大题03 稳态与调节类-【大题精做】冲刺2025年高考生物大题突破+限时集训（江苏专用）

大题03 稳态与调节类 通过对近年江苏高考及全国卷生物试题的分析，稳态与调节类题目尤为注重对基础概念的考查，像 2020 年针对内环境稳态里渗透压调节、体温调节的相关基础概念，以及 2022 年对突触信号转变、免疫调节中相关激素分泌等基础知识点的考查，均要求考生对稳态与调节的基本概念有透彻清晰的理解。同时，其十分强调结合生理过程考查综合能力，2023 年糖尿病与认知障碍的题目，涉及神经调节、血糖调节以及细胞间信息传递等多个生理过程的交织；2024 年免疫调节的题目，则将免疫检查点阻断疗法与激素调节等知识有机融合，着重考查考生对不同生理过程的综合理解与运用能力。再者，借助实验情境考查探究能力也是一大突出特点，2023 年研究 miR - 9 - 3p 对突触的影响，以及 2024 年研究 Tal 与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制等题目，通过实验设计、结果分析等环节，全方位考查考生的科学探究能力，涵盖实验设计思路、变量控制、结果分析和结论得出等多个方面。 在命题规律上，稳态与调节类题目展现出知识点覆盖全面的特性，神经调节、体液调节、免疫调节、血糖调节、体温调节等多个方面均有涉及，全面检测考生对稳态与调节知识体系的掌握程度。常考知识点重复出现也是一大规律，诸如神经调节中突触的结构和功能、激素调节中的分级调节和反馈调节等知识点，在不同年份的试题中频繁亮相，充分体现了重点知识重点考查的原则。此外，这类题目常结合热点前沿，以糖尿病、癌症治疗等热点医学问题为背景，巧妙地将生物学知识与实际应用紧密相连，彰显了生物学学科的实用性和时代性。 从命题趋势而言，未来稳态与调节类题目在情境设置上会更加新颖多样，或许会引入更多全新的研究成果、新的疾病模型等作为情境，比如基因编辑技术在稳态调节中的应用、新型免疫调节药物的作用机制等，以此考查考生在全新情境下灵活运用知识的能力。同时，强调学科内综合的趋势将愈发明显，该类题目可能会与细胞生物学、遗传学等其他模块的知识实现更深度的融合，像免疫细胞的基因表达与免疫调节的关系、细胞信号转导与稳态维持的联系等，对考生学科内知识的综合运用能力提出更高要求。并且，突出科学思维和探究能力考查的趋势也将持续强化，通过设置更为复杂的实验情境和问题，要求考生具备更强的逻辑思维能力、实验设计能力和数据分析能力，例如依据实验目的设计实验方案、对实验结果展开深入分析和推理等。 典例一：兴奋在神经元之间的传递 （2023·江苏·高考真题）糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一种miRNA），使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题：    (1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的 移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，使 打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高，则突触后膜静息电位绝对值 。 (2)脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过 降低血糖浓度，IR状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体 ，降血糖作用被削弱。图1中由②释放的③经体液运输至脑部，miR-9-3p进入神经细胞，抑制细胞内 。 (3)为研究miR-9-3p对突触的影响，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠，a组的处理是 。2周后检测实验鼠海马突触数量，结果如图2．分析图中数据并给出结论： 。    (4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测 。 【思路分析】 静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；兴 奋时，钠离子大量内流，因此形成内正外负的动作电位。（1）当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的突触小泡移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，引发钠离子通道开放，钠离子内流，突触后膜电位升高；神经细胞膜内的钾离子浓度高于细胞膜外，静息时钾离子外流，若突触间隙K+浓度升高，则细胞内外钾离子浓度差变小，钾离子外流减少，突触后膜静息电位绝对值变小。 （2）胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素，该过程中脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过葡萄糖转化为甘油三酯降低血糖浓度；胰岛素属于激素，需要与相应受体结合后发挥作用，分析题意，胰岛素抵抗（IR）状态下，使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低，胰岛素受体的数量减少，结构异常，导致胰岛素无法与其结合而发挥作用，降血糖作用被削弱；翻译是以mRNA为模板合成蛋白质的过程，miR-9-3p是一种miRNA，能够与mRNA结合导致mRNA不能作为模板起翻译作用，从而抑制相关基因的表达。 （3）分析题意，本实验目的是研究miR-9-3p对突触的影响，则实验的自变量是小鼠类型及miR-9-3p的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，据图可知，图中的a是对照组，b、c组是注射溶于缓冲液的AT-EV，则a对照组应是注射等量的缓冲液；据图可知：b组与a组相比，正常鼠AT-EV不影响突触数量；c组与b组相比，IR鼠的AT-EV会使突触数量减少。说明IR鼠的miR-9-3P能使突触数量减少 （4）结合（3）可知，IR状态下突触数量等均会改变，故为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测对照和实验组突触数量、认知水平。 【答案】(1) 突触小泡 钠离子通道 变小 (2) 葡萄糖转化为甘油三酯 数量减少，结构异常 相关基因表达 (3) 注入等量的缓冲液 图像分析：b组与a组相比，正常鼠AT-EV不影响突触数量；c组与b组相比，IR鼠的AT-EV会使突触数量减少。结论：IR鼠的miR-9-3P能使突触数量减少 (4)突触数量，认知水平 一.兴奋在神经纤维上的传导 ①传导形式:电信号（也称神经冲动） ②传导过程: ③传导特点：可以双向传导（离体条件下，且刺激在神经纤维中间部位），即图中a←b→c。 ④兴奋在神经纤维上的传导方向与局部电流方向的关系 a．在膜外，局部电流方向与兴奋传导方向相反。 b．在膜内，局部电流方向与兴奋传导方向相同。 【要点：神经纤维上膜电位变化原理分析】 二.兴奋在神经元之间的传递 ①突触：突触小体与其他神经元的细胞体、树突等相接近，共同形成突触。包括：突触前膜、突触间隙、突触后膜。（注意区分：突触VS突触小体） ②常见类型： 其他突触类型：轴突—肌肉型、轴突—腺体型 ③传递过程图解： ④传递特点： a.单向传递:兴奋只能由一个神经元的轴突传到下一个神经元的树突或胞体。其原因是神经递质只存在于突触前膜内，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上。 b.突触延搁:兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导要慢，突触数量的多少决定着该反射所需时间的长短。 （1）释放神经递质的方式：胞吐，利用膜的流动性，需要消耗能量。 （2）正常情况下，神经递质与突触后膜上受体结合引起突触后膜兴奋或抑制后，立即被相应酶分解而失活或被前膜回收。 ①若某种有毒有害物质使分解神经递质的相应酶变性失活，则突触后膜会持续兴奋或抑制。 ②若突触后膜上受体位置被某种有毒物质占据，则神经递质不能与之结合，突触后膜不会产生电位变化，信息传导被阻断。 （3）兴奋性和抑制性突触后电位的产生机制 突触前神经元轴突末梢兴奋，引起突触小泡释放抑制性递质，兴奋性神经递质或抑制性递质与后膜受体结合后，提高了后膜对Na+（或Cl－）的通透性，Na+内流（或Cl－内流）进入细胞，使膜电位外负内正变为外正内负，突触后膜兴奋（或膜内外的电位差变得更大，突触后膜更难以兴奋）。 1．（2025·安徽·一模）机体的各种组织、器官和系统维持正常的生理功能，离不开各种形式的反馈调节。帕金森病是大脑有关脑区兴奋性和抑制性的反馈调节失衡造成的。下图为正常人和帕金森病人有关脑区环路示意图（D1、D2为多巴胺受体）。回答下列问题：    (1)当兴奋到达黑质多巴胺能神经元的轴突末梢，引起 向突触前膜移动并释放多巴胺，作用于壳核的不同部位，但所起效应不同，其原因是 。 (2)帕金森病产生的原因是黑质发生病变，黑质多巴胺能神经元功能减退或破坏，合成多巴胺的能力下降，使得大脑有关脑区对苍白球内侧部兴奋性和抑制性的反馈调节失衡，导致到达丘脑的 显著增加，因而驱动皮质的兴奋性活动减少，出现帕金森病。 (3)研究发现，药物MPTP能促进细胞产生一种叫做MPP+的产物，它能被转运进黑质多巴胺能神经元中并破坏这些神经元。进一步研究表明，在啮齿类中，MPP+能从脑中被迅速清除，但它在灵长类脑中却很难被代谢掉。MPP+仅能被多巴胺转运子转运入黑质的多巴胺能神经元中、但并不影响其他脑区的多巴胺能神经元。根据上述分析、对该药物的研究意义是 （答出1点）。请给出一条治疗帕金森病的合理建议： 。 【答案】(1) 突触小泡 壳核的不同部位分布的多巴胺受体不同 (2)抑制性输出 (3) 建立灵长类帕金森病理模型；揭示多巴胺转运子在帕金森病中的关键作用 注射某种能修复黑质多巴胺能神经元功能的药物（或开发多巴胺转运子抑制剂；开发增强MPP+的代谢途径的药物；手术损毁病人苍白球内侧部等） 【分析】图甲中脑内纹状体通过抑制黑质影响a释放多巴胺，而黑质也可以通过抑制纹状体而影响b释放乙酰胆碱，以上两种途径作用于脊髓运动神经元，产生兴奋或抑制；图乙表示患者用某种特效药后的效果图，与甲图比较乙酰胆碱减少，多巴胺增多。 【详解】（1）当兴奋到达黑质多巴胺能神经元的轴突末梢，引起突触小泡与突触前膜融合释放神经递质（多巴胺）；多巴胺作用于不同的部位所起效应不同，其原因是不同部位分布的多巴胺受体不同。 （2）比较正常人和帕金森病人有关脑区环路示意图可知，帕金森病人黑质发生病变，合成多巴胺的能力下降，脑区对苍白球内侧部兴奋性和抑制性的反馈调节失衡，导致到达丘脑的抑制性输出显著增加（箭头变宽），因而驱动皮质的兴奋性活动减少，出现帕金森病。 （3）该研究揭示了多巴胺转运子在MPP+进入黑质多巴胺能神经元中的关键作用，为帕金森病的发病机制研究提供了特异性靶点。对该药物的研究意义可能在于揭示了多巴胺转运子在帕金森病中的关键作用，或者建立了灵长类帕金森病理模型。在灵长类脑中MPP+仅能被多巴胺转运子转运入黑质中的多巴胺能神经元中，但并不影响其他脑区的多巴胺能神经元，治疗建议可能是注射某种能修复黑质多巴胺能神经元功能的药物，或开发多巴胺转运子抑制剂，从而保护黑质神经元免受损伤，或者增强MPP+的代谢降解途径来消除MPP+等。 2．（2025·安徽·一模）心迷走神经为支配心脏的传出神经之一。以蛙心为实验材料，刺激心迷走神经节后纤维，可以引起心脏活动的抑制，表现为心率减慢等现象。回答下列问题： (1)题中所述心迷走神经为 （填“交感神经”或“副交感神经”）。心迷走神经与引起心跳加速的神经作用相反，它们对同一器官具有不同的调节作用，其意义是 ，使机体更好地适应环境的变化。 (2)有研究者提出“在神经元和心肌细胞之间传递的信号是化学信号”。现提供培养于任氏液（相当于蛙的组织液）中的离体蛙心A、B（均保留心迷走神经）、胶头滴管、心率检测仪等。设计实验验证这一假说： 实验思路： 。 实验结果： 。 (3)中枢神经系统对心血管活动的调节是通过各级神经反射来实现的。其中，脑干是脊髓向上延伸的部分，自下而上分为延髓、脑桥和中脑。实验表明：横断延髓上缘，则实验动物血压正常，横断延髓下缘，则血压大幅降低，说明维持血压正常的中枢位于 （填“延髓”、“脑桥”或“中脑”）。 【答案】(1) 副交感神经 使机体对外界刺激作出更精确的反应 (2) 实验思路：去除蛙心B的心迷走神经，取适量培养蛙心A的心迷走神经，刺激蛙心A的任氏液注入蛙心B的任氏液中，观察蛙心B的心率 实验结果：蛙心B心率减慢 (3)延髓 【分析】延髓的功能：延髓是脑干的一部分，负责调节心搏、血压、呼吸、消化等重要功能。迷走神经的作用：属于副交感神经，控制内脏运动，作用缓慢、持久。 【详解】（1）心迷走神经能引起心脏活动的抑制，表现为心率减慢等现象，它属于副交感神经。 交感神经和副交感神经对同一器官的作用相反，这种拮抗作用可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，从而更好地适应环境变化。 （2）实验思路：要验证在神经元和心肌细胞之间传递的信号是化学信号，可去除蛙心B的心迷走神经，取适量培养蛙心A的心迷走神经，刺激蛙心A，然后将蛙心A的任氏液注入蛙心B的任氏液中，观察蛙心B的心率。这样设计的原因是如果信号是化学信号，那么刺激蛙心A后其任氏液中会含有相关化学物质，注入蛙心B的任氏液中后会对蛙心B产生影响。 实验结果：因为心迷走神经会引起心率减慢，若信号是化学信号，那么注入含有相关化学物质的任氏液后，蛙心B心率会减慢。 （3）横断延髓上缘血压正常，说明血压调节中枢不在延髓上缘以上部分；横断延髓下缘血压大幅降低，说明血压调节中枢在延髓，因为切断延髓下缘后影响了血压调节功能。 典例二：激素分泌的分级调节 （2022·江苏·高考真题）手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。下图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图请回答下列问题。 (1)下图中，手指割破产生的兴奋传导至T处，突触前膜释放的递质与突触后膜 结合，使后神经元兴奋，T处（图中显示是突触）信号形式转变过程为 。 (2)伤害性刺激使心率加快的原因有:交感神经的兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素；下丘脑分泌的 ，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素；肾上腺素与糖皮质激素经体液运输作用于靶器官。 (3)皮肤破损，病原体入侵，吞噬细胞对其识别并进行胞吞，胞内 （填细胞器）降解病原体，这种防御作用为 。    (4)如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子（NGF），NGF作用于感受器上的受体，引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到 形成痛觉。该过程中，Ca2+的作用有 。 (5)药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机制是 。 【思路分析】1、人体神经调节的方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分构成，兴奋在反射弧上单向传递，兴奋在突触处产生电信号到化学信号再到电信号的转变。 2、人体的三道防线：第一道防线是由皮肤和黏膜构成的，不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）还有杀菌的作用。第二道防线是体液中的杀菌物质——溶菌酶和吞噬细胞。第三道防线主要由免疫器官（扁桃体、淋巴结、胸腺、骨髓、和脾脏等）和免疫细胞（淋巴细胞、吞噬细胞等）借助血液循环和淋巴循环而组成的。 （1）兴奋在神经元之间的传递时，突触前膜释放的神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，引起突触后膜的兴奋。兴奋在突触处的信号转变方式为电信号→化学信号→电信号。 （2）糖皮质激素的分泌存在分级调节，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，使垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素。 （3）病原体侵染机体后，吞噬细胞将其吞噬，并利用细胞内的溶酶体将其水解，在这过程中吞噬细胞参与的是免疫系统的第二道防线，因此这种防御作用为非特异性免疫。 （4）产生感觉的部位在大脑皮层。由图可知，根据图中箭头，NGF与受体结合后，激活激酶，激酶导致钙离子通道开放，钙离子内流，利于形成动作电位，产生兴奋。同时可促进吞噬细胞释放NGF。 （5）药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，使得NGF不能与NGF受体结合，从而不能引起感受器兴奋，也不能将兴奋传导大大脑皮层，因此感觉不到疼痛。 【答案】(1) 受体/特异性受体 电信号→化学信号→电信号 (2)促肾上腺皮质激素释放激素 (3) 溶酶体 非特异性免疫 (4) 大脑皮层 促进吞噬细胞释放NGF；钙离子内流，利于形成动作电位，产生兴奋 (5)抑制NGF与NGF受体结合，进而抑制感受器的兴奋，使大脑皮层不能产生痛觉 一.激素调节：由内分泌器官或细胞分泌的化学物质—激素进行调节的方式，就是激素调节。 （1）激素调节是体液调节的主要内容，体液调节还有CO2等其他因子的调节。 （2）人体主要激素及其作用： 内分泌腺 分泌的激素 激素的主要生理功能 下丘脑 抗利尿激素 促进肾小管和集合管对水的重吸收 促（甲状腺/性腺/肾上腺皮质）激素释放激素 调节垂体分泌释放促…激素 垂体 生长激素 促进生长发育，主要是促进蛋白质的合成和骨骼的生长 促（甲状腺/性腺/肾上腺皮质）激素 ①调节相应内分泌腺的分泌；②促进相应分泌腺的发育 甲状腺 甲状腺激素 ①促进细胞代谢，增加产热；②促进生长发育；③提高神经系统的兴奋性 肾上腺 皮质 a.醛固酮 b.皮质醇 a.调节水盐平衡 b.调节有机物代谢，提高血糖浓度 髓质 肾上腺素 ①促进细胞代谢，增加产热；②促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，使血糖水平升高 胰岛B细胞 胰岛素 ①促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为非糖物质；②抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖。 胰岛A细胞 胰高血糖素 促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，使血糖水平升高 性腺 卵巢 雌激素等 促进女性性器官的发育和卵子的形成，激发并维持女性第二性征 睾丸 雄激素 促进男性性器官的发育和精子的形成，激发并维持男性第二性征 二.激素的种类（化学本质）： a.固醇类激素：性激素、肾上腺皮质激素； b.氨基酸衍生物类激素：甲状腺激素、肾上腺素； c.多肽和蛋白质类激素：胰岛素和胰高血糖素等大多数激素。 三.甲状腺激素分泌的分级调节 ①分级调节过程 (1)三级腺体：a.下丘脑、b.垂体、c.甲状腺。 (2)三种激素：甲——促甲状腺激素释放激素；乙——促甲状腺激素；甲状腺激素。 (3)两种效果：“＋”“－”分别表示促进、抑制。 ②调节机制 （1）分级调节:下丘脑控制垂体，垂体控制相应腺体，这种分层控制的方式称为分级调节。分级调节系统也称为下丘脑一垂体一靶腺体轴，靶腺体还有肾上腺皮质、性腺。 （2）负反馈调节 四.激素调节的特点 （1）通过体液进行运输； （2）作用于靶器官、靶细胞； （3）作为信使传递信息； （4）微量和高效。 【注意】（1）激素并不提供能量，也不组成细胞结构、不起催化作用，更不直接参与细胞的代谢过程，只是作为调节生命活动的信息分子。 （2）激素发挥作用后，迅速转移或被酶灭活。 项目 激素 酶 神经递质 抗体 化学本质 ①氨基酸衍生物类、②固醇类、③多肽或蛋白质类等 绝大多数是蛋白质，少数是RNA 乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸、NO等 蛋白质 产生 内分泌腺细胞或 下丘脑细胞 活细胞 神经细胞 浆细胞 作用部位 靶细胞或靶器官 细胞内外 突触后膜 内环境 作用后 被灭活 不发生改变，可循环利用 被降解或被移走（回收） 被降解 1．（2025·福建泉州·模拟预测）研究表明，抑郁症患者的下丘脑—垂体——肾上腺皮质轴（HPA轴）功能亢进，糖皮质激素（GC）分泌增多。与情绪调节密切相关的海马区参与调节HPA轴，如图1。回答下列问题：    (1)正常人体中，下丘脑、垂体和肾上腺皮质之间既存在 调节，也存在 调节，从而维持机体的稳态。 (2)研究发现，早期创伤会导致患者长期处于应激状态，对成年后仍产生影响，易引发抑郁。为探究早期创伤引发抑郁的可能原因，研究人员利用小鼠进行了如表所示实验，并检测相关的指标，结果如图2、图3。 组别 实验处理 A 幼年小鼠接受低母性行为，成年后注射生理盐水 B 幼年小鼠接受低母性行为，成年后注射L-蛋氨酸 C ？ D 幼年小鼠接受高母性行为，成年后注射L-蛋氨酸 （注：母性行为包括对幼崽的舔舐和梳理，接受低母性行为导致小鼠早期创伤；L-蛋氨酸是一种甲基供体，参与DNA甲基化过程）    ①组别C的处理是 。 ②据结果分析，早期创伤引发抑郁的可能原因是 。 (3)综上，早期生活的一些经历可能通过 （填“细胞核遗传”、“细胞质遗传”或“表观遗传”）对成年后的健康和行为产生长期影响。 【答案】(1) 分级 反馈 (2) 幼年小鼠接受高母性行为，成年后注射生理盐水 早期创伤导致海马区细胞GR基因被甲基化水平增高，GR表达减少，海马区对下丘脑的抑制作用减弱，HPA轴功能亢进，引发抑郁 (3)表观遗传 【分析】由图可知，海马区对下丘脑具有抑制作用，下丘脑-垂体-肾上腺皮质通过分级调节控制GC的分泌，GC对海马区、下丘脑、垂体均有抑制作用。 【详解】（1）由图可知，下丘脑分泌CRH作用于垂体，垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质，肾上腺皮质分泌GC，这属于分级调节，而GC又会反过来作用于下丘脑和垂体，这属于反馈调节。 （2）根据实验处理可知，本实验的自变量是母性行为的高低和成年后是否注射L-蛋氨酸。因此C组的处理是幼年小鼠接受高母性行为，成年后注射生理盐水。从图 2 可以看出，A 组（早期创伤且成年后注射生理盐水）海马区糖皮质激素受体（GR）基因启动子区域甲基化水平高于 C 组（无早期创伤且成年后注射生理盐水），而图 3 显示 A 组海马区 GR 蛋白表达量低于 C 组。  L - 蛋氨酸是一种甲基供体，参与 DNA 甲基化过程，B 组（早期创伤且成年后注射 L - 蛋氨酸）海马区 GR 基因启动子区域甲基化水平进一步升高，GR 蛋白表达量进一步降低，同时抑郁样行为增加。  由此可以推测，早期创伤导致海马区细胞GR基因被甲基化水平增高，GR表达减少，海马区对下丘脑的抑制作用减弱，HPA轴功能亢进，引发抑郁。 （3）由上述实验可知，早期生活的一些经历（如幼年是否接受低母性行为）并没有改变细胞核中的遗传物质，而是通过影响 DNA 的甲基化等修饰来影响基因的表达，这种不涉及遗传物质改变但可遗传的变化属于表观遗传。 2．（2024·山东淄博·一模）哺乳动物雌性个体中存在下丘脑-垂体-卵巢轴。下丘脑分泌的GnRH作用于垂体，使其分泌FSH（促卵泡生成素）和LH（促黄体生成素），两者共同作用于卵巢，刺激卵泡发育、成熟卵泡排卵以及合成雌激素等（图1）。雌激素的合成需要卵泡内膜细胞和卵泡颗粒细胞的共同参与（图2）。 (1)FSH和LH可统称为 （写中文名称），雌激素分泌过程中存在的调节方式有 。雌激素包括雌酮和雌二醇，其中作为信号分子对其他细胞的生理活动起调节作用的主要是 。 (2)医学上可用药物来曲唑促进排卵，已知来曲唑的作用靶点是芳香化酶，来曲唑促进排卵的机理是 。 (3)长期服用来曲唑会导致骨质疏松，科研人员研究发现葛根素可通过激活产生β-catenin蛋白的信号转导通路缓解这一症状，请设计实验验证。实验材料：生理状态相同的成年雌性大鼠若干只，来曲唑、葛根素，骨密度检测仪、蛋白质检测仪等。 实验思路： 。 实验现象： 。 【答案】(1) 促性腺激素 分级调节和反馈调节 雌二醇 (2)来曲唑抑制芳香化酶的活性，减少雌激素分泌，减弱对腺垂体的负反馈作用，促进排卵 (3) 取生理状况相同的成年雌性大鼠若干只，随机均分为A、B、C 三组，分别检测三组大鼠的初始骨密度值及β-catenin蛋白的含量。A 组每天服用一定量来曲唑，B组每天服用等量来曲唑和一定量的葛根素，C组不做处理，其他条件相同且适宜，一段时间后检测3组小鼠的骨密度值及β-catenin蛋白的表达量 与C组相比，A组小鼠骨密度值变小，β-catenin蛋白的表达量降低，B组小鼠骨密度值和β-catenin蛋白的表达量与C组接近 【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素，进而促进代谢增加产热，这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。 【详解】（1）FSH（促卵泡生成素）和 LH（促黄体生成素）都作用于性腺（卵巢），所以统称为促性腺激素。根据图1可知，下丘脑分泌GnRH作用于腺垂体，腺垂体分泌FSH和LH作用于卵巢，这是分级调节；而雌激素分泌后又能对下丘脑和垂体起抑制作用，这属于反馈调节，所以雌激素分泌过程存在分级调节和反馈调节。根据图2可知，雌激素中的雌二醇可转化为雄激素睾酮，故推测作为信号分子对其他细胞的生理活动起调节作用的主要是雌二醇。 （2）根据图2可知，芳香化酶参与了雄激素转化为雌激素的过程，来曲唑抑制芳香化酶的活性后，雌激素的合成减少，进而对腺垂体的负反馈抑制作用减弱，腺垂体分泌的FSH和LH增多，从而促进排卵。 （3）①实验思路：首先要保证实验对象的一致性，所以取生理状况相同的成年雌性大鼠若干只并随机均分为 A、B、C 三组。检测初始值，即三组大鼠的初始骨密度值及β-catenin蛋白的含量。进行不同处理，A组每天服用一定量来曲唑（模拟长期服用来曲唑导致骨质疏松的情况）；B组每天服用等量来曲唑和一定量的葛根素（探究葛根素的作用）；C组不做处理作为空白对照。控制无关变量，保证其他条件相同且适宜，一段时间后再检测3组小鼠的骨密度值及β-catenin蛋白的表达量 。②实验现象：C组是正常状态，A组长期服用来曲唑，预期会出现骨质疏松，所以骨密度值变小，同时因为要验证葛根素通过激活产生 β-catenin蛋白的信号传导通路缓解症状，所以与C组相比，A组β-catenin蛋白的表达量降低。B组服用了葛根素，预期葛根素能缓解来曲唑导致的骨质疏松，所以B组小鼠骨密度值和β-catenin 蛋白的表达量与C组接近。 典例三：神经调节和体液调节的关系 （2020·江苏·高考真题）图是人体稳态调节机制的示意图，①~④表示相关的激素。请据图回答下列问题： （1）某同学长跑时心跳加速，血压升高，压力感受器激活心血管中枢，传出神经释放神经递质，递质作用于心脏及血管细胞膜上的 ，从而降低血压，该调节方式属于 调节。 （2）该同学因运动大量出汗，血浆渗透压升高，激活位于 的神经元A，促使其合成和分泌 （填①的名称），进而促进肾脏对水的重吸收，该调节方式属于 调节。 （3）该同学因运动体温升高，体温调节中枢通过调节皮肤血管和汗腺，增加散热；运动后，神经元B合成和分泌②减少，导致③、④合成和分泌 ，减少产热，维持体温相对稳定。激素②的名称是 ，其生理作用是 。 【答案】（1）（特异性）受体 神经（或负反馈） （2）下丘脑 抗利尿激素 神经-体液（或负反馈） （3）下降 促甲状腺激素释放激素 促进（腺）垂体合成与分泌促甲状腺激素 【思路分析】本题主要考人体血压、渗透压及体温调节过程。1、调节血压的机理：当某种原因使血压升高时，压力感受器沿减压神经和主动脉神经向心血管中枢发放的冲动增多，缩血管中枢兴奋降低，使心率减慢，心率减小，血管紧张性降低，结果血压下降；血压降低时，感受器向中枢发放的冲动减小，使心抑制中枢兴奋降低，而心加速中枢兴奋增强，缩血管中枢兴奋亦增强，使心率变快，心输出量增加，外周阻力增大，结果血压上升。2、渗透压调节的机理：细胞外液渗透压上升刺激下丘脑渗透压感受器，使下丘脑分泌的由垂体释放的抗利尿激素增多，作用于肾小管和集合管，增强水的重吸收，使得细胞外液渗透压下降、尿液的量减少；另一方面，渗透压感受器作用于大脑皮层，产生渴觉，主动饮水，细胞外液渗透压下降。3、体温调节的机理；寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→传出神经→骨骼肌（不自主收缩（战栗））增加产热．同时通过激素调节作用于甲状腺，使甲状腺激素分泌增多，新陈代谢活动加强，从而产生更多的热量；在炎热环境汗腺分泌活动加强，反射弧为：炎热环境→皮肤温觉感受器→下丘脑体温调节中枢→传出神经→汗腺分泌活动加强，散热增多。 （1）据题图所示可知，如果血压升高，压力感受器激活心血管中枢，作出综合分析，发出指令，通过传出神经释放神经递质，递质作用于心脏及血管细胞膜上的特异性受体，使心率减慢，血管紧张度下降，从而降低血压，该调节方式属于神经调节； （2）如果大量出汗，水分失去较多，血浆渗透压升高，下丘脑的渗透压感受器受到刺激，激活位于下丘脑的神经元A，促使其合成和分泌抗利尿激素，并由垂体释放进入血液，作用到肾小管和集合管，促进肾脏对水的重吸收，导致尿量减少，该调节过程既有神经调节，也有激素调节，属于神经-体液调节。 （3）如果体温升高，温觉感受器接受刺激，将兴奋传至下丘脑体温调节中枢，通过神经-体液调节，使皮肤血管舒张，血流量增加，散热增加，汗腺分泌增多，汗液的蒸发带走更多的热量，下丘脑合成和分泌促甲状腺激素释放激素减少，导致垂体分泌的促甲状腺激素和甲状腺分泌的甲状腺激素分泌减少，降低细胞代谢水平，引起细胞产热减少，维持体温相对稳定。 一、血糖平衡的调节 ①血糖的平衡 ②血糖平衡的调节模型（神经-体液调节） ③糖尿病：(1)症状:“三多一少”（多尿、多饮、多食；体重减少） (2)发病机理: 1型糖尿病:胰岛功能减退导致胰岛素分泌不足 2型糖尿病:可能是靶细胞膜上胰岛素受体缺乏或异常，胰岛素并不缺乏 二、体温调节 ①原理:体温的相对恒定是机体产热和散热过程保持动态平衡的结果。 ②体温调节的模型（神经-体液调节） （1）调节方式:神经调节和体液调节。 （2）相关中枢:体温调节中枢位于下丘脑；体温感觉中枢位于大脑皮层。 （3）有关激素:甲状腺激素和肾上腺素等。 （4）代谢产热是机体热量的主要来源。安静时产热器官主要是肝、脑，运动时产热器官主要是骨骼肌。 （5）皮肤散热（辐射、传导及蒸发）是人体最主要的散热方式。 1．（2025·甘肃兰州·一模）人和哺乳动物体内的脂肪组织分为白色脂肪组织（WAT）和褐色脂肪组织（BAT），二者能相互转化。WAT主要将多余的糖等能源物质转化为脂肪储存起来，BAT能通过促进脂肪的分解和氧化等来满足机体额外的热量需求。“科研人员分析了不同温度下小鼠WAT和BAT的相对含量变化，结果如下图。回答以下问题。    (1)当受到寒冷刺激时，机体通过 （填“神经”“体液”或“神经—体液”）调节维持体温，其中皮肤减少散热的方式是 。此外，寒冷刺激相关神经兴奋，促进肾上腺素、甲状腺激素等激素的释放，使脂肪组织的代谢活动增强，增加产热，肾上腺素与甲状腺激素在产热调节中具有 作用。 (2)根据题干信息和实验结果分析，小鼠脂肪组织能在寒冷环境中增加产热，原因可能是 。 (3)研究发现，位于线粒体内膜上的UCP-1蛋白能抑制ATP的合成，提高脂肪等能源物质中的化学能转化为热能的比例。药物A在抑制UCP-1蛋白的合成上具有专一性。为探究叶绿醇是否通过影响UCP-1蛋白的合成提高小鼠的抗寒性，设计了以下实验。 分组 处理方式 培养条件 机体产热量 甲 正常大鼠+生理盐水 ？ ++ 乙 正常大鼠+叶绿醇溶液 ++++ 丙 ？ + 注：“+”的个数代表产热量的多少，“+”越多，产热量越多 ①实验中丙的处理方式为 。 ②实验中培养条件为 。 ③分析实验现象后，你得到的实验结论为 。 ④若实验增加“BAT缺失小鼠+叶绿醇溶液”的丁组，写出该组实验的预期现象并说明原因 。 【答案】(1) 神经-体液调节 皮肤血管收缩（减少血流量），汗腺分泌减少 协同 (2)低温促进WAT向BAT转化，BAT能通过促进脂肪的分解和氧化来提供机体需要的额外热量。 (3) 正常大鼠+等量药物A溶液 4℃条件（寒冷条件） 叶绿醇通过促进UCP-1蛋白质的合成，提高脂肪氧化过程中脂肪转化为热能的比例，从而增强小鼠的抗寒性 小鼠的机体产热量低于正常小鼠，因为BAT缺失小鼠体内无棕色脂肪组织，导致UCP1无法正常发挥作用，因而产热途径受抑制，叶绿醇无法发挥作用 【分析】人体体温调节： 1、寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。 2、炎热环境→皮肤热觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加散热（毛细血管舒张、汗腺分泌增加）→体温维持相对恒定。 【详解】（1）在寒冷环境下，体内的体温调节过程为寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定，调节方式为神经-体液调节，其中增加产热的途径有骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加，使脂肪组织的代谢活动增强，增加产热；减少散热的途径有毛细血管收缩，汗腺分泌减少等。促进肾上腺素、甲状腺激素等激素的释放，使脂肪组织的代谢活动增强，增加产热，肾上腺素与甲状腺激素在产热调节中具有协同作用。 （2） WAT主要将多余的糖等能源物质转化为脂肪储存起来，BAT能通过促进脂肪的分解和氧化等来满足机体额外的热量需求，寒冷环境中，低温促进WAT向BAT转化，BAT能通过促进脂肪的分解和氧化来提供机体需要的额外热量，因此，小鼠脂肪组织能在寒冷环境中增加产热。 （3）甲组是对照组，乙组、丙组为实验组，已知药物A在抑制UCP-1蛋白的合成上具有专一性，乙组的处理结果为正常大鼠+叶绿醇溶液，由机体产热量可判断丙组一直产热，因此丙组的处理结果为正常大鼠+药物A。本实验的目的是探究叶绿醇是否通过影响UCP-1蛋白的合成提高小鼠的抗寒性，因此处理条件为低温（寒冷或4℃），其他条件相同且适宜。乙组与甲组相比，添加了叶绿醇溶液，机体的产热量增加，说明叶绿醇溶液能提升脂肪等能源物质中的化学能转化为热能的比例，促进UCP-1蛋白的合成。若实验增加“BAT缺失小鼠+叶绿醇溶液”的丁组，由于BAT缺失小鼠体内无棕色脂肪组织，导致UCP1无法正常发挥作用，因而产热途径受抑制，叶绿醇无法发挥作用，因此小鼠的机体产热量低于正常小鼠。 2．（2025·湖南长沙·模拟预测）肝脏是人体非常重要的器官，参与多种物质的合成与代谢。乙肝是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染性肝脏疾病，乙肝患者临床上常表现为肝区疼痛、食欲不振、乏力、恶心等，严重者会发展为肝硬化，甚至转为肝癌，接种乙肝疫苗是预防乙肝的有效手段。