内容正文:
猜押06 人体生命活动的调节
猜押考点
3年真题
考情分析
押题依据
人体生命活动的调节
2022广东T3,T17;T15;2024广东T6,T7,T16,T17.
试题情境灵活多样,简单情境大部分以文字描述某生理变化、机体生理反应或激素作用机理,主要有激素的分泌调节、作用机理、免疫系统的组成及功能等的简单考查。复杂情境大多是对复杂生理过程的展示,多以流程图的形式出现,也有大段的文字描述,情境呈现信息复杂,涉及内容多,需要考生仔细甄别。
这部分内容在高考中的考查频次比较高,常常以某种激素在机体中的作用为情境考查激素的相关知识。从学科核心素养角度分析,主要考查生命的物质性这一观点以及逻辑思维、辩证与推理、实验与探究能力。题型涉及选择题与非选择题,呈现形式多样,多以实验分析、图示流程等形式呈现,综合性较强。题目的情境来源多样,一是来自近期科研人员的相关研究论文,二是来自大学教材中有关神经调节的内容等。
人体内环境及其稳态部分内容的命题以选择题为主,少数在非选择题中出现,常以内环境的组成成分或发生的特定反应为考查对象,考查考生对内环境这部分知识的理解与应用,同时考查了考生的逻辑推理与论证、图文转换等能力。
最近两年关于免疫的考查频次明显提高。从学科核心素养角度分析,主要考查稳态与平衡观。突出对知识的应用能力和解决问题能力的考查,涉及辩证与推理、逻辑思
维、实验探究,创新思维等。试题呈现形式既有曲线图、流程图,也有文字叙述,对免疫学知识进行多层次、多角度考查,题目的区分度较高。
题型1 内环境的组成及其相互关系
一、单选题
1.(2025·广东湛江·一模)细胞需要生活在特定的环境中,时时刻刻都在进行着细胞代谢,并与其生活环境进行着物质和能量的交换。下列有关人体内环境及其稳态的叙述错误的是( )
A.严重贫血病人的血浆渗透压会因红细胞减少而明显下降
B.脱水可能会使细胞外液渗透压升高,此时细胞内液渗透压也会随之升高
C.组胺能增大毛细血管的通透性,引发组织水肿
D.葡萄糖可以从内环境进入细胞,也可以从细胞进入内环境
2.(2025·广东肇庆·二模)下列有关内环境的叙述,正确的是( )
A.血浆中的尿素、尿酸是代谢废物,其含量高低不能作为判断内环境是否处于稳态的指标
B.组织液中存在淋巴细胞
C.口服、静脉注射的药物首先进入血浆
D.内环境稳态的调节完全依赖于免疫自稳
3.(2025·广东珠海·一模)失重环境会导致人体出现脑脊液增多、T淋巴细胞减少、尿液增加等问题。神舟十九号载人飞船发射成功,其先进的生命保障系统可以保障航天员生命安全和身体健康。下列有关叙述错误的是( )
A.脑脊液增多会影响神经系统的功能 B.T淋巴细胞减少会导致免疫力减弱
C.尿液增加会造成内环境渗透压下降 D.生命保障系统有利于维持内环境稳态
4.(2024·广东惠州·一模)临床上给脑水肿患者静脉注射20%的甘露醇(不易渗入组织液且不被代谢)高渗水溶液,消除水肿。下列说法正确的是( )
A.静脉注射20%的甘露醇后,患者血浆渗透压升高,利于水分由组织液向血浆转移
B.静脉注射20%葡萄糖溶液与静脉注射20%的甘露醇其消肿效果相同
C.甘露醇作为信号分子引起抗利尿激素分泌减少,从而增加尿量达到消肿目的
D.甘露醇经肾小球滤过后,被肾小管和集合管重吸收,导致尿量增加,消除水肿
题型2 神经冲动的产生和传导
一、单选题
1.(2025·广东·一模)神经—肌肉接头的结构和功能与突触相似(下图甲)。当机体细胞d产生的乙酰胆碱受体抗体与后膜上的受体结合时,则患重症肌无力(下图乙)。下列叙述正确的是( )
A.神经—肌肉接头结构属于反射弧结构中的感受器
B.乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合后,后膜膜外的电位由正变负
C.细胞因子可促进细胞d分裂、分化为浆细胞和记忆B细胞
D.重症肌无力属于过敏反应,具有明显的遗传倾向和个体差异
2.(2025·广东深圳·一模)可卡因是一种多巴胺转运蛋白阻断剂,它会使多巴胺无法被运回突触小体,此时机体会做出调整,使神经元的兴奋维持在正常水平。据此判断吸食可卡因导致的后果是( )
A.突触间隙多巴胺增多,突触后膜上多巴胺受体减少
B.突触间隙多巴胺减少,突触后膜上多巴胺受体增加
C.突触间隙多巴胺增多,突触后膜上多巴胺受体增加
D.突触间隙多巴胺减少,突触后膜上多巴胺受体减少
3.(2025·广东湛江·一模)通过观察发现运动神经纤维末梢接近肌纤维时,先失去髓鞘,再以裸露末梢嵌入肌细胞膜的凹陷中,形成神经—肌肉接头。肌膜上的动作电位沿T管膜传至肌细胞内部,并激活肌质网膜上的Ca2+释放通道,促使储存在肌质网内的Ca2+释放出来,使得细胞质基质中Ca2+浓度迅速上升,进而与肌钙蛋白结合,最终导致骨骼肌收缩。下列分析正确的是( )
A.图中的神经—肌肉接头属于反射弧中的感受器结构
B.骨骼肌收缩结束后,Ca2+通过协助扩散方式回收到肌质网
C.当兴奋在神经—肌肉接头处传递时,神经末梢释放的乙酰胆碱,经自由扩散通过接头间隙
D.若胞外Ca2+会竞争性抑制Na+内流,则当血钙含量过低时会引发肌肉抽搐
4.(2025·广东佛山·二模)动脉血压是指血液对动脉管壁产生的压力,其形成与血管的收缩和舒张等因素密切相关,动脉血压突然升高会引起机体通过减压反射使血压快速恢复。为验证减压神经是减压反射弧的传入神经,研究人员对兔子进行的实验如图所示。相关分析正确的是( )
A.若减压神经为传入神经,则甲为感受器、乙为效应器
B.减压神经未剪断时,刺激①端、②端任意一处,可在另一处检测到电位变化
C.剪断后,刺激①端血压下降、刺激②端血压不变,则减压神经为传入神经
D.剪断后,若同时刺激①端、②端,只有某一端的刺激能够完成反射
5.(2025·广东梅州·一模)抑郁症是最常见的精神疾病之一,研究发现抑郁症患者的大脑突触间隙5-羟色胺(5-HT,一种抑制性神经递质)减少,其含量下降会令我们感觉焦虑、沮丧,甚至患上抑郁症。下列相关叙述错误的是( )
A.5-HT释放到突触间隙中需要消耗ATP
B.可用药物来抑制5-HT回收来治疗抑郁症
C.5-HT与突触后膜上的受体结合后不会引发后膜电位变化
D.若抑郁持续两周以上,则应咨询精神心理科医生
6.(2025·广东肇庆·二模)慢性肾脏病(CKD)和心力衰竭(HF)危害人类健康。同时患这两种疾病的患者受损的肾引发的神经冲动通过脊髓向大脑传导,激活相关脑部结构,再经脊髓、交感神经向肾和心脏传导,形成“肾—脑神经环路”(如下图),加剧肾和心脏的炎症损伤。下列叙述正确的是( )
A.图中神经冲动向大脑传导的过程中无能量消耗
B.交感神经包括①④⑤
C.“肾—脑神经环路”引起CKD和HF的病理过程属于负反馈调节
D.阻断①②③任一个部位的信号传导都能改善损伤
7.(2025·广东·二模)每年6月26日为“国际禁毒日”,厉行禁毒是我国一贯的立场和主张,面对当前禁毒新形势,青少年要掌握毒品致病机理的相关知识并做好禁毒宣传。结合如图及可卡因的作用原理,下列说法错误的是( )
A.可卡因的作用机理是使多巴胺转运蛋白失去回收功能
B.长期吸食毒品会使突触后膜上多巴胺受体减少
C.多巴胺与结构③特异性结合并进入下一个神经元
D.“瘾君子”未吸食毒品时会出现焦虑、失望、抑郁等情绪
8.(2025·广东珠海·一模)内皮细胞对神经末梢传来的兴奋产生反应,释放NO引起血管壁平滑肌细胞松弛,使血管扩张引起血压下降(见图)。下列分析错误的是( )
A.图示中的平滑肌细胞松弛是神经-体液调节的结果
B.NO通过自由扩散进入细胞与鸟苷酸环化酶结合
C.鸟苷酸环化酶催化GTP转化成cGMP使平滑肌松弛
D.使用乙酰胆碱抑制剂可以使血管扩张,引起血压下降
二、非选择题
9.(2025·广东佛山·二模)人体很多疾病会引起急性或慢性疼痛,慢性疼痛具有反复发作、迁延不愈、病因不明、病情进行性发展等特点,患者通常长期服用镇痛药。引起疼痛的原因很多,如一些物理或化学损伤会使传入神经末梢上一些特定的受体或离子通道发生变化,引发细胞膜兴奋性增强,从而提高人体对疼痛的敏感程度。回答下列问题:
(1)“辣”其实是一种疼痛,这种感觉形成的部位是 。感受器中传入神经末梢细胞外浓度为细胞内的15000倍以上,辣椒素受体(TRPV1)是细胞膜上的非选择性阳离子通道蛋白,辣椒素可将其激活,诱发以 方式进入神经细胞,这触发细胞膜上通道蛋白的开放导致 ,从而产生电位变化,细胞膜内侧电位变化是 。
(2)糖皮质激素类药物能缓解疼痛,但长期使用可能会导致肾上腺萎缩,原因是 。
(3)高乌甲素也具有很好的镇痛作用,与成瘾性镇痛药物一起使用时可以有效控制药物成瘾。为探究高乌甲素的镇痛机理,科研人员将大鼠平均分为6组(模型组和实验组大鼠在实验处理前进行L5/L6脊神经结扎手术以形成神经病理性疼痛模型),运用机械测痛仪检测PWT(动物在受到机械刺激时足底反应的阈值,通常用于评估动物的疼痛阈值),如表所示。
组别
实验处理
PWT(实验处理后4小时内数值)
0
0.5h
1h
2h
4h
对照组
?________,注射10μL生理盐水
24
24
24
24
24
模型组
注射10μL生理盐水
8
8
8
8
8
实验组
注射0.3μg高乌甲素,体积为10μL
8
11
13
10
8
注射1μg高乌甲素,体积为10μL
8
15
18
9
8
注射3μg高乌甲素,体积为10μL
8
22
23
15
8
注射10μg高乌甲素,体积为10μL
8
25
28
18
8
对照组“?”的处理是 。实验设置模型组的目的是 。分析实验结果可知,高乌甲素的镇痛机理是 。
10.(2025·广东茂名·一模)c-fos是原癌基因的启动子,正常水平下表达水平很低,但是当细胞受到伤害和刺激时(如Na+内流引起的兴奋刺激)能快速启动下游基因的表达。实验小组在c-fos启动子的下游连接绿色荧光蛋白基因(GFP),构建c-fos-GFP重组质粒,并转染富含Na+通道的神经母细胞瘤细胞,再用乌头碱处理细胞,以筛选稳定表达的克隆细胞,其技术流程如下图所示,回答下列问题:
(1)PCR技术可通过设计 从水母细胞中特异性扩增GFP基因,过程①需要选择限制酶 切割含GFP基因的DNA片段,选择该限制酶切割的目的是 (答2点)。
(2)加入乌头碱可用于筛选稳定表达的克隆细胞,推测乌头碱是一种Na+通道 (填“激活剂”或“抑制剂”)。
(3)赤潮是造成海洋生态环境恶化的重要原因之一,其重要危害之一是赤潮生物能产生分泌赤潮毒素,赤潮毒素可特异性结合细胞的Na+通道,阻断Na+的运输。筛选并获得稳定表达的克隆细胞,用于检测水体中赤潮毒素(GTX)的相对含量,其操作流程为:
①向克隆细胞培养液中加入 。
②检测细胞的荧光强度以确定GTX的相对含量,若 ,则说明水体中的GTX含量越高。
11.(2025·广东·一模)如图为人体内的反射弧示意图及其中部分结构的放大图.回答下列问题:
(1)甲中A属于反射弧中的 ,其产生乙中的④通常可以作用的两类细胞是 、 。
(2)刺激B处时,膜内外电位变为 。
(3)兴奋在乙结构的传递过程中的信号转换是 ,结构②完成信号传递主要依赖于生物膜的 。
(4)成人不但能够憋尿,还能够在没有尿意的时候排尿,但是当人因受伤丧失意识时就会像婴儿一样尿床,该现象说明大脑皮层与脊髓之间的关系是 。
题型3 神经调节和体液调节的关系
一、单选题
1.(2025·广东广州·一模)人在雨天容易犯困,原因之一是雨天昏暗光线促进松果体细胞分泌褪黑素(有助于睡眠),松果体受自主神经支配。下列叙述正确的是( )
A.人在雨天容易犯困,此时交感神经无法兴奋
B.雨声常常让人产生愉悦的感觉,这属于非条件反射
C.昏暗光线刺激松果体细胞分泌褪黑素的过程属于体液调节
D.褪黑素有助于睡眠,说明体液调节能影响神经系统的活动
2.(2025·广东·一模)茶叶中的黄烷醇具有预防2型糖尿病、预防衰老、缓解焦虑、提高记忆力等作用。下列关于黄烷醇功能的作用原理推测,正确的是( )
A.预防2型糖尿病:促使胰岛A细胞活动增强
B.预防衰老:诱导细胞产生更多的自由基
C.缓解焦虑:促使交感神经活动占据优势
D.提高记忆力:促进大脑海马区神经元之间的信息交流
3.(2025·广东江门·一模)我国古代哲学认为:天之道,其犹张弓与?高者抑之,下者举之;有余者损之,不足者补之。下列现象或过程符合这种观点的是( )
A.温室效应 B.血糖调节
C.赤潮水华 D.主动运输
4.(2025·广东江门·一模)某患者出现易口渴、大量饮水、饭后困倦等症状,医生为其进行口服葡萄糖耐量试验,即监测空腹状态和口服定量葡萄糖后的血糖和胰岛素水平。下列说法错误的是( )
A.若空腹血糖和胰岛素水平均高于正常值,可能是胰岛素敏感度下降
B.若口服葡萄糖后胰岛素水平升高不明显,可能是胰岛B细胞受损
C.若患者胰岛素敏感度下降,使用抑制葡萄糖重吸收的药物有利于控糖
D.若患者胰岛B细胞受损,注射胰岛素有助恢复胰岛B细胞的分泌功能
5.(2025·广东深圳·一模)为探究甲状腺激素(FT3、FT4)和TSH的表达水平对甲状腺结节性质的评估价值,研究人员进行了分组实验,部分结果如下表。下列分析正确的是( )
组别
FT3(mmol/L)
FT4(mmol/L)
TSH(mIU/mL)
恶性结节组
5.84
20.78
2.92
良性结节组
5.67
18.90
2.23
健康对照组
4.26
14.61
1.94
A.甲状腺结节患者同时也是甲状腺机能亢进患者
B.甲状腺结节患者机体的代谢水平会明显降低
C.恶性结节患者甲状腺激素分泌过程不存在反馈调节
D.三个指标对于恶性结节的临床诊断都具有价值
6.(2025·广东汕头·一模)库欣综合征又称皮质醇增多症,是皮质醇含量升高引发的一系列系统性异常表现,主要导致心血管疾病风险增加。导致库欣综合征的原因不包括( )
A.下丘脑病变 B.垂体病变
C.肾上腺皮质增生 D.脑干受损
7.(2025·广东佛山·二模)葡萄糖激酶(GK)是细胞内葡萄糖代谢第一步反应的关键酶,主要分布在肝脏、胰岛等器官中。当血糖浓度升高,胰岛B细胞的GK与葡萄糖呈现高亲和力,催化葡萄糖的代谢使ATP含量升高,导致胰岛素浓度升高,GK通过胰腺一肝脏轴调节血糖稳态过程如图所示。多格列艾汀片是我国自主研发的全球首创GK激活剂类新药,用于改善成人2型糖尿病患者(胰岛素与受体结合减少以及胰岛素受体缺陷等,表现为胰岛素抵抗)受损的GK功能,实现血糖控制。相关分析错误的是( )
注:GLUT为葡萄糖转运蛋白,IRS为胰岛素受体底物,PI3K为肝脏细胞中的一种激酶。
A.人体血糖平衡调节的中枢位于下丘脑,依赖于神经系统和内分泌系统的共同调节
B.ATP含量升高,促进胰岛B细胞胰岛素基因表达和胰岛素释放,胰岛素浓度升高
C.胰岛素作用于肝脏细胞,促使PI3K抑制GLUT表达和促进肝糖原合成以降血糖
D.多格列艾汀片能够通过激活GK实现促进胰岛素的分泌,减轻机体的胰岛素抵抗
8.(2025·广东佛山·二模)“健康中国”建设有效提升了全民健身理念,健康跑是一种以收获健康为首要目标的跑步锻炼方式,受到越来越多人的喜爱。相关叙述正确的是( )
A.夏季实现健康跑机体产热和散热平衡的体温调节方式是神经调节
B.血糖被大量消耗时,交感神经兴奋使胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加
C.血液中的钙离子浓度过高,可能引起肌肉的持续性收缩导致抽搐发生
D.跑步导致体温逐渐升高时,热觉感受器兴奋使下丘脑体温调节中枢产生热觉
9.(2025·广东梅州·一模)糖皮质激素(GC)具有调节糖脂代谢、抑制免疫等作用,临床可用于缓解肿瘤治疗相关不良反应。下列相关叙述错误的是( )
A.GC的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节
B.下丘脑和垂体的敏感性降低,GC反馈调节功能会增强
C.胰高血糖素、肾上腺素与GC在调节血糖方面具有协同作用
D.GC抑制免疫可减缓肿瘤治疗引发的炎症反应
10.(2025·广东惠州·三模)环境激素是指存在于环境中,能使动物内分泌功能失调的一类化学物质,常见的有二噁英、DDT、塑化剂等,下列有关说法正确的是( )
A.环境激素由人工合成,动物激素由细胞内的核糖体合成
B.环境激素进入人体后定向运输至天然激素的受体发挥作用
C.环境激素大多数不易分解,会随着食物链发生富集现象
D.环境激素进入人体后通过催化相关生化反应而发挥作用
二、非选择题
