神经细胞膜上Na+通道，使得Na+内流减少，从而导致动作电位幅值降低，所以龙血竭可能是一种作用于神经细胞膜上Na+通道的抑制剂，B 正确； C、对照组提高任氏液中K+的浓度，会影响静息电位，一般会使静息电位绝对值减小，但对动作电位的产生和传导等影响与作用于Na+通道的龙血竭不同，不会产生与实验组相同的结果，C错误； D、从表格数据看，实验组神经传导速度降低，说明龙血竭可能具有阻止兴奋传导的作用；由于没有疼痛方面的实验数据，仅根据这些数据不能直接得出龙血竭具有镇痛作用，D错误。 故选B。 3．人安静时，神经肌肉接头处的突触前膜自发地进行量子释放，引起的微小电位变化称为mEPP。运动时，当兴奋传至轴突末稍时，Ca2+内流引发突触小泡释放大量神经递质。图中横轴代表释放的量子数，纵轴是电镜下观察到的与突触前膜融合的囊泡数。下列说法错误的是（    ） A．量子释放可能不引发肌肉细胞产生兴奋并收缩 B．若抑制突触前膜的Ca2+内流，不改变mEPP的电位幅度和频率 C．钾离子通道阻断剂能够促进动作电位产生，从而导致动作电位延长 D．据图分析，1个量子就代表1个囊泡中所有神经递质 【答案】C 【分析】当神经某处受到刺激时会使神经纤维膜上的钠通道开放，于是膜外钠离子在短期内大量涌入膜内，造成了内负外正的反极化现象，但在很短的时期内钠通道又重新关闭，钾通道开放，钾离子又很快涌出膜外，使得膜电位又恢复到原来外正内负的状态。 【详解】A、安静时，神经肌肉接头处的突触前膜自发地进行量子释放，引起微小电位变化，因此量子释放可能不引发肌肉细胞产生兴奋并收缩，A正确； B、题干信息：人安静时，神经肌肉接头处的突触前膜自发地进行量子释放，引起的微小电位变化称为mEPP，可见若抑制突触前膜的Ca2+内流，不改变mEPP的电位幅度和频率，B正确； C、钾离子通道阻断剂，该阻断剂会阻碍钾离子运输，进而阻碍动作电位的复极化过程，致使动作电位延长，但不会促进动作电位产生，C错误； D、结合题意“横轴代表释放的量子数，纵轴是电镜下观察到的与突触前膜融合的囊泡数”，提图显示图中释放的量子数与融合的囊泡数为1：1的关系，证明1个量子就是1个囊泡的所有递质分子，D正确。 故选C。 题型2 神经系统的分级调节（包括对内脏和对躯体运动） 1．苯丙胺类兴奋剂(ATS)具有强烈的中枢神经兴奋作用和致欣快作用，以及使觉醒度增加、心跳加快、血压升高、胃肠蠕动降低、食欲降低等其他作用，属于国家管控类药品。研究表明，ATS 主要作用于儿茶酚胺神经细胞的突触前膜，通过促进突触前膜释放多巴胺等单胺类神经递质并阻止对该类神经递质的再摄取、抑制单胺氧化酶的活性发挥其药理作用。下列说法错误的是（    ） A．欢欣、愉悦的感觉是在大脑皮层产生的 B．服用 ATS后会引起交感神经兴奋 C．儿茶酚胺神经细胞的突触前膜上具有单胺类神经递质的受体 D．临床上ATS可用于减肥，但滥用会使人对该类兴奋剂形成瘾癖 【答案】C 【分析】人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统两部分。支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统，自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常的相反的。可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化。 【详解】A、感觉中枢在大脑皮层，感觉在大脑皮层产生，A正确； B、支气管扩张、心跳加快、血压升高、胃肠蠕动降低、食欲降低等都是交感神经兴奋的结果，即服用ATS后会引起交感神经兴奋，B正确； C、儿茶酚胺神经细胞的突触前膜上具有ATS的受体而不是单胺类神经递质的受体，C错误； D、ATS有降低胃肠蠕动、降低食欲的作用，因此临床上ATS可用于减肥，但滥用会使人对该类兴奋剂形成瘾癖，D正确。 故选C。 2．神经源性膀胱因先天脊髓发育异常，使逼尿肌收缩无力或不能持久，逼尿肌和尿道外括约肌的协同失调，引起膀胱排空不全、尿潴留及多种感染，影响幼儿生长发育。下列相关叙述错误的是（    ） A．膀胱在排尿反射中既是感受器又是效应器 B．排尿过程中副交感神经的兴奋，使膀胱缩小，有利于尿液排出 C．神经源性膀胱可能与脊髓内排尿中枢不能接受兴奋或不能有效传递兴奋有关 D．正常排尿时逼尿肌和尿道外括约肌在相关神经的支配下产生相同的生理效应 【答案】D 【分析】神经调节的基本方式是反射，反射是指在神经系统的参与下，动物体或人体对内外环境变化做出的规律性应答。完成反射的结构基础是反射弧，反射弧通常由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成。传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等组成效应器，感觉神经末梢，或传入神经末梢组成感受器。 【详解】A、膀胱内的压力感受器属于感受器，而逼尿肌（效应器）是膀胱壁的肌肉，因此膀胱在排尿反射中既是感受器所在部位，又是效应器所在部位，A正确； B、副交感神经兴奋时，逼尿肌收缩（膀胱缩小），尿道内括约肌舒张，促进排尿，B正确； C、脊髓发育异常可能导致排尿中枢无法正常接收或传递信号，导致逼尿肌和括约肌协同失调，C正确； D、正常排尿时，逼尿肌收缩（促进排尿），尿道外括约肌舒张（允许尿液排出），两者效应相反，D错误。 故选D。 3．迷走神经是由脑发出的一种含副交感神经的混合神经。小鼠肠道上皮中的肠嗜铬细胞可合成5-羟色胺（5-HT）。5-HT能够诱发迷走神经元的突触后膜产生兴奋，接收迷走神经传入信息的是脑干DVC区，DVC区的有关神经元传递信息到邻近的rvRG区和LPB区，可以诱发小鼠的呕吐现象和“恶心”样行为，相关机制如图所示。下列说法错误的是（    ） A．毒素分子引起的呕吐属于非条件反射，神经中枢在脑干 B．迷走神经元的突触后膜产生兴奋，膜内电位由正电位变为负电位 C．特异性抑制DVC-LPB通路能够抑制实验动物出现“恶心”样行为 D．副交感神经兴奋机体可能出现心跳减慢、瞳孔收缩等现象 【答案】B 【分析】人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统两部分。支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统，自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常的相反的。可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化。 【详解】A、 从图中可知，毒素分子引起的呕吐是通过反射弧完成的，且神经中枢在脑干，这种生来就有的反射属于非条件反射，A正确； B、迷走神经元的突触后膜产生兴奋时，膜电位由外正内负变为外负内正，即膜内电位由负电位变为正电位，B错误； C、因为“恶心”样行为是通过DVC - LPB通路传递信息引发的，所以特异性抑制DVC - LPB通路能够抑制实验动物出现“恶心”样行为，C正确； D、副交感神经兴奋时，机体可能出现心跳减慢、瞳孔收缩等现象，这是副交感神经的作用特点，D正确。 故选B。 4．尼氏体和神经原纤维是神经元的特征性结构，尼氏体由粗面内质网和游离核糖体构成，神经原纤维由微管蛋白、神经丝蛋白等蛋白质纤维构成。当神经元损伤时能引起尼氏体减少乃至消失，在损伤得到恢复后，尼氏体的数量可以恢复。下列说法错误的是（    ） A．尼氏体的主要功能是合成蛋白质，神经递质均在尼氏体合成后储存在突触小泡中 B．尼氏体数量与神经元的功能有关，可通过尼氏体数量来判断神经元的功能状态 C．推测神经原纤维能构成神经元的细胞骨架，具有参与细胞内物质运输的功能 D．经高温处理的神经丝蛋白空间结构发生改变后，仍能与双缩脲试剂产生紫色反应 【答案】A 【分析】细胞骨架是真核细胞中由蛋白质聚合而成的三维的纤维状网架体系。细胞骨架具有锚定支撑细胞器及维持细胞形态的功能，细胞骨架在细胞分裂、细胞生长、细胞物质运输、细胞壁合成等等许多生命活动中都具有非常重要的作用。 【详解】A、神经递质化学本质不是蛋白质，不在尼氏体合成，A错误； B、神经元损伤时能引起尼氏体减少乃至消失，在损伤得到恢复后，尼氏体的数量可以恢复，因此可判断尼氏体数量与神经元的功能有关，可通过尼氏体数量来判断神经元的功能状态，B正确； C、细胞骨架的化学本质是蛋白质纤维，神经原纤维由微管蛋白、神经丝蛋白等蛋白质纤维构成，因此推测神经原纤维能构成神经元的细胞骨架，具有参与细胞内物质运输的功能，C正确； D、高温处理使神经丝蛋白空间结构被破坏变性失活，但不破坏肽键，因此变性后得蛋白质仍能与双缩脲试剂产生紫色反应，D正确。 故选A。 题型3 兴奋在突触间的传递 1．下丘脑产生的催产素能缓解社交障碍，在社交活动时释放，增强突触后神经元的兴奋性并促进多巴胺释放。