请分析回答下列问题： (1)机体被HBV侵染常引起食欲减退，此时胰岛A细胞和肾上腺髓质在 神经支配下，分泌相关激素从而促进 以维持血糖水平。 (2)部分乙肝患者在感染初期可能会出现轻微发热，此时体温升高的直接原因是 。发热患者应注意适当增加饮水，来降低血浆 ，使下丘脑分泌、垂体释放的 激素减少，导致尿量增加，利于散热。 (3)科研人员给正常小鼠注射了HBV外壳蛋白E肽，小鼠体内的抗原呈递细胞将E肽作为抗原，吞噬、处理、呈递给 细胞，之后继续通过体液免疫途径产生E抗体。E抗体的作用是 。 (4)治疗性疫苗可使患病机体通过诱导特异性免疫应答产生抗体，达到治疗或防止疾病恶化。机体感染HBV后，B细胞会异常分化，降低治疗性疫苗S的接种效果。为验证治疗性疫苗S发挥作用受HBV影响，科研人员应对对照组（______①__小鼠）和实验组（____②____小鼠）均注射等量的治疗性疫苗S，相同条件下培养一段时间后，检测两组小鼠体内浆细胞数量。结果显示，实验组小鼠体内浆细胞数量显著少于对照组。基于以上实验结果，请提出一种提高治疗性疫苗S效果的方案：              ③                  。 【答案】(1) 交感 肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖 (2) 机体产热量大于散热量 渗透压 抗利尿 (3) 辅助性 T 与病原体 HBV 特异性结合，抑制病原体 HBV 的繁殖或对人体细胞的黏附 (4) 正常 感染 HBV 的患病 先使用 HBV 单克隆抗体降低 HBV 抗原含量，再接种疫苗S 【分析】体液免疫：病原体可以直接和B细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加工、处理后呈递至辅助性T淋巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T细胞表面的特定分子双信号刺激下，B淋巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，和病原体结合。 【详解】（1）机体被 HBV 侵染常引起食欲减退，摄食减少，此时胰岛 A 细胞和肾上腺髓质在交感神经支配下，分泌胰高血糖素、肾上腺素，促进肝糖原分解和非糖物质转化来维持血糖水平。 （2）机体维持体温稳定的机制是产热量=散热量，部分乙肝患者在感染初期可能会出现轻微发热，此时体温升高的直接原因是机体产热量大于散热量，此时适当增加饮水，可降低血浆渗透压，使下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素减少，最终使尿量增加，利于散热。 （3）小鼠体内的抗原呈递细胞将E肽作为抗原，吞噬、处理、呈递给辅助性T细胞，通过体液免疫途径产生E抗体，抑制HBV对机体细胞的侵染；抗体的作用是与病原体特异性结合，抑制病原体的繁殖或对人体细胞的黏附。 （4）根据信息可知，机体感染HBV后，B细胞会异常分化，降低治疗性疫苗S的接种效果，为验证治疗性疫苗S发挥作用受HBV影响，则实验的自变量是是否感染HBV，因变量是B细胞的分化情况，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故科研人员应对正常健康小鼠和感染HBV的患病小鼠均注射治疗性疫苗S，相同条件下培养一段时间后，检测小鼠体内B细胞分化为浆细胞的情况；分析可知，先使用HBV单克隆抗体降低HBV抗原含量，再接种疫苗S可以提高疫苗S的接种效果。 典例四：免疫调节 （2024·江苏·高考真题）免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1所示。为增强疗效，我国科学家用软件计算筛到Taltirelin（简称Tal），开展实验研究Tal与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制。请回答下列问题： (1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制T细胞的识别，实现免疫逃逸。据图1可知，以 为抗原制备的免疫检查分子抗体可阻断肿瘤细胞与 细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制。 (2)为评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应，设置4组肿瘤小鼠，分别用4种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图2。设置缓冲液组的作用是 。据图2可得出结论： 。 (3)Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物。人体内TRH促进 分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过 运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 (4)根据（3）的信息，检测发现T细胞表达TRH受体，树突状细胞（DC）表达TSH受体。综上所述，关于Tal抗肿瘤的作用机制，提出假设： ①Tal与 结合，促进T细胞增殖及分化； ②Tal能促进 ，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。 (5)为验证上述假设，进行下列实验：①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测 ；②培养DC，分3组，分别添加 ，检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。 【答案】(1) 免疫检查分子 T (2) 作为对照组，排除缓冲液作用的影响 Tal 与免疫检查分子抗体都有抗肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿瘤效果 (3) 垂体 体液 (4) T细胞表面的TRH受体 TSH作用于DC细胞上的受体 (5) T细胞的数量和毒性T细胞的比例 缓冲液、Tal+TSH溶液和TSH溶液 【知识点】激素分泌的分级调节、细胞免疫、验证性实验与探究性实验 【分析】细胞免疫过程：①被病原体（如病毒）感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号。②细胞毒性T细胞分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。细胞因子能加速这一过程。③新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。④靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合；或被其他细胞吞噬掉。 【详解】（1）肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制了T细胞的识别，从而实现免疫逃逸。免疫检查分子抗体的作用是阻断肿瘤细胞与免疫细胞的结合。以免疫检查分子为抗原制备的免疫检查分子抗体，可阻断肿瘤细胞与 T 细胞的结合，解除肿瘤细胞对T细胞的抑制。 （2）设置缓冲液组的作用是作为对照组，用于排除其他无关因素对实验结果的干扰，从而更准确地评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应。据图2可知，与缓冲液组相比，免疫检查分子抗体组、Tal组和Tal +免疫检查分子抗体组的肿瘤体积都有所减小，其中Tal +免疫检查分子抗体组的肿瘤体积减小最为明显。故得出结论：Tal 与免疫检查分子抗体都有抗肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿瘤效果。 （3）人体内TRH促进垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过体液运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 （4）① Tal与T细胞表面的TRH受体结合，促进T细胞增殖及分化。因为受体与相应配体结合才能发挥作用，而题目中已知T细胞表达TRH受体，所以推测Tal可能与该受体结合。 ②Tal能促进TSH作用于DC细胞上的受体，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。已知DC表达TSH受体，所以推测TSH作用于DC细胞上的受体。 （5）① 培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测T细胞的增殖及分化情况，即T细胞的数量和毒性T细胞的比例。通过对比添加不同物质后T细胞的数量和毒性T细胞的比例，来验证Tal与TRH受体结合促进T细胞增殖及分化的假设。 ② 培养 DC，分3组，分别添加缓冲液、Tal+TSH 溶液和 TSH 溶液， 检测 DC 的吞噬能力及递呈分子的表达量。通过对比添加不同物质后 DC 的相关指标，来验证 Tal 促进 TSH 作用于 DC 细胞上的受体，从而增强其功能的假设。 第一组:添加缓冲液的组作为对照组。 第二组:添加 Tal+TSH 溶液的组，观察其对 DC 功能的影响。 第三组:添加 TSH 溶液的组，用于与添加 Tal+TSH 溶液的组对比，以确定Tal是 否促进 TSH 作用于 DC 细胞。 一.免疫系统的功能 特异性免疫与非特异性免疫： 项目 非特异性免疫 特异性免疫 形成 生来就有 后天接触病原体之后获得 特点 无特异性；作用弱，范围广 有特异性；作用强，范围窄 包括 第一道防线:皮肤、黏膜； 组成第二道防线:体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞 第三道防线:主要由免疫器官和免疫细胞组成 联系 ①特异性免疫是在非特异性免疫的基础上形成的；②特异性免疫的形成过程又反过来增强了机体非特异性免疫的功能；③二者共同承担机体的防御功能 免疫系统的功能： （1）免疫防御:指机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。 （2）免疫自稳:指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。 （3）免疫监视:指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能。 二.体液免疫 1. B细胞的活化需要两个信号的刺激，此外还需要细胞因子的促进作用，细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程。 1. 两个信号：①病原体与B细胞直接接触；②辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合 （3）与初次免疫相比，二次免疫反应快、反应强烈，能在抗原侵入但尚未导致机体患病之前就将它们消灭。初次免疫浆细胞只来自B细胞的分化，二次免疫浆细胞除来自B细胞的分化之外，记忆细胞也能更快地增殖分化出更多的浆细胞。 结果:抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。在多数情况下，抗体与病原体结合后形成沉淀等，被其他免疫细胞吞噬。 【要点】初次免疫和二次免疫反应过程中抗体浓度和患病程度如图所示。 提醒　多次注射相同疫苗可以增加记忆细胞和抗体的数量，以提高机体的免疫力。 【注意】（1）通常一个B细胞只针对一种特异的病原体，活化、增殖后只产生一种特异性抗体。 （2）浆细胞不能识别抗原，吞噬细胞能识别抗原，但不具特异性。 （3）再次免疫主要与记忆细胞有关，当再次接触相同抗原刺激时，记忆细胞能迅速增殖分化，浆细胞快速产生大量抗体。 (4)吞噬细胞既可以在非特异性免疫中发挥作用，又可以在特异性免疫中发挥作用。 三.细胞免疫：当某些病原体（如病毒、胞内寄生菌等）进入细胞内部后，就需要细胞免疫发挥作用。 （1）细胞毒性T细胞的活化：需靶细胞、辅助性T细胞等细胞的参与。 （2）结果:活化后的细胞毒性T细胞识别并裂解被同样病原体感染的靶细胞，暴露出病原体，继而被抗体结合或直接被其他免疫细胞吞噬、消灭。 四.体液免疫和细胞免疫的协调配合 【重要】辅助性T细胞在特异性免疫中的作用：辅助性T细胞能够传递信息，激活B细胞。同时，其释放的细胞因子能促进B细胞和细胞毒性T细胞的增殖、分化。 1．（2025·福建龙岩·一模）CAR-T疗法是通过基因工程将CAR蛋白基因导入T细胞，经体外培养筛选后回输患者体内，利用CAR蛋白特异性识别肿瘤抗原，实现靶向杀伤的免疫治疗技术。多发性骨髓瘤（MM）是浆细胞异常增殖引起的恶性肿瘤，异常浆细胞分泌大量免疫球蛋白，导致器官或组织受损。B细胞成熟抗原（BCMA）特异性高表达于MM细胞和成熟B细胞表面。研究者开发了针对BCMA的CAR-T细胞，观察其对MM细胞的杀伤效果。回答下列问题： (1)当人体B细胞接受抗原并与 细胞表面的特定分子结合后，B细胞被激活，开始分裂、分化，大部分分化为 细胞。 (2)CAR-T疗法中如果采用其他健康人的T细胞则需要敲除一些编码T细胞表面特异性蛋白的基因，再导入CAR蛋白基因，原因是 。 (3)临床研究发现，正常组织细胞表面也有低表达的BCMA蛋白，导致治疗时会杀伤自身正常组织细胞。已知L蛋白对BCMA亲和力低，需较高浓度的BCMA蛋白与L蛋白结合才能引起相应变化，CAR蛋白对BCMA亲和力高。受此启发，科研人员为CAR蛋白安装一个分子开关，如下图所示。    由图可推测，当CAR基因表达，CAR蛋白定位到细胞膜上后，改造后的CAR-T细胞 能力增强。 (4)为验证改造后的CAR-T细胞对肿瘤抗原的作用，研究人员以在小鼠尾部注射未改造的T细胞为对照组进行实验，实验组结果如下图，请依此完善实验组的有关处理。 实验步骤： 步骤①：第0天，实验组1和实验组2分别向小鼠臀部左右两侧分别注 、 ；（选填“生理盐水”“BCMA低表达肿瘤细胞”“BCMA高表达肿瘤细胞”） 步骤②：第7天，向实验组1小鼠尾部注射 ，向实验组2小鼠尾部注射 ；（选填“改造后的CAR-T细胞”“传统CAR-T细胞”） 步骤③：从第10天开始每隔一段时间检测肿瘤细胞体积变化。 实验组结果如下图：    (5)多发性骨髓瘤患者的异常浆细胞会分泌大量的免疫球蛋白攻击自身的组织器官，造成骨痛、肾损伤等症状，有人认为该病不属于“自身免疫病”，你赞同吗？请说出观点及判断理由： 。 【答案】(1) 辅助性T 浆 (2)异体T细胞表面的特异性蛋白作为抗原将引起受体（患者）发生免疫排斥反应 (3)特异性攻击（或特异性杀伤） (4) BCMA低表达肿瘤细胞 BCMA高表达肿瘤细胞 改造后的CAR-T细胞 传统CAR-T细胞 (5)开放性问题，观点与理由对应且理由科学合理即可。如： ①赞同，因为自身免疫病是自身免疫反应对组织器官造成的损伤，是由抗原刺激引起的免疫应答反应 ②赞同，因为多发性骨髓瘤是由于异常浆细胞分泌大量的抗体造成的组织器官损伤，并没有发生完整的免疫反应 ③不赞同，因为异常浆细胞分泌的抗体属于免疫活性物质，需通过免疫反应产生 【分析】根据图示，BCMA与L蛋白结合后会激活TF，后者进入细胞核激活CAR（蛋白）基因的表达，进而定位到细胞膜上结合BCMA，使T细胞对肿瘤的杀伤能力增强。 【详解】（1）当人体B细胞接受抗原并与辅助性T细胞表面的特定分子结合后，B细胞被激活，这是激活B细胞的第二个信号，随后B细胞开始分裂、分化，大部分分化为浆细胞，少部分分化为记忆B细胞。 （2）编码T细胞表面特异性蛋白的基因会通过基因的表达合成具有特异性识别功能的蛋白质，参与细胞免疫，将该基因敲除后，就可以防止T细胞表面的特异性蛋白作为抗原引起免疫排斥反应。 （3）依据题干信息，L蛋白对BCMA亲和力低，CAR蛋白对BCMA亲和力高，根据图示，BCMA与L蛋白结合后会激活TF，后者进入细胞核激活CAR（蛋白）基因的表达，进而定位到细胞膜上结合BCMA，使T细胞对肿瘤的杀伤能力增强，即改造后的CAR-T细胞特异性杀伤能力增强。 （4）①已知L蛋白对BCMA亲和力低，需较高浓度的BCMA蛋白与L蛋白结合才能引起相应变化，CAR蛋白对BCMA亲和力高。为了进行实验对比，结合实验结果，实验开始时，应向小鼠臀部左右两侧分别注射BCMA低表达肿瘤细胞和BCMA高表达肿瘤细胞，以判断后续CAR-T的杀伤能力。 ②以是否经过改造的CAR-T细胞作为自变量，依据实验结果，实验组1，7天后注射改造后的CAR-T细胞；实验组2，7天后注射传统的CAR-T细胞。 ③从第10天开始每隔一段时间检测肿瘤细胞体积变化。 根据实验结果，可推测改造后的CAR-T细胞对BCMA低表达肿瘤细胞也具有较强的杀伤能力。 （5）由于多发性骨髓瘤是由于异常浆细胞分泌大量的抗体造成的组织器官损伤，而自身免疫病是自身免疫反应对组织器官造成的损伤，所以该过程属于自身免疫病。也可认为异常浆细胞分泌的抗体属于免疫活性物质，需通过免疫反应产生，该过程是正常的免疫反应，不属于自身免疫反应。 2．（2025·广东梅州·一模）类风湿性关节炎（RA）是一种自身免疫病，主要病症为关节软组织肿胀、关节骨损伤，属于炎症性疾病。科研人员对RA的发病机制及治疗进行了相关研究。 (1)RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为 被树突状细胞摄取并处理，呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌 促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位，同时激活细胞毒性T细胞分裂和分化，并与关节组织细胞结合，引起 ，释放细胞内容物进而引发更严重的炎症反应。 (2)S5蛋白与炎症性疾病有关，为研究S5蛋白对RA的作用及机制，科研人员构建了RA患病大鼠（RA模型鼠），实验材料、处理及检测指标如下表所示。 组别 实验材料及处理 检测指标 1 正常大鼠，注射适量生理盐水 1.大鼠后爪关节肿胀程度 2.辅助性T细胞占所有T细胞的比例 2 RA模型鼠，注射适量MTX 3 RA模型鼠，注射适量不含S5基因的腺病毒 4 注：MTX是一种可以治疗RA的药物。腺病毒是一种可携带S5基因进入宿主细胞并表达的工具。 实验结果如图1、图2所示。 ①据图1结果可知表中第4组的实验材料及处理是 。 ②图1结果表明S5蛋白对大鼠RA的作用是 。据图2并结合（1）中RA发病机理，推测S5蛋白的作用机制是 。 (3)研究发现，S5蛋白能去除P蛋白上的SU基团。为验证“S5蛋白通过去除P蛋白的SU基团，影响T细胞分化与细胞因子释放”这一假设，以体内P蛋白带有过量SU基团的若干突变大鼠为实验材料，注射含S5基因的腺病毒，检测P蛋白上SU基团的数量。请修改并完善该实验方案： （答出两点）。 【答案】(1) 抗原 细胞因子 细胞裂解 (2) RA模型鼠，注射适量含S5基因的腺病毒 一定程度缓解RA症状 通过减少辅助性T细胞的比例，减少细胞因子的释放， 减少细胞毒性T细胞的激活，进而减少关节组织细胞的裂解破坏 (3)需设置对照组；检测指标不全 对照组设置：注射不含S5基因的腺病毒到突变大鼠；或注射含S5基因的腺病毒到野生型大鼠 检测指标：检测两组大鼠中不同类型T细胞的比例及细胞因子释放量 【分析】病原体在进入机体后，其表面一些特定的蛋白质等物质，能够与免疫细胞表面的受体结合，从而引发免疫反应。这些能引发免疫反应的物质称为抗原。人体的免疫系统具有分辨“自己”和“非己”成分的能力，一般不会对自身成分发生免疫反应。但是，在某些特殊情况下，免疫系统也会对自身成分发生反应。如果自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状，就称为自身免疫病。 【详解】（1）病原体在进入机体后，其表面一些特定的蛋白质等物质，能够与免疫细胞表面的受体结合，从而引发免疫反应，这些能引发免疫反应的物质称为抗原，RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为抗原被树突状细胞摄取并处理，呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌细胞因子促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位，同时激活细胞毒性T细胞分裂和分化，引起关节组织细胞裂解死亡； （2）①根据图1分析，1组的关节肿胀增加体积最小，3组最大，说明3组是RA模型鼠，注射适量不含S5基因的腺病毒，4组也应为RA模型鼠并注射含有S5基因的腺病毒； ②4组注射了含有S5基因的腺病毒，与3组比关节肿胀增加体积减小，表明S5蛋白一定程度缓解RA症状；结合图2可知，S5蛋白可能通过减少辅助性T细胞的比例，减少细胞因子的释放， 减少细胞毒性T细胞的激活，进而减少关节组织细胞的裂解破坏； （3）实验目的是验证“S5蛋白通过去除P蛋白上的SU基团，影响T细胞分化与细胞因子释放”，实验自变量是有无S5蛋白，因变量是P蛋白上的SU基团数量、T细胞的数量、细胞因子的含量；故需设置对照组：注射不含S5基因的腺病毒到突变大鼠；或注射含S5基因的腺病毒到野 生型大鼠。检测指标除P蛋白上SU基团的数量，还应包括两组大鼠中不同类型T细胞的比例及细胞因子释放量。 1．（2021·上海·高考真题）头发知多少？ 短暂紧张（如突然巨响）会引起毛发直立，长期紧张焦虑会引起皮质醇（激素）分泌过多。影响毛囊干细胞分化，从而引起发量下降，下图显示了人体内上述现象的部分调控途径。 (1)突发巨响引起的兴奋在反射弧中传递时，神经元N2的兴奋会引起神经元N3细胞膜内的Na+浓度______。 A．短暂上升 B．持续上升 C．短暂下降 D．持续下降 (2)在①~④处，信息传递的过程中，发生了电信号转为化学信号的是 。 (3)毛发生长过程中，毛囊干细胞中可能发生的事件有______（多选） A．DNA含量加倍 B．mRNA种类改变 C．DNA含量减半 D．tRNA种类改变 (4)长期紧张焦虑导致皮质醇水平含量高，该调节过程主要依赖于“下丘脑-垂体-靶腺”路径。下列人体调节的主要过程与其相似的是______。 A．大量饮酒导致高脂血症 B．感染病毒导致体温升高 C．进餐导致血糖浓度升高 D．钠盐摄入过多导致血压上升 (5)降低生活中的压力水平，是否可以逆转因长期紧张焦虑引起的发量下降？据图和题意，解释原因 。 【答案】(1)A (2)③④ (3)AB (4)B (5)可以。当压力水平降低以后。会使得神经元N1接受到的刺激减弱，从而分泌激素Ⅰ减少，使垂体细胞后分泌的激素Ⅱ减少，从而作用于肾上腺皮质细胞的激素Ⅱ减少，导致肾上腺皮质细胞分泌的皮质醇减少，从而有利于毛囊干细胞的分化，重新分化出毛囊，长出毛发，使毛发恢复正常。 【分析】细胞增殖过程中，DNA复制会导致DNA含量增加，细胞分化过程中，基因的选择性表达会导致mRNA的种类增加。下丘脑-垂体-靶腺的调节路径属于分级调节。 【详解】（1）突发巨响引起的兴奋在反射弧中传递时，神经元N2的兴奋会引起神经元N3的Na+内流，从而形成动作电位，此时细胞膜内的Na+浓度短暂上升，A正确，BCD错误。 故选A。 （2）信息传递的过程中，发生了电信号转为化学信号的是突触处，即①-④中的③④。 （3）毛发生长过程是毛囊干细胞增殖、分化的过程，该过程中，细胞增殖时，DNA复制导致含量上升，分化导致mRNA种类发生改变，AB正确，CD错误。 故选AB。 （4）A、下丘脑-垂体-靶腺的调节路径属于分级调节，大量饮酒会影响体内的脂肪代谢，导致高脂血症，与分级调节无关，A错误； B、感染病毒导致机体产热增加，体温升高，人体的体温调节中有甲状腺激素在发挥作用，甲状腺的分泌是分级调节，B正确； C、进餐后，食物中的淀粉等物质经消化、分解成小分子的葡萄糖，被小肠绒毛吸收进入毛细血管，被血液运输到各个组织细胞为组织细胞提供能源物质，导致血糖浓度升高，此过程与分级调节无关，C错误； D、钠盐摄入过多，内环境渗透压升高，血容量增加，造成血压增高，该过程不存在分级调节，D错误。 故选B。 （5）减轻生活中的压力水平，能逆转因长期紧张、焦虑引起的发量减少，因为减少焦虑，神经元N1分泌的激素Ⅰ减少，引起垂体细胞分泌的激素Ⅱ减少，导致肾上腺皮质细胞分泌皮质醇减少，从而减弱对毛囊干细胞分化的影响，缓解发量下降。 2．（2024·广西·高考真题）目前CAR-T细胞疗法在治疗血液恶性肿瘤方面具有较好效果。该疗法是在体外将特定DNA导入T细胞，获得CAR-T细胞，然后输入患者体内进行治疗。回答下列问题： (1)T细胞在体内分化、发育和成熟的主要器官是 。 (2)血液恶性肿瘤细胞表面存在特异性表达的CD19蛋白。为了使CAR-T细胞能识别肿瘤细胞，导入T细胞的DNA应能指导合成 随后该合成产物镶嵌在 上。 (3)识别患者体内的肿瘤细胞后，CAR-T细胞受 刺激并激活，最终增殖、分化为 将肿瘤细胞杀灭，该过程属于 免疫。 (4)CAR-T细胞输入患者前，要先清除患者体内的淋巴细胞，其目的是 。 【答案】(1)胸腺 (2) CD19蛋白受体 细胞膜 (3) 细胞因子 细胞毒性T细胞 细胞 (4)防止免疫反应、防止免疫排斥、防止CAR-T数量减少 【分析】1、免疫系统：①免疫器官：骨髓、胸腺等。②免疫细胞：树突状细胞、巨噬细胞、淋巴细胞。其中B细胞在骨髓中成熟、T细胞在胸腺中成熟。③免疫活性物质：抗体、细胞因子、溶菌酶。 2、免疫系统三大功能：①免疫防御，针对外来抗原性异物，如各种病原体。②免疫自稳，清除衰老或损伤的细胞。③免疫监视，识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生。 3、三道防线：非特异性免疫，包括第一道防线和第二道防线。第一道防线：皮肤，黏膜等；第二道防线：体液中的杀菌物质（溶菌酶）、吞噬细胞（如巨噬细胞和树突状细胞）。特异性免疫，也即第三道防线：体液免疫和细胞免疫。 【详解】（1）T淋巴细胞分化、发育和成熟的场所是胸腺。 （2）肿瘤细胞表面存在特异性表达的CD19蛋白，为了使CAR-T细胞能识别肿瘤细胞，要求导入T细胞的DNA应能指导合成CD19蛋白受体，且合成的CD19蛋白受体应镶嵌在细胞膜表面上发挥作用。 （3）CAR-T细胞免疫疗法是指将嵌合抗原受体（CAR）导入细胞毒性T细胞中，从而产生特异性识别肿瘤的T细胞，该细胞表面的抗原受体（CAR）与肿瘤细胞表面的抗原特异性结合，从而能对肿瘤细胞进行靶向治疗。识别患者体内的肿瘤细胞后，CAR-T细胞受细胞因子的刺激后可增殖分化成激活的细胞毒性T细胞和记忆T细胞，最终消灭自身肿瘤细胞，该过程属于细胞免疫。 （4）CAR-T细胞疗法是在体外将特定DNA导入T细胞，获得CAR-T细胞，然后输入患者体内进行治疗，该疗法过程中清除患者体内淋巴细胞，减少免疫调节细胞的数量，防止免疫反应与免疫排斥的发生，并且防止CAR-T细胞数量的减少，为CAR-T细胞提供一个有利的免疫环境。 3．（2025·浙江·高考真题）为研究药物D对机体生理功能的影响和药物Z对细胞增殖的影响，某同学进行以下实验并提出一个实验方案。回答下列问题： 给一组大鼠隔日注射药物D，每隔一定时间，测定该组大鼠的血糖浓度和尿糖浓度。 实验结果：血糖浓度增加，出现尿糖且其浓度增加。 (1)①由上述实验结果推测，药物D损伤了大鼠的 细胞，大鼠肾小管中葡萄糖含量增加，会使其尿量 。同时大鼠的进食量增加，体重下降，原因是 。 ②检测尿中是否有葡萄糖，可选用的试剂是 。 (2)为验证药物Z对肝癌细胞增殖有抑制作用，但对肝细胞增殖无抑制作用，根据以下材料和用具，完善实验思路，预测实验结果。 材料和用具：若干份细胞数为N的大鼠肝癌细胞悬液和肝细胞悬液、细胞培养液、药物Z、细胞培养瓶、CO2培养箱、显微镜等。 （说明与要求：细胞的具体计数方法不作要求，不考虑加入药物Z对培养液体积的影响，实验条件适宜。） ①完善实验思路。 i．取细胞培养瓶，分为A、B、C、D四组，分别加入细胞培养液。 i i． 。 i i i． 。 i i i i． 。 ②预测实验结果 （设计一个坐标，用柱形图表示最后一次检测结果）。 【答案】(1) 胰岛B 增加 由于大量的葡萄糖随尿排出，为补充能量，需增加食物的摄取，同时加速脂肪等非糖物质的转化与分解 斐林试剂 (2) A 、B组加入肝癌细胞悬液，C 、D组加入肝细胞悬液 A、C组不加药物Z，B 、D 组加药物Z 将上述细胞培养瓶置于CO2培养箱，培养一段时间后，在显微镜下观察并计数细胞数，记录并处理所得数据 【分析】1、一般在探究实验中，要遵循单一变量原则和对照原则。 2、胰岛B细胞分泌的胰岛素具有降血糖的作用，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素具有升血糖的作用。 3、该实验中自变量是药物Z处理的细胞类型和是否使用药物Z，因变量是细胞的增殖情况。 【详解】（1）①注射药物D后，血糖浓度增加，说明药物D损伤了胰岛B细胞，导致胰岛素分泌减少。大鼠肾小管中葡萄糖含量增加，外环境渗透压升高，相当于内环境渗透压降低，会使下丘脑合成、垂体释放的抗利尿激素减少，肾小管和集合管对水的重吸收减弱，尿量增加。由于大量的葡萄糖随尿排出，为补充能量，需增加食物的摄取，同时加速脂肪等非糖物质的转化与分解，从而导致大鼠的进食量增加，体重下降。 ②葡萄糖为还原糖，可用斐林试剂检测。 （2）①该实验中自变量是药物Z处理的细胞类型和是否使用药物Z，因变量是细胞的增殖情况。所以可细胞培养瓶，分为A、B、C、D四组，分别加入细胞培养液；A 、B组加入肝癌细胞悬液，C 、D组加入肝细胞悬液；A、C组不加药物Z，B 、D 组加药物Z；将上述细胞培养瓶置于CO2培养箱，培养一段时间后，在显微镜下观察并计数细胞数，记录并处理所得数据。 ②据题意可知，药物Z对肝癌细胞增殖有抑制作用，但对肝细胞增殖无抑制作用，所以CD组细胞正常增殖，而B组细胞受到抑制，A组（肝癌细胞+无药培养液）细胞数量较多，B组（肝癌细胞+含药培养液）细胞数量明显少于A组，C组（肝细胞+无药培养液）和D组（肝细胞+含药培养液）细胞数量相近且较多，大致呈现出B组柱形图高度最低，A组较高，C、D组高度相当且高于B组低于A组的情况： 4．（2024·天津·高考真题）磁场刺激是一种调节神经系统生理状态的有效方法，为研究其对神经系统钝化的改善和电生理机制，以小鼠为动物模型进行如下实验。    (1)将小鼠随机分为3组：对照组、神经系统钝化模型（HU）组和磁场刺激（CFS）组，每组8只。其中CFS组应在 组处理的基础上，对小鼠进行适当的磁场刺激。 (2)检测上述3组小鼠的认知功能水平，结果如图1。理论上推测， 或 组可能为对照组。 (3)检测上述3组小鼠海马区神经元的兴奋性。 ①检测静息电位，结果如图2。纵坐标数值为0的点应为 （从A-D中选择）。 ②检测动作电位峰值，组间无差异。说明 组的 离子内流入神经元的数量最多。 以上实验说明，在细胞水平，CFS可改善神经系统钝化时出现的神经元 ；在个体水平，CFS可改善神经系统钝化引起的认知功能下降。 【答案】(1)HU（或神经系统钝化模型） (2) 甲（或丙） 丙（或甲） (3) A HU（或神经系统钝化模型） 钠 兴奋性下降（或静息电位绝对值增大） 【分析】【关键能力】 （1）信息获取与加工 题干关键信息 所学知识 信息加工 CFS组处理方式 实验设计遵循对照原则和单一变量原则 实验目的是研究磁场刺激对神经系统钝化的改善和电生理机制，实验鼠应经神经系统钝化处理后的鼠 根据实验结果判断对照组 不经人工处理或与正常状态下相同的组为对照组 HU组应是三种实验中认知能力最差的一组，磁场刺激能改善神经系统的钝化，则其认知水平要高于HU组 图2中纵坐标数值为0的点的判断 静息状态的神经细胞膜外带正电荷，膜内带负电荷，通常把膜外电位当成0电位，静息电位为负值 当A点为O点时，静息电位为负值 判断三组实验中钠离子流入细胞最多的组 神经细胞兴奋时，钠离子内流，形成动作电位 三组实验的动作电位峰值无差异，但静息电位HU组最大，最难兴奋 （2）逻辑推理与论证 【详解】（1）依据实验目的和题干信息可知，CFS组应在HU（即神经系统钝化模型）的基础上进行，对小鼠进行适当的磁场刺激。 （2）依据图1和实验目的（研究磁场刺激对神经系统钝化的改善和电生理机制），神经系统钝化的应为乙组，磁场刺激可改善神经系统钝化，甲组或丙组为对照组。 （3）①检测静息电位，一般规定膜外为生理0点位，所以纵坐标数值为O的点应为A。 ②依据信息：检测动作电位峰值，组间无差异，动作电位与Na+内流有关，依据图2可知，HU组的静息电位最大，而各组的动作电位峰值不变，所以在受到刺激时，要想产生相同的动作电位峰值，HU组的钠离子内流入神经元的数量最多。 依据图1可知，乙组（HU组）的认知功能最低，CFS组（丙组）的认知功能高于乙组，说明在个体水平，CFS可改善神经系统钝化引起的认知功能下降；依据图2可知，HU组的静息电位最大，CFS组的静息电位低于HU组，说明在细胞水平，CFS可改善神经系统钝化时出现的神经元静息电位绝对值最大（兴奋性下降）。 5．（2024·福建·高考真题）海马是与记忆相关的脑区。雌鼠在老年期会出现海马萎缩，为研究这一现象与雌激素分泌减少的关系，科研人员利用正常雌鼠和性成熟时切除卵巢的雌鼠（GDX雌鼠）进行相关实验，部分结果如图所示。 回答下列问题： (1)小鼠雌激素的分泌受到 轴的分级调节。 (2)据图分析，影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是 ；推测GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是 。 (3)进一步的实验证实雌激素调控海马萎缩的靶细胞是海马星形胶质细胞。已知激素与受体结合后，可通过特定基因影响靶细胞的生物学效应。为确定雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行 （填“基因组”或“mRNA”）测序，将测序数据与 细胞相应的测序数据进行比对分析，并结合其他实验最终确认雌激素调控海马体积的基因为Enol。 (4)根据上述结果，除补充雌激素外，提出一种治疗雌鼠海马萎缩的思路 。 【答案】(1)下丘脑—垂体—卵巢 (2) 年龄、卵巢 GDX雌鼠中年期海马体积减小，突触数量减少 (3) mRNA 正常的海马星形胶质 (4)调控海马星形胶质细胞中Enol的表达量/调节海马星形胶质细胞中Enol蛋白活性 【分析】下丘脑分泌促性腺激素释放激素，促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体合成和分泌促性腺激素，促性腺激素作用于性腺，性腺分泌性激素，性激素对下丘脑和垂体具有负反馈调节。 【详解】（1）下丘脑分泌促性腺激素释放激素，促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体合成和分泌促性腺激素，促性腺激素作用于卵巢，其分泌雌激素，小鼠雌激素的分泌受到下丘脑—垂体—卵巢轴的分级调节。 （2）据图分析，青年和中年的正常雌鼠的海马中突触相对数量比老年正常雌鼠更多，青年和中年正常雌鼠的海马体积比老年正常雌鼠更大；性成熟时切除卵巢后，中年GDX雌鼠的海马中突触相对数量（以及海马体积）与老年GDX雌鼠相同，中年正常雌鼠的海马中突触相对数量比中年GDX雌鼠的更少，中年正常雌鼠的海马体积比中年GDX雌鼠的更大，因此，影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是年龄、卵巢。GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是相比正常雌鼠中年期，GDX雌鼠中年期海马体积减小，突触数量减少。 （3）由题意可知，雌激素与海马星形胶质细胞的受体结合后，会引起海马星形胶质细胞中的特定基因转录产生特定的mRNA，从而翻译出特定的蛋白质，敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞不会产生该特定的mRNA，而正常的海马星形胶质细胞能产生该mRNA，因此，为确定雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行mRNA测序，将测序数据与正常的海马星形胶质细胞相应的测序数据进行比对分析，得出相关结论。 （4）已经确认雌激素调控海马体积的基因为海马星形胶质细胞中的Enol，可推测雌鼠在老年期会出现海马萎缩，这与海马星形胶质细胞中Enol的表达量（减少）以及Enol的表达的蛋白质（活性降低）有关，因此除补充雌激素外，治疗雌鼠海马萎缩的另外措施可以调控海马星形胶质细胞中Enol的表达量或调节海马星形胶质细胞中Enol蛋白活性。 6．（2024·海南·高考真题）下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、钾离子通道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平。上述过程如图。回答下列问题：    (1)人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统。图中的迷走神经是脑神经，属于 神经系统。 (2)图中支配肝脏的迷走神经属于副交感神经。当血糖水平降低时，下丘脑某区域兴奋，通过交感神经促进胰岛A细胞分泌 ，升高血糖水平。这说明副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是 。 (3)从血糖来源方面分析，肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是 和 。 (4)某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖。据图分析，小鼠持续存在高血糖的可能原因中，除了胰岛素受体功能障碍外，还有 （答出2点即可）。 (5)据图分析，若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，则短期内该小鼠血液中胰岛素含量会 ，原因是 。 【答案】(1)外周 (2) 胰高血糖素 相反 (3) 肝糖原分解减少 脂肪等非糖物质转化减少 (4)迷走神经受损、钾离子通道异常等 (5) 升高 胰岛素受体功能受损后，肝脏中的葡萄糖持续生成，导致血糖水平升高，血糖升高会刺激胰岛 B 细胞分泌更多胰岛素 【分析】自主神经系统：（1）概念：支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统。（2）功能：当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；当人处于安静状态时，副交感神经活动占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。 【详解】（1）神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经，图中的迷走神经是脑神经，属于外周神经系统。 （2）胰岛A细胞分泌胰高血糖素能够升高血糖。迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平，支配肝脏的迷走神经属于副交感神经，能够降低血糖水平，交感神经促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖水平，由此可知，副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是相反的。 （3）人体血液中的血糖来源于食物中的糖类消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化，从血糖来源方面分析，肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是肝糖原分解减少，脂肪等非糖物质转化减少。 （4）由图可知，下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、钾离子通道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平，某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖，其可能的原因是迷走神经受损、钾离子通道异常，导致迷走神经不能作用于肝脏。 （5）若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，由于下丘脑特定神经元无法接收胰岛素的信号，不能通过迷走神经作用于肝脏使肝脏中葡萄糖的生成减少，血糖水平升高，血糖升高会刺激胰岛 B 细胞分泌更多胰岛素，所以短期内该小鼠血液中胰岛素含量会升高。 7．（2024·重庆·高考真题）胰岛素作用于肝细胞调节血糖平衡。为探究雌激素是否对胰岛素的作用产生影响，研究者进行了相关实验。 (1)卵细胞产生的雌激素通过 运输到肝细胞，作用于雌激素受体（ER），ER激活肝细胞内的下游信号。 (2)研究者构建雌激素激活肝细胞模型鼠，将肝细胞置于不含葡萄糖的培养液中，分别处理一段时间后测定培养液中葡萄糖的含量。如图1。为提高葡萄糖含量以便检测，添加了胰高血糖素进行处理，胰高血糖素提高血糖的原因是 （答一点）。如图1处理，Ⅱ组用胰高血糖素处理，除验证胰高血糖素升高血糖的作用外，还有什么作用？ 。由实验可以得出，在降低血糖上，雌激素和胰岛素的相互作用是 。 (3)为进一步验证上述结论，实验者进行体内实验，有人认为实验设计不合理，即使不考虑其他激素对血糖水平的影响，也无法得出雌激素与胰岛素之间的相互关系，你认为的原因可能是 。 【答案】(1)血液/体液/血浆 (2) 促进肝糖原分解/促进非糖物质转化 排除胰高血糖素对Ⅲ组实验结果的影响/证明胰高血糖素对雌激素的作用无影响 协同/雌激素促进胰岛素的降糖功能 (3)没有排除内源胰岛素的影响 【分析】①血糖平衡的调节，是通过调节血糖的来源和去向，使其处于平衡状态。当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞分泌胰岛素增加，胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯，另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成糖，这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平；当血糖浓度降低时，胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。 ②在研究动物激素生理功能的实验设计中，要注意设计对照实验，遵循单一变量原则（常用摘除法、植入法、饲喂法、注射法等），排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。 【详解】（1）内分泌腺分泌的激素可以直接进入腺体内的毛细血管，并随血液循环输送到全身各处，激素等化学物质，是通过体液传送的方式对生命活动进行调节，因此，卵细胞产生的雌激素可通过血液/体液/血浆运输到干细胞。 （2）①胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平； ②根据题目信息可知，为提高葡萄糖含量，添加了胰高血糖素进行处理，但本实验是探究雌激素是否对胰岛素的作用产生影响，因此为控制单一变量，Ⅱ组单用胰高血糖素处理，可排除胰高血糖素对III组实验结果的影响/证明胰高血糖素对雌激素的作用无影响； ③对比图1中Ⅱ组与Ⅲ组的数据信息可以发现，Ⅲ组激活组血糖下降幅度明显大于对照组，由此可推测，雌激素能够促进胰岛素的降糖作用（或者是协同作用）。 （3）实验动物体本身的胰岛B细胞也能合成分泌胰岛素，本实验没有排除内源胰岛素对实验结果的影响。 8．（2024·江西·高考真题）当某品种菠萝蜜成熟到一定程度，会出现呼吸速率迅速上升，再迅速下降的现象。研究人员以新采摘的该菠萝蜜为实验材料，测定了常温有氧贮藏条件下果实的呼吸速率和乙烯释放速率，变化趋势如图。回答下列问题： (1)菠萝蜜在贮藏期间，细胞呼吸的耗氧场所是线粒体的 ，其释放的能量一部分用于生成 ，另一部分以 的形式散失。 (2)据图可知，菠萝蜜在贮藏初期会释放少量乙烯，随后有大量乙烯生成，这体现了乙烯产生的调节方式为 。 (3)据图推测，菠萝蜜在贮藏5天内可溶性糖的含量变化趋势是 。 为证实上述推测，拟设计实验进行验证。假设菠萝蜜中的可溶性糖均为葡萄糖，现有充足的新采摘菠萝蜜、仪器设备（如比色仪，可用于定量分析溶液中物质的浓度）、玻璃器皿和试剂（如DNS试剂，该试剂能够和葡萄糖在沸水浴中加热产生棕红色的可溶性物质）等。简要描述实验过程： ① ； ②分别制作匀浆，取等量匀浆液； ③ ； ④分别在沸水浴中加热； ⑤ 。 (4)综合上述发现，新采摘的菠萝蜜在贮藏过程中释放的乙烯能调控果实的呼吸速率上升，其原因是 。 【答案】(1) 内膜 ATP 热能 (2)正反馈调节 (3) 先上升后下降 将采摘后分别放置0、1、2、3、4、5天的菠萝蜜分成6组，编号为①、②、③、④、⑤、⑥ 在6支试管中分别添加等量的DNS试剂，混匀 在加热的过程中，使用比色仪分别测定各组试管中棕红色可溶性物质的浓度，记录并分析 (4)乙烯增加了可溶性糖的含量从而导致呼吸速率上升 【分析】【关键能力】 （1）信息获取与加工 题干关键信息 所学知识 信息加工 细胞呼吸耗氧场所、能量变化 有氧呼吸主要发生在线粒体，第一阶段在细胞质基质。有氧呼吸释放的能量大部分转化成热能，少部分储存在ATP中 耗氧的细胞呼吸为有氧呼吸，有机物彻底氧化分解 乙烯产生的调节方式 植物体中激素的合成受分级调节和反馈调节 果实成熟过程释放乙烯，乙烯促进果实成熟，成熟果实进一步提高乙烯释放量 5天内可溶性糖的含量变化趋势 葡萄糖是可溶性糖，细胞呼吸主要以葡萄糖为底物 图示中5天时间中呼吸速率先上升后下降再保持相对稳定 设计实验验证提出的推测 设计探究性实验时，要遵循实验的基本原则：对照原则、单一变量原则等 DNS试剂能够和葡萄糖在沸水浴中加热产生棕红色的可溶性物质，可用其检测葡萄糖 乙烯能调控果实的呼吸速率上升的原因 乙烯促进果实成熟 细胞呼吸主要以葡萄糖为底物，细胞呼吸与乙烯的变化趋一致，但乙烯含量先达到峰 （2）逻辑推理与论证： 【详解】（1）菠萝蜜在贮藏期间，细胞呼吸的耗氧场所是线粒体的内膜，即消耗氧气的阶段是有氧呼吸的第三阶段，发生在线粒体内膜上，其释放的能量一部分用于生成ATP，另一部分以热能的形式散失，其中转移到ATP中的能量可以用于耗能的生命活动。 （2）据图可知，菠萝蜜在贮藏初期会释放少量乙烯，随后有大量乙烯生成，进而加速了果实的成熟，这体现了乙烯产生的调节方式为正反馈调节。 （3）图中显示，菠萝蜜在贮藏5天内呼吸速率迅速上升而后下降，同时乙烯的产生量也表现出先上升后下降的趋势，据此推测，该过程中可溶性糖的含量变化趋势是先上升后下降。为证实上述推测，拟设计实验进行验证。假设菠萝蜜中的可溶性糖均为葡萄糖，现有充足的新采摘菠萝蜜、仪器设备（如比色仪，可用于定量分析溶液中物质的浓度）、玻璃器皿和试剂（如DNS试剂，该试剂能够和葡萄糖在沸水浴中加热产生棕红色的可溶性物质）等，本实验的目的是检测葡萄糖含量的变化，利用的原理是颜色反应，颜色的深浅代表葡萄糖含量的多少，据此简要描述实验过程： ①分组编号，将采摘后分别放置0、1、2、3、4、5天的菠萝蜜分成6组，编号为①、②、③、④、⑤、⑥，实验中保证采摘后用于实验的菠萝蜜生长状态一致； ②分别取等量的6组菠萝蜜制作匀浆，取等量（1毫升）匀浆液分别置于6支干净的试管中； ③在6支试管中分别添加等量的DNS试剂，混匀； ④分别在沸水浴中加热； ⑤在加热的过程中在加热的过程中，使用比色仪分别测定各组试管中棕红色可溶性物质的浓度，记录并分析。 （4）图中呼吸速率与乙烯释放速率变化趋势相同，且正好比乙烯释放速率的变化滞后一天，其原因是乙烯增加了可溶性糖的含量从而导致呼吸速率上升。 9．（2024·江西·高考真题）人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制，让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本，测定相关指标（下表）。回答下列问题： 指标状态 血浆渗透压（mOsm/L） 血浆Na+浓度（mmol/L） 血浆K+浓度（mmol/L） 尿渗透压（mOsm/L） 尿Na+浓度（mmol/L） 尿K+浓度（mmol/L） 运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4 运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1 运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3 (1)上表中的数据显示，与尿液相比，血浆的各项指标相对稳定。原因是血浆属于内环境，机体可通过 、体液调节和 维持内环境的稳态。 (2)参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和 。 (3)运动中，尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高，是因为 （从“肾小球”“肾小管”“肾小囊”和“集合管”中选2项）加强了保钠排钾的作用，同时也加强了对 的重吸收，使得尿液渗透压升高。 (4)为探究上表数据变化的原因，测定了自运动开始2h内血浆中醛固酮（由 分泌）和抗利尿激素（由 释放）的浓度。结果发现，血浆中2种激素的浓度均呈现先上升后下降的趋势，分析激素浓度下降的可能原因包括 （答出2点即可）。 (5)进一步实验发现，与运动前相比，运动后血容量（参与循环的血量）减少，并引起一系列生理反应。由此可知，机体水盐平衡调节途径为 （将以下选项排序：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多；②肾脏的重吸收等作用增强；③血容量减少；④尿液浓缩和尿量减少），使血浆渗透压维持相对稳定。 【答案】(1) 神经调节 免疫调节 (2)Cl- (3) 肾小管、集合管 水 (4) 肾上腺皮质 神经垂体 激素的分泌减少；激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了 (5)③①②④ 【分析】醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进钾的分泌，从而维持水盐平衡；而抗利尿激素的作用是提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收量，使细胞外液渗透压下降，从而维持水平衡。 【详解】（1）内环境相对稳定的状态需要依靠机体通过神经调节、体液调节和免疫调节共同维持。 （2）参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和Cl+。 （3）运动中，尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高，是因为肾小管、集合管加强了保钠排钾的作用，同时也加强了对水的重吸收，使得尿液渗透压升高。 （4）醛固酮是由肾上腺皮质分泌的，抗利尿激素是由神经垂体释放的。血浆中醛固酮和抗利尿激素浓度下降的原因是从来源分析，运动后由于机体的负反馈调节，激素的分泌减少；从去路分析，激素作用后即被灭活，导致分解增加，进而使激素浓度下降。 （5）与运动前相比，运动后血容量（参与循环的血量）减少，机体为了维持内环境渗透压的稳定，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进肾脏的重吸收等作用，进而引起尿液浓缩和尿量减少，使血浆渗透压维持相对稳定。因此排序是③①②④。 10．（2024·北京·高考真题）灵敏的嗅觉对多数哺乳动物的生存非常重要，能识别多种气味分子的嗅觉神经元位于哺乳动物的鼻腔上皮。科学家以大鼠为材料，对气味分子的识别机制进行了研究。 (1)嗅觉神经元的树突末梢作为感受器，在气味分子的刺激下产生 ，经嗅觉神经元轴突末端与下一个神经元形成的 将信息传递到嗅觉中枢，产生嗅觉。 (2)初步研究表明，气味受体基因属于一个大的基因家族。大鼠中该家族的各个基因含有一些共同序列（保守序列），也含有一些有差异的序列（非保守序列）。不同气味受体能特异识别相应气味分子的关键在于 序列所编码的蛋白区段。 (3)为了分离鉴定嗅觉神经元中的气味受体基因，科学家依据上述保守序列设计了若干对引物（图甲），利用PCR技术从大鼠鼻腔上皮组织mRNA的逆转录产物中分别扩增基因片段，再用限制酶HinfⅠ对扩增产物进行充分酶切。图乙显示用某对引物扩增得到的PCR产物（A）及其酶切片段（B）的电泳结果。结果表明酶切片段长度之和大于PCR产物长度，推断PCR产物由 组成。 (4)在上述实验基础上，科学家们鉴定出多种气味受体，并解析了嗅觉神经元细胞膜上信号转导的部分过程（图丙）。 如果钠离子通道由气味分子直接开启，会使嗅觉敏感度大大降低。根据图丙所示机制，解释少量的气味分子即可被动物感知的原因 。 