11.(2025·广东广州·一模)肥胖相关的代谢性疾病严重危害人类健康。研究发现棕色脂肪组织(BAT)可增加耗能产热,而BAT功能障碍则减少耗能导致肥胖。解偶联蛋白1(UCP1)在BAT中特异性表达,能引起线粒体释放的能量和ATP的生成解偶联,更多的能量以热能形式散失。UCP1的表达受到多种因素调节,如,盐皮质激素受体(MR)激活可引起UCP1表达上调,BAT功能增强。寒冷刺激和高脂饮食也会影响BAT的功能,如图甲所示。
回答下列问题:
(1)寒冷刺激引起去甲肾上腺素(NE)释放,激活BAT的细胞膜上的受体,信号传递后引起UCP1基因表达量 (填“上调”或“下调”),增加细胞产热。该调节过程属于 (填“神经调节”或“体液调节”或“神经—体液调节”)。
(2)高脂饮食引发肥胖的原因之一是:长期高脂饮食引起下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能紊乱,下丘脑产生的 激素减少,肾上腺皮质分泌的醛固酮减少,MR的激活减少,BAT功能下调,热量消耗减少,引发肥胖。
(3)禁食会引发行为、生理和代谢反应,激活下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,增加了血液中糖皮质激素的水平,据图分析禁食对BAT细胞产热的影响是 。
(4)许多物质可通过作用于MR调节脂肪细胞的代谢。科研人员探究MR对小鼠原代棕色脂肪细胞功能的影响,进行了相关实验,分别给予螺内酯(MR拮抗剂)、可的松(糖皮质激素类药物)或联合处理,测定UCP1基因表达的变化。图乙示螺内酯、可的松及其联合处理时棕色脂肪组织UCP1 mRNA的相对表达水平。
据图乙分析,螺内酯、可的松可能引起BAT功能减弱引发肥胖,临床使用应避免长时间联合用药,原因是 。
12.(2025·广东广州·一模)胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用,它的分泌受到葡萄糖等多种物质的影响,作用机制如图所示,请回答下列问题:
GLUT:葡萄糖载体蛋白;GLP-1:胰高血糖素样肽-1;GIP:抑胃肽;+:促进;-:抑制。
(1)由图可知,当血糖浓度升高时,葡萄糖与GLUT结合进行转运,GLUT会发生 的改变;当葡萄糖进入胰岛B细胞后,经一系列信号转导,可促进胰岛素分泌,其根本原因是 ;血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋,通过副交感神经支配胰岛B细胞,说明胰岛B细胞表面还有 的受体。
(2)胰岛素作用于靶细胞后,一方面促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存,另一方面 ,从而使血糖浓度降低。
(3)随着血糖含量的下降,胰岛A细胞分泌 增多,神经系统还通过控制 的分泌及活动来调节血糖含量。
(4)请据图设计一种降糖效果持久的药物,并阐明其降糖机理 。
13.(2025·广东佛山·二模)人体很多疾病会引起急性或慢性疼痛,慢性疼痛具有反复发作、迁延不愈、病因不明、病情进行性发展等特点,患者通常长期服用镇痛药。引起疼痛的原因很多,如一些物理或化学损伤会使传入神经末梢上一些特定的受体或离子通道发生变化,引发细胞膜兴奋性增强,从而提高人体对疼痛的敏感程度。回答下列问题:
(1)“辣”其实是一种疼痛,这种感觉形成的部位是 。感受器中传入神经末梢细胞外浓度为细胞内的15000倍以上,辣椒素受体(TRPV1)是细胞膜上的非选择性阳离子通道蛋白,辣椒素可将其激活,诱发以 方式进入神经细胞,这触发细胞膜上通道蛋白的开放导致 ,从而产生电位变化,细胞膜内侧电位变化是 。
(2)糖皮质激素类药物能缓解疼痛,但长期使用可能会导致肾上腺萎缩,原因是 。
(3)高乌甲素也具有很好的镇痛作用,与成瘾性镇痛药物一起使用时可以有效控制药物成瘾。为探究高乌甲素的镇痛机理,科研人员将大鼠平均分为6组(模型组和实验组大鼠在实验处理前进行L5/L6脊神经结扎手术以形成神经病理性疼痛模型),运用机械测痛仪检测PWT(动物在受到机械刺激时足底反应的阈值,通常用于评估动物的疼痛阈值),如表所示。
组别
实验处理
PWT(实验处理后4小时内数值)
0
0.5h
1h
2h
4h
对照组
?________,注射10μL生理盐水
24
24
24
24
24
模型组
注射10μL生理盐水
8
8
8
8
8
实验组
注射0.3μg高乌甲素,体积为10μL
8
11
13
10
8
注射1μg高乌甲素,体积为10μL
8
15
18
9
8
注射3μg高乌甲素,体积为10μL
8
22
23
15
8
注射10μg高乌甲素,体积为10μL
8
25
28
18
8
对照组“?”的处理是 。实验设置模型组的目的是 。分析实验结果可知,高乌甲素的镇痛机理是 。
14.(2025·广东珠海·一模)糖尿病是危害全球人类健康的常见疾病,长期以来主要靠注射外源胰岛素进行治疗,严重影响患者的生活质量。我国科学家首次利用化学重编程多能干细胞(CiPSCs)分化而来的胰岛细胞自体移植到一名1型糖尿病(T1DM)患者体内,具体流程如图1所示。在一年跟踪随访中,该病例成功摆脱胰岛素依赖,各项诊断指标恢复至正常水平。
回答下列问题:
(1)T1DM主要是由于免疫系统攻击并破坏胰岛B细胞导致胰岛素分泌不足,引发高血糖症,因此属于 ,CiPSCs能够被诱导形成胰岛细胞依据的原理是 。
(2)研究人员从患者体内抽取脂肪组织,经 分散成单个细胞制备成细胞悬液,然后进行细胞培养分离出脂肪干细胞。在诱导形成CiPSCs的过程中,需精确控制培养基的各种成分,与普通动物细胞培养基相比,不能添加 等天然成分,以免影响细胞分化进程。
(3)利用CiPSCs制备胰岛细胞后,研究人员将糖尿病模型小鼠分为A、B组,A组进行手术但不移植胰岛细胞,B组体内移植胰岛细胞,然后两组均进行腹腔注射葡萄糖实验,结果如图2所示,该实验的目的是 。经过长时间科学论证后,研究人员将胰岛细胞移植回患者体内,一年内定期进行口服耐糖检测(见图3),结果表明患者能摆脱胰岛素依赖,依据是 。(糖尿病的诊断阈值为血糖水平等于或高于200mg/dL)。
(4)传统诱导多能干细胞(iPSCs)常利用病毒等载体将4种转录因子的基因导入体细胞,其中的C-myc和Klf4是原癌基因。据此分析,化学分子诱导CiPSCs的优势是 。
15.(2025·广东茂名·一模)研究发现2型糖尿病患者是阿尔茨海默病(AD)的高危人群。AD主要病理特征是β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和tau蛋白过度磷酸化(p-tau),两种情形均导致神经元凋亡,使患者学习记忆能力减退。为研究有氧运动改善2型糖尿病小鼠认知功能的作用机制,我国科学家开展了一系列相关实验。
(1)研究人员利用健康小鼠构建2型糖尿病小鼠及运动方案,实验处理和结果如下表。
组别
实验处理
运动方案
空腹血糖(FBS)含量
胰岛素(FINS)含量
A组
腹腔注射等量生理盐水
无
B组
腹腔注射STZ(30mg/kg)
无
C组
I
有氧运动
注:链脲佐菌素(STZ)常用于糖尿病模型的构建。
①I处的处理是 ,设置B组起的作用是 。
②推测2型糖尿病患病可能的致病机理是 。
(2)研究人员用上述三组小鼠进行水迷宫定向导航实验,检测小鼠的学习和记忆能力。平台位于第三象限水面下2cm处,小鼠从不同部位入水找到平台的游泳轨迹见图。根据运动量与在平台停留次数,下列轨迹中最有可能是C组的是 ,请说明理由 。
(3)研究人员测定三组小鼠脑内海马组织中miR-126的表达水平以及蛋白Aβ、p-tau的表达水平,结果如下图。
注:miR-126是一类有调控功能的非编码小RNA。
据分析,有氧运动有利于一定程度上减少神经元的凋亡,进而使2型糖尿病小鼠的学习记忆能力得到改善的机理是 。
16.(2025·广东肇庆·二模)细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞分泌胰岛素的过程如图(“+”表示促进)。进食后,由小肠分泌的肠促胰岛素(GLP-1)依赖于葡萄糖来促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌的效应,称为肠促胰岛素效应。
回答下列问题:
(1)药物甲能作用于K+通道,促进胰岛素分泌,此时胰岛B细胞内K+、Ca2+浓度分别 、 (填“升高”或“降低”)。胰岛素需要通过体液运输作用于 ,可通过促进 (答出1点即可)等过程来降低血糖。
(2)人体内的GLP-1易被二肽基肽酶快速降解而失去活性,若要维持肠促胰岛素效应,可采用的方法有① ;② 。
(3)胰岛A细胞、胰岛B细胞膜上均存在可与GLP-1特异性结合的 。科研人员据此研发出降血糖的药物乙,推测药物乙的作用机制为 。药物乙 (填“适用”或“不适用”)于胰岛B细胞功能减退的糖尿病(如1型糖尿病)患者,因为 。
题型4 特异性免疫
一、单选题
1.(2025·广东广州·一模)肿瘤疫苗(OVA)可预防或治疗肿瘤,物质P作为安全的纳米材料常用作疫苗载体。物质Q具有干扰溶酶体膜稳定性的作用。将Q引入到纳米疫苗(OVA—P)后与体外培养的树突状细胞共同培养,得到结果如图。下列相关推测错误的是( )
A.与普通疫苗相比,纳米疫苗更易被树突状细胞摄取处理
B.树突状细胞利用溶酶体处理抗原,加工后传递给辅助性T细胞
C.引入Q的纳米疫苗,可减少树突状细胞中从溶酶体逃逸到细胞质基质的疫苗量
D.从溶酶体逃逸到细胞质基质的疫苗,可能刺激细胞毒性T细胞,引发细胞免疫
2.(2025·广东深圳·一模)系统性红斑狼疮是一种累及多个器官的自身免疫病,下列物质或者试剂常用来治疗该病的是( )
A.抗体 B.细胞因子 C.疫苗 D.免疫抑制剂
3.(2025·广东江门·一模)利那卡韦是一种新型抗HIV长效注射药物,它通过与病毒衣壳蛋白结合,阻止病毒在入侵细胞时打开衣壳释放其遗传物质等,从而抑制其在人体内繁殖。下列说法错误的是( )
A.HIV的表面蛋白可特异性识别辅助性T细胞
B.利那卡韦是一种能有效预防艾滋病的疫苗
C.使用该药物后能有效阻止HIV进行逆转录
D.该药物可有效阻断HIV在高危人群中传播
4.(2025·广东汕头·一模)每种动物血清中都含有一系列特异的蛋白质。将人血清作为抗原注入家兔后获得的家兔抗人血清,能与其他动物的血清发生不同程度的反应。此结果可反映人与其他动物( )
A.亲缘关系的远近 B.抗体含量的差异
C.基因数目的差异 D.细胞结构的差异
5.(2025·广东佛山·二模)S菌可由皮肤侵入机体但不会引起皮肤受损和炎症反应,可用S菌携带抗原进行免疫学研究。皮肤黑色素细胞癌变可形成黑色素瘤。科研人员获得含有黑色素瘤抗原OVA不同成分的改造S菌,并将其分别涂抹到实验小鼠皮肤上,一段时间后检测针对OVA的辅助性T细胞增殖情况,结果如图所示。相关分析正确的是( )
A.该实验采用了对照实验的设计方法,控制自变量采用的是“减法原理”
B.可以考虑在实验小鼠的皮肤上直接涂抹完整的OVA来设置阳性对照组
C.由实验结果可知,OVA仅有肽段1能激发机体免疫使辅助性T细胞增殖
D.机体中被激活的辅助性T细胞表面特定分子会发生变化,并分泌淋巴因子
6.(2025·广东佛山·二模)生命活动是具有物质基础的,这些物质具有特定的结构和功能。有关叙述正确的是( )
A.抗体是机体产生的能够与相应抗原特异性结合的蛋白质
B.光敏色素是色素一蛋白质复合物,主要分布在类囊体薄膜上
C.微生物发酵获得的单细胞蛋白是单细胞生物分泌的蛋白质
D.生长素的元素组成为C、H、O,其化学本质是吲哚乙酸
7.(2025·广东珠海·一模)部分肠道细菌能够分泌外膜囊泡(OMV),OMV能穿越肠道上皮屏障,活化肠黏膜内的免疫细胞。研究人员通过构建ClyA-Ag-mFc融合蛋白基因表达载体(见图),转化大肠杆菌来制备工程菌。下列相关叙述错误的是( )
A.ClyA表达产物可以将融合蛋白定位到OMV表面
B.Ag表达产物可以激活机体的特异性免疫反应
C.mFc表达产物可以提高T细胞摄取OMV的能力。
D.利用该大肠杆菌可制备预防肿瘤的口服疫苗
8.(2025·广东茂名·一模)辅助性T细胞(Th)和抑制性T细胞(Ts)属于不同种类的T细胞,其中Ts能抑制Th的活性。研究发现长期在密闭空调环境中工作会降低Th/Ts的值,从而导致机体( )
A.罹患自身免疫性疾病的概率显著提高
B.B细胞活化受阻,不能产生记忆细胞
C.免疫系统对癌变细胞的清除能力下降
D.对抗原的摄取和处理能力减弱
9.(2025·广东惠州·三模)小儿麻痹症是脊髓灰质炎病毒感染脊髓灰质前角的运动神经元引起的一种疾病。我国科学家研制出的脊髓灰质炎口服活疫苗,为消灭脊髓灰质炎作出了重要贡献。下列说法正确的是( )
A.小儿麻痹症患者的患肢的随意运动和感觉功能均丧失
B.“活疫苗”是经过减毒处理后的病原体,相当于抗体
C.该疫苗可以识别人体细胞表面的组织相容性抗原
D.接种该疫苗后可能会有轻微发烧的症状,属于正常的免疫反应
二、非选择题
10.(2025·广东·一模)线粒体突变是细胞癌变的特征之一。癌细胞会产生免疫抑制分子和创造有利的肿瘤微环境来促进肿瘤发展,同时使T细胞携带具有与癌细胞相同突变的线粒体,从而帮助肿瘤实现免疫逃逸。回答下列问题:
(1)细胞癌变的根本原因是 发生突变。体内出现癌细胞与免疫系统的 功能低下有关。
(2)为探究T细胞产生相同突变线粒体的机制,科研人员提出假设并进行了实验。
①假设一:癌细胞产生的免疫抑制分子诱发T细胞线粒体突变。
为验证该假设,培养癌细胞一段时间后,用0.22微米过滤器(线粒体大小约为0.5~1微米)过滤培养液, ,一段时间后检测发现T细胞线粒体没有突变。在此基础上作出假设二。
②假设二:T细胞中畸变的线粒体从癌细胞转移而来。
为验证该假设,用绿色荧光蛋白标记T细胞正常的线粒体,用红色荧光蛋白标记癌细胞畸变的线粒体,将标记好的癌细胞与T细胞共同培养,一段时间后检测观察到 ,证明畸变的线粒体可在细胞间转移,而正常的线粒体不能在细胞间转移。
(3)T细胞在摄取来自癌细胞的线粒体后出现代谢异常和加速衰老的现象,这会降低机体的体液免疫功能,其原因有 。
11.(2025·广东江门·一模)甲型流感病毒(IAV)是单链RNA病毒,主要利用鸡细胞的ANP32A蛋白进行病毒复制。IAV因传染性强而易导致禽流感疫情的发生,有研究人员使用CRISPR/Cas9技术对鸡的ANP32A基因进行编辑,获得世界首批抗禽流感鸡(GE),过程见图。
(1)在编辑鸡的ANP32A基因时,需加入Cas9蛋白,该蛋白可催化 键水解,剪切特定DNA片段。图中②过程进行细胞培养的培养基中添加了青霉素和链霉素,作用是 。图中③过程筛选得到的GE均为纯合子,与宿主鸡相比,GE具有的特点是 。
(2)由上述过程孵出的基因编辑鸡(GE)与野生型鸡(WT)在生长、外观、行为等方面均无差别。为探究不同感染方式下,GE对IAV的抗感染能力及IAV在鸡群中的传播能力,以GE和WT(均未感染IAV)为实验对象,采用两种感染方式:人工接种(通过鼻内滴注直接接种IAV)和自然接触感染(通过与携带IAV的鸡自然接触感染病毒),步骤及结果如表所示。
分组
A组(GE)
B组(GE)
C组(WT)
D组(WT)
人工接种
接种IAV
不接种
接种IAV
不接种
培养方式
适宜条件下 ? 培养一周
与A、B组的操作相同
病毒斑块测定
10%个体出现斑块脱落
结果(B1)
100%个体出现斑块脱落
结果(D1)
体内病毒含量测定(PFU/ml)
极少
结果(B2)
很多
结果(D2)
特异性抗体测定
17%个体呈阳性
少或无
100%个体呈阳性
多
注:病毒斑块测定:IAV在鸡的呼吸道中复制会形成斑块。斑块脱落后,斑块中的病毒可进入自身体内,也可在鸡群中传播。
①据A、C组结果分析,与WT相比,GE体内病毒含量及特异性抗体更少,却可反映出GE有更强的抗感染能力,原因是 。
②根据上述完整实验还可得出结论:GE和WT均可通过自然接触而感染并传播IAV,但GE的抗感染能力更强、IAV在鸡群中的传播能力更弱,则表2“培养方式”中的“?”应设置为: ;比较实验结果:Bl Dl(填“>”或“<”或“=”)。
(3)对GE的后续跟踪观察中发现:原来无感染的GE后来有部分也会感染IAV,其原因可能是: 。(列出两点即可)
(4)尽管对GE的研究已取得了一定可喜成果,要想将GE上市推广前仍需进行安全性方面的评估,例如 。(列出一点即可)
12.(2025·广东深圳·一模)为研究睡眠缺失致死机制,研究人员以小鼠为研究对象,通过睡眠剥夺处理,进行了一系列实验,回答下列问题:
(1)长时间睡眠剥夺后,小鼠会出现多器官衰竭。临床上,多器官衰竭往往伴随着免疫系统功能异常,研究人员对睡眠剥夺小鼠的血清细胞因子进行检测,结果如图。据图推测的结论是:由免疫细胞分泌的细胞因子会随着 ,细胞因子具有 的作用,并且这种作用会表现出正反馈调节,导致免疫系统 ,引发多器官衰竭。
(2)PGD2是一种主要存在于中枢神经系统的内源性促睡眠因子,研究人员对循环系统中PGD2进行检测,得到如图结果。根据图并给合前述研究,推测睡眠缺失与致死之间最有可能的联系是 。ABCC转运蛋白是将PGD2转运到循环系统的关键载体蛋白,为验证上述联系,研究人员设计的实验思路是 。
(3)研究发现DP1与DP2部是PGD2作用的受体,为了确定引起免疫反应的信号通路,进行下表4组实验。若实验结果为 ,表明可支持PGD2-DP1是免疫反应信号的通路。
组别
处理
1
睡眠剥夺小鼠
2
睡眠剥夺小鼠+DP1激动剂
3
睡眠剥夺小鼠+DP2激动剂
4
睡眠剥夺小鼠+DP1激动剂+DP2激动剂
注:DP1激动剂只与DP1结合,DP2激动剂只与DP2结合,两种激动剂与PGD2的作用效果类似
(4)根据以上信息,为了减少睡眠缺失导致的小鼠死亡,试提出一个潜在的干预思路 (答出1点即可)。
13.(2025·广东梅州·一模)类风湿性关节炎(RA)是一种自身免疫病,主要病症为关节软组织肿胀、关节骨损伤,属于炎症性疾病。科研人员对RA的发病机制及治疗进行了相关研究。
(1)RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为 被树突状细胞摄取并处理,呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞分泌 促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位,同时激活细胞毒性T细胞分裂和分化,并与关节组织细胞结合,引起 ,释放细胞内容物进而引发更严重的炎症反应。
(2)S5蛋白与炎症性疾病有关,为研究S5蛋白对RA的作用及机制,科研人员构建了RA患病大鼠(RA模型鼠),实验材料、处理及检测指标如下表所示。
组别
实验材料及处理
检测指标
1
正常大鼠,注射适量生理盐水
1.大鼠后爪关节肿胀程度
2.辅助性T细胞占所有T细胞的比例
2
RA模型鼠,注射适量MTX
3
RA模型鼠,注射适量不含S5基因的腺病毒
4
注:MTX是一种可以治疗RA的药物。腺病毒是一种可携带S5基因进入宿主细胞并表达的工具。
实验结果如图1、图2所示。
①据图1结果可知表中第4组的实验材料及处理是 。
②图1结果表明S5蛋白对大鼠RA的作用是 。据图2并结合(1)中RA发病机理,推测S5蛋白的作用机制是 。
(3)研究发现,S5蛋白能去除P蛋白上的SU基团。为验证“S5蛋白通过去除P蛋白的SU基团,影响T细胞分化与细胞因子释放”这一假设,以体内P蛋白带有过量SU基团的若干突变大鼠为实验材料,注射含S5基因的腺病毒,检测P蛋白上SU基团的数量。请修改并完善该实验方案: (答出两点)。
14.(2025·广东惠州·三模)从常见中草药黄芪中分离的黄芪多糖已被证明具有良好的抗肿瘤和免疫调节等作用。我国某科研团队也证实半枝莲多糖(SBP-2A)对体外培养的肝癌细胞有抑制作用,为继续研究半枝莲多糖对小鼠体内肝癌的抑制作用及机制,进行如下实验:建立肝癌小鼠模型后,进行相关实验,检测结果如下表所示。请回答以下问题:
各组肝癌小鼠的瘤重、免疫学功能的检测结果比较
组别
腹腔注射的剂量
[mg/(kg·d)]
抑瘤作用比较
免疫学功能的比较
瘤重
(g)
抑瘤率
(%)
脾脏指数
(mg/g)
胸腺指数
(mg/g)
γ-干扰素
(pg/mL)
模型组
-
1.29
-
6.14
1.64
51.59
SBP-2A低剂量组
25
1.09
15.42
11.85
2.07
56.24
SBP-2A中剂量组
50
0.79
38.67
11.29
2.54
57.17
SBP-2A高剂量组
100
0.91
29.95
13.27
1.75
60.54
黄芪多糖组
100
0.75
43.32
7.08
2.72
70.50
注:①抑瘤率(%)=(1-实验组瘤质量/模型组瘤质量)×100%
②免疫器官指数=免疫器官质量(mg)/体质量(g)
(1)机体能够裂解肿瘤细胞,主要依靠的是 细胞,这体现了免疫系统的 功能。
(2)获得肝癌小鼠24h后,SBP-2A低、中、高剂量组分别腹腔注射25、50、100mg/kgSBP-2A,黄芪多糖组注射100mg/kg黄芪多糖,模型组腹腔注射 ,本实验中,黄芪多糖组的作用是 。
(3)由实验结果分析,黄芪多糖能够抑制肿瘤的原因是 。结果显示,SBP-2A中剂量组小鼠抑瘤率高于低剂量组、高剂量组,根据实验数据分析最可能的原因是 ,从而达到抑制肿瘤生长的效果。
(4)激活的STAT1蛋白参与细胞凋亡、肿瘤血管生成等多种生物学过程。该团队提取0.025g肿瘤组织中的总蛋白进行电泳(结果如下图),分析其中的STAT1蛋白表达量,并得出结论:高剂量SBP-2A可能是通过提高STAT1蛋白水平来抑制小鼠肝癌肿瘤生长,其依据是 。
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猜押06 人体生命活动的调节
猜押考点
3年真题
考情分析
押题依据
人体生命活动的调节
2022广东T3,T17;T15;2024广东T6,T7,T16,T17.
试题情境灵活多样,简单情境大部分以文字描述某生理变化、机体生理反应或激素作用机理,主要有激素的分泌调节、作用机理、免疫系统的组成及功能等的简单考查。复杂情境大多是对复杂生理过程的展示,多以流程图的形式出现,也有大段的文字描述,情境呈现信息复杂,涉及内容多,需要考生仔细甄别。
这部分内容在高考中的考查频次比较高,常常以某种激素在机体中的作用为情境考查激素的相关知识。从学科核心素养角度分析,主要考查生命的物质性这一观点以及逻辑思维、辩证与推理、实验与探究能力。题型涉及选择题与非选择题,呈现形式多样,多以实验分析、图示流程等形式呈现,综合性较强。题目的情境来源多样,一是来自近期科研人员的相关研究论文,二是来自大学教材中有关神经调节的内容等。
人体内环境及其稳态部分内容的命题以选择题为主,少数在非选择题中出现,常以内环境的组成成分或发生的特定反应为考查对象,考查考生对内环境这部分知识的理解与应用,同时考查了考生的逻辑推理与论证、图文转换等能力。
最近两年关于免疫的考查频次明显提高。从学科核心素养角度分析,主要考查稳态与平衡观。突出对知识的应用能力和解决问题能力的考查,涉及辩证与推理、逻辑思
维、实验探究,创新思维等。试题呈现形式既有曲线图、流程图,也有文字叙述,对免疫学知识进行多层次、多角度考查,题目的区分度较高。
题型1 内环境的组成及其相互关系
一、单选题
1.(2025·广东湛江·一模)细胞需要生活在特定的环境中,时时刻刻都在进行着细胞代谢,并与其生活环境进行着物质和能量的交换。下列有关人体内环境及其稳态的叙述错误的是( )
A.严重贫血病人的血浆渗透压会因红细胞减少而明显下降
B.脱水可能会使细胞外液渗透压升高,此时细胞内液渗透压也会随之升高
C.组胺能增大毛细血管的通透性,引发组织水肿
D.葡萄糖可以从内环境进入细胞,也可以从细胞进入内环境
【答案】A
【分析】内环境主要由组织液、血浆和淋巴液等细胞外液组成,内环境的作用是:细胞与外界环境进行物质交换的媒介。
【详解】A、血浆渗透压主要与无机盐和蛋白质含量有关,不会因红细胞减少而明显下降,A错误;
B、正常情况下,细胞内液的渗透压等于细胞外液的渗透压,当机体脱水时,细胞外液渗透压升高并大于细胞内液渗透压时,细胞内液会失水导致渗透压随之升高,B正确;
C、组胺能增大毛细血管壁的通透性,导致血浆蛋白进入组织液,使血浆渗透压降低,组织液渗透压相对升高,引发组织水肿,C正确;
D、肝细胞中肝糖原分解产生的葡萄糖可以进入血浆,葡萄糖也可以由血浆进入肝细胞合成肝糖原,D正确。
故选A。
2.(2025·广东肇庆·二模)下列有关内环境的叙述,正确的是( )
A.血浆中的尿素、尿酸是代谢废物,其含量高低不能作为判断内环境是否处于稳态的指标
B.组织液中存在淋巴细胞
C.口服、静脉注射的药物首先进入血浆
D.内环境稳态的调节完全依赖于免疫自稳
【答案】B
【分析】内环境稳态的调节:
(1)实质:体内渗透压、温度、pH等理化特性和化学成分呈现动态平衡的过程;
(2)定义:在神经系统和体液的调节下,通过各个器官、系统的协调活动,共同维持内环境相对稳定的状态;
(3)调节机制:神经-体液-免疫调节网络;
(4)层面:水、无机盐、血糖、体温等的平衡与调节;
(5)意义:机体进行正常生命活动的必要条件。
【详解】A、尿素、尿酸是血浆的组成成分,其含量高低可作为判断内环境是否处于稳态的指标,A错误;
B、淋巴液经淋巴循环由左右锁骨下静脉汇入血浆,所以血浆和淋巴液中都有淋巴细胞;细胞免疫过程中,细胞毒性T细胞需要进入组织液裂解被病原体感染的靶细胞,因此淋巴细胞也可分布在组织液中,B正确;
C、口服药物通过消化系统,经过胃肠道黏膜的吸收先进入组织液,再通过血液循环到达各器官,C错误;
D、机体维持稳态的主要调节机制是神经—体液—免疫调节网络,免疫自稳只是免疫系统的一项基本功能,D错误。
故选B。
3.(2025·广东珠海·一模)失重环境会导致人体出现脑脊液增多、T淋巴细胞减少、尿液增加等问题。神舟十九号载人飞船发射成功,其先进的生命保障系统可以保障航天员生命安全和身体健康。下列有关叙述错误的是( )
A.脑脊液增多会影响神经系统的功能 B.T淋巴细胞减少会导致免疫力减弱
C.尿液增加会造成内环境渗透压下降 D.生命保障系统有利于维持内环境稳态
【答案】C
【分析】人体的细胞外液血浆、淋巴和组织液构成了人体的内环境,凡是血浆、淋巴液、组织液的成分,都是内环境的成分。内环境的成分有:机体从消化道吸收的营养物质;细胞产生的代谢废物如尿素;机体细胞分泌的物质如激素、分泌蛋白等;氧气、二氧化碳。
【详解】A、内环境稳态的调节机制是神经-体液-免疫调节网络,脑脊液属于组织液,增多会影响神经系统的功能,A正确;
B、辅助性T细胞分泌的细胞因子在体液免疫和细胞免疫中均会起作用,T淋巴减少会导致免疫力减弱,B正确;
C、尿液增加会带走机体中较多的水分,可能会造成内环境渗透压上升,C错误;
D、内环境稳态是机体正常生命活动的基础,生命保障系统有利于维持内环境稳态,D正确。
故选C。
4.(2024·广东惠州·一模)临床上给脑水肿患者静脉注射20%的甘露醇(不易渗入组织液且不被代谢)高渗水溶液,消除水肿。下列说法正确的是( )
A.静脉注射20%的甘露醇后,患者血浆渗透压升高,利于水分由组织液向血浆转移
B.静脉注射20%葡萄糖溶液与静脉注射20%的甘露醇其消肿效果相同
C.甘露醇作为信号分子引起抗利尿激素分泌减少,从而增加尿量达到消肿目的
D.甘露醇经肾小球滤过后,被肾小管和集合管重吸收,导致尿量增加,消除水肿
【答案】A
【分析】内环境主要由组织液、血浆、淋巴等细胞外液组成。内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介;细胞外液和细胞内液构成体液。
【详解】A、由题干信息可知,20%的甘露醇是高渗水溶液,当静脉注射20%的甘露醇后,患者血浆渗透压升高,有利于水分由组织液向血浆转移,进而消除水肿,A正确;
B、由于甘露醇不易渗入组织液且不被代谢,而葡萄糖可以渗人组织液且会被代谢,故静脉注射20%的葡萄糖溶液和静脉注射20%的甘露醇的消肿效果不同,B错误;
C、20%甘露醇能消除水肿的机理是:静脉注射20%的甘露醇后,甘露醇不易渗入组织液目不被代谢,血浆渗透压升高,使水分由组织液向血浆转移,达到初步消肿目的;甘露醇经肾小球滤过后,不能被肾小管和集合管重吸收,使肾小管腔内液体的渗透压升高,从而使尿量增加:消除水肿,而不是作为信号分子影响抗利尿激素分泌,C错误,D错误。
故选A。
题型2 神经冲动的产生和传导
一、单选题
1.(2025·广东·一模)神经—肌肉接头的结构和功能与突触相似(下图甲)。当机体细胞d产生的乙酰胆碱受体抗体与后膜上的受体结合时,则患重症肌无力(下图乙)。下列叙述正确的是( )
A.神经—肌肉接头结构属于反射弧结构中的感受器
B.乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合后,后膜膜外的电位由正变负
C.细胞因子可促进细胞d分裂、分化为浆细胞和记忆B细胞
D.重症肌无力属于过敏反应,具有明显的遗传倾向和个体差异
【答案】B
【分析】人体的免疫系统具有分辨自己和非己成分的能力,一般不会对自身成分发生免疫反应。但是,在某些特殊情况下,免疫系统也会对自身成分发生反应。如果自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现的症状,就称为自身免疫病。
【详解】A、神经—肌肉接头结构属于反射弧结构中的效应器的一部分,A错误;
B、乙酰胆碱是兴奋性神经递质,与乙酰胆碱受体结合后,后膜膜外的电位由正变负,B正确;
C、由图可知细胞d可产生抗体,因此d是浆细胞,属于高度分化细胞,不能再分裂分化,C错误;
D、重症肌无力是自身抗体攻击自身组织,属于自身免疫病,D错误。
故选B。
2.(2025·广东深圳·一模)可卡因是一种多巴胺转运蛋白阻断剂,它会使多巴胺无法被运回突触小体,此时机体会做出调整,使神经元的兴奋维持在正常水平。据此判断吸食可卡因导致的后果是( )
A.突触间隙多巴胺增多,突触后膜上多巴胺受体减少
B.突触间隙多巴胺减少,突触后膜上多巴胺受体增加
C.突触间隙多巴胺增多,突触后膜上多巴胺受体增加
D.突触间隙多巴胺减少,突触后膜上多巴胺受体减少
【答案】A
【分析】神经递质是由突触前膜通过胞吐释放到突触间隙,作用于突触后膜上,突触后膜上有特异性受体,神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质,多巴胺属于兴奋性神经递质,正常情况下,神经递质发挥作用后会被酶分解或被运回突触前神经元。
【详解】ABCD、可卡因是一种多巴胺转运蛋白阻断剂,它会使多巴胺无法被运回突触小体,由于突触间隙多巴胺增多,持续作用于突触后膜上的多巴胺受体,使突触后神经元持续兴奋。 为了避免神经元一直处于过度兴奋状态,机体为了维持神经元兴奋在正常水平,会发生负反馈调节。 机体会减少突触后膜上多巴胺受体的数量,这样即使突触间隙中多巴胺增多,与突触后膜上受体结合的数量相对稳定,从而使神经元的兴奋维持在正常水平,A正确,BCD错误。
故选A。
3.(2025·广东湛江·一模)通过观察发现运动神经纤维末梢接近肌纤维时,先失去髓鞘,再以裸露末梢嵌入肌细胞膜的凹陷中,形成神经—肌肉接头。肌膜上的动作电位沿T管膜传至肌细胞内部,并激活肌质网膜上的Ca2+释放通道,促使储存在肌质网内的Ca2+释放出来,使得细胞质基质中Ca2+浓度迅速上升,进而与肌钙蛋白结合,最终导致骨骼肌收缩。下列分析正确的是( )
A.图中的神经—肌肉接头属于反射弧中的感受器结构
B.骨骼肌收缩结束后,Ca2+通过协助扩散方式回收到肌质网
C.当兴奋在神经—肌肉接头处传递时,神经末梢释放的乙酰胆碱,经自由扩散通过接头间隙
D.若胞外Ca2+会竞争性抑制Na+内流,则当血钙含量过低时会引发肌肉抽搐
【答案】D
【分析】兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的,突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成;神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,进入突触间隙,作用于突触后膜上的特异性受体,引起下一个神经元兴奋或抑制,所以兴奋在神经元之间的传递是单向的。
【详解】A、题图表示兴奋通过神经—肌肉接头传递最终引起骨骼肌收缩的部分过程,效应器是指传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体,所以神经—肌肉接头属于反射弧中效应器的组成部分,A错误;
B、分析题图可知,肌质网内的大量Ca2+通过Ca2+通道释放,其进入细胞质基质的方式是协助扩散,则Ca2+回收到肌质网需要逆浓度梯度进行,运输方式为主动运输,B错误;
C、乙酰胆碱经扩散作用通过接头间隙,不是自由扩散,C错误;