5-羟色胺（5-HT）是调控情绪和社交行为的关键神经递质，主要由中缝背核（DRN）区域产生，DRN-5-HT能神经元输入基底外侧杏仁核的基底核（BA）区域，在社交或焦虑时，Pyr神经元和PV神经元对5-HT的释放进行调控，其作用机理如图所示，图中M处是神经纤维，N处是突触。下列说法正确的是（    ） A．特异性催产素受体抑制剂可缓解小鼠的社交障碍 B．BA区域的N处突触前神经元释放兴奋性神经递质后引起焦虑 C．社交活动时，催产素和5-HT分泌会增加 D．M处膜电位为外正内负时，膜内的K+浓度低于膜外 【答案】C 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号)，递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、下丘脑产生的催产素能缓解社交障碍，特异性催产素受体抑制剂可抑制催产素发挥作用，不能缓解小鼠的社交障碍，A错误； B、分析题意可知，BA区域的N处突触前神经元释放抑制性神经递质后，BA区域的Pyr神经元释放的5-HT会减少，导致焦虑，B错误： C、题干中，催产素能缓解社交障碍，社交活动时释放催产素增加，由图可知，社交活动时5-HT释放量增加，C正确； D、M处膜电位为外正内负时，说明神经纤维的膜电位在静息状态下，此时膜内的K⁺浓度高于膜外，这是维持静息电位的基础，D错误。 故选C。 题型4 人体的水和无机盐的平衡调节 1．剧烈运动后大量快速饮水、某些病理情况下体内抗利尿激素分泌异常增多使肾脏对水的重吸收过多，造成水在体内潴留，机体会出现水中毒症状，严重时可危及生命。下列相关叙述错误的是（    ） A．大量快速饮水或肾脏对水的重吸收过多都会使细胞外液渗透压下降 B．水中毒症状的出现可能与机体水肿影响了细胞的正常生理功能有关 C．发生轻度水中毒后，机体恢复原有的正常状态是通过神经调节实现的 D．水中毒后适当补充氯化钠并服用利尿剂有助于快速恢复机体的水盐平衡 【答案】C 【分析】水盐平衡调节： ①当人饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸，细胞外液渗透压就会升高，这一情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人产生渴觉而主动饮水，另一方面，下丘脑还分泌抗利尿激素，并由垂体释放到血液中，血液中的抗利尿激素含量增加，就加强了肾小管、集合管对水分的重吸收，使尿量减少。 ②当人饮水过多时，细胞外液渗透压就会降低，这一情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人不产生渴觉，另一方面，下丘脑还减少分泌抗利尿激素，垂体释放到血液中的抗利尿激素减少，就减弱了肾小管、集合管对水分的重吸收，使尿量增加。 【详解】A、大量快速饮水会使细胞外液中水分增多，肾脏对水的重吸收过多也会导致细胞外液中水分相对增多，这两种情况都会使细胞外液渗透压下降，A正确； B、水中毒时水在体内潴留，可能会引起机体水肿，从而影响细胞的正常生理功能，导致出现水中毒症状，B正确； C、发生轻度水中毒后，机体恢复原有的正常状态是通过神经 - 体液调节实现的，而不是仅通过神经调节，C错误； D、水中毒后，适当补充氯化钠可以升高细胞外液渗透压，服用利尿剂可以增加尿量，排出多余的水分，有助于快速恢复机体的水盐平衡，D正确。 故选C。 2．尿崩症（DI）最显著的症状是多尿和多饮。根据发病机制不同，DI可分为CDI（抗利尿激素缺乏导致）和NDI（肾小管功能缺失导致）两种。DI患者即使长时间禁水也会排出大量水分。禁水后尿液渗透压值的变化是诊断尿崩症的重要依据，配合使用抗利尿激素可以初步区分CDI和NDI。对三名受试者进行禁水配合使用抗利尿激素的实验，定时检测禁水后尿液渗透压的值，结果如下图所示。下列叙述正确的是（    ） A．Ⅱ为是NDI患者，Ⅲ是CDI患者 B．CDI患者和NDI患者对水的重吸收功能均缺失 C．DI患者下丘脑频繁产生兴奋并产生渴觉，使患者表现出多饮的临床症状 D．CDI患者使用抗利尿激素类药物的同时要注意维持内环境渗透压的相对稳定 【答案】D 【分析】抗利尿激素由下丘脑合成垂体释放，能促进肾小管和集合管对水分的重吸收，导致尿液渗透压升高。尿崩症形成的原因是抗利尿激素分泌不足，其尿液渗透压较低。抗利尿激素与受体结合后才能发挥作用，作用后即失活，因此肾性尿崩症的病因是肾脏对抗利尿激素敏感性缺陷，相应细胞表面缺乏受体，使抗利尿激素不能发挥作用，检测患者体内抗利尿激素的含量与正常人相比要多。 【详解】A、CDI是由于抗利尿激素分泌不足，其尿液渗透压较低，注射抗利尿激素后可缓解，因此Ⅱ是CDI患者；NDI患者对ADH敏感性缺陷，抗利尿激素不能发挥作用，注射抗利尿激素后尿液渗透压仍较低且基本不变，因此Ⅲ是NDI患者，A错误； B、CDI是由于抗利尿激素分泌不足，其尿液渗透压较低，注射抗利尿激素后可缓解，因此CDI患者对水的重吸收功能没有缺失，B错误； C、渴觉是在大脑皮层产生的，不是下丘脑产生渴觉，C错误； D、CDI患者使用抗利尿激素类药物后，水的重吸收增加，可能会影响内环境渗透压，所以要注意维持内环境渗透压的相对稳定，D正确。 故选D。 题型5 血糖平衡调节 1．人体内有多种激素参与调节血糖浓度。研究表明，胰高血糖素的分泌除受低血糖影响外，还受到细胞内葡萄糖水平的控制（如图）。甲状腺激素能够增强胃肠道对葡萄糖的吸收能力，还能促进糖原的分解和糖异生过程。下列说法错误的是（    ）    注：“＋”表示促进。 A．由图可知，甲细胞为胰岛A细胞、乙细胞为肝细胞 B．胰高血糖素经体液运输到靶细胞，与特异性受体结合后发挥作用 C．提高GCGR或Ca2+通道的表达量均会导致机体出现低血糖症状 D．胰高血糖素和甲状腺激素在提高血糖浓度方面表现出协同作用 【答案】C 【分析】血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素（分布在胰岛外围）提高血糖浓度，促进血糖来源；由胰岛B细胞分泌胰岛素（分布在胰岛内）降低血糖浓度，促进血糖去路，减少血糖来源，两者激素间是拮抗关系。 【详解】A、甲细胞分泌胰高血糖素，为胰岛A细胞，乙细胞中肝糖原分解使得血糖升高，乙细胞为肝细胞，A正确； B、胰高血糖素经体液运输到靶细胞，与特异性受体结合后促进糖原分解与非糖物质转化，升高血糖，B正确； C、GCGR是胰高血糖素受体，提高GCGR可以升高血糖，Ca2+通道开放会促进胰高血糖素的分泌，因此提高GCGR或Ca2+通道的表达量均不会导致机体出现低血糖症状，C错误； D、胰高血糖素和甲状腺激素都可以升高血糖，在提高血糖浓度方面表现出协同作用，D正确。 故选C。 2．胰高血糖素过度分泌也会导致糖尿病，2型糖尿病(T2DM)患者存在严重的胰岛A细胞功能异常。与正常人相比，静脉输入或口服葡萄糖对T2DM患者胰高血糖素分泌的抑制幅度减弱。研究发现，肠道细胞产生的胰高血糖素样肽-1(GLP-1)可改善T2DM小鼠胰岛 A细胞的功能，但当加入生长抑素抗体后，相应的效应消失。GLP-1改善胰岛 A 细胞的作用效果只有在正常血糖水平或高血糖时才能观察到，GLP-1类药物可用于治疗2型糖尿病。下列叙述正确的是（    ） A．胰高血糖素可促进肝糖原和肌糖原分解，使血糖浓度升高 B．T2DM患者的胰岛 A 细胞对葡萄糖的敏感性升高，分泌胰高血糖素增多 C．GLP-1可能通过刺激小鼠分泌生长抑素作用于胰岛 A细胞，抑制其分泌功能 D．GLP-1的作用呈血糖浓度依赖，故该类药物治疗 T2DM 时易引发低血糖 【答案】C 【分析】在血糖平衡的调节过程中，胰岛素具有促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变成甘油三酯等；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素；胰高血糖素主要是促进血糖的来路，即促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，提高血糖浓度，二者相抗衡；肾上腺素在血糖平衡的调节过程中，与胰高血糖素具有协同作用，而共同作用使血糖升高。 【详解】A、胰高血糖素可促进肝糖原分解，升高血糖，不能促进肌糖原分解，A错误； B、与正常人相比，静脉输入或口服葡萄糖对T2DM患者胰高血糖素分泌的抑制幅度均减弱，T2DM患者胰岛A细胞对葡萄糖的敏感性降低，B错误； C 、实验证实肠道细胞产生的GLP-1可改善T2DM小鼠胰岛A细胞的功能，但当加入生长抑素抗体后，相应的效应消失，故推测GLP-1可能通过刺激小鼠分泌生长抑素作用于胰岛A细胞，进而抑制其分泌胰高血糖素，C正确； D、GLP-1对胰岛A细胞的改善作用只有在正常血糖水平或高血糖时才能观察到，GLP-1对胰岛A细胞的作用呈血糖浓度依赖，故该类药物治疗T2DM时不容易引发低血糖，D错误。 故选C。 3．早期创伤导致患者长期处于应激状态，会产生较多糖皮质激素（GC），在停止伤害后GC仍然处于较高水平甚至持续一生，抑郁症的发生与GC含量有关。