【答案】(1) 兴奋/动作电位/神经冲动 突触 (2)非保守 (3)长度相同但非保守序列不同的DNA片段 (4)少量的气体分子通过活化的G蛋白、活化的C酶，在C酶的催化下合成大量的cAMP使Na+通道打开，Na+内流，神经元细胞膜上产生动作电位，气味分子被动物感知 【分析】【关键能力】 （1）信息获取与加工 题干关键信息 所学知识 信息加工 感受器 接受刺激并产生兴奋 感受器接受刺激后产生兴奋，兴奋通过传入神经将兴奋传到神经中枢，在大脑皮层产生相应的感觉 PCR产物含保守序列和非保守序列 蛋白质功能不同，说明其结构不同 关键在于非保守序列所编码的蛋白区段 不同气味受体能特异识别相应气味分子 说明不同气味受体的蛋白质结构不同 （2）逻辑推理与论证 【详解】（1）气味分子刺激感受器产生兴奋。嗅觉神经元轴突末端、神经元间隙与下一个神经元组成突触，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。 （2）不同气味受体能特异性识别相应气味分子的关键在于蛋白质中结构不同的部分，由非保守序列编码。 （3）由图可知，PCR产物含保守序列和非保守序列，若非保守序列不同，酶切产物的长度可能不同，导致酶切片段长度之和大于PCR产物长度，因此PCR产物由长度相同但非保守序列不同的DNA片段组成。 （4）由图丙可知，少量的气体分子通过活化G蛋白使得C酶活化，在C酶的催化下，由ATP合成大量的cAMP ，促使Na+通道打开，Na+内流，导致神经元细胞膜上产生动作电位，气味分子被动物感知。 11．（2024·北京·高考真题）植物通过调节激素水平协调自身生长和逆境响应（应对不良环境的系列反应）的关系，研究者对其分子机制进行了探索。 (1)生长素（IAA）具有促进生长的作用，脱落酸（ABA）可提高抗逆性并抑制茎叶生长，两种激素均作为 分子，调节植物生长及逆境响应。 (2)TS基因编码的蛋白（TS）促进IAA的合成。研究发现，拟南芥受到干旱胁迫时，TS基因表达下降，生长减缓。研究者用野生型（WT）和TS基因功能缺失突变株（ts）进行实验，结果如图甲。    图甲结果显示，TS基因功能缺失导致 。 (3)为了探究TS影响抗旱性的机制，研究者通过实验，鉴定出一种可与TS结合的酶BG。已知BG催化ABA-葡萄糖苷水解为ABA。提取纯化TS和BG，进行体外酶活性测定，结果如图乙。由实验结果可知TS具有抑制BG活性的作用，判断依据是： 。    (4)为了证明TS通过抑制BG活性降低ABA水平，可检测野生型和三种突变株中的ABA含量。请在图丙“（______）”处补充第三种突变株的类型，并在图中相应位置绘出能证明上述结论的结果 。    (5)综合上述信息可知，TS能精细协调生长和逆境响应之间的平衡，使植物适应复杂多变的环境。请完善TS调节机制模型（从正常和干旱两种条件任选其一，以未选择的条件为对照，在方框中以文字和箭头的形式作答） （略）。 【答案】(1)信息 (2)IAA 含量下降，在干旱条件下 ts 的生存率高于 WT (3)在0~2μg的浓度范围内，随着TS浓度的升高，BG活性逐渐降低 (4)   (5)    【分析】【关键能力】 （1）信息获取与加工 题干关键信息 所学知识 信息加工 生长素 生长素在植物体各器官中都有分布，但相对集中分布在生长旺盛的部分，如胚芽鞘、芽和根尖的分生组织、形成层、发育中的种子和果实等 激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，只是起调节作用的信息分子 脱落酸 脱落酸在根冠、萎蔫的叶片等部委合成，具有抑制细胞分裂，促进气孔关闭，促进叶和果实的衰老和脱落，维持种子休眠的作用 为了证明TS通过抑制BG活性降低ABA水平，可检测野生型和三种突变株中的ABA含量 实验目的是通过检测野生型和三种突变株中的ABA含量证明TS通过抑制BG活性降低ABA水平 TS是通过BG发挥调节功能，如果BG无法发挥功能，是否存在TS对实验结果几乎没有影响，ts+bg组与bg组结果相同 （2）逻辑推理与论证 【详解】（1）两种植物激素均作为信息分子，参与调节植物生长及逆境响应。 （2）由图甲可知，TS基因缺失会导致 IAA含量降低，植株生长减缓，同时在干旱条件下，TS基因功能缺失突变株(ts)生存率比正常植株生存率更高。 （3）由图乙可知，在0~2μg的浓度范围内，随着TS浓度的升高， BG活性逐渐降低，证明TS具有抑制BG活性的作用。 （4）根据图可知，还需要在图丙中补充TS、BG功能缺失突变株(ts+ bg)实验组，因为TS是通过BG发挥调节功能，所以如果BG无法发挥功能，是否存在TS对实验结果几乎没有影响，该组与bg组结果相同，相应的图如下：   （5）由上述信息可知，TS基因能精细协调生长和逆境响应之间的平衡，使植物适应复杂多变的环境。图如下：    12．（2024·湖南·高考真题）葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2+通道开放，Ca2+内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠促胰岛素（GLP-1和GIP）依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP-1和GIP易被酶D降解，人工研发的类似物功能与GLP-1和GIP一样，但不易被酶D降解。回答下列问题： (1)胰岛素需要通过 运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K+通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B细胞内 （填“K+”“Ca2+”或“K+和Ca2+”）浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是 。 (2)与正常人比较，患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。使用药物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖无改善，患者B可能有 分泌障碍。 (3)研究发现，与正常人比较，患者A的GLP-1表达量较低但其受体数量无变化，而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物②GLP-1类似物③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药，首选 （填序号）。若使用该候选药，发生（1）所述不良反应的风险 （填“大于”“等于”或“小于”）使用药物甲，理由是 。 【答案】(1) 体液 K+和Ca2+ 机体出现低血糖症状 (2)胰岛素 (3) ② 小于 GLP-1发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1不会持续发挥作用 【分析】血糖来源：食物中糖类的消化吸收；肝糖原分解；脂肪等非糖类物质转化；血糖去向：氧化分解；合成糖原；转化为脂肪、某些氨基酸等。胰岛素和胰高血糖素可共同调控血糖平衡。 【详解】（1）胰岛素是一种激素，在体内激素通过体液运输到身体各处发挥作用。由题可知，胰岛素分泌时ATP敏感性K+通道关闭，Ca2+通道开放。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，促进胰岛素分泌，因此会减少K+外流，同时会促进Ca2+内流，从而导致细胞内的K+和Ca2+浓度都增大。过量使用药物甲会促使胰岛素大量释放，从而使得血糖浓度持续下降。导致机体可能出现低血糖症状。 （2）药物甲的作用是促进胰岛素的分泌，使用药物甲后血糖浓度无改善，说明对于该患者药物甲丧失促使胰岛素分泌的作用，因此患者B可能有胰岛素分泌障碍。 （3）根据题意分析，该患者体内的GLP-1表达量较低，即含量少，因此可以选择GLP-1类似物；患者GIP表达量无变化，因此使用GIP类似物不会有明显的改善作用；使用酶D激活剂会促使GLP-1和GIP的降解，不利于疾病的治疗。因此，首选的药物是GLP-1类似物。使用GLP-1类似物一般不会导致低血糖症，其原因是GLP-1发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1不会持续发挥作用，因此不会引起胰岛素持续分泌。避免了低血糖症的发生。 13．（2024·浙江·高考真题）人体受到低血糖和危险等刺激时，神经系统和内分泌系统作出相应反应，以维持人体自身稳态和适应环境。其中肾上腺发挥了重要作用，调节机制如图。    回答下列问题： (1)遭遇危险时，交感神经促进肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素，引起心跳加快、血压升高、肌肉血流量 等生理效应，有助于机体做出快速反应。从反射弧的组成分析，交感神经属于 。交感神经纤维末梢与 形成突触，支配肾上腺髓质的分泌。 (2)危险引起的神经冲动还能传到 ，该部位的某些神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素，该激素作用于腺垂体，最终促进糖皮质激素水平上升，该过程体现了糖皮质激素的分泌具有 调节的特点。 (3)儿茶酚胺类激素和糖皮质激素均为小分子有机物。儿茶酚胺类激素具有较强的亲水性，不进入细胞，其受体位于 。糖皮质激素属于脂溶性物质，进入细胞后与受体结合，产生的复合物与DNA特定位点结合，从而影响相关基因的 。糖皮质激素具有促进非糖物质转化为葡萄糖、抑制组织细胞利用葡萄糖等作用，在血糖浓度调节方面与胰岛素具有 （填“协同”或“拮抗”）作用。 (4)去甲肾上腺素属于肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素，也是某些神经元分泌的神经递质。下列关于激素和神经递质的叙述，错误的是哪一项？_____ A．均可作为信号分子 B．靶细胞都具有相应受体 C．都需要随血流传送到靶细胞 D．分泌受机体内、外因素的影响 (5)长期较大剂量使用糖皮质激素，停药前应逐渐减量。下列分析合理的有哪几项？_____ A．长期较大剂量用药可引起肾上腺皮质萎缩 B．立即停药可致体内糖皮质激素不足 C．停药前可适量使用促肾上腺皮质激素 D．逐渐减量用药有利于肾上腺皮质功能恢复 【答案】(1) 增加 传出神经 肾上腺髓质 (2) 下丘脑 分级 (3) 细胞膜上 转录（表达） 拮抗 (4)C (5)ABCD 【分析】【关键能力】 （1）信息获取与加工 题干关键信息 所学知识 信息加工 心跳加快、血压升高 交感神经占主导地位心跳加快、血压升高、肌肉血流量增加 说明交感神经占主导低温，肌肉血流量增加 某些神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素，该激素作用于腺垂体，最终促进糖皮质激素水平上升 激素调节存在分级调节和负反馈调节诶 下丘脑分泌促XX激素释放激素作用于垂体，垂体分泌促XX激素作用于相应的腺体，相应腺体分泌具体激素，可反作用抑制下丘脑和垂体分泌相关激素 儿茶酚胺类激素具有较强的亲水性，不进入细胞 激素必须与受体结合后才能发挥作用，有的激素受体在细胞膜上，有的受体在细胞内 儿茶酚胺类激素受体位于细胞内 （2）逻辑推理与论证： 【详解】（1）遭遇危险时，交感神经促进肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素，引起心跳加快、呼吸加深、血压升高、肌肉血流量增加等生理效应，有助于机体做出快速反应。从反射弧的组成分析，交感神经属于传出神经。交感神经纤维末梢与肾上腺髓质形成突触，支配肾上腺髓质的分泌。 （2）促肾上腺皮质激素释放激素由下丘脑分泌，因此危险引起的神经冲动还能传到下丘脑，使其分泌促肾上腺皮质激素释放激素，该激素作用于腺垂体，使肾上腺皮质分泌糖皮质激素，最终促进糖皮质激素水平上升，该过程中存在下丘脑-垂体-靶腺体轴，体现了糖皮质激素的分泌具有分级调节的特点。 （3）儿茶酚胺类激素具有较强的亲水性，不进入细胞，故其受体位于细胞膜上。糖皮质激素属于脂溶性物质，进入细胞后与受体结合，产生的复合物与DNA特定位点结合，从而影响相关基因的表达。胰岛素具有降血糖的作用，糖皮质激素具有促进非糖物质转化为葡萄糖、抑制组织细胞利用葡萄糖等作用，因此在血糖浓度调节方面与胰岛素具有拮抗作用。 （4）A、激素和神经递质都可作为信号分子，A正确； B、激素和神经递质都与相关受体结合，引起靶细胞相关的生理活动，B正确； C、激素随血流传送到靶细胞，神经递质通过组织液到达靶细胞，C错误； D、激素和神经递质的分泌都受机体内、外因素的影响，D正确。 故选C。 （5）A、长期较大剂量用药，体内糖皮质激素的浓度很高，可通过负反馈调节导致自身激素合成减少，如促肾上腺皮质激素减少，可引起肾上腺皮质萎缩，A正确； B、由于长期较大剂量使用糖皮质激素，自身促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素减少，肾上腺皮质功能较弱，自身分泌糖皮质激素不足，立即停药会导致体内糖皮质激素不足，B正确； C、由于体内促肾上腺皮质激素水平较低，停药前可适量使用促肾上腺皮质激素，C正确； D、为了避免血中糖皮质激素水平的突然降低，逐渐减量用药以促使自身肾上腺皮质功能的恢复，D正确。 故选ABCD。 14．（2024·甘肃·高考真题）机体心血管活动和血压的相对稳定受神经、体液等因素的调节。血压是血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。人在运动、激动或受到惊吓时血压突然升高，机体会发生减压反射（如下图）以维持血压的相对稳定。回答下列问题。 (1)写出减压反射的反射弧 。 (2)在上述反射活动过程中，兴奋在神经纤维上以 形式传导，在神经元之间通过 传递。 (3)血压升高引起的减压反射会使支配心脏和血管的交感神经活动 。 (4)为了探究神经和效应器细胞之间传递的信号是电信号还是化学信号，科学家设计了如下图所示的实验：①制备A、B两个离体蛙心，保留支配心脏A的副交感神经，剪断支配心脏B的全部神经；②用适当的溶液对蛙的离体心脏进行灌流使心脏保持正常收缩活动，心脏A输出的液体直接进入心脏B。 刺激支配心脏A的副交感神经，心脏A的收缩变慢变弱（收缩曲线见下图）。预测心脏B收缩的变化，补全心脏B的收缩曲线，并解释原因： 。 【答案】(1)压力感受器→传入神经→心血管中枢→副交感神经和交感神经→心脏和血管 (2) 神经冲动/动作电位 突触 (3)减弱 (4)支配心脏A的副交感神经末梢释放的化学物质，随灌流液在一定时间后到达心脏B，使心脏B跳动变慢 【分析】自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成。它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；当人处于安静状态时，副交感神经活动占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。交感神经和副交感神经对同一器官的调节作用通常是相反的，对机体的意义是使机体对外界刺激作出更精确的反应，更好的适应环境的变化。 【详解】（1）减压反射的反射弧：压力感受器→传入神经→心血管中枢→副交感神经和交感神经→心脏和血管。 （2）上述反射活动过程中，兴奋在神经纤维上以神经冲动或电信号的形式传导，在神经元之间通过突触结构传递。 （3）血压升高引起的减压反射会使支配心脏和血管的交感神经活动减弱。 （4）支配心脏A的副交感神经末梢释放的化学物质（神经递质），可随灌流液在一定时间后到达心脏B，使心脏B跳动变慢，故心脏B的收缩曲线如下：  。 15．（2024·甘肃·高考真题）类胡萝卜素不仅参与光合作用，还是一些植物激素的合成前体。研究者发现了某作物的一种胎萌突变体，其种子大部分为黄色，少部分呈白色，白色种子未完全成熟即可在母体上萌发。经鉴定，白色种子为某基因的纯合突变体。在正常光照下（400μmol·m-2•s-1），纯合突变体叶片中叶绿体发育异常、类囊体消失。将野生型和纯合突变体种子在黑暗中萌发后转移到正常光和弱光（1μmol·m-2•s-1）下培养一周，提取并测定叶片叶绿素和类胡萝卜素含量，结果如图所示。回答下列问题。 (1)提取叶片中叶绿素和类胡萝卜素常使用的溶剂是 ，加入少许碳酸钙可以 。 (2)野生型植株叶片叶绿素含量在正常光下比弱光下高，其原因是 。 (3)正常光照条件下种植纯合突变体将无法获得种子，因为 。 (4)现已知此突变体与类胡萝卜素合成有关，本研究中支持此结论的证据有：①纯合体种子为白色；② 。 (5)纯合突变体中可能存在某种植物激素X的合成缺陷，X最可能是 。若以上推断合理，则干旱处理能够提高野生型中激素X的含量，但不影响纯合突变体中X的含量。为检验上述假设，请完成下面的实验设计： ①植物培养和处理：取野生型和纯合突变体种子，萌发后在 条件下培养一周，然后将野生型植株均分为A、B两组，将突变体植株均分为C、D两组，A、C组为对照，B、D组干旱处理4小时。 ②测量指标：每组取3-5株植物的叶片，在显微镜下观察、测量并记录各组的 。 ③预期结果： 。 【答案】(1) 无水乙醇 防止研磨中色素被破坏 (2)叶绿素的形成需要光照，正常光下更有利于叶绿素的形成 (3)纯合突变体叶片中的叶绿素和类胡萝卜素的相对含量都极低，光合作用极弱，无法满足植株生长对有机物的需求， (4)与野生型相比，纯合突变体叶片中类胡萝卜素含量极低（几乎为零）。 (5) 脱落酸 弱光及其他条件适宜且相同 气孔开度或气孔大小 预期结果：B组气孔开度小于A组。CD组气孔开度基本相同，且大于AB组 【分析】影响植物光合作用的因素有光合色素的含量、光照、水等。细胞分裂素能够促进叶绿素的合成。 【详解】（1）叶片中的叶绿素和类胡萝卜素都能溶解在有机溶剂中，所以常使用无水乙醇提取。加入少许碳酸钙可以防止研磨中色素被破坏。 （2）叶绿素的形成需要光照，正常光下更有利于叶绿素的形成，所以野生型植株叶片叶绿素含量在正常光下比弱光下高。 （3）在正常光照下（400μmol·m-2•s-1），纯合突变体叶片中叶绿体发育异常、类囊体消失，叶绿素和类胡萝卜素的相对含量都极低，分别为0.3和0.1，说明纯合突变体的光合作用极弱，无法满足植株生长对有机物的需求，使得植株难以生长，因此正常光照条件下种植纯合突变体将无法获得种子。 （4）由图可知：与野生型相比，纯合突变体叶片中类胡萝卜素含量极低（几乎为零），说明此突变体与类胡萝卜素合成有关。 （5）纯合突变体中可能存在某种植物激素X的合成缺陷，白色种子未完全成熟即可在母体上萌发， 脱落酸具有抑制种子萌发的作用，据此可推知：X最可能是脱落酸。若以上推断合理，则干旱处理能够提高野生型中激素X的含量，但不影响纯合突变体中X的含量。为检验上述假设，并结合题意“在正常光照下，纯合突变体叶片中叶绿体发育异常、类囊体消失”可知：该实验的自变量是植株的种类和培养条件，因变量是气孔开度或气孔大小，而在实验过程中对植株的生长有影响的无关变量应控制相同且适宜。据此，依据实验设计遵循的对照原则和单一变量原则和题干中给出的不完善的实验设计可推知，补充完善的实验设计如下： ①植物培养和处理：取野生型和纯合突变体种子，萌发后在弱光及其他条件适宜且相同的条件下培养培养一周，然后将野生型植株均分为A、B两组，将突变体植株均分为C、D两组，A、C组为对照，B、D组干旱处理4小时。 ②测量指标：每组取3-5株植物的叶片，在显微镜下观察、测量并记录各组的气孔开度或气孔大小，取其平均值。 ③预期结果：本实验为验证性实验，其结论是已知的，即干旱处理能够提高野生型中激素X的含量，但不影响纯合突变体中X的含量，所以预期的结果是：B组气孔开度小于A组。CD组气孔开度基本相同，且大于AB组。 1．（2025·山西晋中·三模）植物在冬季来临之前，随着气温的逐渐降低，体内会发生一系列的适应低温的生理变化，抗寒能力逐渐增强。请回答下列问题： (1)据图1可知，随着温度下降，细胞中总含水量下降，但 水含量增多，其意义是 。 (2)已知植物体内脱落酸（ABA）含量的多少与光照有关。据图2分析，随着秋季日照变短，脱落酸的含量会逐渐 ，判断依据是 。ABA可促进气孔关闭，该效应直接影响光合作用的 阶段，导致为另一阶段提供的 和 减少。 (3)冬季来临，部分植物通过不同程度的休眠来应对寒冷，光照长短可影响植物是否进入休眠，同时影响抗寒能力。北方在路灯下的树枝更容易受冻害，原因是 。为保护北方路灯附近的植物免受此冻害，你的建议是 （答出1点即可）。 【答案】(1) 结合 增强细胞对寒冷等不良环境的抵抗能力 (2) 增加 图2中光受体缺失突变体较正常植株ABA含量高，可以推测日照变短（缺少光照）时ABA的含量会增加 暗反应 ADP、Pi (3) 北方路灯下的树枝夜晚受光照时间长，影响其进入休眠，导致抗寒能力弱，因此更容易受冻害 合理设置路灯照射时长、路灯附近选择种植抗寒能力较强的树木等 【分析】脱落酸在根冠和萎蔫的叶片中合成较多，在将要脱落和进入休眠期的器官和组织中含量较多．脱落酸是植物生长抑制剂，它能够抑制细胞的分裂和种子的萌发，还有促进叶和果实的衰老和脱落，促进休眠和提高抗逆能力等作用。 【详解】（1）据图1可知，随着温度下降，细胞中总含水量和自由水含量下降，但结合水含量增多，细胞中结合水含量越多，细胞抵抗寒冷等不良环境的能力就越强。 （2）已知植物体内ABA含量的多少与光照有关，图2中光受体缺失突变体较正常植株ABA含量高，推测日照变短即缺少光照时，ABA的含量会增加。脱落酸可促进气孔关闭，气孔关闭后CO2供应短缺，直接影响光合作用的暗反应阶段，光反应阶段为暗反应阶段提供ATP和NADPH，暗反应阶段则为光反应阶段提供ADP、Pi和NADP+。 （3）冬季来临，部分植物通过不同程度的休眠来应对寒冷，光照长短可影响植物是否进入休眠，同时影响抗寒能力。北方在路灯下的树枝更容易受冻害，原因是北方路灯下的树枝夜晚受光照时间长，影响其进入休眠，导致抗寒能力弱，因此更容易受冻害。为保护北方路灯附近的植物免受此冻害，建议合理设置路灯照射时长、路灯附近选择种植抗寒能力较强的树木等。 2．（2025·山西晋中·三模）下图是多种信号分子对胰岛B细胞分泌活动的部分调节机制，其中乙酰胆碱是一种神经递质。揭示调控胰岛B细胞分泌活动的分子机制可为治疗糖尿病的药物研发提供理论基础。请回答下列问题： (1)据图可知，胰岛素分泌的调节方式有 ，多种信号分子可参与胰岛素分泌调节的原因是 ，其中乙酰胆碱通过激活通道进而使细胞内 （离子）浓度增大，促进胰岛素释放。 (2)人工研发的GLP—1类药物的降糖机制是 。 (3)研究发现，GLP—1类药物调节胰岛素分泌依赖于较高浓度的葡萄糖。结合图示分析，使用该药物引发低血糖的风险 （填“高”或“低”），理由是 。 【答案】(1) 神经调节和体液调节 胰岛B细胞膜上同时存在多种信号分子的受体 (2)GLP—1类药物通过GLP—1R受体激活腺苷酸环化酶来调节细胞内cAMP的含量，进而通过调控PKA的功能促进胰岛素基因的表达和胰岛素的释放 (3) 低 GLP—1类药物促进胰岛素分泌使得血糖水平降低时，葡萄糖进入细胞减少，产生的ATP减少，GLP—1类药物的作用会减弱，导致胰岛素合成和分泌减少，不会持续降低血糖 【分析】1、胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 2、人体血糖的来源：①消化吸收，②肝糖原分解，③非糖物质转化；去路：①氧化分解，②合成肝糖原和肌糖原，③转化为非糖物质。 【详解】（1）据图可知，胰岛素分泌的调节方式有神经调节和体液调节。多种信号分子可参与胰岛素分泌调节的原因是胰岛B细胞膜上同时存在多种信号分子的受体，其中乙酰胆碱通过激活通道使内流，进而引起膜内浓度增大，引起胰岛素释放。 （2）据图可知，人工研发的GLP—1类药物的降糖机制是通过GLP—1R受体激活腺苷酸环化酶来调节细胞内cAMP的含量，进而通过调控PKA的功能促进胰岛素基因的表达和胰岛素的释放。 （3）GLP—1类药物调节胰岛素分泌依赖于较高浓度的葡萄糖。结合图示分析可知，GLP—1类药物作用过程需依赖葡萄糖分解形成的ATP。当GLP—1类药物促进胰岛素分泌使得血糖水平降低时，葡萄糖进入细胞减少，产生的ATP减少，GLP—1类药物的作用会减弱，导致胰岛素合成和分泌减少，不会持续降低血糖。 3．（2025·河北石家庄·一模）研究发现，人类感染EB病毒后可能会诱发一种名为“多发性硬化”的中枢神经系统疾病。在多发性硬化症患者中，免疫系统错误地将神经纤维的髓鞘视为外来物质并加以破坏。其部分机制如图所示。回答下列问题： (1)多发性硬化患者的免疫 功能发生异常，这属于免疫失调中的 病。 (2)图中无法特异性识别抗原的免疫细胞有 ，推测其直接原因可能是 。 (3)研究发现，EB病毒编码的蛋白质与中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）结构相似，推测多发性硬化患者体内与EB病毒抗体结合的抗原可能有 和 ；该患者的CD8+T细胞可以特异性识别并结合MBP，引起髓鞘细胞裂解，据此推测CD8+T细胞属于 细胞，该细胞活化的信号是 。 【答案】(1) 自稳 自身免疫 (2) 树突状细胞和浆细胞 细胞表面没有特异性识别抗原的受体 (3) EB 病毒编码的蛋白质 中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP） 细胞毒性T 靶细胞膜表面的某些分子发生变化被细胞毒性T细胞识别以及辅助性T细胞分泌的细胞因子的刺激 【分析】免疫系统具有免疫防御、免疫自稳和免疫监视功能。免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。自身免疫病是指免疫系统异常敏感、反应过度，“敌我不分” 地将自身物质当作外来异物进行攻击而引起的疾病 【详解】（1）免疫系统具有免疫防御、免疫自稳和免疫监视功能。免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。在多发性硬化症患者中，免疫系统错误地将神经纤维的髓鞘视为外来物质并加以破坏，说明免疫自稳功能发生异常。 自身免疫病是指免疫系统异常敏感、反应过度，“敌我不分” 地将自身物质当作外来异物进行攻击而引起的疾病。多发性硬化症患者免疫系统攻击自身的神经纤维髓鞘，属于自身免疫病。 （2）图中的免疫细胞有树突状细胞、 CD4+ T细胞、 CD4+Th2细胞、 CD4+Th1 细胞、 CD8+T细胞和浆细胞。其中树突状细胞能识别抗原，但不具有特异性；浆细胞不能识别抗原。所以无法特异性识别抗原的免疫细胞有树突状细胞和浆细胞。细胞识别抗原依靠细胞表面的特异性受体，树突状细胞和浆细胞无法特异性识别抗原，直接原因可能是细胞表面没有特异性识别抗原的受体。 （3）因为EB病毒编码的蛋白质与中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）结构相似，所以多发性硬化患者体内与EB病毒抗体结合的抗原可能有EB病毒编码的蛋白质和中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）。CD8+T细胞可以特异性识别并结合MBP，引起髓鞘细胞裂解，说明CD8+T细胞属于细胞毒性T细胞。细胞毒性T细胞活化需要两个信号，一是被病原体感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号；二是辅助性T细胞分泌的细胞因子的刺激。 4．（2024·贵州黔东南·三模）机体摄入酒精（主要成分是乙醇）可能引发酒精中毒，酒精中毒导致的酒精性肝损伤和脑损伤对机体健康影响极大。机体摄入的酒精大部分在肝脏细胞中通过氧化代谢而清除，酒精的代谢途径如图所示。回答以下问题： 乙醇乙醛乙酸二氧化碳和水 (1)酒精经机体摄入后到达肝脏中被氧化代谢，需要经过的内环境有 。 (2)酒精代谢生成的二氧化碳会进入血浆，但血浆的pH一般能维持相对稳定，原因是 。 (3)一次性服用过量酒精会导致急性酒精中毒。古书籍中记载葛根具有解酒保肝功能。为探究葛根解酒保肝的作用机制，研究人员设置了三组实验：空白对照组以健康小鼠为实验材料，实验组以急性酒精中毒小鼠模型为实验材料，并分为模型组和治疗组，治疗组灌胃适量葛根提取液，一段时间后检测相关指标，结果如下图所示。 ①空白对照组的处理方法是 ，模型组小鼠走路不稳可能与 功能受影响有关。 ②根据实验结果推测葛根提取物解酒保肝的作用机制可能是 。 【答案】(1)血浆、组织液 (2)血浆中含有HCO3-、H2CO3等缓冲物质 (3) 灌胃等量生理盐水 小脑 葛根提取物可提高小鼠肝脏中ADH酶和ALDH酶的相对活性（或葛根提取物可缓解酒精对ADH酶和ALDH酶活性的抑制，使两种酶相对活性升高），促进酒精代谢，减少酒精对肝脏的毒害 【分析】体液是由细胞内液和细胞外液组成，细胞内液是指细胞内的液体，而细胞外液即细胞的生存环境，它包括血浆、组织液、淋巴等，也称为内环境。 【详解】（1）酒精经机体摄入后进入血浆，然后经毛细血管壁进入组织液，然后到达肝脏细胞中被氧化代谢，故需要经过的内环境有血浆、组织液。 （2）二氧化碳溶于水呈酸性，但血浆中含有HCO3-、H2CO3等呈碱性的缓冲物质，故酒精代谢生成的二氧化碳会进入血浆，但血浆的pH一般能维持相对稳定。 （3）①实验要遵循等量原则，故空白对照组的处理方法是灌胃等量生理盐水。小脑是维持身体平衡的中枢，故模型组小鼠走路不稳可能与小脑功能受影响有关。 ②据表可知，治疗组的ADH酶和ALDH酶的相对活性比模型组高（且低于空白对照组），推测葛根提取物解酒保肝的作用机制可能是葛根提取物可提高小鼠肝脏中ADH酶和ALDH酶的相对活性（或葛根提取物可缓解酒精对ADH酶和ALDH酶活性的抑制，使两种酶相对活性升高），促进酒精代谢，减少酒精对肝脏的毒害。 5．（2025·广东广州·一模）胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用，它的分泌受到葡萄糖等多种物质的影响，作用机制如图所示，请回答下列问题： GLUT：葡萄糖载体蛋白；GLP-1：胰高血糖素样肽-1；GIP：抑胃肽；+：促进；-：抑制。 (1)由图可知，当血糖浓度升高时，葡萄糖与GLUT结合进行转运，GLUT会发生 的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是 ；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞表面还有 的受体。 (2)胰岛素作用于靶细胞后，一方面促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，另一方面 ，从而使血糖浓度降低。 (3)随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌 增多，神经系统还通过控制 的分泌及活动来调节血糖含量。 (4)请据图设计一种降糖效果持久的药物，并阐明其降糖机理 。 【答案】(1) 自身构象 促进胰岛素基因选择性表达 神经递质 (2)抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖 (3) 胰高血糖素 肾上腺（或甲状腺） (4)方法1：可人工合成抑胃肽（GIP）或胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的类似物（或受体激动剂），它可以和GIP受体或GLP-1受体结合，促进胰岛素的分泌，且体内没有分解它的酶，故效果持久 或方法2：可人工合成肾上腺素受体或生长抑素受体拮抗剂，通过抑制肾上腺素或生长抑素与受体的结合，促进胰岛素的分泌，且体内没有分解它的酶，故效果持久 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）据图可知，葡萄糖通过葡萄糖载体蛋白（GLUT）转运进入细胞，GLUT作为载体蛋白，转运时会发生自身构象的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可以促进该细胞内胰岛素基因选择性表达，从而促进胰岛素分泌，因此根本原因是促进胰岛素基因的选择性表达；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞能接受神经元释放的神经递质调节，因此胰岛B细胞表面具有神经递质的受体； （2）胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平； （3）随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌胰高血糖素增多，促进血糖的升高，神经系统还通过控制肾上腺（或甲状腺）的分泌及活动来调节血糖含量。 （4）据图可知，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体与抑胃肽（GIP）受体激活后可促进胰岛素的合成与释放；而肾上腺素受体与生长抑素受体激活却抑制胰岛素的合成与释放。因此，可以设计一种药物，该药物能够与GLP-1受体或GIP受体结合并持续激活该受体（模拟GLP-1的作用）。降糖机理为：当药物与GLP-1受体结合并激活后，会促进胰岛素的合成与释放，若体内不存在分解该药物的酶，药物将持续作用于受体，可以延长在体内的半衰期，减少给药频率，从而达到持久降糖的效果。也可以合成与肾上腺素受体或生长抑素受体特异性结合的药物，抑制肾上腺素或生长抑素与受体结合，从而解除二者对胰岛素合成与释放的抑制作用，降低血糖。 6．（2025·广东湛江·一模）多发性硬化症是一种以皮肤和内脏器官纤维化及血管病变为特征的慢性免疫失调疾病。在临床试验中，科研人员分离出患者的T细胞，将其改造成能够特异性识别某类浆细胞表面特殊蛋白质的嵌合抗原受体-T细胞（简称CAR-T细胞），如图为CAR-T细胞疗法用于治疗多发性硬化症的过程。请回答下列问题： (1)多发性硬化症属于免疫失调疾病中的 ，这是免疫系统的 功能异常导致的。 (2)研究发现，细胞因子失调是导致多发性硬化症产生的重要原因，自身抗体的产生是关键致病因素。细胞因子在体液免疫中的作用是 ，主要的细胞因子有 （至少答出两种）。 (3)CAR-T细胞特异性识别异常浆细胞，并使其死亡的过程属于 （填“细胞凋亡”或“细胞坏死”）。CAR-T疗法的优势之一在于能准确识别并杀死异常浆细胞，原因是 ，优势之二在于 。 【答案】(1) 自身免疫病 免疫自稳 (2) 促进B细胞分裂、分化 白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等（答对两种即可） (3) 细胞凋亡 CAR使T细胞能特异性识别异常浆细胞表面的特定膜蛋白（合理即可） 不易产生免疫排斥（合理即可） 【分析】CAR-T疗法就是嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，是把一个含有能识别肿瘤细胞且激活T细胞的嵌合抗原受体的病毒载体转入T细胞，即把T细胞改造成CAR-T细胞这是一种治疗肿瘤的新型精准靶向疗法。近几年通过优化改良在临床肿瘤治疗上取得很好的效果，是一种非常有前景的，能够精准、快速、高效，且有可能治愈癌症的新型肿瘤免疫治疗方法。 【详解】（1）多发性硬化症属于免疫失调疾病中的自身免疫病。正常情况下，免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应，若免疫自稳功能异常，则容易发生自身免疫病。 （2）辅助性T细胞分泌的细胞因子能促进B细胞分裂、分化；白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等是几类主要的细胞因子。 （3）CAR-T细胞特异性识别异常浆细胞，通过调控细胞内基因程序性表达，从而使异常浆细胞裂解死亡，该过程为细胞凋亡；CAR使T细胞能特异性识别异常浆细胞表面的特定蛋白质（特定膜蛋白），从而使免疫细胞准确识别并杀死异常浆细胞，降低副作用；该疗法的优势还在于不易产生免疫排斥。 