D、若胞外Ca2+会竞争性抑制Na+内流,当血钙含量过低时,对Na+内流抑制作用则会减弱,突触后膜动作电位增大,肌细胞兴奋性增加,从而引发肌肉抽搐,D正确。
故选D。
4.(2025·广东佛山·二模)动脉血压是指血液对动脉管壁产生的压力,其形成与血管的收缩和舒张等因素密切相关,动脉血压突然升高会引起机体通过减压反射使血压快速恢复。为验证减压神经是减压反射弧的传入神经,研究人员对兔子进行的实验如图所示。相关分析正确的是( )
A.若减压神经为传入神经,则甲为感受器、乙为效应器
B.减压神经未剪断时,刺激①端、②端任意一处,可在另一处检测到电位变化
C.剪断后,刺激①端血压下降、刺激②端血压不变,则减压神经为传入神经
D.剪断后,若同时刺激①端、②端,只有某一端的刺激能够完成反射
【答案】B
【分析】反射是神经系统最基本的活动形式。反射是指在中枢神经系统参与下,机体对刺激所产生的规律性反应。反射活动多种多样,几乎全身的每一块骨骼肌和每一个内脏器官都有反射活动。完成反射的结构基础是反射弧。反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。反射弧中任何一个环节受损伤,反射活动都不能实现。
【详解】A、若减压神经为传入神经,若甲为感受器,乙应为神经中枢,A错误;
B、兴奋在神经纤维上双向传导,减压神经未剪断时,刺激①端、②端任意一处,可在另一处检测到电位变化,B正确;
C、剪断后,刺激①端血压下降、刺激②端血压不变,则减压神经为传出神经,C错误;
D、反射的结构基础是反射弧,反射要想完成需要经过完整的反射弧,剪断后,刺激①端、②端,不能完成反射,D错误。
故选B。
5.(2025·广东梅州·一模)抑郁症是最常见的精神疾病之一,研究发现抑郁症患者的大脑突触间隙5-羟色胺(5-HT,一种抑制性神经递质)减少,其含量下降会令我们感觉焦虑、沮丧,甚至患上抑郁症。下列相关叙述错误的是( )
A.5-HT释放到突触间隙中需要消耗ATP
B.可用药物来抑制5-HT回收来治疗抑郁症
C.5-HT与突触后膜上的受体结合后不会引发后膜电位变化
D.若抑郁持续两周以上,则应咨询精神心理科医生
【答案】C
【分析】兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的。突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,进入突触间隙,作用于突触后膜上的特异性受体,引起下一个神经元兴奋或抑制,所以兴奋在神经元之间的传递是单向的。突触可完成“电信号→化学信号→电信号”的转变。
【详解】A、5-HT通过胞吐作用释放到突触间隙,这一过程需要消耗ATP。胞吐依赖于细胞内的能量供应,A正确;
B、抑制5-HT回收的药物(如SSRIs)可增加突触间隙中5-HT的浓度,从而缓解抑郁症症状。这与题目中提到的5-HT减少的机制一致,B正确;
C、5-HT作为抑制性神经递质,与突触后膜受体结合后会引起Cl⁻内流或K⁺外流,导致突触后膜超极化(抑制性电位变化)。虽然未引发动作电位,但仍会引起后膜电位变化,C错误;
D、临床上建议,若抑郁症状持续两周以上应寻求专业帮助。此说法符合实际诊疗指南,D正确。
故选C。
6.(2025·广东肇庆·二模)慢性肾脏病(CKD)和心力衰竭(HF)危害人类健康。同时患这两种疾病的患者受损的肾引发的神经冲动通过脊髓向大脑传导,激活相关脑部结构,再经脊髓、交感神经向肾和心脏传导,形成“肾—脑神经环路”(如下图),加剧肾和心脏的炎症损伤。下列叙述正确的是( )
A.图中神经冲动向大脑传导的过程中无能量消耗
B.交感神经包括①④⑤
C.“肾—脑神经环路”引起CKD和HF的病理过程属于负反馈调节
D.阻断①②③任一个部位的信号传导都能改善损伤
【答案】D
【分析】据图分析,患者受损的肾脏引发的神经冲动通过①传入神经传到脊髓,脊髓将兴奋由②传出神经向大脑传导,激活相关脑部结构,再经③向脊髓传导,再由④向肾脏传导,加剧肾脏的炎症损伤;或由⑤向心脏传导,加剧心脏的炎症损伤。
【详解】A、神经冲动向大脑传导的过程中有动作电位的产生和静息电位的恢复,需要依靠钠钾泵,钠钾泵在进行离子转运时需要消耗能量,且经历若干突触结构,突触小体胞吐释放神经递质也需要消耗能量,因此图中神经冲动向大脑传导的过程中有能量消耗,A错误;
B、交感神经只包含传出神经,①是传入神经,B错误;
C、受损的肾引发的神经冲动经传导进一步加剧肾和心脏的炎症损伤,该过程是正反馈调节,C错误;
D、只要阻断“环路”中的任一环节都能改善损伤,因此阻断①②③任一个部位的信号传导都能改善损伤,D正确。
故选D。
7.(2025·广东·二模)每年6月26日为“国际禁毒日”,厉行禁毒是我国一贯的立场和主张,面对当前禁毒新形势,青少年要掌握毒品致病机理的相关知识并做好禁毒宣传。结合如图及可卡因的作用原理,下列说法错误的是( )
A.可卡因的作用机理是使多巴胺转运蛋白失去回收功能
B.长期吸食毒品会使突触后膜上多巴胺受体减少
C.多巴胺与结构③特异性结合并进入下一个神经元
D.“瘾君子”未吸食毒品时会出现焦虑、失望、抑郁等情绪
【答案】C
【分析】分析题图:③表示突触后膜上的受体。突触小泡与突触前膜融合,释放神经递质作用于突触后膜上的受体,使得突触后膜兴奋,即使人产生愉悦感。可卡因与突触前膜上的载体结合,使多巴胺起作用后不会被转运载体运回细胞,使得下一个神经元持续兴奋。
【详解】A、多巴胺作用后会通过多巴胺转运蛋白回收,由图可知,可卡因的作用机理是使多巴胺转运蛋白失去回收功能,A正确;
B、长期吸食可卡因,机体可通过负反馈调节减少多巴胺受体的数量,B正确;
C、神经递质多巴胺与③突触后膜上的受体特异性结合完成信息传递,但不能进入下一个神经元,C错误;
D、多巴胺使人产生快感,瘾君子产生了多巴胺依赖性,不吸食毒品会表现精神萎靡、焦虑、失望、抑郁等情绪,D正确。
故选C。
8.(2025·广东珠海·一模)内皮细胞对神经末梢传来的兴奋产生反应,释放NO引起血管壁平滑肌细胞松弛,使血管扩张引起血压下降(见图)。下列分析错误的是( )
A.图示中的平滑肌细胞松弛是神经-体液调节的结果
B.NO通过自由扩散进入细胞与鸟苷酸环化酶结合
C.鸟苷酸环化酶催化GTP转化成cGMP使平滑肌松弛
D.使用乙酰胆碱抑制剂可以使血管扩张,引起血压下降
【答案】D
【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递,突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜,其具体的传递过程为:兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时,突触小泡释放递质(化学信号),递质作用于突触后膜,引起突触后膜产生膜电位(电信号),从而将兴奋传递到下一个神经元。
【详解】A、从题干可知,神经末梢传来兴奋,内皮细胞产生反应释放NO,NO引起血管壁平滑肌细胞松弛,这其中既有神经调节(神经末梢传来兴奋),又有体液调节(NO作为化学物质起作用),所以平滑肌细胞松弛是神经-体液调节的结果,A正确;
B、NO是一种气体小分子,它能通过自由扩散的方式进入细胞,与鸟苷酸环化酶结合,B正确;
C、由图中信息可知,鸟苷酸环化酶可以催化GTP转化成cGMP,进而使平滑肌松弛,C正确;
D、乙酰胆碱是神经递质,使用乙酰胆碱抑制剂会抑制神经递质的作用,使得内皮细胞不能正常接收到神经末梢传来的兴奋,也就不能释放NO,血管不会扩张,血压不会下降,D错误。
故选D。
二、非选择题
9.(2025·广东佛山·二模)人体很多疾病会引起急性或慢性疼痛,慢性疼痛具有反复发作、迁延不愈、病因不明、病情进行性发展等特点,患者通常长期服用镇痛药。引起疼痛的原因很多,如一些物理或化学损伤会使传入神经末梢上一些特定的受体或离子通道发生变化,引发细胞膜兴奋性增强,从而提高人体对疼痛的敏感程度。回答下列问题:
(1)“辣”其实是一种疼痛,这种感觉形成的部位是 。感受器中传入神经末梢细胞外浓度为细胞内的15000倍以上,辣椒素受体(TRPV1)是细胞膜上的非选择性阳离子通道蛋白,辣椒素可将其激活,诱发以 方式进入神经细胞,这触发细胞膜上通道蛋白的开放导致 ,从而产生电位变化,细胞膜内侧电位变化是 。
(2)糖皮质激素类药物能缓解疼痛,但长期使用可能会导致肾上腺萎缩,原因是 。
(3)高乌甲素也具有很好的镇痛作用,与成瘾性镇痛药物一起使用时可以有效控制药物成瘾。为探究高乌甲素的镇痛机理,科研人员将大鼠平均分为6组(模型组和实验组大鼠在实验处理前进行L5/L6脊神经结扎手术以形成神经病理性疼痛模型),运用机械测痛仪检测PWT(动物在受到机械刺激时足底反应的阈值,通常用于评估动物的疼痛阈值),如表所示。
组别
实验处理
PWT(实验处理后4小时内数值)
0
0.5h
1h
2h
4h
对照组
?________,注射10μL生理盐水
24
24
24
24
24
模型组
注射10μL生理盐水
8
8
8
8
8
实验组
注射0.3μg高乌甲素,体积为10μL
8
11
13
10
8
注射1μg高乌甲素,体积为10μL
8
15
18
9
8
注射3μg高乌甲素,体积为10μL
8
22
23
15
8
注射10μg高乌甲素,体积为10μL
8
25
28
18
8
对照组“?”的处理是 。实验设置模型组的目的是 。分析实验结果可知,高乌甲素的镇痛机理是 。
【答案】(1) 大脑皮层 协助扩散 Na+内流 由负变正
(2)糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的,长期使用的糖皮质激素类药物在“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”的分级调节系统中发挥负反馈调节作用,抑制促肾上腺皮质激素的分泌,从而使肾上腺(皮质)萎缩
(3) 手术但不结扎(L5/L6脊神经) 判断神经病理性疼痛模型构建是否成功,充当实验组的对照组,评估高乌甲素的作用等 高乌甲素能够使疼痛的阈值升高,降低对疼痛的敏感程度,从而发挥镇痛作用
【分析】兴奋在神经纤维上的传导:①传导方式:局部电流或电信号或神经冲动。②传导特点:双向传导。反射发生时,感受器接受刺激并产生兴奋,然后兴奋由传入神经传至神经中枢,神经中枢对信息进行分析综合后,再将指令经由传出神经传至效应器,引起效应器反应。兴奋在神经元之间的传递:①突触:包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。②突触小泡释放的递质:乙酰胆碱、单胺类物质等。③信号转换:电信号→化学信号→电信号。④兴奋传递特点:单向性(神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,作用于突触后膜)。⑤神经递质作用效果有两种:兴奋或抑制。
【详解】(1)产生感觉的部位在大脑皮层。神经末梢细胞外 Ca2+浓度为细胞内的15000倍以上,则Ca2+进入细胞为顺浓度的协助扩散。细胞膜上 Na+通道蛋白的开放会导致Na+内流,从而产生电位变化,使细胞膜内侧电位变化由负变正。
(2)糖皮质激素的分泌存在“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”的分级调节和反馈调节,当长期使用糖皮质激素类药物,使糖皮质激素含量升高通过反馈调节作用,抑制促肾上腺皮质激素的分泌,从而使肾上腺(皮质)萎缩。
(3)对照组为假手术组,则对照组的处理方式是手术但不结扎(L5/L6脊神经)。模型组即是对照组的实验组,也是实验组中的对照组,因此其作用具有判断神经病理性疼痛模型构建是否成功,充当实验组的对照组,同时评估高乌甲素的作用等。由表格数据可知,注射高乌甲素后,PWT值升高,说明高乌甲素能够使疼痛的阈值升高,降低对疼痛的敏感程度,从而发挥镇痛作用。
10.(2025·广东茂名·一模)c-fos是原癌基因的启动子,正常水平下表达水平很低,但是当细胞受到伤害和刺激时(如Na+内流引起的兴奋刺激)能快速启动下游基因的表达。实验小组在c-fos启动子的下游连接绿色荧光蛋白基因(GFP),构建c-fos-GFP重组质粒,并转染富含Na+通道的神经母细胞瘤细胞,再用乌头碱处理细胞,以筛选稳定表达的克隆细胞,其技术流程如下图所示,回答下列问题:
(1)PCR技术可通过设计 从水母细胞中特异性扩增GFP基因,过程①需要选择限制酶 切割含GFP基因的DNA片段,选择该限制酶切割的目的是 (答2点)。
(2)加入乌头碱可用于筛选稳定表达的克隆细胞,推测乌头碱是一种Na+通道 (填“激活剂”或“抑制剂”)。
(3)赤潮是造成海洋生态环境恶化的重要原因之一,其重要危害之一是赤潮生物能产生分泌赤潮毒素,赤潮毒素可特异性结合细胞的Na+通道,阻断Na+的运输。筛选并获得稳定表达的克隆细胞,用于检测水体中赤潮毒素(GTX)的相对含量,其操作流程为:
①向克隆细胞培养液中加入 。
②检测细胞的荧光强度以确定GTX的相对含量,若 ,则说明水体中的GTX含量越高。
【答案】(1) 引物 HindII和XbaI ①确保和质粒产生协同的黏性末端;②用不同限制酶切割防止目的基因和质粒的自身环化
(2)激活剂
(3) 乌头碱和GTX 荧光强度越弱
【分析】启动子是RNA聚合酶识别和结合的位点,可以驱动转录。基因表达载体的组成元件目的基因、启动子、终止子、标记基因、复制原点等。
【详解】(1)根据图示信息可知,从水母细胞获取GFP的方法是PCR,该技术需要设计两种引物来扩增GFP基因。根据图示信息可知,对质粒HF433是用HindII和XbaI两种限制酶同时进行切割的,为了方便GFP基因与质粒进行连接,应该选择HindII和XbaI两种限制酶切割GFP基因,以利于目的基因和质粒产生协同的黏性末端,另外用两种限制酶切割还可以防止目的基因和质粒的自身环化。
(2)根据题干信息可知,GFP上游为c-fos启动子,当细胞受到伤害和刺激时(如Na+内流引起的兴奋刺激),c-fos启动子能快速启动下游基因的表达,而题目中加入乌头碱可用于筛选稳定表达的克隆细胞,故推测乌头碱是一种钠离子通道激活剂,用乌头碱处理后,钠离子大量内流,会激活GFP的表达。
(3)由上分析可知,用乌头碱处理,有利于钠离子内流,进而激活GFP基因的表达,会呈现较强的绿色荧光。根据“赤潮生物能产生分泌赤潮毒素,赤潮毒素可特异性结合细胞的Na+通道,阻断Na+的运输”可知,克隆细胞在乌头碱的处理下,若用GTX处理,则钠离子的内流会减少,不能有效的激活GFP基因的表达,GTX的含量越高,GFP的表达量越低,绿色荧光会越弱。要检测水体中GTX的相对含量,可以向克隆细胞中加入乌头碱和含GTX的水样,若荧光强度越弱,说明水体中的GTX含量越高。
11.(2025·广东·一模)如图为人体内的反射弧示意图及其中部分结构的放大图.回答下列问题:
(1)甲中A属于反射弧中的 ,其产生乙中的④通常可以作用的两类细胞是 、 。
(2)刺激B处时,膜内外电位变为 。
(3)兴奋在乙结构的传递过程中的信号转换是 ,结构②完成信号传递主要依赖于生物膜的 。
(4)成人不但能够憋尿,还能够在没有尿意的时候排尿,但是当人因受伤丧失意识时就会像婴儿一样尿床,该现象说明大脑皮层与脊髓之间的关系是 。
【答案】(1) 传出神经纤维 腺细胞 肌细胞
(2)内正外负
(3) 化学信号→电信号→化学信号 (一定的)流动性
(4)大脑皮层内的高级中枢可以调控脊髓中相应的低级中枢
【分析】分析题图:图甲是反射弧模式图,其中B是传入神经,A是传出神经;图乙是突触的放大,其中①是线粒体,②是突触小泡,③是突触后膜上递质的受体,④是神经递质,据此答题。
【详解】(1)由突触中兴奋的传递方向来看,甲中A属于反射弧中的传出神经纤维,其产生神经递质通常可以作用的两类细胞是腺体细胞和肌肉细胞,因为传出神经纤维连着效应器,而效应器是传出神经末梢及其所支配的肌肉和腺体组成。
(2)刺激B处时,细胞膜对钠离子的通透性增加,钠离子内流,使兴奋部位膜内的阳离子浓度高于膜外,表现为内正外负。
(3)突触是神经元之间传递信息的结构,突触在传递信号时,信号的转换形式是电信号→化学信号→电信号;突触小泡完成信号传递,要和突触前膜融合,释放递质到突触间隙,主要依赖于生物膜的流动性。
(4)排尿反射是一种非条件反射,其低级神经中枢在脊髓,高级神经中枢在大脑皮层,大脑皮层等排尿反射高级中枢能对脊髓低级中枢施加促进或抑制性影响,以控制排尿反射活动.