相反，刚出生受到良好照顾的大鼠，海马糖皮质激素受体呈高表达状态，能抑制产生过量GC。对刚出生大鼠进行应激处理（出生后母婴分离，使其缺少舔舐和清理等行为），检测成年后海马糖皮质激素受体基因（NR3C1）甲基化水平和GC浓度，与对照组相比，成年后NR3C1基因甲基化水平升高。下列说法错误的是（    ） A．对幼崽大量的舔舐和清理会降低NR3C1基因甲基化水平 B．NR3Cl基因甲基化引起的生物性状改变属于表观遗传 C．GC分泌调节的方式只有负反馈调节方式 D．促进海马糖皮质激素受体基因的表达可缓解抑郁症 【答案】C 【分析】题图分析，图中下丘脑通过CRH，来促进垂体合成和分泌促糖皮质激素ACTH，ACTH则可以促进肾上腺皮质的活动，合成和释放GC，当GC达到一定浓度后，这个信息又会反馈给下丘脑和垂体，从而抑制两者的活动，这样GC就可以维持在相对稳定水平。 【详解】A、题意显示，对刚出生大鼠进行应激处理（出生后母婴分离，使其缺少舔舐和清理等行为），检测成年后海马糖皮质激素受体基因（NR3C1）甲基化水平和GC浓度，与对照组相比，成年后NR3C1基因甲基化水平升高，据此推测，对幼崽大量的舔舐和清理会降低NR3C1基因甲基化水平，A正确； B、NR3Cl基因甲基化引起的基因表达的改变，进而引起生物性状改变，这属于表观遗传，B正确； C、GC分泌过多，抑制下丘脑分泌CRH，抑制垂体分泌ACTH，所以GC分泌过程中存在反馈调节（负反馈调节）和分级调节，C错误； D、 海马区的GC受体基因维持正常的甲基化水平有利于机体维持稳态，出生后与母亲分离，使其缺少抚摸和舔舐等爱抚行为导致的抑郁，可能是由于海马区GC受体基因甲基化水平降低，导致GC受体基因过量表达，从而发生应激导致的抑郁，据此推测，促进海马糖皮质激素受体基因的表达可缓解抑郁症，D正确。 故选C。 题型6 人体的免疫调节及新题型 1．CD8+T细胞能识别肿瘤细胞表面特有的抗原，进而启动细胞毒性反应，释放穿孔素和格朗津B（GZMB）等细胞毒性分子，这些分子能够有效杀死肿瘤细胞，从而抑制肿瘤的生长。肿瘤细胞分泌的免疫抑制性细胞因子使CD8+T 细胞表现为GZMB的表达水平下降以及细胞膜上免疫标记物（PD-1）增多，导致CD8+T细胞无法有效地清除肿瘤细胞，同时肿瘤细胞通过增加其细胞膜上PD-L1的数量而出现“免疫逃逸”。为研究免疫因子IL-27（白细胞介素-27）与CD8+T细胞之间的关系，研究人员利用IL-27抗体进行了系列研究，部分结果如图1、图2所示。下列相关叙述正确的是（    ） A．CD8+T细胞是由造血干细胞在骨髓中增殖分化而来的 B．CD8⁺T细胞表面PD-1的增多会降低机体的免疫自稳功能 C．IL-27通过促进GZMB的合成来增强CD8⁺T细胞对肿瘤细胞的识别能力 D．在肿瘤治疗中，将IL-27与PD-L1抑制剂联合使用的效果优于二者的单独使用 【答案】D 【分析】体液免疫主要靠体液中的抗体来作战，细胞免疫主要靠T细胞直接杀伤靶细胞。体液免疫和细胞免疫相互配合，共同完成对机体稳态的调节。 【详解】A、依题意，CD8+T细胞经激活后能杀死肿瘤细胞，故CD8+T细胞为细胞毒性T细胞，由造血干细胞在骨髓中增殖、转移至胸腺中分化而来的，A错误； B、依题意，CD8+T 细胞膜上免疫标记物（PD-1）增多，导致CD8+T细胞无法有效地清除肿瘤细胞，降低机体的免疫监视功能，B错误； C、据图1可知，实验组肿瘤体积更小，说明IL-27可使肿瘤减小。据图2可知，实验组GZMB含量小，说明IL-27可促进GZMB合成。依题意，穿孔素和GZMB等细胞毒性分子能够有效杀死肿瘤细胞，从而抑制肿瘤的生长，故IL-27通过促进GZMB的合成来增强CD8⁺T细胞对肿瘤细胞的清除能力，C错误； D、据图1可知，实验组肿瘤体积更小，说明IL-27可使肿瘤减小。依题意，肿瘤细胞膜上的PD-L1会导致“免疫逃逸”，使用PD-L1抑制剂可防止肿瘤细胞“免疫逃逸”。故在肿瘤治疗中，将IL-27与PD-L1抑制剂联合使用的效果优于二者的单独使用，D正确。 故选D。 2．甲型流感病毒包膜上的抗原蛋白HA有18个亚型，抗原蛋白NA有11个亚型。HA和NA可以随机组合，病毒包膜主要来源于最后所在的宿主细胞膜。下列叙述错误的是（    ） A．甲型流感病毒可能存在198种亚型，不同的亚型表现为病毒表面HA、NA的不同 B．甲型流感病毒的宿主细胞被细胞毒性T细胞识别、裂解后引起的死亡属于细胞凋亡 C．释放甲型流感病毒的过程体现了生物膜的流动性 D．若某人甲型流感病毒的抗体检测结果为阴性，则其不具备甲型流感病毒传染性 【答案】D 【分析】1、细胞凋亡指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡一个是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程； 2、体液免疫：除少数抗原可以直接刺激B细胞外，大多数抗原被抗原呈递细胞摄取和处理，并暴露出其抗原决定簇，抗原呈递细胞将抗原呈递给辅助性T细胞，再由辅助性T细胞产生细胞因子作用于B细胞，B细胞接受抗原刺激后，开始进行一系列的增殖、分化，形成记忆细胞和浆细胞，浆细胞分泌抗体与相应的抗原特异性结合，发挥免疫效应。 【详解】A、已知HA有18个亚型，NA有11个亚型，由于HA和NA可以随机组合，那么甲型流感病毒可能存在的亚型数为18×11=198种，不同亚型的区别就在于病毒表面HA、NA的不同，A正确； A、细胞毒性T细胞识别并裂解被病原体感染的宿主细胞，这种细胞死亡是由基因决定的程序性死亡，属于细胞凋亡，B正确； C、甲型流感病毒的释放是通过出芽的方式，这一过程涉及到膜的融合，体现了生物膜的流动性，C正确； D、若某人甲型流感病毒的抗体检测结果为阴性，有可能是此人处于感染初期，机体还未产生足够的抗体，或者感染的是新的变异株等情况，不能就此判断其不具备甲型流感病毒传染性，D错误。   故选D。 3．多发性硬化症(MS)是一种慢性中枢神经系统疾病，由于细胞毒性T细胞错误地攻击神经纤维外髓鞘，导致组成髓鞘的神经胶质细胞裂解，影响神经信号的正常传递，使神经系统功能受损。下列叙述错误的是（    ） A．MS的发生说明神经系统与免疫系统之间存在相互调节 B．细胞毒性 T 细胞的形成过程离不开抗原呈递细胞的活动 C．MS是细胞免疫异常导致的自身免疫病 D．使用糖皮质激素等免疫抑制剂可减缓 MS的发展 【答案】A 【分析】多发性硬化症是指患者体内被激活的T淋巴细胞能够进入中枢神经系统与神经胶质细胞膜上的髓鞘蛋白特异性结合，导致髓鞘脱落从而使兴奋传导受阻。 【详解】A、MS的发生说明免疫系统会对神经系统产生影响，而不是相互调节，A错误； B、细胞毒性T细胞的形成过程属于细胞免疫。在细胞免疫中，抗原呈递细胞（如树突状细胞等）摄取、处理抗原后，将抗原信息呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌细胞因子，刺激细胞毒性T细胞增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和记忆细胞。因此，细胞毒性T细胞的形成过程离不开抗原呈递细胞的活动，B正确； C、自身免疫病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。在MS中，细胞毒性T细胞错误地攻击神经纤维外髓鞘，即攻击自身组织，这是由于免疫系统对自身抗原的识别出现异常导致的。并且在这个过程中，主要是细胞毒性T细胞介导的细胞免疫发挥了作用，所以MS是细胞免疫异常导致的自身免疫病，C正确；   D、使用糖皮质激素等免疫抑制剂能够降低免疫功能，在一定程度上可减缓该病的发展，D正确。 故选A。 4．树突状细胞疫苗疗法是一种癌症治疗方法。该疗法是指从癌症患者体内分离出树突状细胞，分离的细胞与癌细胞表面抗原一起培养后再注射给患者下列说法错误的是（    ） A．该疗法一般不会引起患者的免疫排斥反应 B．树突状细胞分布于皮肤、消化道、呼吸道等上皮组织及淋巴器官内 C．该疗法利用了树突状细胞具强大的摄取、加工处理、呈递抗原的能力 D．该疗法促进辅助性T细胞与细胞毒性T细胞结合使后者激活并发挥作用 【答案】D 【分析】树突状细胞是一种免疫细胞，是目前人体内功能最强的专职抗原呈递细胞，则树突状细胞与巨噬细胞功能类似；树突状细胞能有效激发T细胞应答，T细胞既参与细胞免疫，也参与体液免疫，所以树突状细胞既参与细胞免疫又参与体液免疫。 【详解】A、由于树突状细胞来源于患者本身，因此该疗法一般不会引起患者的免疫排斥反应，A正确； B、树突状细胞是一种免疫细胞，分布于皮肤、消化道、呼吸道等上皮组织及淋巴器官内，B正确； C、分离的树突状细胞与癌细胞表面抗原一起培养后，树突状细胞会摄取共同培养的癌细胞，并将抗原处理后呈递到细胞表面，启动细胞免疫消灭癌细胞，该疗法利用了树突状细胞具强大的摄取、加工处理、呈递抗原的能力，C正确； D、辅助性T细胞活化后释放细胞因子作用于细胞毒性T细胞，促进细胞毒性T细胞的分裂分化，辅助性T细胞和细胞毒性T细胞不相互结合，D错误。 