上海市虹口区2025届高三二模考试生物试卷

2025年上海市虹口区二模生物试卷 考生注意： 1. 本试卷满分100分，考试时间60分钟。 2. 本考试分设试卷和答题纸两部分。所有答案必须涂（选择题）或写（简答题）在答题纸上；做在试卷上一律不得分。 3. 答题前，务必在答题纸正面用钢笔或圆珠笔正确、清楚地填写姓名、学校、班级，并将核对后的条形码贴在规定位置上。 1、 红树林生态系统 “红树”是生长在海岸线高潮水位和低潮水位之间一类植物的统称，因其分泌的“单宁酸”颜色鲜红而得名。红树林生态系统（图1）土壤中的有机碳储存量高，常被冠予“碳储明星”的美誉。落叶 低水位线 高水位线 海岸 海洋 潮间带 高潮水位 低潮水位 潮间带 海洋 侧根多且能分泌有机物 相手蟹 杂食性海鸟 红树林 图1 1. 红树分泌的单宁酸具有抑制害虫体内消化酶、降低海水中腐蚀性物质的活性等功能。据此推测，单宁酸能______。（编号选填） ① 作为化学信息吸引害虫 ② 提高红树对环境的适应能力 ③ 增加红树与害虫之间的能量传递效率 ④ 提高害虫种群单宁酸抗性基因的频率 2. 红树根部土壤附近生活着相手蟹种群。在图1食物链中，被相手蟹同化的能量去路有______。（编号选填） ① 相手蟹的粪便 ② 鸟类的生长发育 ③ 相手蟹的呼吸作用 ④ 红树叶片的呼吸作用 3. 据相关信息推测，红树林生态系统土壤中的有机碳储存量高，其原因可能是______。（多选） A. 红树植物凋落物的生物量高 B. 土壤中分解者有氧呼吸速率高 C. 海水中有机碳随潮汐沉积至土壤 D. 红树根系发达且释放大量有机物 互花米草是一种外来入侵物种，可能对本土红树林生态系统造成损害。研究人员引入异国的红树植物“无瓣海桑”，以生物替代的方式来治理已被互花米草入侵的红树林生态系统。治理5年后，成效显著且无瓣海桑郁闭度达65%（郁闭度指树冠在地面的投影面积占林地总面积的比例）。无瓣海桑与本土红树植物秋茄，以及互花米草的相关数据如表1所示。此外，无瓣海桑无法在盐度超过25g/L的环境中生长；其种子密度大多低于海水密度，易随潮汐迁移。 表1 树种名称 成株的一般高度 （m） 年平均生长高度 （m) 幼苗生长所需的光照比例 （%） 适宜生长的盐度 （g/L） 无瓣海桑 5~10 3.0~3.4 70 ~100 0~15 秋茄 3~6 0.1~1.1 40~70 10~30 互花米草 1~3 2.3~2.8 80 ~100 10~35 注：该地潮间带的盐度为16~22g /L；植物生长所需的光照比例=所需光照/全光照×100%≈（1－郁闭度）×100% 4. 选用无瓣海桑治理已被互花米草入侵的红树林生态系统的过程中，发生的群落演替类型为______。 5. 据表1推测，与本土红树植物相比，选择无瓣海桑治理互花米草的优势主要在于______。（编号选填） ① 平均高度高，与互花米草争夺阳光 ② 生长速度快，与互花米草争夺土壤 ③ 对光照需求高，为土壤固定更多碳源 ④ 更适合低盐区，对本土红树不造成威胁 6. 有人认为，无瓣海桑虽是外来物种，但短期内不会成为入侵物种。据表1及相关信息推测，支持上述观点的理由有______。（多选） A. 无瓣海桑郁闭度高，其幼苗无法正常生长 B. 潮间带盐分较高，无瓣海桑无法快速生长 C. 无瓣海桑的种子会随着潮汐扩散至潮间带 D. 无瓣海桑与其他红树植物不会竞争生态位 二、遗传性耳聋 声波经耳廓收集，传至声波感受器“耳蜗”。图2为耳蜗内部Corti氏器发生的生理活动。其中，耳畸蛋白是内毛细胞中囊泡膜上的蛋白质，协助囊泡运输至质膜。研究发现，编码耳畸蛋白的OTOF基因存在多位点突变，可能引发遗传性耳聋。对耳聋患者小明的父母体细胞中OTOF基因的编码链进行测序，部分结果如图3所示（不考虑基因在性染色体同源区段的情况）。 