题型3 神经调节和体液调节的关系
一、单选题
1.(2025·广东广州·一模)人在雨天容易犯困,原因之一是雨天昏暗光线促进松果体细胞分泌褪黑素(有助于睡眠),松果体受自主神经支配。下列叙述正确的是( )
A.人在雨天容易犯困,此时交感神经无法兴奋
B.雨声常常让人产生愉悦的感觉,这属于非条件反射
C.昏暗光线刺激松果体细胞分泌褪黑素的过程属于体液调节
D.褪黑素有助于睡眠,说明体液调节能影响神经系统的活动
【答案】D
【分析】自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成。当人体处于兴奋状态,交感神经活动占据优势,心跳加快,支气管扩张,但肠胃的蠕动和消化腺的分泌活动减弱。当人体处于安静状态时,副交感的神经活动则占据优势,此时,心跳减慢,但肠胃的蠕动和消化液的分泌会加强,有利于食物的消化和营养物质的吸收。
【详解】A、交感神经和副交感神经的作用通常是相反的,人在雨天容易犯困,副交感神经占优势,但此时交感神经也会兴奋,A错误;
B、“感觉愉悦”没有经过完整的反射弧,缺少传出神经和效应器,不属于反射,B错误;
C、松果体受自主被经支配,松果体属于效应器,所以暗光刺激松果体分泌褪黑素的过程属于神经调节,C错误;
D、从接受光周期信号到改善睡眠质量的过程中,光周期信号刺激视网膜,兴奋信号传递至下丘脑视交叉上核(SCN),而后经神经末梢调控松果体分泌褪黑素,褪黑素作用于相关部位改善睡眠质量,松果体分泌的褪黑素能够通过体液运输反作用于下丘脑,进而维持褪黑素含量的稳定,由此可知褪黑素有助于睡眠,说明体液调节能影响神经系统的活动,D正确。
故选D。
2.(2025·广东·一模)茶叶中的黄烷醇具有预防2型糖尿病、预防衰老、缓解焦虑、提高记忆力等作用。下列关于黄烷醇功能的作用原理推测,正确的是( )
A.预防2型糖尿病:促使胰岛A细胞活动增强
B.预防衰老:诱导细胞产生更多的自由基
C.缓解焦虑:促使交感神经活动占据优势
D.提高记忆力:促进大脑海马区神经元之间的信息交流
【答案】D
【分析】自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成,它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时,交感神经活动占据优势,心跳加快,支气管扩张,但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱;而当人处于安静状态时,副交感神经活动则占据优势,此时,心跳减慢,但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强,有利于食物的消化和营养物质的吸收。交感神经和副交感神经对同一器官的作用,犹如汽车的油门和刹车,可以使机体对外界刺激作出更精确的反应,使机体更好地适应环境的变化。
【详解】A、胰岛A细胞活动增强会分泌更多胰高血糖素,升高血糖,不能预防糖尿病,A错误;
B、自由基产生后,会攻击和破坏细胞内各种执行正常功能的生物分子,自由基会攻击生物膜,还会攻击DNA,可能引起基因突变,攻击蛋白质,使蛋白质活性下降,致使细胞衰老,不能预防细胞衰老,B错误;
C、减缓交感神经活动,增强副交感神经活动,可以缓解焦虑,C错误;
D、短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关,尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关,因此促进大脑海马区神经元之间的信息交流,可提高记忆力,D正确。
故选D。
3.(2025·广东江门·一模)我国古代哲学认为:天之道,其犹张弓与?高者抑之,下者举之;有余者损之,不足者补之。下列现象或过程符合这种观点的是( )
A.温室效应 B.血糖调节
C.赤潮水华 D.主动运输
【答案】B
【分析】反馈调节:在一个系统中,系统本身的某种变化结果,反过来作为调节该系统变化的因素,使系统变化出现新结果的过程,这种调节方式叫做反馈调节。
【详解】A、温室效应主要是由于大气中温室气体(如二氧化碳)浓度增加,导致地球表面温度升高的现象,这一过程并不涉及“高者抑之,下者举之;有余者损之,不足者补之”的反馈调节机制,A错误;
B、血糖调节是指人体通过胰岛素和胰高血糖素等激素的分泌,调节血糖水平,使其保持在正常范围内:当血糖过高时,胰岛素分泌增加,促进血糖的利用和储存;当血糖过低时,胰高血糖素分泌增加,促进血糖的释放。这一过程体现了涉及“高者抑之,下者举之;有余者损之,不足者补之”的反馈调节机制,B正确;
C、赤潮水华是由于水体中营养物质(如氮、磷)过量,导致藻类大量繁殖,进而引发水体富营养化的现象。这一过程并不涉及“高者抑之,下者举之;有余者损之,不足者补之”的调节机制,C错误;
D、主动运输是指细胞通过消耗能量,将物质从低浓度区域向高浓度区域运输的过程。这一过程虽然涉及能量的消耗和物质的运输,但并不体现“高者抑之,下者举之;有余者损之,不足者补之”的调节机制,D错误。
故选B。
4.(2025·广东江门·一模)某患者出现易口渴、大量饮水、饭后困倦等症状,医生为其进行口服葡萄糖耐量试验,即监测空腹状态和口服定量葡萄糖后的血糖和胰岛素水平。下列说法错误的是( )
A.若空腹血糖和胰岛素水平均高于正常值,可能是胰岛素敏感度下降
B.若口服葡萄糖后胰岛素水平升高不明显,可能是胰岛B细胞受损
C.若患者胰岛素敏感度下降,使用抑制葡萄糖重吸收的药物有利于控糖
D.若患者胰岛B细胞受损,注射胰岛素有助恢复胰岛B细胞的分泌功能
【答案】D
【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素,能升高血糖,只有促进效果没有抑制作用,即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化;胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素,其作用分为两个方面:促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质;抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【详解】A、胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素,若空腹血糖和胰岛素水平均高于正常值,可能是胰岛素敏感度下降,A正确;
B、口服葡萄糖后,正常情况下胰岛B细胞会分泌胰岛素以降低血糖,若胰岛素水平升高不明显,可能是胰岛B细胞功能受损,无法正常分泌胰岛素,B正确;
C、胰岛素敏感度下降时,患者通常需要增加胰岛素分泌或使用药物来提高胰岛素敏感性或减少葡萄糖的吸收,从而帮助控制血糖,C正确;
D、若患者胰岛B细胞受损,则胰岛素分泌不足,胰岛B细胞受损通常是不可逆的,注射胰岛素可以帮助控制血糖,但并不能恢复胰岛B细胞的分泌功能,D错误。
故选D。
5.(2025·广东深圳·一模)为探究甲状腺激素(FT3、FT4)和TSH的表达水平对甲状腺结节性质的评估价值,研究人员进行了分组实验,部分结果如下表。下列分析正确的是( )
组别
FT3(mmol/L)
FT4(mmol/L)
TSH(mIU/mL)
恶性结节组
5.84
20.78
2.92
良性结节组
5.67
18.90
2.23
健康对照组
4.26
14.61
1.94
A.甲状腺结节患者同时也是甲状腺机能亢进患者
B.甲状腺结节患者机体的代谢水平会明显降低
C.恶性结节患者甲状腺激素分泌过程不存在反馈调节
D.三个指标对于恶性结节的临床诊断都具有价值
【答案】D
【分析】甲状腺激素的生理作用:促进代谢活动;促进生长发育(包括中枢神经系统的发育),提高神经系统的兴奋性。
过多:患甲亢。患者血压升高、心搏加快、多汗、情绪激动、眼球突出等。
不足:神经系统、生殖器官发育受影响(婴儿时缺乏会患呆小症)。
缺碘:患甲状腺肿,俗称“大脖子病”。
【详解】A、甲状腺结节患者,主要是因某种原因导致的甲状腺组织发生病理性改变,但是不一定会影响甲状腺功能,甲状腺机能亢进症一般是甲状腺功能异常,所以甲状腺结节患者不一定是甲状腺机能亢进患者,A错误;
B、甲状腺结节患者体内的甲状腺激素高于对照组,甲状腺激素具有促进代谢的作用,所以甲状腺结节患者机体的代谢水平会明显升高,B错误;
C、甲状腺激素的分泌过程,存在反馈调节,即当甲状腺激素分泌过多时,会通过反馈作用,抑制下丘脑和垂体的作用,C错误;
D、甲状腺激素(FT3、FT4)和TSH作为激素,可以通过体液进行运输,随血液流到全身,所以在临床上,这三个指标对于恶性结节的临床诊断都具有重要的参考价值,D正确。
故选D。
6.(2025·广东汕头·一模)库欣综合征又称皮质醇增多症,是皮质醇含量升高引发的一系列系统性异常表现,主要导致心血管疾病风险增加。导致库欣综合征的原因不包括( )
A.下丘脑病变 B.垂体病变
C.肾上腺皮质增生 D.脑干受损
【答案】D
【分析】下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素,促进垂体分泌促肾上腺皮质激素,进而促进肾上腺分泌皮质醇。
【详解】库欣综合征又称皮质醇增多症,而机体皮质醇的分泌受下丘脑--垂体--肾上腺轴调控,若下丘脑病变合成分泌的促肾上腺皮质激素释放激素增多,促进垂体合成和分泌更多的促肾上腺皮质激素,进而促进肾上腺皮质分泌更多的皮质醇;若垂体病变,可能导致促肾上腺皮质激素释放增多,进而引起皮质醇增多;若肾上腺皮质增生,则可能直接导致皮质醇释放增多,因此导致库欣综合征的原因包括下丘脑病变、垂体病变、肾上腺皮质增生,和脑干受损无关,D错误。
故选D。
7.(2025·广东佛山·二模)葡萄糖激酶(GK)是细胞内葡萄糖代谢第一步反应的关键酶,主要分布在肝脏、胰岛等器官中。当血糖浓度升高,胰岛B细胞的GK与葡萄糖呈现高亲和力,催化葡萄糖的代谢使ATP含量升高,导致胰岛素浓度升高,GK通过胰腺一肝脏轴调节血糖稳态过程如图所示。多格列艾汀片是我国自主研发的全球首创GK激活剂类新药,用于改善成人2型糖尿病患者(胰岛素与受体结合减少以及胰岛素受体缺陷等,表现为胰岛素抵抗)受损的GK功能,实现血糖控制。相关分析错误的是( )
注:GLUT为葡萄糖转运蛋白,IRS为胰岛素受体底物,PI3K为肝脏细胞中的一种激酶。
A.人体血糖平衡调节的中枢位于下丘脑,依赖于神经系统和内分泌系统的共同调节
B.ATP含量升高,促进胰岛B细胞胰岛素基因表达和胰岛素释放,胰岛素浓度升高
C.胰岛素作用于肝脏细胞,促使PI3K抑制GLUT表达和促进肝糖原合成以降血糖
D.多格列艾汀片能够通过激活GK实现促进胰岛素的分泌,减轻机体的胰岛素抵抗
【答案】C
【分析】由图分析,肝脏内当胰岛素和其受体结合后,一方面促进糖原合成,另一方面使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增加,促进葡萄糖进入细胞,促进葡萄糖的利用,而使血糖浓度降低,激素与受体结合体现了信息的传递功能。胰岛细胞内血糖变化刺激胰岛素基因表达产生胰岛素,使胰岛B细胞分泌胰岛素。
【详解】A、血糖调节的中枢位于下丘脑,血糖平衡的调节依赖于神经系统和内分泌系统的共同调节,属于神经—体液调节,A正确;
B、结合图示可知,当血糖浓度升高,胰岛B细胞的GK与葡萄糖呈现高亲和力,催化葡萄糖的磷酸化并进一步启动后续反应使ATP含量升高,通过促进胰岛素基因的表达(转录和翻译)和促进胰岛素的释放,从而使胰岛素浓度升高,B正确;
C、结合图示可知,GLUT能够协助葡萄糖进入细胞,胰岛素作用于肝脏细胞后通过PI3K促进GLUT基因表达,使细胞膜上GLUT数量增多和促进肝糖原合成来降低血糖,C错误;
D、题干信息“多格列艾汀片是我国自主研发的全球首创GK激活剂类新药,用于改善成人2型糖尿病患者(胰岛素与受体结合减少以及胰岛素受体缺陷等,表现为胰岛素抵抗)受损的GK功能,实现血糖控制。”可知,多格列艾汀片能够通过激活GK实现促进胰岛素的分泌,减轻机体的胰岛素抵抗,D正确。
故选C。
8.(2025·广东佛山·二模)“健康中国”建设有效提升了全民健身理念,健康跑是一种以收获健康为首要目标的跑步锻炼方式,受到越来越多人的喜爱。相关叙述正确的是( )
A.夏季实现健康跑机体产热和散热平衡的体温调节方式是神经调节
B.血糖被大量消耗时,交感神经兴奋使胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加
C.血液中的钙离子浓度过高,可能引起肌肉的持续性收缩导致抽搐发生
D.跑步导致体温逐渐升高时,热觉感受器兴奋使下丘脑体温调节中枢产生热觉
【答案】B
【分析】1、寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热(骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加),减少散热(毛细血管收缩、汗腺分泌减少)→体温维持相对恒定。2、炎热环境→皮肤温觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加散热(毛细血管舒张、汗腺分泌增加)→体温维持相对恒定。
【详解】A、夏季实现健康跑机体产热和散热平衡的体温调节方式是神经-体液调节,A错误;
B、运动中,血糖被大量消耗,运动员的交感神经兴奋,使胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加,B正确;
C、血液中的钙离子浓度过低,可能引起肌肉的持续性收缩导致抽搐发生,C错误;
D、机体产生热决的部位在大脑皮层,D错误。
故选B。
9.(2025·广东梅州·一模)糖皮质激素(GC)具有调节糖脂代谢、抑制免疫等作用,临床可用于缓解肿瘤治疗相关不良反应。下列相关叙述错误的是( )
A.GC的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节
B.下丘脑和垂体的敏感性降低,GC反馈调节功能会增强
C.胰高血糖素、肾上腺素与GC在调节血糖方面具有协同作用
D.GC抑制免疫可减缓肿瘤治疗引发的炎症反应
【答案】B
【分析】分级调节是一种分层控制的方式,比如下丘脑能够控制垂体,再由垂体控制相关腺体。反馈调节是生命系统中最普遍的调节机制,包括正反馈和负反馈。负反馈调节是指某一成分的变化所引起的一系列变化抑制或减弱最初发生变化的那种成分所发生的变化;正反馈调节是指某一生成的变化所引起的一系列变化促进或加强最初所发生的变化。
【详解】A、糖皮质激素(GC)是由肾上腺皮质分泌的,其分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体,促使垂体分泌促肾上腺皮质激素,促肾上腺皮质激素再作用于肾上腺皮质,促使肾上腺皮质分泌糖皮质激素,A正确;
B、当血液中GC含量增加到一定程度时,会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动,这属于反馈调节。如果下丘脑和垂体的敏感性降低,那么它们对GC的反馈抑制作用的感受能力下降,GC的反馈调节功能会减弱,而不是增强,B错误;
C、胰高血糖素、肾上腺素都能升高血糖,糖皮质激素(GC)也具有调节糖代谢、升高血糖的作用,所以它们在调节血糖方面具有协同作用,C正确 ;
D、因为GC具有抑制免疫的作用,而炎症反应是机体免疫反应的一种表现,所以GC抑制免疫可减缓肿瘤治疗引发的炎症反应,D正确。
故选B。
10.(2025·广东惠州·三模)环境激素是指存在于环境中,能使动物内分泌功能失调的一类化学物质,常见的有二噁英、DDT、塑化剂等,下列有关说法正确的是( )
A.环境激素由人工合成,动物激素由细胞内的核糖体合成
B.环境激素进入人体后定向运输至天然激素的受体发挥作用
C.环境激素大多数不易分解,会随着食物链发生富集现象
D.环境激素进入人体后通过催化相关生化反应而发挥作用
【答案】C
【分析】在生态系统中,有害物质可以通过食物链在生物体内不断积累,其浓度随着营养级别的升高而逐步增加,这种现象叫生物富集。
【详解】A、动物激素的化学本质有蛋白质类(生长素、胰岛素、胸腺激素、促激素)、多肽类(抗利尿激素、促激素释放激素、胰高血糖素)、氨基酸衍生物类(甲状腺激素)、类固醇类(性激素、孕激素)。氨基酸衍生物类和类固醇类并不是在核糖体中合成,A错误;
B、环境激素进入人体后弥散到体液中,随血液流到全身,传递着各种信息,并不是定向运输,B错误;
C、环境激素大多数具有不易分解的特性,可以在环境中长时间存在并积累。当这些物质进入食物链后,它们会在生物体内逐级富集,导致生物体内环境激素的浓度逐渐升高,C正确;
D、环境激素作为一种激素,对机体有调节作用,不具有催化作用,D错误。
故选C。
二、非选择题
11.(2025·广东广州·一模)肥胖相关的代谢性疾病严重危害人类健康。研究发现棕色脂肪组织(BAT)可增加耗能产热,而BAT功能障碍则减少耗能导致肥胖。解偶联蛋白1(UCP1)在BAT中特异性表达,能引起线粒体释放的能量和ATP的生成解偶联,更多的能量以热能形式散失。UCP1的表达受到多种因素调节,如,盐皮质激素受体(MR)激活可引起UCP1表达上调,BAT功能增强。寒冷刺激和高脂饮食也会影响BAT的功能,如图甲所示。
回答下列问题:
(1)寒冷刺激引起去甲肾上腺素(NE)释放,激活BAT的细胞膜上的受体,信号传递后引起UCP1基因表达量 (填“上调”或“下调”),增加细胞产热。该调节过程属于 (填“神经调节”或“体液调节”或“神经—体液调节”)。