故选D。 题型7 基础巩固题型 1．机体存在血浆K+浓度调节机制，K+浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时，血浆K+浓度异常升高，导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常，此时胞内摄入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高钾血症。已知胞内K+浓度总是高于胞外，下列说法错误的是（　　） A．高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大 B．胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度升高 C．高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变 D．用胰岛素治疗高钾血症，需同时注射葡萄糖 【答案】A 【分析】神经细胞在静息时细胞膜对钾离子的通透性较大，部分钾离子通过细胞膜到达细胞外，形成了外正内负的静息电位。 【详解】A、已知胞内K+浓度总是高于胞外，高钾血症患者细胞外的钾离子浓度大于正常个体，因此患者神经细胞静息状态下膜内外电位差减小，A错误； B、胰岛B细胞受损导致胰岛素分泌减少，由于胰岛素能促进细胞摄入K+，因此胰岛素分泌减少会导致血浆K+浓度升高，B正确； C、高钾血症患者心肌细胞的静息电位绝对值减小，容易产生兴奋，因此对刺激的敏感性发生改变，C正确； D、胰岛素能促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常，同时胰岛素能降低血糖，因此用胰岛素治疗高钾血症时，为防止出现胰岛素增加导致的低血糖，需同时注射葡萄糖，D正确。 故选A。 2．脊髓、脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢，其中只有脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌，且只有脑干呼吸中枢具有自主节律性。下列说法错误的是（    ） A．只要脑干功能正常，自主节律性的呼吸运动就能正常进行 B．大脑可通过传出神经支配呼吸肌 C．睡眠时呼吸运动能自主进行体现了神经系统的分级调节 D．体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节 【答案】A 【分析】神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干;外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。 【详解】A、分析题意可知，只有脑干呼吸中枢具有自主节律性，而脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌，故若仅有脑干功能正常而脊髓受损，也无法完成自主节律性的呼吸运动，A错误； B、脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢，故脑可通过传出神经支配呼吸肌，B正确； C、正常情况下，呼吸运动既能受到意识的控制，也可以自主进行，这反映了神经系统的分级调节，睡眠时呼吸运动能自主进行体现脑干对脊髓的分级调节，C正确； D、CO2属于体液调节因子，体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节：如二氧化碳浓度升高时，可刺激脑干加快呼吸频率，从而有助于二氧化碳排出，D正确。 故选A。 3．瞳孔开大肌是分布于眼睛瞳孔周围的肌肉，只受自主神经系统支配。当抓捏面部皮肤时，会引起瞳孔开大肌收缩，导致瞳孔扩张，该反射称为瞳孔皮肤反射，其反射通路如图所示，其中网状脊髓束是位于脑干和脊髓中的神经纤维束。下列说法错误的是（　　） 面部皮肤感受器→传入神经①→脑干→网状脊髓束→脊髓（胸段）→传出神经②→瞳孔开大肌 A．该反射属于非条件反射 B．传入神经①属于脑神经 C．传出神经②属于躯体运动神经 D．若完全阻断脊髓（颈段）中的网状脊髓束，该反射不能完成 【答案】C 【分析】神经系统是由脑、脊髓和它们发出的神经组成的，脑和脊髓是神经系统的中枢部分，叫中枢神经系统，主管接收、分析、综合体内外环境传来的信息；由脑发出的脑神经和由脊髓发出的脊神经是神经系统的周围部分，叫周围神经系统，其中脑神经共12对，主要分布在头面部，负责管理头面部的感觉和运动；脊神经共31对，主要分布在躯干、四肢，负责管理躯干、四肢的感觉和运动。此外，脑神经和脊神经中都有支配内脏器官的神经。 【详解】A、该反射是一种比较低级的神经活动，由大脑皮层以下的神经中枢（脑干和脊髓）参与，属于非条件反射，A正确； B、由脑发出的神经为脑神经，脑神经主要分布在头面部，负责管理头面部的感觉和运动，故传入神经①属于脑神经，B正确； C、瞳孔开大肌是分布于眼睛瞳孔周围的肌肉，只受自主神经系统支配，自主神经系统不包括躯体运动神经，传出神经②属于内脏运动神经，C错误； D、反射活动需要经过完整的反射弧，若完全阻断脊髓（颈段）中的网状脊髓束，则该反射活动不完整，该反射不能完成，D正确。 故选C。 4．神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl-浓度比膜内高。下列说法正确的是（    ） A．静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K+的外流 B．突触后膜的Cl-通道开放后，膜内外电位差一定增大 C．动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na+的内流 D．静息电位→动作电位→静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0的情况 【答案】A 【分析】1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位，兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋传导的方向与膜内电流方向一致。 2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、静息电位状态下，K+外流导致膜外为正电，膜内为负电，膜内外电位差阻止了K+的继续外流，A正确； B、若膜内电位为正时，氯离子内流不会使膜内外电位差增大，B错误； C、动作电位产生过程中，膜内外电位差促进Na+的内流，当膜内变为正电时则抑制Na+的继续内流，C错误； D、静息电位→动作电位→静息电位过程中，膜电位的变化为，由外正内负变为外负内正，再变为外正内负，则会出现膜内外电位差为0的情况，D错误。 故选A。 题型8 神经和体液常考多选题型 1．长期记忆的形成与神经胶质细胞和神经元间的H2O2信号通路有关。乙酰胆碱与神经胶质细胞的相应受体结合，打开Ca²+通道，进而通过激活Nox-Sod3反应通路形成H2O2，并经通道蛋白传递至神经元，激活相关反应进而调控长期记忆的形成。神经元的APP跨膜蛋白通过结合并富集Cu²+，提高Sod3活性。Nox：NADPH氧化酶，Sod3：超氧化物歧化酶。下列说法错误是（    ） A．神经胶质细胞具有支持、保护、营养和修复神经元等多种功能 B．神经胶质细胞接受乙酰胆碱信号后发生化学信号一电信号的转化 C．长期记忆的形成过程中需要乙酰胆碱和H2O2等神经递质的参与 D．APP合成缺陷导致的长时记忆减退可通过适当提供Cu²+浓度缓解 【答案】BCD 【分析】组成神经系统的细胞主要包括神经元和神经胶质细胞两大类。神经胶质细胞对神经元起辅助作用的细胞，具有支持、保护、营养和修复神经元等多种功能。兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将信号传递到下一个神经元。 【详解】A、组成神经系统的细胞主要包括神经元和神经胶质细胞两大类，其中神经胶质细胞对神经元起辅助作用的细胞，具有支持、保护、营养和修复神经元等多种功能，A正确； B、神经胶质细胞接受乙酰胆碱信号后发生电信号（兴奋）-化学信号（神经递质）的转化，B错误； C、由题意可知，乙酰胆碱在神经元间传递兴奋，属于神经递质，而H2O2是在反应通路中形成的中间产物，不属于神经递质，C错误； D、神经元的APP跨膜蛋白通过结合并富集Cu²+，提高Sod3活性，进而调控长期记忆的形成，由于APP合成缺陷导致，提高Cu2+浓度也不能得到有效富集，不能提高Sod3活性，不能缓解长时记忆减退，D错误。 故选BCD。 