囊泡（富含神经递质） 图2 Corti氏器 声波 局部放大 内毛细胞 神经元 纤毛 Ca2+ 表示促进作用或作用方向 耳畸蛋白 ...... 注：不同线型分别表示不同的碱基； 表示突变位点 父亲 （听力正常） 编码第698位氨基酸 母亲 （听力正常） 5’-ATG...C G A C A G G T G G G............................................................-3’ ... ... ... ... 图3 7. 图2中，组成Corti氏器的细胞形态各异，其根本原因是______。 8. 当声波传至Corti氏器，会使内毛细胞的纤毛快速摆动，随之产生动作电位，并将信号传递至神经元。在图2的上述过程中，发生在质膜上的信号转换形式有______。（多选） A. 机械信号→电信号 B. 电信号→化学信号 C. 化学信号→电信号 D. 化学信号→化学信号 9. 据图2推测，由OTOF基因突变引发耳聋的机制可能有______。（编号选填） ① 内毛细胞内Ca2+浓度降低 ② 耳畸蛋白无法与囊泡结合 ③ 耳畸蛋白的肽链无法正确折叠 ④ 囊泡无法迁移至内毛细胞质膜 10. 据图3推断，小明父亲次级精母细胞中OTOF致病基因有______个。 （不考虑交叉互换） 11. 据图3判断，母亲OTOF致病基因编码的耳畸蛋白第698位氨基酸是______。（单选） （密码子：精氨酸5’-AGG-3’；苏氨酸5’-ACG-3’；谷氨酸5’-GAG-3’；赖氨酸5’-AAG-3’） A. 苏氨酸 B. 精氨酸 C. 谷氨酸 D. 赖氨酸 12. 据相关信息推断，小明父母再生一胎为耳聋男孩的概率为______。 13. 据已学知识推测，治疗小明遗传性耳聋的可行策略有______。（多选） A. 注射含OTOF正常基因的腺相关病毒 B. 佩戴能具有信号转换功能的人工耳蜗 C. 注射能分裂和分化的自身内耳干细胞 D. 注射抑制OTOF致病基因表达的药物 三、心肌梗死与稳态调节 研究表明，动脉粥样硬化会引发心肌梗死（简称“心梗”），早期心梗患者体内的免疫活性物质IL-1β的含量显著升高，睡眠时间延长，部分反应如图4所示。其中，谷氨酸能神经元被激活后，会释放促睡眠分子“腺苷”；Ly6CHigh是一类促进炎症反应的巨噬细胞，会加剧心脏损伤；小胶质细胞释放的CCL2，Ly6CHigh释放的CCL3和TNF，以及交感神经释放的儿茶酚胺均为信号分子。CCL2和CCL3分别促进Ly6CHigh进入相应组织。此外，IL-1β还能促进吞噬细胞、B淋巴细胞和T淋巴细胞的免疫功能。 表示促进作用或作用方向 表示抑制作用 小胶质细胞 谷氨酸能神经元 腺苷 下丘脑某区域 IL-1β TNF CCL2 局部放大 交感神经 Ly6CHigh CCL3 儿茶酚胺 DAMPs （受损细胞释放的分子） 图4 局部放大 脑 心脏 受损组织 心肌细胞 心脏受损区域 14. 人体内Ly6CHigh的最初来源是______。（单选） A. 骨髓 B. 胸腺 C. 肝脏 D. 脾脏 15. 交感神经释放的儿茶酚胺能促进脂肪细胞产热。据已学知识判断，人体内与儿茶酚胺作用协同的激素有______。（编号选填） ① 肾上腺素 ② 抗利尿激素 ③ 甲状腺激素 ④ 胰高血糖素 ⑤ 促甲状腺激素释放激素 16. 据图4判断，心梗患者体内能被免疫细胞识别为“异己”的是______。（编号选填） ① TNF ② IL-1β ③ DAMPs ④ 腺苷 ⑤ 儿茶酚胺 ⑥ 受损细胞的MHC分子 17. 据图4及相关信息推断，心梗患者体内IL-1β的功能有______。（多选） A. 参与Ly6CHigh 进入下丘脑 B. 