(2)高脂饮食引发肥胖的原因之一是:长期高脂饮食引起下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能紊乱,下丘脑产生的 激素减少,肾上腺皮质分泌的醛固酮减少,MR的激活减少,BAT功能下调,热量消耗减少,引发肥胖。
(3)禁食会引发行为、生理和代谢反应,激活下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,增加了血液中糖皮质激素的水平,据图分析禁食对BAT细胞产热的影响是 。
(4)许多物质可通过作用于MR调节脂肪细胞的代谢。科研人员探究MR对小鼠原代棕色脂肪细胞功能的影响,进行了相关实验,分别给予螺内酯(MR拮抗剂)、可的松(糖皮质激素类药物)或联合处理,测定UCP1基因表达的变化。图乙示螺内酯、可的松及其联合处理时棕色脂肪组织UCP1 mRNA的相对表达水平。
据图乙分析,螺内酯、可的松可能引起BAT功能减弱引发肥胖,临床使用应避免长时间联合用药,原因是 。
【答案】(1) 上调 神经调节
(2)促肾上腺皮质激素释放
(3)血液中糖皮质激素水平升高,抑制MR的激活,使UCP1表达下调,减少BAT细胞产热
(4)长时间联合用药引起UCP I mRNA的相对表达水平显著降低,BAT功能减弱引发肥胖
【分析】人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控,称为分级调节。分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调控,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
【详解】(1)据图,寒冷刺激引起去甲肾上腺素(NE)释放,激活BAT的细胞膜上的受体,信号传递后引起UCP1基因表达量上调,促进线粒体的活动,增加产热。该调节过程的作用途径是反射弧,所以属于神经调节。
(2)高脂饮食引发肥胖的原因之一是:长期高脂饮食引起下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能紊乱,下丘脑产生的促肾上腺皮质激素释放激素减少,垂体产生的促肾上腺皮质激素减少,肾上腺皮质分泌的醛固酮减少,MR的激活减少,BAT功能下调,热量消耗减少,引发肥胖。
(3)依据图甲可知,当血浆中糖皮质激素含量升高时,会抑制MR的激活,使UCP1表达水平下调,进而减少BAT细胞产热。
(4)依据图乙所示,螺内酯、可的松联合处理组与对照组、螺内酯组、可的松组相比较,UCP1 mRNA的相对表达水平显著降低,BAT的功能下调,热量消耗减少,引发肥胖。
12.(2025·广东广州·一模)胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用,它的分泌受到葡萄糖等多种物质的影响,作用机制如图所示,请回答下列问题:
GLUT:葡萄糖载体蛋白;GLP-1:胰高血糖素样肽-1;GIP:抑胃肽;+:促进;-:抑制。
(1)由图可知,当血糖浓度升高时,葡萄糖与GLUT结合进行转运,GLUT会发生 的改变;当葡萄糖进入胰岛B细胞后,经一系列信号转导,可促进胰岛素分泌,其根本原因是 ;血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋,通过副交感神经支配胰岛B细胞,说明胰岛B细胞表面还有 的受体。
(2)胰岛素作用于靶细胞后,一方面促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存,另一方面 ,从而使血糖浓度降低。
(3)随着血糖含量的下降,胰岛A细胞分泌 增多,神经系统还通过控制 的分泌及活动来调节血糖含量。
(4)请据图设计一种降糖效果持久的药物,并阐明其降糖机理 。
【答案】(1) 自身构象 促进胰岛素基因选择性表达 神经递质
(2)抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖
(3) 胰高血糖素 肾上腺(或甲状腺)
(4)方法1:可人工合成抑胃肽(GIP)或胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的类似物(或受体激动剂),它可以和GIP受体或GLP-1受体结合,促进胰岛素的分泌,且体内没有分解它的酶,故效果持久
或方法2:可人工合成肾上腺素受体或生长抑素受体拮抗剂,通过抑制肾上腺素或生长抑素与受体的结合,促进胰岛素的分泌,且体内没有分解它的酶,故效果持久
【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素,能升高血糖,只有促进效果没有抑制作用,即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化;胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素,其作用分为两个方面:促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质;抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【详解】(1)据图可知,葡萄糖通过葡萄糖载体蛋白(GLUT)转运进入细胞,GLUT作为载体蛋白,转运时会发生自身构象的改变;当葡萄糖进入胰岛B细胞后,经一系列信号转导,可以促进该细胞内胰岛素基因选择性表达,从而促进胰岛素分泌,因此根本原因是促进胰岛素基因的选择性表达;血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋,通过副交感神经支配胰岛B细胞,说明胰岛B细胞能接受神经元释放的神经递质调节,因此胰岛B细胞表面具有神经递质的受体;
(2)胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向,又减少了血糖的来源,使血糖浓度恢复到正常水平;
(3)随着血糖含量的下降,胰岛A细胞分泌胰高血糖素增多,促进血糖的升高,神经系统还通过控制肾上腺(或甲状腺)的分泌及活动来调节血糖含量。
(4)据图可知,胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体与抑胃肽(GIP)受体激活后可促进胰岛素的合成与释放;而肾上腺素受体与生长抑素受体激活却抑制胰岛素的合成与释放。因此,可以设计一种药物,该药物能够与GLP-1受体或GIP受体结合并持续激活该受体(模拟GLP-1的作用)。降糖机理为:当药物与GLP-1受体结合并激活后,会促进胰岛素的合成与释放,若体内不存在分解该药物的酶,药物将持续作用于受体,可以延长在体内的半衰期,减少给药频率,从而达到持久降糖的效果。也可以合成与肾上腺素受体或生长抑素受体特异性结合的药物,抑制肾上腺素或生长抑素与受体结合,从而解除二者对胰岛素合成与释放的抑制作用,降低血糖。
13.(2025·广东佛山·二模)人体很多疾病会引起急性或慢性疼痛,慢性疼痛具有反复发作、迁延不愈、病因不明、病情进行性发展等特点,患者通常长期服用镇痛药。引起疼痛的原因很多,如一些物理或化学损伤会使传入神经末梢上一些特定的受体或离子通道发生变化,引发细胞膜兴奋性增强,从而提高人体对疼痛的敏感程度。回答下列问题:
(1)“辣”其实是一种疼痛,这种感觉形成的部位是 。感受器中传入神经末梢细胞外浓度为细胞内的15000倍以上,辣椒素受体(TRPV1)是细胞膜上的非选择性阳离子通道蛋白,辣椒素可将其激活,诱发以 方式进入神经细胞,这触发细胞膜上通道蛋白的开放导致 ,从而产生电位变化,细胞膜内侧电位变化是 。
(2)糖皮质激素类药物能缓解疼痛,但长期使用可能会导致肾上腺萎缩,原因是 。
(3)高乌甲素也具有很好的镇痛作用,与成瘾性镇痛药物一起使用时可以有效控制药物成瘾。为探究高乌甲素的镇痛机理,科研人员将大鼠平均分为6组(模型组和实验组大鼠在实验处理前进行L5/L6脊神经结扎手术以形成神经病理性疼痛模型),运用机械测痛仪检测PWT(动物在受到机械刺激时足底反应的阈值,通常用于评估动物的疼痛阈值),如表所示。
组别
实验处理
PWT(实验处理后4小时内数值)
0
0.5h
1h
2h
4h
对照组
?________,注射10μL生理盐水
24
24
24
24
24
模型组
注射10μL生理盐水
8
8
8
8
8
实验组
注射0.3μg高乌甲素,体积为10μL
8
11
13
10
8
注射1μg高乌甲素,体积为10μL
8
15
18
9
8
注射3μg高乌甲素,体积为10μL
8
22
23
15
8
注射10μg高乌甲素,体积为10μL
8
25
28
18
8
对照组“?”的处理是 。实验设置模型组的目的是 。分析实验结果可知,高乌甲素的镇痛机理是 。
【答案】(1) 大脑皮层 协助扩散 Na+内流 由负变正
(2)糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的,长期使用的糖皮质激素类药物在“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”的分级调节系统中发挥负反馈调节作用,抑制促肾上腺皮质激素的分泌,从而使肾上腺(皮质)萎缩
(3) 手术但不结扎(L5/L6脊神经) 判断神经病理性疼痛模型构建是否成功,充当实验组的对照组,评估高乌甲素的作用等 高乌甲素能够使疼痛的阈值升高,降低对疼痛的敏感程度,从而发挥镇痛作用
【分析】兴奋在神经纤维上的传导:①传导方式:局部电流或电信号或神经冲动。②传导特点:双向传导。反射发生时,感受器接受刺激并产生兴奋,然后兴奋由传入神经传至神经中枢,神经中枢对信息进行分析综合后,再将指令经由传出神经传至效应器,引起效应器反应。兴奋在神经元之间的传递:①突触:包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。②突触小泡释放的递质:乙酰胆碱、单胺类物质等。③信号转换:电信号→化学信号→电信号。④兴奋传递特点:单向性(神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,作用于突触后膜)。⑤神经递质作用效果有两种:兴奋或抑制。
【详解】(1)产生感觉的部位在大脑皮层。神经末梢细胞外 Ca2+浓度为细胞内的15000倍以上,则Ca2+进入细胞为顺浓度的协助扩散。细胞膜上 Na+通道蛋白的开放会导致Na+内流,从而产生电位变化,使细胞膜内侧电位变化由负变正。
(2)糖皮质激素的分泌存在“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”的分级调节和反馈调节,当长期使用糖皮质激素类药物,使糖皮质激素含量升高通过反馈调节作用,抑制促肾上腺皮质激素的分泌,从而使肾上腺(皮质)萎缩。
(3)对照组为假手术组,则对照组的处理方式是手术但不结扎(L5/L6脊神经)。模型组即是对照组的实验组,也是实验组中的对照组,因此其作用具有判断神经病理性疼痛模型构建是否成功,充当实验组的对照组,同时评估高乌甲素的作用等。由表格数据可知,注射高乌甲素后,PWT值升高,说明高乌甲素能够使疼痛的阈值升高,降低对疼痛的敏感程度,从而发挥镇痛作用。
14.(2025·广东珠海·一模)糖尿病是危害全球人类健康的常见疾病,长期以来主要靠注射外源胰岛素进行治疗,严重影响患者的生活质量。我国科学家首次利用化学重编程多能干细胞(CiPSCs)分化而来的胰岛细胞自体移植到一名1型糖尿病(T1DM)患者体内,具体流程如图1所示。在一年跟踪随访中,该病例成功摆脱胰岛素依赖,各项诊断指标恢复至正常水平。
回答下列问题:
(1)T1DM主要是由于免疫系统攻击并破坏胰岛B细胞导致胰岛素分泌不足,引发高血糖症,因此属于 ,CiPSCs能够被诱导形成胰岛细胞依据的原理是 。
(2)研究人员从患者体内抽取脂肪组织,经 分散成单个细胞制备成细胞悬液,然后进行细胞培养分离出脂肪干细胞。在诱导形成CiPSCs的过程中,需精确控制培养基的各种成分,与普通动物细胞培养基相比,不能添加 等天然成分,以免影响细胞分化进程。
(3)利用CiPSCs制备胰岛细胞后,研究人员将糖尿病模型小鼠分为A、B组,A组进行手术但不移植胰岛细胞,B组体内移植胰岛细胞,然后两组均进行腹腔注射葡萄糖实验,结果如图2所示,该实验的目的是 。经过长时间科学论证后,研究人员将胰岛细胞移植回患者体内,一年内定期进行口服耐糖检测(见图3),结果表明患者能摆脱胰岛素依赖,依据是 。(糖尿病的诊断阈值为血糖水平等于或高于200mg/dL)。
(4)传统诱导多能干细胞(iPSCs)常利用病毒等载体将4种转录因子的基因导入体细胞,其中的C-myc和Klf4是原癌基因。据此分析,化学分子诱导CiPSCs的优势是 。
【答案】(1) 自身免疫病 基因的选择性表达
(2) 胰蛋白酶或胶原蛋白酶 动物血清/血清
(3) 探究移植胰岛细胞能否降低糖尿病小鼠的血糖水平 移植75天后患者血糖调节恢复正常水平
(4)不会导致细胞异常分裂(避免致癌风险)
【分析】1、人体内有多种激素参与调节 血糖浓度,如糖皮质激素、肾上 腺素、甲状腺激素等,它们通过 调节有机物的代谢或影响胰岛素 的分泌和作用,直接或间接地提 高血糖浓度。胰岛素是唯一能够 降低血糖浓度的激素。
2、人体的免疫系统具有分辨“自己”和“非己”成分的 能力,一般不会对自身成分发生免疫反应。但是,在某些 特殊情况下,免疫系统也会对自身成分发生反应。如果自 身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状,就称为 自身免疫病。
【详解】(1)自身免疫病是指自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状,TIMD就是免疫系统攻击了胰岛B细胞,引起其损伤导致胰岛素分泌不足,故属于自身免疫病。CiPSCs能够诱导形成胰岛细胞说明发生了细胞分化,实质是特定基因的表达(基因的选择性表达)。
(2)动物细胞间隙有蛋白质起黏着作用,故需要用蛋白酶将其水解以达到将细胞分散的目的,而胰蛋白酶和胶原蛋白酶的适宜pH与脂肪组织细胞相近,故研究人员从患者体内抽取脂肪组织,经胰蛋白酶或胶原蛋白酶处理分散成单个细胞制备成细胞悬液,然后进行细胞培养分离出脂肪干细胞。一般普通的动物细胞培养会加入动物血清这样的天然成分来确保各种营养成分全面,同时还考虑到一些我们所不清楚的生长因子的作用,而为了避免生长因子可能起到诱导分化的作用就不添加动物血清。
(3)分析题干可知,自变量是是否移植胰岛细胞,题图图2可知,自变量用血糖浓度变化表示,可知实验目的为探究移植胰岛细胞能否降低糖尿病小鼠的血糖水平;分析图3可知,移植75天后患者血糖调节恢复正常水平,表明了患者能摆脱胰岛素依赖。
(4)传统制备法采用逆转录病毒为载体,将转录因子导入体细胞时,会发生随机整合,会有基因突变的风险,进而癌变;化学分子诱导CiPSCs的优势是不会导致细胞异常分裂(避免致癌风险)。
15.(2025·广东茂名·一模)研究发现2型糖尿病患者是阿尔茨海默病(AD)的高危人群。AD主要病理特征是β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和tau蛋白过度磷酸化(p-tau),两种情形均导致神经元凋亡,使患者学习记忆能力减退。为研究有氧运动改善2型糖尿病小鼠认知功能的作用机制,我国科学家开展了一系列相关实验。
(1)研究人员利用健康小鼠构建2型糖尿病小鼠及运动方案,实验处理和结果如下表。
组别
实验处理
运动方案
空腹血糖(FBS)含量
胰岛素(FINS)含量
A组
腹腔注射等量生理盐水
无
B组
腹腔注射STZ(30mg/kg)
无
C组
I
有氧运动
注:链脲佐菌素(STZ)常用于糖尿病模型的构建。
①I处的处理是 ,设置B组起的作用是 。
②推测2型糖尿病患病可能的致病机理是 。
(2)研究人员用上述三组小鼠进行水迷宫定向导航实验,检测小鼠的学习和记忆能力。平台位于第三象限水面下2cm处,小鼠从不同部位入水找到平台的游泳轨迹见图。根据运动量与在平台停留次数,下列轨迹中最有可能是C组的是 ,请说明理由 。
(3)研究人员测定三组小鼠脑内海马组织中miR-126的表达水平以及蛋白Aβ、p-tau的表达水平,结果如下图。
注:miR-126是一类有调控功能的非编码小RNA。
据分析,有氧运动有利于一定程度上减少神经元的凋亡,进而使2型糖尿病小鼠的学习记忆能力得到改善的机理是 。
【答案】(1) 腹腔注射STZ(30mg/kg) 作为对照,与A组对比说明注射STZ获得了糖尿病小鼠,与C组对比说明有氧运动具有降血糖作用 (机体对胰岛素的反应减弱)胰岛素的作用效果下降
(2) ③ 小鼠进入平台次数比正常组少,比模型组多;运动量比正常组小,比模型组大
(3)上调miR-126的表达来减缓Aβ蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化
【分析】糖尿病患者血糖浓度较高,可能是缺少胰岛素,也可能是胰岛素不敏感。
【详解】(1)①A组用生理盐水处理正常小鼠,应该为空白对照组,其血糖和胰岛素含量均较低,B组用STZ处理后,构成了糖尿病模型鼠,血糖和胰岛素水平均偏高,C组的血糖浓度高于A组,小于B组,说明C组也为糖尿病模型鼠,C组的处理应该为腹腔注射STZ(30mg/kg),进行有氧运动后,血糖和胰岛素水平均下降。B组作为对照,与A组对比说明注射STZ获得了糖尿病小鼠,与C组对比说明有氧运动具有降血糖作用。
②根据BC组的血糖浓度和胰岛素水平均高于正常小鼠可知,2型糖尿病患病的原因可能是机体对胰岛素不敏感,造成胰岛素的作用效果下降。