2．为研究褪黑素抗胃癌的机制，研究人员将一定量的胃癌细胞注射到免疫正常的小鼠体内构建得到了胃癌模型鼠，并将其均分为模型组、模型+褪黑素组，另取相同数量的、生理状况相同的健康小鼠作为对照组。模型一褪黑素组注射含适量褪黑素的生理盐水，将三组小鼠在相同且适宜的条件培养一段时间后，利用流式细胞术检测三组小鼠外周血内Th1、Th2（辅助性T细胞的两种不同亚群）细胞的水平，结果如图所示（百分数为外周血内Th1或Th2细胞的比例）。下列说法错误的是（    ）    A．机体识别和清除肿瘤细胞属于免疫系统的免疫防御功能 B．对照组和模型组需注射等量的生理盐水 C．模型组Th1细胞的比例及Th1/Th2的值显著高于对照组 D．褪黑素是通过促进Th1细胞和Th2细胞分化起到抗胃癌作用的 【答案】ACD 【分析】免疫系统的功能：一、免疫防御：指机体抵御外来抗原性异物入侵的一种保护功能。二、免疫自稳：指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。三、免疫监视：指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能。 【详解】A、机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生，属于免疫系统的免疫监视功能，A错误； B、为了避免无关变量的干扰，对照组和模型组需注射等量的生理盐水，B正确； C、模型组Th1细胞的比例低于对照组，Th1/Th2的值为6.29%÷10.91%=0.58，低于对照8.65%÷6.33%=1.37,，C错误； D、模型+褪黑组的Th1细胞多于模型组，Th2低于模型组，因此褪黑素是通过促进Th1细胞分化、抑制Th2细胞分化起到抗胃癌作用的，D错误。 故选B。 题型9 非选大题与基础考点常考综合好题 1．长时间熬夜会使精神压力增大。这种压力会导致人体内交感神经被过度激活，进而机体释放大量去甲肾上腺素（NE）使黑色素细胞干细胞（McSC）迅速增殖、迁移并耗竭，引起头发变白。科研人员利用黑色小鼠进行研究、得出的部分相关调节机制如图所示，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示不同神经元。 (1)熬夜引起肾上腺髓质分泌NE增多属于 （填“神经”“体液”或“神经-体液”）调节，在该过程中存在神经中枢的 调节机制。 (2)依据与脑或脊髓相连进行分类，交感神经属于 。交感神经和副交感神经对同一器官的作用通常是相反的，其意义是 。 (3)为探究作用于McSC的NE主要来自肾上腺髓质还是交感神经末梢，科研人员利用药物A和乙酰胆碱进行了相关实验。其中药物A是一种调节神经元神经递质释放药物。 ①实验处理： 对照组对小鼠进行熬夜压力刺激。 实验组1对小鼠 后，再进行熬夜压力刺激。 实验组2对小鼠注射药物A与一定量的乙酰胆碱，再进行熬夜压力刺激。 ②实验结果与分析： 通过实验结果（如图2）可知MeSC的NE主要来源于 。药物A作用的神经元为 （填图1中标号），作用为 （填“促进”或“抑制”）神经递质释放。 【答案】(1) 神经 分级 (2) 脊神经 使机体对外界刺激做出更精确的反应，使机体更好的适应环境的变化 (3) 注射药物A 交感神经末梢 Ⅲ 抑制 【分析】1、神经调节的基本方式是反射。反射是指在中枢神经系统的参与下，人体或动物体对内外环境变化作出的规律性应答。其结构基础为反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个基本环节。  当感受器感受到刺激后，会将信息传递到神经中枢。 中枢整合后通过传出神经传递到效应器。 引起相应的反应。 神经调节还涉及神经递质传递、自主神经系统调节、神经激素调节以及中枢神经系统整合调节等多个方面。这些方式相互协作、相互补充，共同构成神经调节网络，确保机体能够适应各种内外环境的变化并维持其正常的生理功能； 2、兴奋的产生、传导和传递： (1)兴奋的产生：受刺激部位由静息电位变为动作电位，膜外电位由正→负，膜内电位由负→正； (2)兴奋的传导：兴奋在神经纤维上以局部电流的方式沿着神经纤维迅速向前传导。刺激神经纤维中部，传导具有双向性；但是刺激一端只能单向传导； (3)兴奋的传递：兴奋在突触间的传递是单向的，即只能从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细胞体或树突，而不能向相反的方向传递。它决定了兴奋在整个反射弧中的传导只能是单向的。 【详解】（1）熬夜引起肾上腺髓质分泌NE增多，从图中可以看到，熬夜压力刺激脑，通过神经元Ⅰ、Ⅱ等作用于肾上腺髓质，使其分泌NE，整个过程是通过神经系统的调节实现的，所以属于神经调节；在神经调节过程中，神经中枢会对传入的信息进行分析和综合等处理，存在神经中枢的分级调节机制（例如低级神经中枢受高级神经中枢的调控 ）； （2）依据与脑或脊髓相连进行分类，交感神经属于脊神经中的自主神经系统。交感神经和副交感神经对同一器官的作用通常是相反的，这样可以使机体对不同的生理状态进行精细的调节，例如在紧急情况下，交感神经兴奋，使心跳加快、血压升高等，以适应机体应对紧急情况的需要；而在安静状态下，副交感神经兴奋，使心跳减慢、血压降低等，有利于机体的休息和恢复，所以其意义是可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化； （3）①为了探究作用于McSC的NE主要来源，实验组1需要排除交感神经末梢释放NE的影响，所以实验组1对小鼠注射药物A后，再进行熬夜压力刺激。因为药物A是调节神经元神经递质释放的药物，注射它可以抑制交感神经末梢神经递质（NE）的释放，从而与对照组形成对比； ②观察图2，实验组1注射药物A抑制交感神经末梢释放神经递质后，白毛率大幅降低，接近0，而对照组白毛率很高，实验组2注射药物A和乙酰胆碱（乙酰胆碱可促进肾上腺髓质释放NE ）后白毛率与实验组乙没有明显差异。这说明在抑制交感神经末梢释放NE后，白毛率显著降低，补充乙酰胆碱（促进肾上腺髓质释放NE ）后白毛率没有明显变化，所以MeSC的NE主要来源于交感神经末梢。药物A作用的神经元为传出神经（图1中的Ⅲ ），因为它是抑制交感神经末梢（传出神经末梢）释放神经递质，所以作用为抑制神经递质释放。 2．中脑黑质区域的多巴胺能神经元的功能退化会导致帕金森病，患者表现为运动障碍等。胰岛素抵抗是2型糖尿病的典型特征，研究表明，胰岛素抵抗与帕金森病之间存在着千丝万缕的联系。下图是多巴胺能神经元中神经递质的传递过程以及不同药物（GBR12909、哌甲酯、苯扎托品）对其作用的机理示意图。请回答下列问题。 注：①TH 为酪氨酸羟化酶；DDC为多巴胺脱羧酶；②DAT为多巴胺转运体。 (1)多巴胺能神经元在兴奋时释放多巴胺是通过 方式进行的，多巴胺在突触间隙的去向有 。 (2)据图推测，多巴胺能神经元的功能退化会导致帕金森病的直接原因可能是 ；图中药物对帕金森病均具有一定的治疗作用，请尝试分析这些药物的作用机理： : (3)为探究胰岛素抵抗与帕金森病之间的关联，研究人员利用培育的中脑类器官进行了相关实验，实验操作与检测如下： 组别 处理 胰岛素信号通路检测 培养60 天时检测 多巴胺能神经元数量 中脑类器官的电生理活动 胰岛素敏感组 中脑类器官在更接近生理浓度胰岛素的培养基中培养 胰岛素受体底物 1 （IRS1）表达正常,胰 岛素信号正常传递 正常 平均放电率、放电峰值数量、放电峰值持续时间以及爆发频率均正常 胰岛素抵抗组 中脑类器官在高浓度胰岛素的培养基中培养 胰岛 素 受体底物 1（IRS1）的表 达 显著降低，直接影响了胰岛素信号的正常传递 明显少 平均放电率、放电峰值数量、放电峰值持续时间以及爆发频率均较低 ①在含高浓度胰岛素的培养基中培养的中脑类器官出现胰岛素信号不能正常传递，其根本原因是 。 ②研究人员通过实验得出了“胰岛素抵抗会增加帕金森病的发病风险”的结论，得出此结论的依据有 。 【答案】(1) 胞吐 与下一神经元的表面受体结合，发挥作用后被灭活；通过DAT被重新吸收利用 (2) 多巴胺能神经元分泌的多巴胺数量减少 通过抑制DAT的活性使更多的多巴胺与突触后膜上的相应受体结合发挥作用，从而减轻病症 (3) 高浓度胰岛素环境会抑制细胞中IRS1基因的表达，使细胞表面的胰岛素受体减少，造成胰岛素信号传递异常 胰岛素抵抗组中，胰岛素信号的传递出现异常、多巴胺能神经元的数量减少、中脑类器官的电生理活动减弱，使神经信号的传递受阻，进而影响中脑的正常功能，增加了帕金森病的发病风险 【分析】神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫做突触小体。突触小体可以与其他神经元的细胞体、树突相接触，共同形成突触。当神经末梢有神经冲动传来时，突触前膜内的突触小体受到刺激，会释放一种化学物质—神经递质。神经递质经过扩散通过突触间隙，然后与突触后膜上的特异性受体结合，引发突触后膜电位变化，引发一次新的神经冲动。 