促进抗体发挥细胞免疫功能 C. 增强树突状细胞抗原呈递的功能 D. 促进辅助性T细胞参与体液免疫 18. 据图4及相关信息推断，当心梗患者体内腺苷含量升高后，随之发生的生命活动可能有______。（多选） A. 心率加快 B. 瞳孔收缩 C. 肝糖原水解 D. 分泌消化液 19. 据图4及相关信息推测，心梗患者睡眠时间延长的原因可能有______。（编号选填并排序） ① 心脏释放CCL3抑制交感神经兴奋 ② 谷氨酸能神经元释放促进睡眠的分子 ③ Ly6CHigh释放抑制谷氨酸能神经元的TNF ④ 受损的心肌细胞释放IL-1β作用于小胶质细胞 ⑤ 小胶质细胞释放CCL2促进Ly6CHigh进入脑组织 20. 据图4及相关信息，简述早期心梗患者内环境稳态的调节机制。 四、植物开花的机制 常言道“春暖花开”。然而，研究发现，低温（1~7℃）会激活TOR（一种酶）的活性，进而诱导植物开花，部分过程如图5所示。其中，TOR可作用于PRC2（一种蛋白质）核心亚基（C、E、F、M），从而影响PRC2催化染色质组蛋白H3第27位赖氨酸（H3K27）甲基化的功能；FLC为抑制开花的基因。为进一步探究TOR作用于PRC2的亚基种类，研究人员构建了转基因拟南芥，部分过程如图6所示。已知，Pup是原核生物体内的一种蛋白质，在PafA（Pup连接酶）的作用下，能与被TOR作用后的PRC2的某种亚基结合，并形成“Pup-亚基”复合物。研究人员利用特殊方法可检测上述复合物，以研究TOR与PRC2之间的微弱作用。KmR ori : 复制原点 KmR : 卡那霉素抗性基因 lacZ ’ : 一种酶蛋白基因，能将无色化合物（X-gal）水解成蓝色产物 目的基因 质粒 KmR ori lacZ ’ 过程① 过程② 过程③ 过程④ 转基因拟南芥 图6 培养基C BamHI BamHI BsaI BsaI 含TOR-PafA融合基因的农杆菌B 转基因农杆菌A 愈伤组织 FLC蛋白 PRC2 TOR 图5 PRC2 表示促进作用 仅表示作用方向 21. 植物“感知”低温的部位主要在茎的幼嫩组织，该部位还能发生的生命现象有______。（多选） A. 合成生长素 B. 运输生长素 C. 向光弯曲生长 D. 背离重力生长 22. 植物开花所需的能量来源路径有______。（编号选填并排序） ① 丙酮酸→电子传递链→ATP ② 糖类→丙酮酸+NADH+ATP ③ CO2→五碳糖→三碳化合物 ④ 光能→ATP、NADPH→糖类 23. 若对植物施加TOR抑制剂，细胞核内PRC2活性降低。据图5及相关信息推测，H3K27甲基化______（促进/抑制）FLC基因表达；植物开花的表观遗传机制直接调控FLC基因的______（转录/翻译）过程。 24. 据图6及相关信息推断，导入农杆菌A的目的基因是______，过程①需要的工具酶有______。（编号选填） ① Pup基因 ② FLC基因 ③ DNA连接酶 ④ RNA聚合酶 ⑤ DNA聚合酶 ⑥ 限制性内切核酸酶 25. 图6中，筛选农杆菌A的培养基与培养基C在成分上的主要区别是：前者需要额外加入______，后者需要额外加入______。（编号选填） ① 琼脂 ② 自来水 ③ 植物激素 ④ X-gal ⑤ 卡那霉素 ⑥ 伊红、美兰 26. 据已学知识判断，图6过程④包括______过程。（多选） A. 脱分化 B. 再分化 C. 细胞分裂 D. 细胞凋亡 27. 研究人员将野生型拟南芥（WT）和转基因拟南芥（TA）的幼苗培养若干天后，获得含PRC2的提取液并分组（图7）：甲组不做处理。乙组加入表面结合Pup抗体的微型磁珠，充分反应（不影响PRC2亚基与Pup结合），并分离未能被结合的PRC2的其他亚基；利用凝胶电泳技术，分别检测甲组PRC2各亚基种类和乙组微型磁珠上PRC2的亚基种类。