(2)①中小鼠达到平台的次数最多,运动量最大,应该为正常小鼠,对应A组;②中小鼠达到平台的次数最少,运动量最少,应该对应糖尿病模型鼠未进行运动组即B组;③中小鼠进入平台的次数比正常组少,比模型组多;运动量比正常组小,比模型组大,应该对应C组。
(3)根据三组小鼠中基因的表达情况可知,糖尿病小鼠的miR-126的表达水平下降,Aβ、p-tau的表达水平升高,而进行有氧运动后,miR-126的表达水平升高,Aβ、p-tau的表达水平下降,结合“β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和tau蛋白过度磷酸化(p-tau),两种情形均导致神经元凋亡,使患者学习记忆能力减退”可知,有氧运动可能通过上调miR-126的表达来减缓Aβ蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化,进而使2型糖尿病小鼠的学习记忆能力得到改善。
16.(2025·广东肇庆·二模)细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞分泌胰岛素的过程如图(“+”表示促进)。进食后,由小肠分泌的肠促胰岛素(GLP-1)依赖于葡萄糖来促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌的效应,称为肠促胰岛素效应。
回答下列问题:
(1)药物甲能作用于K+通道,促进胰岛素分泌,此时胰岛B细胞内K+、Ca2+浓度分别 、 (填“升高”或“降低”)。胰岛素需要通过体液运输作用于 ,可通过促进 (答出1点即可)等过程来降低血糖。
(2)人体内的GLP-1易被二肽基肽酶快速降解而失去活性,若要维持肠促胰岛素效应,可采用的方法有① ;② 。
(3)胰岛A细胞、胰岛B细胞膜上均存在可与GLP-1特异性结合的 。科研人员据此研发出降血糖的药物乙,推测药物乙的作用机制为 。药物乙 (填“适用”或“不适用”)于胰岛B细胞功能减退的糖尿病(如1型糖尿病)患者,因为 。
【答案】(1) 升高 升高 靶细胞 血糖进入组织细胞进行氧化分解;血糖进入肝、肌肉并合成糖原;血糖转化为非糖物质
(2) 人工合成不易降解的GLP-1类似药物 使用抑制或降低二肽基肽酶的酶活性的药物
(3) 受体 提高或增强受体的亲合力 不适用 即使受体亲和力增强,但胰岛B细胞功能减退,分泌的胰岛素仍会不足
【分析】血糖平衡调节属于神经-体液共同调节,胰岛素是唯一降低血糖的激素。
【详解】(1)胰岛素是一种激素,激素通过体液运输到身体各处发挥作用。由题可知,胰岛素分泌时,ATP敏感性K+通道关闭,Ca2+通道开放。药物甲能作用于K+通道,促进胰岛素分泌,因此会减少K+外流,同时会促进Ca2+内流,从而导致细胞内的K+和Ca2+浓度都升高。胰岛素需要通过体液运输作用于靶细胞,可通过促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,血糖进入肝、肌肉并合成糖原,血糖转化为非糖物质等过程来降低血糖。
(2)人体内的胰岛素(GLP-1)易被二肽基肽酶快速降解而失去活性,所以若要维持肠促胰岛素效应,可以通过:①人工合成不易降解的GLP-1类似药物;②通过抑制或降低二肽基肽酶的酶活性的药物来实现。
(3)GLP-1能作用于胰岛A细胞、胰岛B细胞,说明二者细胞膜上有相应的受体。科研人员据该机理研发出降血糖药物乙,其作用机制可能为提高或增强受体的亲合力,或激活受体。药物乙不适用于胰岛B细胞功能减退的糖尿病患者,这是由于药物乙能增强胰岛B细胞受体与GLP-1特异性结合的过程,但如果胰岛B细胞功能减退,则其本身分泌的胰岛素就不足,即使受体亲合力增强,分泌的胰岛素仍会不足。
题型4 特异性免疫
一、单选题
1.(2025·广东广州·一模)肿瘤疫苗(OVA)可预防或治疗肿瘤,物质P作为安全的纳米材料常用作疫苗载体。物质Q具有干扰溶酶体膜稳定性的作用。将Q引入到纳米疫苗(OVA—P)后与体外培养的树突状细胞共同培养,得到结果如图。下列相关推测错误的是( )
A.与普通疫苗相比,纳米疫苗更易被树突状细胞摄取处理
B.树突状细胞利用溶酶体处理抗原,加工后传递给辅助性T细胞
C.引入Q的纳米疫苗,可减少树突状细胞中从溶酶体逃逸到细胞质基质的疫苗量
D.从溶酶体逃逸到细胞质基质的疫苗,可能刺激细胞毒性T细胞,引发细胞免疫
【答案】C
【分析】据图可知,与 1 组相比,2、3 组进入 DC 细胞溶酶体的疫苗量增加,且细胞质基质中的疫苗占比也显著增加,故与普通疫苗(1组)相比,纳米疫苗(OVA-P)后更易被DC细胞摄取处理;2组和3组的自变量是Q的有无,结果显示3组的细胞溶酶体中疫苗量较低,故比较2、3组的实验结果,说明Q 引入纳米疫苗,可增加 DC 细胞中从溶酶体逃逸到细胞质基质的疫苗量。
【详解】A、据图可知,与 1 组相比,2、3 组进入树突状细胞溶酶体的疫苗量增加,且细胞质基质中的疫苗占比也显著增加,故与普通疫苗(1组)相比,纳米疫苗(OVA-P)后更易被树突状细胞摄取处理,A正确;
B、树突状细胞利用溶酶体处理抗原,处理后将抗原传递给辅助性T细胞,引发体液免疫,B正确;
C、2组和3组的自变量是Q的有无,结果显示3组的细胞溶酶体中疫苗量较低,故比较2、3组的实验结果,说明Q 引入纳米疫苗,可增加树突状细胞中从溶酶体逃逸到细胞质基质的疫苗量,C错误;
D、从溶酶体逃逸到细胞质基质的疫苗,可看作靶细胞,刺激细胞毒性T细胞,从而引发细胞免疫,D正确。
故选C。
2.(2025·广东深圳·一模)系统性红斑狼疮是一种累及多个器官的自身免疫病,下列物质或者试剂常用来治疗该病的是( )
A.抗体 B.细胞因子 C.疫苗 D.免疫抑制剂
【答案】D
【分析】人体的免疫系统具有分辨“自己”和“非己”成分的能力,一般不会对自身成分发生免疫反应。但是,在某些特殊情况下,免疫系统也会对自身成分发生反应。如果自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状,就称为自身免疫病。
【详解】系统性红斑狼疮是一种累及多个器官的自身免疫病,是由于免疫系统功能过强引起的,可以用免疫抑制剂进行治疗,D正确,ABC错误。
故选D。
3.(2025·广东江门·一模)利那卡韦是一种新型抗HIV长效注射药物,它通过与病毒衣壳蛋白结合,阻止病毒在入侵细胞时打开衣壳释放其遗传物质等,从而抑制其在人体内繁殖。下列说法错误的是( )
A.HIV的表面蛋白可特异性识别辅助性T细胞
B.利那卡韦是一种能有效预防艾滋病的疫苗
C.使用该药物后能有效阻止HIV进行逆转录
D.该药物可有效阻断HIV在高危人群中传播
【答案】B
【分析】HIV是一种逆转录病毒,入侵宿主细胞后利用宿主细胞的原料、酶、能量等物质合成自己的RNA和蛋白质再进行组装形成新的病毒,主要攻击和破坏的靶细胞为辅助性T细胞,随着辅助性T细胞的大量死亡,导致人体免疫力降低,病人大多死于其他病原微生物的感染或恶性肿瘤。
【详解】A、HIV能够特异性攻击辅助性T细胞,说明HIV的表面蛋白可特异性识别辅助性T细胞的受体,A正确;
B、利那卡韦是一种治疗药物,而不是疫苗。疫苗的作用是预防感染,而利那卡韦的作用是抑制病毒复制,用于治疗已感染的患者,B错误;
C、使用该药物后能有效阻止HIV打开核衣壳释放遗传物质,进而阻止进行逆转录,C正确;
D、利那卡韦可以抑制病毒复制,可以减少病毒载量,从而降低传播风险,D正确。
故选B。
4.(2025·广东汕头·一模)每种动物血清中都含有一系列特异的蛋白质。将人血清作为抗原注入家兔后获得的家兔抗人血清,能与其他动物的血清发生不同程度的反应。此结果可反映人与其他动物( )
A.亲缘关系的远近 B.抗体含量的差异
C.基因数目的差异 D.细胞结构的差异
【答案】A
【分析】当家兔抗人血清(含有抗人血清蛋白的抗体)与某种动物的血清混合时,发生抗原-抗体反应而形成沉淀,根据抗原-抗体反应原理,可知该动物血清中含有和人相似的血清蛋白。
【详解】将人血清作为抗原注入家兔后,家兔的血清中会出现能特异性结合这些抗原的抗体(家兔抗人血清)。当把家兔抗人血清与其他动物的血清混合后,家兔抗人血清中的抗体会与相应的抗原结合产生沉淀,从而发生不同程度的沉淀反应,反应越强烈,沉淀物形成越多,该动物与人的亲缘关系越近,所以,根据产生的沉淀数量,可判断该生物与人之间亲缘关系的远近。A符合题意,BCD不符合题意。
故选A。
5.(2025·广东佛山·二模)S菌可由皮肤侵入机体但不会引起皮肤受损和炎症反应,可用S菌携带抗原进行免疫学研究。皮肤黑色素细胞癌变可形成黑色素瘤。科研人员获得含有黑色素瘤抗原OVA不同成分的改造S菌,并将其分别涂抹到实验小鼠皮肤上,一段时间后检测针对OVA的辅助性T细胞增殖情况,结果如图所示。相关分析正确的是( )
A.该实验采用了对照实验的设计方法,控制自变量采用的是“减法原理”
B.可以考虑在实验小鼠的皮肤上直接涂抹完整的OVA来设置阳性对照组
C.由实验结果可知,OVA仅有肽段1能激发机体免疫使辅助性T细胞增殖
D.机体中被激活的辅助性T细胞表面特定分子会发生变化,并分泌淋巴因子
【答案】D
【分析】1、加法原理是给研究对象施加自变量进行干预。实验的目的是为了探求某一变量会产生什么结果,即知道自变量,不知道因变量。
2、减法原理是排除自变量对研究对象的干扰,同时尽量保持被研究对象的稳定。具体而言,结果已知,但不知道此结果是由什么原因导致的,实验的目的是为了探求确切的原因变量。
【详解】A、该实验中将含有黑色素瘤抗原OVA不同成分的改造S菌,分别涂抹到实验小鼠皮肤上,各组之间形成了对照,给小鼠皮肤涂抹含有黑色素瘤抗原OVA不同成分的改造S菌,利用的是加法原理,A错误;
B、本实验是研究皮肤直接涂抹黑色素瘤抗原OVA的不同成分引起辅助性T细胞增殖的变化,因此阳性对照组应为患黑色素瘤的小鼠,也可以是对正常小鼠直接注射含抗原OVA的黑色素瘤细胞,B错误;
C、据图可知,用OVA部分肽段1涂抹的组辅助性T细胞增殖的比例小于阳性对照组,说明OVA不仅有肽段1能激发机体免疫使辅助性T细胞增殖,C错误;
D、抗原能引起机体产生特异性免疫,机体中被激活的辅助性T细胞表面特定分子会发生变化,并分泌淋巴因子,D正确。
故选D。
6.(2025·广东佛山·二模)生命活动是具有物质基础的,这些物质具有特定的结构和功能。有关叙述正确的是( )
A.抗体是机体产生的能够与相应抗原特异性结合的蛋白质
B.光敏色素是色素一蛋白质复合物,主要分布在类囊体薄膜上
C.微生物发酵获得的单细胞蛋白是单细胞生物分泌的蛋白质
D.生长素的元素组成为C、H、O,其化学本质是吲哚乙酸
【答案】A
【分析】光敏色素是一类蛋白质(色素-蛋白复合体),分布在植物的各个部位,其中在分生组织的细胞内比较丰富。受到光照射后→光敏色素结构会发生变化→这一变化的信息传导到细胞核内→基因选择性表达→表现出生物学效应。
【详解】A、抗体的本质是蛋白质,能与相应抗原发生特异性结合,A正确;
B、光敏色素是色素一蛋白质复合物,分布在植物的各个部位,其中在分生组织的细胞内比较丰富,B错误;
C、微生物发酵获得的单细胞蛋白即微生物菌体,不是微生物的分泌蛋白,C错误;
D、生长素是由色氨酸经过一系列反应转变成的,组成元素是C、H、O、N,D错误。
故选A。
7.(2025·广东珠海·一模)部分肠道细菌能够分泌外膜囊泡(OMV),OMV能穿越肠道上皮屏障,活化肠黏膜内的免疫细胞。研究人员通过构建ClyA-Ag-mFc融合蛋白基因表达载体(见图),转化大肠杆菌来制备工程菌。下列相关叙述错误的是( )
A.ClyA表达产物可以将融合蛋白定位到OMV表面
B.Ag表达产物可以激活机体的特异性免疫反应
C.mFc表达产物可以提高T细胞摄取OMV的能力。
D.利用该大肠杆菌可制备预防肿瘤的口服疫苗
【答案】C
【分析】疫苗是将病原微生物(如细菌、立克次氏体、病毒等)及其代谢产物,经过人工减毒、灭活或利用转基因等方法制成的用于预防传染病的自动免疫制剂。
【详解】A、分析题意可知,ClyA是外膜囊泡上含量较高的特异蛋白,而OMV能穿越肠道上皮屏障活化肠黏膜内丰富的免疫细胞。所以,ClyA基因的作用为表达出细菌溶素A(ClyA),使OVA和Fc定位至OMV表面,进而融合基因可以被免疫细胞识别,A正确;
B、Ag是肿瘤细胞表面特异性抗原基因,Ag表达产物可以激活机体的特异性免疫反应,B正确;
C、mFc表达产物能够与树突状细胞表面的特异性受体结合,进而提高树突状细胞(而非T细胞)识别、摄取和传递抗原信息的能力,C错误;
D、利用该大肠杆菌可制备预防肿瘤的口服疫苗,属于基因工程在免疫方面的应用,D正确。
故选C。
8.(2025·广东茂名·一模)辅助性T细胞(Th)和抑制性T细胞(Ts)属于不同种类的T细胞,其中Ts能抑制Th的活性。研究发现长期在密闭空调环境中工作会降低Th/Ts的值,从而导致机体( )
A.罹患自身免疫性疾病的概率显著提高
B.B细胞活化受阻,不能产生记忆细胞
C.免疫系统对癌变细胞的清除能力下降
D.对抗原的摄取和处理能力减弱
【答案】C
【分析】辅助性T细胞会促进B细胞和细胞毒性T细胞的活化,长期在密闭空调环境中,会降低Th/Ts的值,Th的活性被抑制,导致免疫力降低。
【详解】A、自身免疫性疾病是免疫力过强造成的,长期在密闭空调环境中,免疫力会降低,A错误;
B、长期在密闭空调环境中,免疫力降低,B细胞活化减少,但可以产生记忆细胞,B错误;
C、长期在密闭空调环境中,免疫力降低,免疫系统对癌细胞的清除能力下降,容易患癌症,C正确;
D、T细胞不参与抗原的摄取和处理,所以长期在密闭空调环境中,不影响对抗原的摄取和处理,D错误。
故选C。
9.(2025·广东惠州·三模)小儿麻痹症是脊髓灰质炎病毒感染脊髓灰质前角的运动神经元引起的一种疾病。我国科学家研制出的脊髓灰质炎口服活疫苗,为消灭脊髓灰质炎作出了重要贡献。下列说法正确的是( )
A.小儿麻痹症患者的患肢的随意运动和感觉功能均丧失
B.“活疫苗”是经过减毒处理后的病原体,相当于抗体
C.该疫苗可以识别人体细胞表面的组织相容性抗原
D.接种该疫苗后可能会有轻微发烧的症状,属于正常的免疫反应
【答案】D
【分析】1.灭活疫苗,即人们在获得病毒以后,通过对其进行一定的处理,使病毒完全丧失活性,从而得到被杀死的病原微生物,进而制成灭活疫苗。它其实就是一种被杀死的病毒,将其输入人体,既不会使人染病,又可以促使人体产生抗体,抵御病毒的入侵。如百日咳疫苗、流脑疫苗等。
2.减毒疫苗是将病原微生物(细菌和病毒)在人工条件下使其丧失致病性,但仍保留其繁衍能力和免疫原性,以此制成减毒活疫苗。将减毒品活疫苗接种于人体后,使人体产生一次亚临床感染,类似一次轻型的人工自然感染过程,从而引起与疾病类似的免疫反应,既不会发病,又可以获得抵御这种疾病的免疫力。它在体内的作用时间长,往往只需要接种一次,即可产生稳固的免疫力,这类疫苗有脊髓灰质炎疫苗、麻疹疫苗等。
【详解】A、小儿麻痹症是脊髓灰质炎病毒感染脊髓灰质前角的运动神经元引起的一种疾病,小儿麻痹症患者的患肢的随意运动丧失,但感觉功能没有丧失,A错误;
B、“活疫苗”是经过减毒处理后的病原体,相当于抗原,B错误;
C、脊髓灰质炎活疫苗本质就是抗原,不能识别人体细胞表面的组织相容性抗原,C错误;
D、接种该疫苗后,疫苗作为抗原会使机体产生特异性免疫反应,故接种该疫苗后可能会有轻微发烧的症状,属于正常的免疫反应,D正确。
故选D。
二、非选择题
10.(2025·广东·一模)线粒体突变是细胞癌变的特征之一。癌细胞会产生免疫抑制分子和创造有利的肿瘤微环境来促进肿瘤发展,同时使T细胞携带具有与癌细胞相同突变的线粒体,从而帮助肿瘤实现免疫逃逸。回答下列问题:
(1)细胞癌变的根本原因是 发生突变。体内出现癌细胞与免疫系统的 功能低下有关。
(2)为探究T细胞产生相同突变线粒体的机制,科研人员提出假设并进行了实验。
①假设一:癌细胞产生的免疫抑制分子诱发T细胞线粒体突变。
为验证该假设,培养癌细胞一段时间后,用0.22微米过滤器(线粒体大小约为0.5~1微米)过滤培养液, ,一段时间后检测发现T细胞线粒体没有突变。在此基础上作出假设二。
②假设二:T细胞中畸变的线粒体从癌细胞转移而来。
为验证该假设,用绿色荧光蛋白标记T细胞正常的线粒体,用红色荧光蛋白标记癌细胞畸变的线粒体,将标记好的癌细胞与T细胞共同培养,一段时间后检测观察到 ,证明畸变的线粒体可在细胞间转移,而正常的线粒体不能在细胞间转移。
(3)T细胞在摄取来自癌细胞的线粒体后出现代谢异常和加速衰老的现象,这会降低机体的体液免疫功能,其原因有 。
【答案】(1) 原癌基因和抑癌基因 免疫监视
(2) 再用培养液培养T细胞 T细胞线粒体带有红色荧光,癌细胞线粒体没有绿色荧光
(3)B细胞对抗原的识别和反应需要T细胞呈递抗原;B细胞增殖、分化为浆细胞需要T细胞分泌细胞因子激活
【分析】原癌基因负责调节细胞周期,控制细胞生长和分裂的进程,抑癌基因的作用是阻止细胞不正常的增殖,细胞发生癌变后具有无限增殖的能力。
【详解】(1)细胞癌变的根本原因是原癌基因与抑癌基因发生突变;免疫系统的免疫监视功能识别和清除突变的细胞,防止肿瘤发生,体内出现癌细胞与免疫系统的免疫监视功能低下有关。
(2)①本实验目的是探究T细胞产生相同突变线粒体的机制,实验假说是癌细胞产生的免疫抑制分子诱发T细胞线粒体突变,而为验证该假说,需要培养癌细胞一段时间后,用0.22微米过滤器(线粒体大小约为0.5~1微米)过滤培养液,再用培养液培养T细胞,一段时间后检测发现T细胞线粒体没有突变。
②本实验是验证T细胞中畸变的线粒体从癌细胞转移而来,若用绿色荧光蛋白标记T细胞正常的线粒体,用红色荧光蛋白标记癌细胞畸变的线粒体,若畸变的线粒体可在细胞间转移,而正常的线粒体不能在细胞间转移,则结果是T细胞线粒体带有红色荧光,癌细胞线粒体没有绿色荧光。
(3)体液免疫过程中,B细胞对抗原的识别和反应需要T细胞呈递抗原;B细胞增殖、分化为浆细胞需要T细胞分泌细胞因子激活,故T细胞在摄取来自癌细胞的线粒体后出现代谢异常和加速衰老的现象,这会降低机体的体液免疫功能。