【详解】（1）多巴胺能神经元兴奋时释放的物质是多巴胺，神经递质的释放是通过胞吐实现的。多巴胺进入突触间隙后，根据图中信息可以看出，多巴胺可与突触后膜上的相应受体结合发挥作用后被灭活，也可通过多巴胺能神经元表面的多巴胺转运体被多巴胺能神经元重新吸收利用。 （2）从图中可推测多巴胺能神经元的功能退化会导致帕金森病的直接原因可能是多巴胺能神经元分泌的多巴胺数量减少。帕金森患者常用图中药物进行治疗，据图分析，这些药物通过抑制多巴胺转运体的活性，减少了多巴胺能神经元对多巴胺的重吸收，增大了多巴胺与突触后膜相应受体结合的概率，有助于缓解帕金森病的症状。 （3）①在含高浓度胰岛素的培养基中培养的中脑类器官出现胰岛素信号不能正常传递，其直接原因是细胞表面的胰岛素受体底物1(IRS1)减少，根本原因是细胞内胰岛素受体底物1（IRS1)基因在高浓度胰岛素环境中的表达受到抑制。 ②根据题目信息多巴胺能神经元功能异常是导致帕金森病的因素，通过实验结果可看出胰岛素抵抗使胰岛素信号传递出现异常，同时使多巴胺能神经元数量减少，中脑等的电生理活动减弱，都阻碍了神经元之间的信号传递，使中脑功能受到严重影响，增加了患帕金森病的风险。 3．5-羟色胺（5-HT）是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质，突触间隙5-HT的含量变化是引起抑郁症的主要内部因素。回答下列问题。 (1)5-HT与突触后膜受体结合后，少部分被迅速 ，大部分通过选择性转运蛋白SERT回收到突触前神经元，其生理意义是 。 (2)释放5-HT的神经元主要聚集在脑干的中缝核部位。研究人员测定了正常大鼠和抑郁型大鼠中缝核部位化学物质的相对含量，部分结果如下表，其中miR-16是一种影响基因表达的RNA． 组别 miR-16相对含量 SERT相对含量 突触间隙5-HT相对含量 正常大鼠 0.84 0.59 161 抑郁型大鼠 0.65 0.99 52 ①进一步研究发现，miR-16的含量与SERT的含量具有直接相关性，推测miR-16可以 （填“抑制”或“促进”）SERT的合成。 ②综上分析，与正常大鼠相比，抑郁型大鼠突触间隙5-HT相对含量低的原因是 。 (3)某口服抗抑郁药物X作用机理是通过降低SERT相对含量，进而降低对5-HT的回收速率，为验证药物X的作用机理，生物小组设计了如下实验。 组别 处理 检测指标 实验一 对照组 一定量正常饲料 __________ 实验组 __________ 对照组应选择 大鼠，实验组的处理为 ，检测指标为 。 【答案】(1) 降解/失活 避免 5-HT 持续作用于受体/避免突触后神经元持续兴奋 (2) 抑制 miR-16 含量降低，对 SERT 合成的抑制作用降低，使得突触前膜 SERT 数 量增多，5-HT 被过多摄取回突触前神经元 (3) 抑郁型 饲喂添加药物 X 的等量正常饲料   突触间隙 5-HT 相对含量；SERT 的相对含量 【分析】兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成，神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，进入突触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体，引起下一个神经元兴奋或抑制，所以兴奋在神经元之间的传递是单向的。突触可完成“电信号→化学信号→化学信号”的转变。静息时，K+外流，造成膜两侧的电位表现为内负外正；受刺激后，Na+内流，造成膜两侧的电位表现为内正外负。 【详解】（1）神经递质发挥作用后有两种常见去向，一是被相应酶降解，二是被回收。5 - HT 与突触后膜受体结合后，少部分迅速被降解失活，大部分通过选择性转运蛋白 SERT 回收到突触前神经元，这样做的生理意义是避免 5 - HT 持续作用于受体，防止突触后神经元持续兴奋。 （2）从表格数据可知，正常大鼠 miR - 16 相对含量高，SERT 相对含量低；抑郁型大鼠 miR - 16 相对含量低，SERT 相对含量高。因为 miR - 16 的含量与 SERT 的含量具有直接相关性，所以可推测 miR - 16 可以抑制 SERT 的合成。结合前面推测 miR - 16 抑制 SERT 合成，抑郁型大鼠 miR - 16 含量降低，对 SERT 合成的抑制作用降低，使得突触前膜 SERT 数量增多，5 - HT 被过多摄取回突触前神经元，从而导致突触间隙 5 - HT 相对含量低。 （3）要验证药物 X 的作用机理是通过降低 SERT 相对含量，进而降低 5 - HT 的回收速率。实验的自变量是药物 X 的有无，因变量是突触间隙 5 - HT 相对含量和 SERT 的相对含量。为了观察药物对抑郁症状的影响，对照组应选择抑郁型大鼠，实验组的处理为饲喂添加药物 X 的等量正常饲料，检测指标为突触间隙 5 - HT 相对含量和 SERT 的相对含量。 试卷第16页，共17页 1 / 26 学科网（北京）股份有限公司 $$ 押题7 神经、体液和免疫调节实验探究专题 猜押 9大题型 题型01神经元兴奋与不同离子变化的关系 题型02神经系统的分级调节（包括对内脏和对躯体运动） 题型03兴奋在突触间的传递 题型04人体的水和无机盐的平衡调节 题型05血糖平衡调节 题型06光合作用和植物激素综合大题 题型07基础巩固题型 题型08神经和体液常考多选题型 题型09非选大题与基础考点常考综合好题 猜押考点 3年真题 考情分析 押题依据 神经、体液和免疫调节实验探究专题 2022年山东卷第7、9、15、23题 2023年山东卷第8、9、22题 2024年山东卷第9、23题 2025年新高考生物新结构体系下，神经、体液和免疫调节实验探究专题题型更注重考察学生的审题能力和知识点掌握的全面和准确性；以基础知识为引导，深入考察思路。 题目更加注重综合性、应用性、创新性，对知识点的背景和应用有更多的掌握。 神经、体液和免疫调节实验探究专题题型题型要求考生在细读题干的基础上，依据题目提供的信息，联系所学的知识和方法，实现信息的迁移，达到灵活解题的目的；遇到新定义问题，应耐心读题，分析新定义的特点，弄清新定义的性质，按新定义的要求，“照章办事”，逐条分析、验证、运算，使问题得以解决. 难度适中，可以预测2025年将继续以新情境题型展开命题． 题型1 神经元兴奋与不同离子变化的关系 1．抑郁症的病因尚不清楚。世界卫生组织(WHO)预测，2030年抑郁症将成为全球疾病负担第一位的疾病。已知外侧缰核(LHb)通过调节“奖赏”脑区的活动影响5-HT(5-羟色胺)的合成。在压力和恐惧等刺激下，LHb神经元会发放连续高频的动作电位，对下游“奖赏”脑区产生抑制，从而使人出现抑郁情绪，部分机制如图所示。下列说法正确的是（　　）    A．抑郁症患者的LHb神经元的放电频率比正常人慢 B．LHb输出增强通过提高“奖赏”脑区神经元的阈电位抑制其兴奋性 C．氯胺酮是一种抗抑郁的药物，其作用机制是抑制NMDAR和T型钙通道减少Ca2+进入细胞，从而解除对下游奖赏脑区产生的抑制 D．压力、消极刺激后，患者的T型钙通道被激活，随着细胞内Ca2+增多，细胞表现为簇状放电，激活下游的奖赏中心而引起抑郁 2．研究人员将若干蛙坐骨神经（支配小腿后侧的腓肠肌）随机均分为两组，其中对照组置于任氏液中，实验组置于含有适量龙血竭的任氏液中，20min后记录两组神经的动作电位幅值、不应期和传导速度，结果如表（注：细胞或组织一旦产生动作电位，会立即在短时间内完全丧失接受新刺激的生理特性称为不应性，兴奋后不应性持续的时间称为不应期）。下列推测正确的是（    ） 组别 动作电位幅值/mV 不应期/ms 传导速度/（m·s–1） 对照组 1.97±0.54 2.15±0.64 30.26±4.08 实验组 0.94±0.27 3.35±0.26 18.75±5.06 A．上述坐骨神经中的传出神经参与构成自主神经系统 B．龙血竭可能是一种作用于神经细胞膜上Na+通道的抑制剂 C．对照组提高任氏液中K+的浓度也会产生与实验组相同的结果 D．该实验结果可说明龙血竭具有阻止兴奋传导和镇痛的作用 3．人安静时，神经肌肉接头处的突触前膜自发地进行量子释放，引起的微小电位变化称为mEPP。运动时，当兴奋传至轴突末稍时，Ca2+内流引发突触小泡释放大量神经递质。图中横轴代表释放的量子数，纵轴是电镜下观察到的与突触前膜融合的囊泡数。下列说法错误的是（    ） A．量子释放可能不引发肌肉细胞产生兴奋并收缩 B．若抑制突触前膜的Ca2+内流，不改变mEPP的电位幅度和频率 C．钾离子通道阻断剂能够促进动作电位产生，从而导致动作电位延长 D．据图分析，1个量子就代表1个囊泡中所有神经递质 题型2 神经系统的分级调节（包括对内脏和对躯体运动） 1．苯丙胺类兴奋剂(ATS)具有强烈的中枢神经兴奋作用和致欣快作用，以及使觉醒度增加、心跳加快、血压升高、胃肠蠕动降低、食欲降低等其他作用，属于国家管控类药品。