实验发现，TOR作用于PRC2的F亚基。据相关信息，请补全图7中各组实验结果的示意图。 甲组 乙组 C E F M 甲组 乙组 图7 结合Pup抗体的微型磁珠 WT TA WT TA WT 请用“ ”表示各组蛋白质凝胶电泳的实验结果 TA WT TA 28. 研究发现，TOR在细胞质基质作用于PRC2的F亚基第14位丝氨酸。随后，PRC2进入细胞核。据相关信息，请完成表2的实验方案，以验证上述结论。（编号选填） 组别 植株 实验处理 检测指标 预期结果 1 F亚基缺失的突变体幼苗 （1） ______ 绿色荧光蛋白 的细胞内定位 定位于细胞核部位 2 （2） ______ （3） ______ （4） ______ 表2 注：GFP基因表达产物为绿色荧光蛋白 ① 定位于细胞核部位 ② 转入GFP-野生型TOR融合基因 ③ 定位于细胞质部位 ④ 转入GFP-野生型F亚基融合基因 ⑤ TOR缺失的突变体幼苗 ⑥ 将含目的基因的大肠杆菌导入农杆菌 ⑦ F亚基缺失的突变体幼苗 ⑧ 转入GFP-第14位丝氨酸突变F亚基融合基因 五、阿尔兹海默症的发病机理 阿尔兹海默症的发病机理之一是神经元内Tau（一种与组成细胞骨架的微管结合的蛋白质）无法被正常降解而异常堆积所致。研究发现，异常堆积的Tau含量与TYK2（一种磷酸化蛋白质中酪氨酸的酶）呈正相关。为探究TYK2对Tau磷酸化作用的具体位点，研究人员对Tau中仅有的5个酪氨酸依次进行定点突变（突变后的位点无法被磷酸化）；随后，分别加入TYK2，检测Tau磷酸化的情况，实验结果如表3所示。为进一步探究异常堆积的Tau是通过蛋白酶体途径降解还是自噬途径降解，研究人员提取患阿尔兹海默症小鼠的神经元，开展体外实验，结果如图8所示。 ***表示组间数据差异极显著； ns表示组间数据无显著差异 图8 生理盐水 TYK2抑制剂 蛋白酶体抑制剂 自噬 抑制剂 异常堆积的Tau相对含量 + + - - - - + + ns *** 表3 组别 Tau样本 Tau磷酸化情况 1 无位点突变 有 2 第18位酪氨酸突变 有 3 第29位酪氨酸突变 无 4 第197位酪氨酸突变 有 5 第310位酪氨酸突变 有 6 第394位酪氨酸突变 有 29. 据已学知识判断，不能构成Tau的分子有 。（单选） C HOOC NH2 H H B. HOOC NH2 H C CH3 A. D. C NH2 COOH H CH2 COOH C NH2 NH2 H CH2 C. 30. 据相关信息推测，Tau异常堆积可能影响神经元的 。（多选） A. 信息转换 B. 细胞形态维持 C. 信息传递 D. 神经递质释放 31. Tau基因编码链的部分序列为：5’-...GCTGGGACGTACGGGTTG...-3’。研究人员欲将上述序列编码的酪氨酸（密码子：5’-UAC-3’）突变为苯丙氨酸（密码子：5’-UUC-3’），若采用PCR定点突变合成相应突变基因，所需的突变引物序列是 。（编号选填） ① 5’-GCTGGGACGTTCGGGTTG-3’ ② 5’-CAACCCGTACGTCCCAGC-3’ ③ 5’-GCTGGGACGATGGGGTTG-3’ ④ 5’-CAACCCGAACGTCCCAGC-3’ 32. 据表3及相关信息推测，导致Tau异常堆积的原因可能是TYK2使Tau第 号位点酪氨酸磷酸化。（编号选填） ① 18 ② 29 ③ 197 ④ 310 ⑤ 394 33. 据图8推测，该研究需要进一步探究的问题可能是TYK2活性增强是否 。（多选） A. 通过抑制自噬作用，引起Tau异常堆积 B. 引起Tau异常堆积，从而抑制自噬作用 C. 通过抑制蛋白酶体降解，引起Tau异常堆积 D. 