11.(2025·广东江门·一模)甲型流感病毒(IAV)是单链RNA病毒,主要利用鸡细胞的ANP32A蛋白进行病毒复制。IAV因传染性强而易导致禽流感疫情的发生,有研究人员使用CRISPR/Cas9技术对鸡的ANP32A基因进行编辑,获得世界首批抗禽流感鸡(GE),过程见图。
(1)在编辑鸡的ANP32A基因时,需加入Cas9蛋白,该蛋白可催化 键水解,剪切特定DNA片段。图中②过程进行细胞培养的培养基中添加了青霉素和链霉素,作用是 。图中③过程筛选得到的GE均为纯合子,与宿主鸡相比,GE具有的特点是 。
(2)由上述过程孵出的基因编辑鸡(GE)与野生型鸡(WT)在生长、外观、行为等方面均无差别。为探究不同感染方式下,GE对IAV的抗感染能力及IAV在鸡群中的传播能力,以GE和WT(均未感染IAV)为实验对象,采用两种感染方式:人工接种(通过鼻内滴注直接接种IAV)和自然接触感染(通过与携带IAV的鸡自然接触感染病毒),步骤及结果如表所示。
分组
A组(GE)
B组(GE)
C组(WT)
D组(WT)
人工接种
接种IAV
不接种
接种IAV
不接种
培养方式
适宜条件下 ? 培养一周
与A、B组的操作相同
病毒斑块测定
10%个体出现斑块脱落
结果(B1)
100%个体出现斑块脱落
结果(D1)
体内病毒含量测定(PFU/ml)
极少
结果(B2)
很多
结果(D2)
特异性抗体测定
17%个体呈阳性
少或无
100%个体呈阳性
多
注:病毒斑块测定:IAV在鸡的呼吸道中复制会形成斑块。斑块脱落后,斑块中的病毒可进入自身体内,也可在鸡群中传播。
①据A、C组结果分析,与WT相比,GE体内病毒含量及特异性抗体更少,却可反映出GE有更强的抗感染能力,原因是 。
②根据上述完整实验还可得出结论:GE和WT均可通过自然接触而感染并传播IAV,但GE的抗感染能力更强、IAV在鸡群中的传播能力更弱,则表2“培养方式”中的“?”应设置为: ;比较实验结果:Bl Dl(填“>”或“<”或“=”)。
(3)对GE的后续跟踪观察中发现:原来无感染的GE后来有部分也会感染IAV,其原因可能是: 。(列出两点即可)
(4)尽管对GE的研究已取得了一定可喜成果,要想将GE上市推广前仍需进行安全性方面的评估,例如 。(列出一点即可)
【答案】(1) 磷酸二酯 防止杂菌的污染 个体的每个细胞均不含正常ANP32A基因、能稳定遗传
(2) GE体内没有正常的ANP32A蛋白,导致IAV含量过少不足以诱导免疫反应发生 A、B两组混合 <
(3)IAV的遗传物质是单链RNA,容易发生变异;GE中还有其它基因发挥作用,未能完全阻断病毒复制、传播途径;饲养环境中的高病毒载量或长时间暴露,导致病毒突破了GE的抗性;部分GE可能存在免疫系统缺陷,无法有效抵抗病毒;突变了的ANP32A 重新突变,合成蛋白 ANP32A
(4)抗禽流感鸡对其它生物及环境的影响;抗禽流感鸡经编辑过的基因对人的安全性影响;基因编辑有可能脱靶,存在一定脱靶概率
【分析】1、免疫系统由免疫细胞、免疫器官和免疫活性物质组成。
2、人体免疫包括非特异性免疫和特异性免疫,非特异性免疫包括第一、二道防线,第一道防线由皮肤和黏膜组成,第二道防线由体液中的杀菌物质和吞噬细胞组成;特异性免疫是人体的第三道防线,由免疫器官、免疫细胞借助于血液循环和淋巴循环组成,包括细胞免疫和体液免疫两种方式。
【详解】(1)在编辑鸡的ANP32A基因时,加入Cas9蛋白可以剪切特定的DNA片段,说明Cas9蛋白可以催化磷酸二酯键水解。图中②过程进行细胞培养的培养基中添加了青霉素和链霉素,目的是防止杂菌的污染。结合图示可知,GE是成功导入抗禽流感胚胎细胞的鸡,与宿主鸡相比,GE具有的特点是个体的每个细胞均不含正常ANP32A基因、能稳定遗传。
(2)①IAV在鸡的呼吸道中复制会形成斑块。斑块脱落后,斑块中的病毒可进入自身体内,也可在鸡群中传播。与WT相比,GE体内病毒含量及特异性抗体更少,却可反映出GE有更强的抗感染能力,原因是GE体内没有正常的ANP32A蛋白,导致IAV含量过少不足以诱导免疫反应发生。
②实验结论是GE和WT均可通过自然接触而感染并传播IAV,但GE的抗感染能力更强、IAV在鸡群中的传播能力更弱,说明培养方式为A、B两组混合;由于GE的抗感染能力更强,因此GE出现斑块脱落的个体比例小,即B1<D1。
(3)原来无感染的GE后来有部分也会感染IAV,其原因可能是:IAV的遗传物质是单链RNA,容易发生变异;GE中还有其它基因发挥作用,未能完全阻断病毒复制、传播途径;饲养环境中的高病毒载量或长时间暴露,导致病毒突破了GE的抗性;部分GE可能存在免疫系统缺陷,无法有效抵抗病毒;突变了的ANP32A 重新突变,合成蛋白 ANP32A。
(4)将GE上市推广前仍需进行安全性方面的评估,如抗禽流感鸡对其它生物及环境的影响;抗禽流感鸡经编辑过的基因对人的安全性影响等。
12.(2025·广东深圳·一模)为研究睡眠缺失致死机制,研究人员以小鼠为研究对象,通过睡眠剥夺处理,进行了一系列实验,回答下列问题:
(1)长时间睡眠剥夺后,小鼠会出现多器官衰竭。临床上,多器官衰竭往往伴随着免疫系统功能异常,研究人员对睡眠剥夺小鼠的血清细胞因子进行检测,结果如图。据图推测的结论是:由免疫细胞分泌的细胞因子会随着 ,细胞因子具有 的作用,并且这种作用会表现出正反馈调节,导致免疫系统 ,引发多器官衰竭。
(2)PGD2是一种主要存在于中枢神经系统的内源性促睡眠因子,研究人员对循环系统中PGD2进行检测,得到如图结果。根据图并给合前述研究,推测睡眠缺失与致死之间最有可能的联系是 。ABCC转运蛋白是将PGD2转运到循环系统的关键载体蛋白,为验证上述联系,研究人员设计的实验思路是 。
(3)研究发现DP1与DP2部是PGD2作用的受体,为了确定引起免疫反应的信号通路,进行下表4组实验。若实验结果为 ,表明可支持PGD2-DP1是免疫反应信号的通路。
组别
处理
1
睡眠剥夺小鼠
2
睡眠剥夺小鼠+DP1激动剂
3
睡眠剥夺小鼠+DP2激动剂
4
睡眠剥夺小鼠+DP1激动剂+DP2激动剂
注:DP1激动剂只与DP1结合,DP2激动剂只与DP2结合,两种激动剂与PGD2的作用效果类似
(4)根据以上信息,为了减少睡眠缺失导致的小鼠死亡,试提出一个潜在的干预思路 (答出1点即可)。
【答案】(1) 睡眠剥夺时间的增加而增加 促进免疫反应 攻击自身的组织和细胞
(2) 睡眠缺失会引发中枢神经系统PGD2的增加,从而导致血浆中的PGD2增加进而引发免疫反应异常,攻击自身细胞导致死亡 用ABCC转运蛋白抑制剂处理睡眠剥夺小鼠,检测细胞因子的含量,与未用ABCC转运蛋白抑制剂的睡眠剥夺小鼠比较(或者用敲除ABCC基因的方法也可以)
(3)DP1激动剂处理组与DP1和DP2激动剂混合处理组的细胞因子含量明显增加
(4)抑制PGD2的合成、抑制PGD2转运到循环系统、抑制PGD2与DP1的结合、抑制免疫反应
【分析】细胞因子是由免疫细胞分泌的能够发挥免疫作用的物质。
【详解】(1)据图可知,随着睡眠剥夺时间的延长,血清细胞因子的分泌量逐渐增加,细胞因子具有促进免疫反应的作用,并且这种作用会表现出正反馈调节。在此过程中,引发的器官衰竭,是由于在正反馈过程中,免疫系统攻击自身的组织和细胞。
(2)据图可知,睡眠剥夺24h,血清中PGD2的含量增加,结合小问1,可推知,睡眠缺失与致死之间的关系可能是睡眠缺失会引发中枢神经系统P分泌的GD2增加,从而导致血浆中的PGD2增加,进而引发免疫反应异常,攻击自身细胞导致死亡。ABCC转运蛋白是将PGD2转运到循环系统的关键载体蛋白,为了验证上述联系,可以ABCC转运蛋白是否正常作为自变量,细胞因子的含量作为因变量,实验组可用ABCC抑制剂处理模型小鼠(睡眠剥夺小鼠),检测细胞因子的含量;对照组可用未用ABCC转运蛋白抑制剂的睡眠剥夺小鼠,检测细胞因子的含量。
(3)若PGD1-DP1是免疫反应信号的通路,则2组DP1激动剂处理组和4组DP1和DP2激动剂混合处理组的细胞因子含量明显增加,而1组睡眠剥夺小鼠和3组DP2激动剂处理组的细胞因子含量无明显变化。
(4)结合1、2、3问可知,睡眠剥夺和死亡的关系为,睡眠缺失会引发中枢神经系统PGD2的增加,从而导致血浆中的PGD2增加进而引发免疫反应异常,攻击自身细胞导致死亡,PGD2的作用,需要与DP1结合,所以为了减少睡眠缺失导致的小鼠死亡,可以从以下方面入手,进行干预:①抑制PGD2的合成;②抑制PGD2转运到循环系统;③抑制PGD2与DP1的结合;④抑制免疫反应。
13.(2025·广东梅州·一模)类风湿性关节炎(RA)是一种自身免疫病,主要病症为关节软组织肿胀、关节骨损伤,属于炎症性疾病。科研人员对RA的发病机制及治疗进行了相关研究。
(1)RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为 被树突状细胞摄取并处理,呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞分泌 促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位,同时激活细胞毒性T细胞分裂和分化,并与关节组织细胞结合,引起 ,释放细胞内容物进而引发更严重的炎症反应。
(2)S5蛋白与炎症性疾病有关,为研究S5蛋白对RA的作用及机制,科研人员构建了RA患病大鼠(RA模型鼠),实验材料、处理及检测指标如下表所示。
组别
实验材料及处理
检测指标
1
正常大鼠,注射适量生理盐水
1.大鼠后爪关节肿胀程度
2.辅助性T细胞占所有T细胞的比例
2
RA模型鼠,注射适量MTX
3
RA模型鼠,注射适量不含S5基因的腺病毒
4
注:MTX是一种可以治疗RA的药物。腺病毒是一种可携带S5基因进入宿主细胞并表达的工具。
实验结果如图1、图2所示。
①据图1结果可知表中第4组的实验材料及处理是 。
②图1结果表明S5蛋白对大鼠RA的作用是 。据图2并结合(1)中RA发病机理,推测S5蛋白的作用机制是 。
(3)研究发现,S5蛋白能去除P蛋白上的SU基团。为验证“S5蛋白通过去除P蛋白的SU基团,影响T细胞分化与细胞因子释放”这一假设,以体内P蛋白带有过量SU基团的若干突变大鼠为实验材料,注射含S5基因的腺病毒,检测P蛋白上SU基团的数量。请修改并完善该实验方案: (答出两点)。
【答案】(1) 抗原 细胞因子 细胞裂解
(2) RA模型鼠,注射适量含S5基因的腺病毒 一定程度缓解RA症状 通过减少辅助性T细胞的比例,减少细胞因子的释放, 减少细胞毒性T细胞的激活,进而减少关节组织细胞的裂解破坏
(3)需设置对照组;检测指标不全 对照组设置:注射不含S5基因的腺病毒到突变大鼠;或注射含S5基因的腺病毒到野生型大鼠
检测指标:检测两组大鼠中不同类型T细胞的比例及细胞因子释放量
【分析】病原体在进入机体后,其表面一些特定的蛋白质等物质,能够与免疫细胞表面的受体结合,从而引发免疫反应。这些能引发免疫反应的物质称为抗原。人体的免疫系统具有分辨“自己”和“非己”成分的能力,一般不会对自身成分发生免疫反应。但是,在某些特殊情况下,免疫系统也会对自身成分发生反应。如果自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状,就称为自身免疫病。
【详解】(1)病原体在进入机体后,其表面一些特定的蛋白质等物质,能够与免疫细胞表面的受体结合,从而引发免疫反应,这些能引发免疫反应的物质称为抗原,RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为抗原被树突状细胞摄取并处理,呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞分泌细胞因子促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位,同时激活细胞毒性T细胞分裂和分化,引起关节组织细胞裂解死亡;
(2)①根据图1分析,1组的关节肿胀增加体积最小,3组最大,说明3组是RA模型鼠,注射适量不含S5基因的腺病毒,4组也应为RA模型鼠并注射含有S5基因的腺病毒;
②4组注射了含有S5基因的腺病毒,与3组比关节肿胀增加体积减小,表明S5蛋白一定程度缓解RA症状;结合图2可知,S5蛋白可能通过减少辅助性T细胞的比例,减少细胞因子的释放, 减少细胞毒性T细胞的激活,进而减少关节组织细胞的裂解破坏;
(3)实验目的是验证“S5蛋白通过去除P蛋白上的SU基团,影响T细胞分化与细胞因子释放”,实验自变量是有无S5蛋白,因变量是P蛋白上的SU基团数量、T细胞的数量、细胞因子的含量;故需设置对照组:注射不含S5基因的腺病毒到突变大鼠;或注射含S5基因的腺病毒到野 生型大鼠。检测指标除P蛋白上SU基团的数量,还应包括两组大鼠中不同类型T细胞的比例及细胞因子释放量。
14.(2025·广东惠州·三模)从常见中草药黄芪中分离的黄芪多糖已被证明具有良好的抗肿瘤和免疫调节等作用。我国某科研团队也证实半枝莲多糖(SBP-2A)对体外培养的肝癌细胞有抑制作用,为继续研究半枝莲多糖对小鼠体内肝癌的抑制作用及机制,进行如下实验:建立肝癌小鼠模型后,进行相关实验,检测结果如下表所示。请回答以下问题:
各组肝癌小鼠的瘤重、免疫学功能的检测结果比较
组别
腹腔注射的剂量
[mg/(kg·d)]
抑瘤作用比较
免疫学功能的比较
瘤重
(g)
抑瘤率
(%)
脾脏指数
(mg/g)
胸腺指数
(mg/g)
γ-干扰素
(pg/mL)
模型组
-
1.29
-
6.14
1.64
51.59
SBP-2A低剂量组
25
1.09
15.42
11.85
2.07
56.24
SBP-2A中剂量组
50
0.79
38.67
11.29
2.54
57.17
SBP-2A高剂量组
100
0.91
29.95
13.27
1.75
60.54
黄芪多糖组
100
0.75
43.32
7.08
2.72
70.50
注:①抑瘤率(%)=(1-实验组瘤质量/模型组瘤质量)×100%
②免疫器官指数=免疫器官质量(mg)/体质量(g)
(1)机体能够裂解肿瘤细胞,主要依靠的是 细胞,这体现了免疫系统的 功能。
(2)获得肝癌小鼠24h后,SBP-2A低、中、高剂量组分别腹腔注射25、50、100mg/kgSBP-2A,黄芪多糖组注射100mg/kg黄芪多糖,模型组腹腔注射 ,本实验中,黄芪多糖组的作用是 。
(3)由实验结果分析,黄芪多糖能够抑制肿瘤的原因是 。结果显示,SBP-2A中剂量组小鼠抑瘤率高于低剂量组、高剂量组,根据实验数据分析最可能的原因是 ,从而达到抑制肿瘤生长的效果。
(4)激活的STAT1蛋白参与细胞凋亡、肿瘤血管生成等多种生物学过程。该团队提取0.025g肿瘤组织中的总蛋白进行电泳(结果如下图),分析其中的STAT1蛋白表达量,并得出结论:高剂量SBP-2A可能是通过提高STAT1蛋白水平来抑制小鼠肝癌肿瘤生长,其依据是 。
【答案】(1) 细胞毒性T 免疫监视
(2) 等体积(等量)的生理盐水 作为对照,用于评估SBP-2A各剂量组的抑癌效果强弱
(3) 黄芪多糖既能促进免疫器官(如脾脏、胸腺)的生长,还能促进细胞因子(如γ-干扰素)的产生 SBP-2A中剂量组小鼠胸腺指数最高,说明SBP-2A可能是通过增加小鼠免疫器官(胸腺)质量,促进免疫细胞的成熟来增强小鼠免疫功能
(4)SBP-2A高剂量组的STAT1蛋白表达量条带宽度与黄芪多糖组接近,明显宽于模型组
【分析】免疫具有三方面的功能:①免疫防御:抵抗抗原的侵入、防止疾病的产生;②免疫自稳:清除体内衰老、死亡和损伤的细胞;③免疫监视:监视、识别和清除体内产生的异常细胞。
【详解】(1)机体能够裂解肿瘤细胞,主要依靠的是细胞毒性T细胞。细胞毒性T细胞能够识别并结合到被病原体(如肿瘤细胞)感染的细胞或癌细胞上,导致这些细胞裂解死亡,从而清除体内的异常细胞。这体现了免疫系统的免疫监视功能,即免疫系统能够识别和清除体内的异常细胞,防止疾病的发生。
(2)在实验中,为了研究SBP-2A和黄芪多糖对肝癌小鼠的抑制作用,需要设置对照组。模型组作为空白对照,不注射任何药物,以观察自然状态下肝癌小鼠的情况。因此,获得肝癌小鼠24h后,SBP-2A低、中、高剂量组分别腹腔注射25、50、100mg/kgSBP-2A,黄芪多糖组注射100mg/kg黄芪多糖,而模型组则腹腔注射等体积(等量)的生理盐水,以保持实验条件的一致性。黄芪多糖组在这里的作用是作为对照,用于评估SBP-2A各剂量组的抑癌效果强弱。
(3)由实验结果分析,与模型组相比,黄芪多糖组的脾脏指数、胸腺指数和γ-干扰素量均高于模型组,且瘤重明显下降,故黄芪多糖能够抑制肿瘤的原因是黄芪多糖既能促进免疫器官(如脾脏、胸腺)的生长,还能促进细胞因子(如γ-干扰素)的产生。结果显示,SBP-2A中剂量组小鼠抑瘤率高于低剂量组、高剂量组。根据实验数据分析,最可能的原因是SBP-2A中剂量组小鼠胸腺指数最高,说明SBP-2A可能是通过增加小鼠免疫器官(胸腺)质量,促进免疫细胞的产生来增强小鼠免疫功能,从而达到抑制肿瘤生长的效果。因此,中剂量的SBP-2A在抑制肿瘤生长方面表现最佳。
(4)根据电泳结果图分析,SBP-2A高剂量组的STAT1蛋白表达量条带宽度与黄芪多糖组接近,明显宽于模型组。由于激活的STAT1蛋白参与细胞凋亡、肿瘤血管生成等多种生物学过程,并且已知高剂量SBP−2A能够抑制小鼠肝癌肿瘤生长。因此可以得出结论:高剂量SBP−2A可能是通过提高STAT1蛋白水平来抑制小鼠肝癌肿瘤生长的。这是因为提高的STAT1蛋白水平可能促进了肿瘤细胞的凋亡和/或抑制了肿瘤血管的生成,从而达到了抑制肿瘤生长的效果。
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