研究表明，ATS 主要作用于儿茶酚胺神经细胞的突触前膜，通过促进突触前膜释放多巴胺等单胺类神经递质并阻止对该类神经递质的再摄取、抑制单胺氧化酶的活性发挥其药理作用。下列说法错误的是（    ） A．欢欣、愉悦的感觉是在大脑皮层产生的 B．服用 ATS后会引起交感神经兴奋 C．儿茶酚胺神经细胞的突触前膜上具有单胺类神经递质的受体 D．临床上ATS可用于减肥，但滥用会使人对该类兴奋剂形成瘾癖 2．神经源性膀胱因先天脊髓发育异常，使逼尿肌收缩无力或不能持久，逼尿肌和尿道外括约肌的协同失调，引起膀胱排空不全、尿潴留及多种感染，影响幼儿生长发育。下列相关叙述错误的是（    ） A．膀胱在排尿反射中既是感受器又是效应器 B．排尿过程中副交感神经的兴奋，使膀胱缩小，有利于尿液排出 C．神经源性膀胱可能与脊髓内排尿中枢不能接受兴奋或不能有效传递兴奋有关 D．正常排尿时逼尿肌和尿道外括约肌在相关神经的支配下产生相同的生理效应 3．迷走神经是由脑发出的一种含副交感神经的混合神经。小鼠肠道上皮中的肠嗜铬细胞可合成5-羟色胺（5-HT）。5-HT能够诱发迷走神经元的突触后膜产生兴奋，接收迷走神经传入信息的是脑干DVC区，DVC区的有关神经元传递信息到邻近的rvRG区和LPB区，可以诱发小鼠的呕吐现象和“恶心”样行为，相关机制如图所示。下列说法错误的是（    ） A．毒素分子引起的呕吐属于非条件反射，神经中枢在脑干 B．迷走神经元的突触后膜产生兴奋，膜内电位由正电位变为负电位 C．特异性抑制DVC-LPB通路能够抑制实验动物出现“恶心”样行为 D．副交感神经兴奋机体可能出现心跳减慢、瞳孔收缩等现象 4．尼氏体和神经原纤维是神经元的特征性结构，尼氏体由粗面内质网和游离核糖体构成，神经原纤维由微管蛋白、神经丝蛋白等蛋白质纤维构成。当神经元损伤时能引起尼氏体减少乃至消失，在损伤得到恢复后，尼氏体的数量可以恢复。下列说法错误的是（    ） A．尼氏体的主要功能是合成蛋白质，神经递质均在尼氏体合成后储存在突触小泡中 B．尼氏体数量与神经元的功能有关，可通过尼氏体数量来判断神经元的功能状态 C．推测神经原纤维能构成神经元的细胞骨架，具有参与细胞内物质运输的功能 D．经高温处理的神经丝蛋白空间结构发生改变后，仍能与双缩脲试剂产生紫色反应 题型3 兴奋在突触间的传递 1．下丘脑产生的催产素能缓解社交障碍，在社交活动时释放，增强突触后神经元的兴奋性并促进多巴胺释放。5-羟色胺（5-HT）是调控情绪和社交行为的关键神经递质，主要由中缝背核（DRN）区域产生，DRN-5-HT能神经元输入基底外侧杏仁核的基底核（BA）区域，在社交或焦虑时，Pyr神经元和PV神经元对5-HT的释放进行调控，其作用机理如图所示，图中M处是神经纤维，N处是突触。下列说法正确的是（    ） A．特异性催产素受体抑制剂可缓解小鼠的社交障碍 B．BA区域的N处突触前神经元释放兴奋性神经递质后引起焦虑 C．社交活动时，催产素和5-HT分泌会增加 D．M处膜电位为外正内负时，膜内的K+浓度低于膜外 题型4 人体的水和无机盐的平衡调节 1．剧烈运动后大量快速饮水、某些病理情况下体内抗利尿激素分泌异常增多使肾脏对水的重吸收过多，造成水在体内潴留，机体会出现水中毒症状，严重时可危及生命。下列相关叙述错误的是（    ） A．大量快速饮水或肾脏对水的重吸收过多都会使细胞外液渗透压下降 B．水中毒症状的出现可能与机体水肿影响了细胞的正常生理功能有关 C．发生轻度水中毒后，机体恢复原有的正常状态是通过神经调节实现的 D．水中毒后适当补充氯化钠并服用利尿剂有助于快速恢复机体的水盐平衡 2．尿崩症（DI）最显著的症状是多尿和多饮。根据发病机制不同，DI可分为CDI（抗利尿激素缺乏导致）和NDI（肾小管功能缺失导致）两种。DI患者即使长时间禁水也会排出大量水分。禁水后尿液渗透压值的变化是诊断尿崩症的重要依据，配合使用抗利尿激素可以初步区分CDI和NDI。对三名受试者进行禁水配合使用抗利尿激素的实验，定时检测禁水后尿液渗透压的值，结果如下图所示。下列叙述正确的是（    ） A．Ⅱ为是NDI患者，Ⅲ是CDI患者 B．CDI患者和NDI患者对水的重吸收功能均缺失 C．DI患者下丘脑频繁产生兴奋并产生渴觉，使患者表现出多饮的临床症状 D．CDI患者使用抗利尿激素类药物的同时要注意维持内环境渗透压的相对稳定 题型5 血糖平衡调节 1．人体内有多种激素参与调节血糖浓度。研究表明，胰高血糖素的分泌除受低血糖影响外，还受到细胞内葡萄糖水平的控制（如图）。甲状腺激素能够增强胃肠道对葡萄糖的吸收能力，还能促进糖原的分解和糖异生过程。下列说法错误的是（    ）    注：“＋”表示促进。 A．由图可知，甲细胞为胰岛A细胞、乙细胞为肝细胞 B．胰高血糖素经体液运输到靶细胞，与特异性受体结合后发挥作用 C．提高GCGR或Ca2+通道的表达量均会导致机体出现低血糖症状 D．胰高血糖素和甲状腺激素在提高血糖浓度方面表现出协同作用 2．胰高血糖素过度分泌也会导致糖尿病，2型糖尿病(T2DM)患者存在严重的胰岛A细胞功能异常。与正常人相比，静脉输入或口服葡萄糖对T2DM患者胰高血糖素分泌的抑制幅度减弱。研究发现，肠道细胞产生的胰高血糖素样肽-1(GLP-1)可改善T2DM小鼠胰岛 A细胞的功能，但当加入生长抑素抗体后，相应的效应消失。GLP-1改善胰岛 A 细胞的作用效果只有在正常血糖水平或高血糖时才能观察到，GLP-1类药物可用于治疗2型糖尿病。下列叙述正确的是（    ） A．胰高血糖素可促进肝糖原和肌糖原分解，使血糖浓度升高 B．T2DM患者的胰岛 A 细胞对葡萄糖的敏感性升高，分泌胰高血糖素增多 C．GLP-1可能通过刺激小鼠分泌生长抑素作用于胰岛 A细胞，抑制其分泌功能 D．GLP-1的作用呈血糖浓度依赖，故该类药物治疗 T2DM 时易引发低血糖 3．早期创伤导致患者长期处于应激状态，会产生较多糖皮质激素（GC），在停止伤害后GC仍然处于较高水平甚至持续一生，抑郁症的发生与GC含量有关。相反，刚出生受到良好照顾的大鼠，海马糖皮质激素受体呈高表达状态，能抑制产生过量GC。对刚出生大鼠进行应激处理（出生后母婴分离，使其缺少舔舐和清理等行为），检测成年后海马糖皮质激素受体基因（NR3C1）甲基化水平和GC浓度，与对照组相比，成年后NR3C1基因甲基化水平升高。下列说法错误的是（    ） A．对幼崽大量的舔舐和清理会降低NR3C1基因甲基化水平 B．NR3Cl基因甲基化引起的生物性状改变属于表观遗传 C．GC分泌调节的方式只有负反馈调节方式 D．促进海马糖皮质激素受体基因的表达可缓解抑郁症 题型6 人体的免疫调节及新题型 1．CD8+T细胞能识别肿瘤细胞表面特有的抗原，进而启动细胞毒性反应，释放穿孔素和格朗津B（GZMB）等细胞毒性分子，这些分子能够有效杀死肿瘤细胞，从而抑制肿瘤的生长。肿瘤细胞分泌的免疫抑制性细胞因子使CD8+T 细胞表现为GZMB的表达水平下降以及细胞膜上免疫标记物（PD-1）增多，导致CD8+T细胞无法有效地清除肿瘤细胞，同时肿瘤细胞通过增加其细胞膜上PD-L1的数量而出现“免疫逃逸”。为研究免疫因子IL-27（白细胞介素-27）与CD8+T细胞之间的关系，研究人员利用IL-27抗体进行了系列研究，部分结果如图1、图2所示。下列相关叙述正确的是（    ） A．CD8+T细胞是由造血干细胞在骨髓中增殖分化而来的 B．CD8⁺T细胞表面PD-1的增多会降低机体的免疫自稳功能 C．IL-27通过促进GZMB的合成来增强CD8⁺T细胞对肿瘤细胞的识别能力 D．在肿瘤治疗中，将IL-27与PD-L1抑制剂联合使用的效果优于二者的单独使用 2．甲型流感病毒包膜上的抗原蛋白HA有18个亚型，抗原蛋白NA有11个亚型。HA和NA可以随机组合，病毒包膜主要来源于最后所在的宿主细胞膜。下列叙述错误的是（    ） A．甲型流感病毒可能存在198种亚型，不同的亚型表现为病毒表面HA、NA的不同 B．甲型流感病毒的宿主细胞被细胞毒性T细胞识别、裂解后引起的死亡属于细胞凋亡 C．释放甲型流感病毒的过程体现了生物膜的流动性 D．若某人甲型流感病毒的抗体检测结果为阴性，则其不具备甲型流感病毒传染性 3．多发性硬化症(MS)是一种慢性中枢神经系统疾病，由于细胞毒性T细胞错误地攻击神经纤维外髓鞘，导致组成髓鞘的神经胶质细胞裂解，影响神经信号的正常传递，使神经系统功能受损。下列叙述错误的是（    ） A．MS的发生说明神经系统与免疫系统之间存在相互调节 B．细胞毒性 T 细胞的形成过程离不开抗原呈递细胞的活动 C．MS是细胞免疫异常导致的自身免疫病 D．使用糖皮质激素等免疫抑制剂可减缓 MS的发展 4．树突状细胞疫苗疗法是一种癌症治疗方法。该疗法是指从癌症患者体内分离出树突状细胞，分离的细胞与癌细胞表面抗原一起培养后再注射给患者下列说法错误的是（    ） A．该疗法一般不会引起患者的免疫排斥反应 B．树突状细胞分布于皮肤、消化道、呼吸道等上皮组织及淋巴器官内 C．该疗法利用了树突状细胞具强大的摄取、加工处理、呈递抗原的能力 D．