引起Tau异常堆积，从而抑制蛋白酶体降解 34. 研究表明，Tau的酪氨酸被硝基（-NO2）修饰，即发生硝化作用，也会导致Tau无法降解而异常堆积。为进一步探究阿尔兹海默症患者体内Tau异常堆积的机理，研究人员提出假设：Tau的X位点酪氨酸磷酸化会引起该位点发生硝化作用，进而引发Tau异常堆积。 请设计实验方案验证上述假设，并预测实验结果。（X位点指第32题中Tau的酪氨酸磷酸化位点；提供的试剂有：磷酸化抑制剂Z、硝化作用抑制剂Y、动物细胞培养液） 65 50 120 105 虹口区高三生物学 本卷共10页第 1 页 学科网（北京）股份有限公司 $$ 2025年上海市虹口区二模生物试卷答案 一、红树林生态系统（17分） 1. （3分）②④ 2. （3分）②③ 3. （3分）ACD 4. （2分）次生演替 5. （3分）①② 6. （3分）AB 2、 遗传性耳聋（20分） 7. （2分）基因选择性表达 8. （3分）ABC 9. （3分）②③④ 10. （3分）0或2 11. （3分）A 12. （3分）1/8 13. （3分）AB 3、 心肌梗死与稳态调节（22分） 14. （2分）A 15. （3分）①③ 16. （3分）③ 17. （3分）ACD 18. （3分）BD 19. （3分）④⑤② 20. （5分）一方面，早期心梗小鼠心脏释放IL-1β促进小胶质细胞释放CCL2促进Ly6CHigh进入下丘脑，释放TNF促进谷氨酸能神经元释放腺苷，睡眠时间延长，通过抑制交感神经释放儿茶酚胺，抑制心肌细胞中Ly6CHigh释放CCL3，减少Ly6CHigh进入心肌组织，降低炎症反应对心肌造成损伤。另一方面，IL-1β促进免疫细胞的功能，吞噬细胞识别受损的心肌细胞通过释放DAMPs，将抗原呈递至T淋巴细胞，促进T淋巴细胞增殖分化产生细胞毒性T和辅助性T细胞。细胞毒性T识别并清除受损的心肌细胞，辅助性T细胞促进B淋巴细胞增殖分化产生浆细胞产生抗体，帮助吞噬细胞吞噬清除DAMPs等抗原。 评分参考：从减少心肌损伤和免疫清除两个方面完整论述得5分，例如减少损伤方面：IL-1β→促进睡眠；睡眠延长抑制交感神经抑制心肌细胞中Ly6CHigh释放CCL3；CCL3减少后抑制减少Ly6CHigh进入心肌组织减少炎症反应；免疫清除方面：非特异性免疫和特异性免疫展开，或非特异性免疫、细胞免疫、体液免疫方面等。 仅从一方面完整论证，或两方面不完整论证得3分。 支离破碎地表述，得1分。 仅抄题干，不能正确判断，得0分 四、植物开花的机制（23分） 21. （2分）ABCD 22. （2分）④②① 23. （3分）抑制（2分） 转录（1分） 24. （4分）① ③⑥ 25. （2分）④⑤ ③ 26. （3分）BCD 27. （3分） 28. （4分）（1）④ （2）⑦ （3）⑧ （4）③ 五、阿尔兹海默症的发病机理（18分） 29. （2分）C 30. （2分）ABCD 31. （3分）①④ 32. （3分）② 33. （3分）AB 34. （5分）（获取阿尔兹海默症小鼠脑组织，加入胰蛋白酶使神经元从脑组织中分离出来。经过原代培养后，将细胞从培养瓶中分离稀释，在经过传代培养，逐步分离获得单一类型的神经元细胞。）采用动物细胞培养技术，经过原代培养和传代培养，获得阿尔兹海默症小鼠的神经元。平均分为4组：①不处理；②加入磷酸化抑制剂Z；③加入硝化作用抑制剂Y；④加入磷酸化抑制剂Z和硝化作用抑制剂Y。在相同适宜的环境下培养一定时间，并重复多次开展实验。分别测定4组实验tau蛋白的含量。 预测结果：若③=④，证明假设成立。 评分参考：动物细胞培养技术1分，分组1分，取材1分，控制无关变量/重复实验1分，结论1分） 学科网（北京）股份有限公司 $$