该疗法促进辅助性T细胞与细胞毒性T细胞结合使后者激活并发挥作用 题型7 基础巩固题型 1．机体存在血浆K+浓度调节机制，K+浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时，血浆K+浓度异常升高，导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常，此时胞内摄入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高钾血症。已知胞内K+浓度总是高于胞外，下列说法错误的是（　　） A．高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大 B．胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度升高 C．高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变 D．用胰岛素治疗高钾血症，需同时注射葡萄糖 2．脊髓、脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢，其中只有脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌，且只有脑干呼吸中枢具有自主节律性。下列说法错误的是（    ） A．只要脑干功能正常，自主节律性的呼吸运动就能正常进行 B．大脑可通过传出神经支配呼吸肌 C．睡眠时呼吸运动能自主进行体现了神经系统的分级调节 D．体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节 3．瞳孔开大肌是分布于眼睛瞳孔周围的肌肉，只受自主神经系统支配。当抓捏面部皮肤时，会引起瞳孔开大肌收缩，导致瞳孔扩张，该反射称为瞳孔皮肤反射，其反射通路如图所示，其中网状脊髓束是位于脑干和脊髓中的神经纤维束。下列说法错误的是（　　） 面部皮肤感受器→传入神经①→脑干→网状脊髓束→脊髓（胸段）→传出神经②→瞳孔开大肌 A．该反射属于非条件反射 B．传入神经①属于脑神经 C．传出神经②属于躯体运动神经 D．若完全阻断脊髓（颈段）中的网状脊髓束，该反射不能完成 4．神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl-浓度比膜内高。下列说法正确的是（    ） A．静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K+的外流 B．突触后膜的Cl-通道开放后，膜内外电位差一定增大 C．动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na+的内流 D．静息电位→动作电位→静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0的情况 题型8 神经和体液常考多选题型 1．长期记忆的形成与神经胶质细胞和神经元间的H2O2信号通路有关。乙酰胆碱与神经胶质细胞的相应受体结合，打开Ca²+通道，进而通过激活Nox-Sod3反应通路形成H2O2，并经通道蛋白传递至神经元，激活相关反应进而调控长期记忆的形成。神经元的APP跨膜蛋白通过结合并富集Cu²+，提高Sod3活性。Nox：NADPH氧化酶，Sod3：超氧化物歧化酶。下列说法错误是（    ） A．神经胶质细胞具有支持、保护、营养和修复神经元等多种功能 B．神经胶质细胞接受乙酰胆碱信号后发生化学信号一电信号的转化 C．长期记忆的形成过程中需要乙酰胆碱和H2O2等神经递质的参与 D．APP合成缺陷导致的长时记忆减退可通过适当提供Cu²+浓度缓解 2．为研究褪黑素抗胃癌的机制，研究人员将一定量的胃癌细胞注射到免疫正常的小鼠体内构建得到了胃癌模型鼠，并将其均分为模型组、模型+褪黑素组，另取相同数量的、生理状况相同的健康小鼠作为对照组。模型一褪黑素组注射含适量褪黑素的生理盐水，将三组小鼠在相同且适宜的条件培养一段时间后，利用流式细胞术检测三组小鼠外周血内Th1、Th2（辅助性T细胞的两种不同亚群）细胞的水平，结果如图所示（百分数为外周血内Th1或Th2细胞的比例）。下列说法错误的是（    ）    A．机体识别和清除肿瘤细胞属于免疫系统的免疫防御功能 B．对照组和模型组需注射等量的生理盐水 C．模型组Th1细胞的比例及Th1/Th2的值显著高于对照组 D．褪黑素是通过促进Th1细胞和Th2细胞分化起到抗胃癌作用的 题型9 非选大题与基础考点常考综合好题 1．长时间熬夜会使精神压力增大。这种压力会导致人体内交感神经被过度激活，进而机体释放大量去甲肾上腺素（NE）使黑色素细胞干细胞（McSC）迅速增殖、迁移并耗竭，引起头发变白。科研人员利用黑色小鼠进行研究、得出的部分相关调节机制如图所示，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示不同神经元。 (1)熬夜引起肾上腺髓质分泌NE增多属于 （填“神经”“体液”或“神经-体液”）调节，在该过程中存在神经中枢的 调节机制。 (2)依据与脑或脊髓相连进行分类，交感神经属于 。交感神经和副交感神经对同一器官的作用通常是相反的，其意义是 。 (3)为探究作用于McSC的NE主要来自肾上腺髓质还是交感神经末梢，科研人员利用药物A和乙酰胆碱进行了相关实验。其中药物A是一种调节神经元神经递质释放药物。 ①实验处理： 对照组对小鼠进行熬夜压力刺激。 实验组1对小鼠 后，再进行熬夜压力刺激。 实验组2对小鼠注射药物A与一定量的乙酰胆碱，再进行熬夜压力刺激。 ②实验结果与分析： 通过实验结果（如图2）可知MeSC的NE主要来源于 。药物A作用的神经元为 （填图1中标号），作用为 （填“促进”或“抑制”）神经递质释放。 2．中脑黑质区域的多巴胺能神经元的功能退化会导致帕金森病，患者表现为运动障碍等。胰岛素抵抗是2型糖尿病的典型特征，研究表明，胰岛素抵抗与帕金森病之间存在着千丝万缕的联系。下图是多巴胺能神经元中神经递质的传递过程以及不同药物（GBR12909、哌甲酯、苯扎托品）对其作用的机理示意图。请回答下列问题。 注：①TH 为酪氨酸羟化酶；DDC为多巴胺脱羧酶；②DAT为多巴胺转运体。 (1)多巴胺能神经元在兴奋时释放多巴胺是通过 方式进行的，多巴胺在突触间隙的去向有 。 (2)据图推测，多巴胺能神经元的功能退化会导致帕金森病的直接原因可能是 ；图中药物对帕金森病均具有一定的治疗作用，请尝试分析这些药物的作用机理： : (3)为探究胰岛素抵抗与帕金森病之间的关联，研究人员利用培育的中脑类器官进行了相关实验，实验操作与检测如下： 组别 处理 胰岛素信号通路检测 培养60 天时检测 多巴胺能神经元数量 中脑类器官的电生理活动 胰岛素敏感组 中脑类器官在更接近生理浓度胰岛素的培养基中培养 胰岛素受体底物 1 （IRS1）表达正常,胰 岛素信号正常传递 正常 平均放电率、放电峰值数量、放电峰值持续时间以及爆发频率均正常 胰岛素抵抗组 中脑类器官在高浓度胰岛素的培养基中培养 胰岛 素 受体底物 1（IRS1）的表 达 显著降低，直接影响了胰岛素信号的正常传递 明显少 平均放电率、放电峰值数量、放电峰值持续时间以及爆发频率均较低 ①在含高浓度胰岛素的培养基中培养的中脑类器官出现胰岛素信号不能正常传递，其根本原因是 。 ②研究人员通过实验得出了“胰岛素抵抗会增加帕金森病的发病风险”的结论，得出此结论的依据有 。 3．5-羟色胺（5-HT）是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质，突触间隙5-HT的含量变化是引起抑郁症的主要内部因素。回答下列问题。 (1)5-HT与突触后膜受体结合后，少部分被迅速 ，大部分通过选择性转运蛋白SERT回收到突触前神经元，其生理意义是 。 (2)释放5-HT的神经元主要聚集在脑干的中缝核部位。研究人员测定了正常大鼠和抑郁型大鼠中缝核部位化学物质的相对含量，部分结果如下表，其中miR-16是一种影响基因表达的RNA． 组别 miR-16相对含量 SERT相对含量 突触间隙5-HT相对含量 正常大鼠 0.84 0.59 161 抑郁型大鼠 0.65 0.99 52 ①进一步研究发现，miR-16的含量与SERT的含量具有直接相关性，推测miR-16可以 （填“抑制”或“促进”）SERT的合成。 ②综上分析，与正常大鼠相比，抑郁型大鼠突触间隙5-HT相对含量低的原因是 。 (3)某口服抗抑郁药物X作用机理是通过降低SERT相对含量，进而降低对5-HT的回收速率，为验证药物X的作用机理，生物小组设计了如下实验。 组别 处理 检测指标 实验一 对照组 一定量正常饲料 __________ 实验组 __________ 对照组应选择 大鼠，实验组的处理为 ，检测指标为 。 试卷第16页，共17页 1 / 13 学科网（北京）股份有限公司 $$