7．（2025·河南·二模）肿瘤免疫治疗是指通过调动机体免疫系统功能，增强机体抗肿瘤免疫应答，从而清除和杀灭肿瘤细胞的一种治疗方法。肿瘤治疗性mRNA疫苗作为肿瘤免疫治疗的重要组成部分，拥有广阔的应用前景，其作用机制如图所示。回答下列问题。 (1)据图分析，树突状细胞发挥的作用包括 。 (2)结合所学知识分析，B细胞的活化需要两个信号的刺激和 的作用，活化后的B细胞增殖、分化为 ，产生的抗体与肿瘤细胞结合；活化的细胞毒性T细胞分泌穿孔素、颗粒酶诱导肿瘤细胞 （填“凋亡”或“坏死”）；最终肿瘤细胞被 清除。 (3)晚期癌症患者体内免疫微环境被高度抑制，单一mRNA疫苗治疗效果不尽如人意，但与单抗药物联用可显著增强抗肿瘤免疫应答。在制备单克隆抗体过程中，需先使用 筛选出杂交瘤细胞，然后利用 的原理，对体外培养的杂交瘤细胞再次进行筛选，获得 。 【答案】(1)吞噬mRNA疫苗、翻译出抗原蛋白、加工处理抗原并呈递抗原信息给B细胞和T细胞 (2) 细胞因子 浆细胞和记忆B细胞 凋亡 巨噬细胞 (3) 选择培养基 抗原抗体特异性结合 能产生特定抗体的杂交瘤细胞 【分析】单克隆抗体的制备利用的技术有动物细胞培养和动物细胞融合，所利用的原理是细胞增殖和细胞膜的流动性。在该过程中需要进行两次筛选，最终才能获得能产生所需抗体的杂交瘤细胞。ADC上的单克隆抗体可以特异性识别肿瘤细胞表面的抗原，从而实现了对肿瘤细胞的选择性杀伤。 【详解】（1）据图可知，树突状细胞作为一种抗原呈递细胞，该细胞具有吞噬mRNA疫苗、并以mRNA为模板，翻译出抗原蛋白，经将抗原进行加工处理后呈递抗原信息给B细胞和T细胞（辅助性T细胞和细胞毒性T细胞）。 （2）B细胞的活化需要两个信号的刺激和细胞因子的作用，活化后的B细胞增殖、分化为浆细胞和记忆B细胞，产生抗体，与肿瘤细胞结合；活化的细胞毒性T细胞分泌穿孔素、颗粒酶诱导肿瘤细胞发生细胞凋亡；最终肿瘤细胞被巨噬细胞清除。 （3）在制备单克隆抗体过程中，需要经过两个筛选，第一次筛选，需先使用选择培养基筛选出杂交瘤细胞，第二次筛选，是利用抗原-抗体特异性结合原理进行筛选，获得能产生特定抗体的杂交瘤细胞。 8．（2025·新疆乌鲁木齐·模拟预测）小熊猫是我国二级重点保护野生动物，其主要分布区年气温一般在0~25℃之间。测定小熊猫在不同环境温度下静止时的体温、皮肤温度（图1），以及代谢率（即产热速率，图2）。回答下列问题：      (1)由图1可见，在环境温度0~30℃范围内，小熊猫的体温保持相对稳定，而皮肤温度随环境温度降低而 。皮肤散热的主要方式包括 （答出2点即可）。 (2)图2中，在环境温度由20℃降至10℃的过程中，小熊猫代谢率下降，其中散热的神经调节路径是：皮肤中的 受到环境低温刺激产生兴奋，兴奋沿传入神经传递到 中枢，通过中枢的分析、综合，使支配血管的 （填“交感神经”或“副交感神经”）兴奋，引起外周血管收缩，皮肤和四肢血流量减少，以减少散热。 (3)图2中，当环境温度下降到0℃以下时，从激素调节角度分析小熊猫产热剧增的原因是 。 (4)小熊猫与人一样，其各项生命活动常常同时受到神经和体液的调节，正是这两种调节方式的配合，各器官、统的活动才能协调一致，神经调节和体液调节的联系可以概括为：一方面，不少内分泌腺直接或间接地受 调节，在这种情况下，体液调节可以看作是神经调节的一个环节；另一方面 。 【答案】(1) 降低 辐射、传导、对流 (2) 冷觉感受器 体温调节 交感神经 (3)当环境温度下降到0℃以下时，小熊猫体内的甲状腺激素和肾上腺素分泌增加，促进细胞代谢，使产热剧增 (4) 中枢神经系统 内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能 【分析】寒冷环境下：（1）增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；（2）减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 【详解】（1）由图1可见，在环境温度0～30℃范围内，小熊猫的体温都在37℃左右，保持恒定；而皮肤温度随环境温度降低而降低，这属于机体在进行体温调节，方式为神经—体液调节。皮肤散热的主要方式包括辐射、传导、对流、蒸发。 （2）在环境温度由20℃降至10℃的过程中，表明机体处于寒冷环境中，此时皮肤中的冷觉感受器受到环境低温刺激产生兴奋，兴奋沿着传入神经传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，使支配血管的交感神经兴奋，引起外周血管收缩，皮肤和四肢血流量减少，以减少散热。 （3）寒冷环境中增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；由图2曲线可知，当环境温度下降到0℃以下时，小熊猫产热剧增，其原因是：为维持体温稳定，甲状腺分泌甲状腺激素增多，肾上腺分泌肾上腺素增多，提高机体代谢率，增加产热。 （4）人和高等动物无论是对复杂环境 的刺激及时作出各种反应，还是维持机体内各种机能间的 协调统一，都既需要神经调节又需要体液调节。神经调节和体液调节的职能范围和特点虽然不同，但两者紧密联系、相互作用、 相互影响。生命活动的调节以神经调节为主导，神经系统通过下丘脑调节垂 体的活动，从而影响其他内分泌腺的功能。神经调节和体液调节的联系可以概括为：一方面，不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系统调节，在这种情况下，体液调节可以看作是神经调节的一个环节；另一方面内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。 9．（2025·陕西榆林·三模）糖尿病是一种严重危害人体健康的常见病，主要表现为高血糖和尿糖。VDAC1是一种转运蛋白，主要分布于线粒体外膜，它的主要功能是调节线粒体的体积、从线粒体里往外转运ATP等代谢产物。 (1)胰岛素分泌水平可通过抽取血样来检测，这是因为激素调节具有的 特点。血糖浓度高时，胰岛B细胞可接收到 的信号（答出2种），使胰岛素分泌增加。若切除下丘脑与垂体的联系，是否会对胰岛素的分泌产生较大的影响？ （填“是”或“否”）。 (2)糖尿病人会表现出多饮、多尿、多食、体重下降等症状，其中出现多尿的原因主要是 。 (3)为研究血糖水平与VDAC1的关系，研究人员用不同浓度的葡萄糖处理离体培养的人胰岛B细胞，结果如图1所示。进一步研究表明，持续高浓度（20mM）葡萄糖处理可损伤胰岛B细胞，而低浓度（5mM）葡萄糖培养条件下，即使通过其他手段使VDAC1过量表达，也不会损伤胰岛B细胞。 综合上述资料，下列推断合理的有__________。 A．高血糖水平可使胰岛B细胞VDAC1的表达量上调 B．VDAC1高表达对胰岛B细胞功能的损害与血糖水平无关 C．VDAC1表达量的显著上调需受较长时间的高血糖水平诱导 D．二甲双胍（Met）降血糖作用可能与抑制VDAC1表达有关 (4)下图2为高血糖损害胰岛B细胞的部分机制图，琥珀酸为有氧呼吸的中间代谢产物。据图阐述高血糖损害胰岛B细胞的机制是 。 【答案】(1) 通过体液运输 神经递质、葡萄糖（或高血糖）、胰高血糖素 否 (2)原尿中的渗透压较高，导致肾小管、集合管对水的重吸收减少 (3)ACD (4)胰岛B细胞中VDACl表达量增多且大部分转移到细胞膜上，细胞内产生的ATP、丙酮酸和琥珀酸等代谢产物流失，导致细胞生命活动能量供应不足 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）激素调节具有通过体液运输的特点，所以激素分泌水平可通过抽取血样来检测；高浓度葡萄糖、副交感神经释放的神经递质及胰高血糖素均可作用于胰岛B细胞，促进胰岛B细胞分泌胰岛素；胰岛素的分泌不存在下丘脑、垂体的分级调节，故若切除下丘脑与垂体的联系，不会对胰岛素的分泌产生较大的影响。 （2）糖尿病人会表现出多饮、多尿、多食、体重下降等症状，其中多尿的原因主要是原尿中的渗透压相对较高，导致肾小管、集合管对水的重吸收减少。 （3）A、从图1中可以看出，高浓度葡萄糖（20mM）处理较5mM葡萄糖处理，VDAC1mRNA含量增加，可推测高血糖水平可使胰岛B细胞VDAC1的表达量上调，A正确； B、由题意可知，持续高浓度（20mM）葡萄糖处理可损伤胰岛B细胞，而低浓度（5mM）葡萄糖培养条件下，即使VDACl过量表达也不会损伤胰岛B细胞，说明VDACl高表达对胰岛B细胞功能的损害与血糖水平有关，B错误； C、对比图1中20mM葡萄糖处理24h和72h的结果，可知VDAC1表达量的显著上调需受较长时间的高血糖水平诱导，C正确； D、20mM葡萄糖处理72小时，添加二甲双胍后可使VDACl表达量降低，所以二甲双胍降血糖作用可能与抑制VDAC1表达有关，D正确。 故选ACD。 （4）胰岛素是由胰岛B细胞分泌的，是机体中唯一降低血糖的激素，高血糖损害胰岛B细胞的机制：从图2可以看出，高血糖环境下，患者胰岛B细胞中VDACl表达量增多且大部分转移到细胞膜上，胰岛B细胞中ATP、代谢产物（如丙酮酸、琥珀酸等）流失。ATP等物质流失会影响胰岛B细胞的能量供应和正常代谢，进而导致细胞功能受损，最终使胰岛B细胞凋亡。 10．（2025·天津·一模）过敏性鼻炎患者症状包括鼻塞、鼻分泌物增多以及频繁喷嚏等。图1为引发过敏性鼻炎的机制示意图，请据图回答问题： (1)引发鼻炎的物质A被称为 。当人体首次接触物质A （选填“会”或“不会”）产生抗体。 (2)在过敏反应中细胞1发挥的功能是 ，细胞1可以是 细胞。TH2细胞分泌的IL-4的功能是 。 (3)在过敏反应中，肥大细胞释放的物质B （填名称）和嗜酸性粒细胞释放的碱性蛋白等一方面引起血管通透性增加，从而导致 ，使得鼻腔通道变窄，导致鼻塞；另一方面这些物质也会使鼻腔上皮细胞分泌更多的粘液，刺激鼻腔内的神经末梢，引起患者打喷嚏，该过程属于 反射。 (4)糠酸莫米松是糖皮质激素类药物，常用于治疗鼻炎。图2是临床实验结果，结合图1分析可知糠酸莫米松通过 缓解鼻炎症状。据此推测，糠酸莫米松可以 （选填“促进”或“抑制”）TReg细胞的功能。 【答案】(1) 过敏原 会 (2) 摄取、处理、呈递抗原 巨噬细胞 促进B细胞分裂分化成浆细胞、产生并分泌抗体 (3) 组织胺 组织液增多 非条件 (4) 抑制TH2细胞的活动，减少IL-4，IL-5的分泌，进而抑制免疫应答 促进 【分析】过敏反应是由于接触过敏原后产生抗体，抗体和肥大细胞结合，当过敏原再次刺激机体时，肥大细胞释放组胺，并与受体结合，导致的炎症反应。 【详解】（1）过敏反应是由于接触过敏原后导致的炎症反应，A是过敏原，可与肥大细胞膜上的受体结合，当人体首次接触物质A时会产生特异性免疫并产生抗体，浆细胞分泌的抗体首先主要吸附在肥大细胞的表面，过敏原再次进入时会起作用。 （2）据图可知，图1中细胞1是抗原呈递细胞，其功能是摄取、处理、呈递抗原。体液免疫中具有相同功能能摄取、处理、呈递抗原的细胞有B细胞、树突状细胞和巨噬细胞等。TH2细胞分泌的IL-4是一种细胞因子，功能是促进B细胞的分裂分化过程，发挥重要作用。 （3）肥大细胞释放的组胺由体液运输，不属于激素，这是体液调节。组胺和嗜酸性粒细胞释放的碱性蛋白等一方面引起血管通透性增加，血浆中的物质进入组织液，组织液渗透压升高，组织液增多，产生组织水肿；另一方面这些物质也会使鼻腔上皮细胞分泌更多的粘液，刺激鼻腔内的神经末梢，引起患者打喷嚏，该过程没有大脑皮层的参与，这是非条件反射。 （4）图2中对照组没有使用糠酸莫米松，实验组使用了糠酸莫米松，从图中看出，实验组IL-4和IL-5含量比对照组低，说明了糠酸莫米松抑制TH2细胞的活动，减少IL-4，IL-5的分泌，进而抑制免疫应答，糠酸莫米松可以促进Treg细胞的功能，进而抑制TH2细胞的活动。 11．（2024·山东青岛·模拟预测）血压是指血液在血管内流动时作用于血管壁的侧压力。肾性高血压是一种常见的继发性高血压，肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。下图为肾性高血压发生的部分机制示意图，其中肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转化酶作用而生成血管紧张素Ⅱ。醛固酮的作用是促进Na+重吸收，同时排出K+。请回答下列问题：    (1)图示肾脏实质性病变引起交感神经兴奋，进而使得球旁细胞分泌肾素增加的调节方式是 调节，图中促进外周血管收缩的信号分子有 。 (2)肾脏发生实质性病变后，皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量 （填“增加”或“减少”）。在临床上可通过B超检查肾上腺皮质是否增生，来分析是否患肾性高血压，其理由是 。 (3)下列药物或疗法在高血压病的治疗中不合理的是______。 A．抗利尿激素 B．血管紧张素转换酶抑制剂 C．醛固酮受体抑制剂 D．降低肾交感神经兴奋性的疗法 (4)部分高血压患者在服用缬沙坦（一种血管紧张素Ⅱ受体的拮抗剂）后，血压仍不能有效降低，进一步研究发现肾交感神经过度兴奋可通过途径1升高血压。为此，科研人员设计实验进行了验证，大致过程如下：首先制备能在肾交感神经特异性表达膜通道蛋白ChR2的转基因老鼠，当蓝色激光照射ChR2时，该膜离子通道打开，Na+大量内流，引起交感神经兴奋。根据题目中的实验材料进行分组实验并得到了下图所示结果：    请根据实验目的和结果完善实验设计（写出各组的实验处理）。 A组：不用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦；B组： ；C组： ；D组： 。 【答案】(1) 神经 神经递质和血管紧张素Ⅱ (2) 减少 肾上腺皮质增生，引起醛固酮分泌增加，促进肾小管对Na+重吸收，Na+潴留，血容量增加，血压升高 (3)A (4) 用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦 不用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦 用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦 【分析】题图分析：肾脏病变后，肾血流量减少，肾素分泌增加，血管紧张素增加，血管收缩，最终导致出现肾性高血压。 【详解】（1）图示肾脏实质性病变引起交感神经兴奋进而使得球旁细胞分泌肾素增加的调节方式是神经调节。图中促进外周血管收缩的信号分子有交感神经释放的神经递质和血液中的血管紧张素Ⅱ。 （2）据图可知，激肽能抑制外周血管收缩，激肽释放酶能促进激肽原转化为激肽，因此肾脏发生实质性病变后，皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量应为减少，进而使激肽减少，从而减少激肽对外周血管收缩的抑制作用，最终形成肾性高血压。 （3）A、抗利尿激素具有促进肾小管和集合管对水重吸收的功能，从而使血容量增加，血压升高，A错误； B、血管紧张素转换酶催化血管紧转化为张素I血管紧张素Ⅱ，促进血管收缩，引起高血压，所以抑制血管紧张素转换酶抑制剂的活性可以避免血管收缩，降低血压，B正确； C、肾上腺皮质分泌的醛固酮促进血容量升高，引起高血压，如果醛固酮受体抑制剂，则会降低血管的血容量，避免高血压，C正确； D、肾交感神经兴奋促进外周血管收缩，引起高血压，如果降低肾交感神经兴奋性，则避免高血压，D正确。 故选A。 （4）根据题意，实验的目的是验证肾交感神经可以通过途径1升高血压，而蓝光照射和缬沙坦可以实现对途径1、2的控制。结合图示实验结果可知，实验的自变量是有无服用缬沙坦，以及有无蓝色激光持续照射实验小鼠肾交感神经；因变量是血压相对值。 根据单一变量原则，实验设计如下： A组：不用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦； B组：用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦； C组：不用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦； D组：用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦。 12．（2025·福建厦门·二模）糖尿病可引起多种严重的并发症，如糖尿病心肌病（DCM），表现为心肌代谢异常、心肌纤维化。回答下列问题。 (1)糖尿病患者往往表现为多尿，是因为原尿中的葡萄糖浓度过高，影响 对水的重吸收。 (2)研究发现，DCM与心肌细胞自噬异常密切相关，糖尿病患者内环境中的Nrg4蛋白含量下降。为探究Nrg4蛋白在DCM中可能的作用机制，科学家进行了如下实验： ①构建DCM模型小鼠 给小鼠腹腔注射药物，引起胰岛B细胞损伤。一段时间后，若检测到小鼠 ，则说明建模成功。 ②实验分组 组别 实验对象 处理方式 A组 正常小鼠 注射生理盐水 B组 正常小鼠 注射Nrg4 C组 DCM小鼠 注射生理盐水 D组 Ⅰ Ⅱ E组 DCM小鼠 注射Nrg4和3-MA F组 DCM小鼠 注射3-MA 注：3-MA是一种细胞自噬抑制剂 ③一段时间后，检测各组小鼠心肌纤维化程度和反映细胞自噬水平的蛋白Beclin1的表达量，结果如下图所示。    ④结果分析 a．DCM患者的心肌细胞自噬水平 ，心肌功能异常。 b．Nrg4对DCM患者的心肌损伤具有 作用，这种作用与Nrg4能够提高心肌细胞自噬水平有关。此外，Nrg4可能还通过其他途径影响DCM心肌纤维化，判断依据是 。 【答案】(1)肾小管、集合管 (2) 心肌代谢异常/心肌纤维化/心脏功能异常 DCM小鼠 注射Nrg4 降低 缓解 Beclin1相对含量E组等于F组，而心肌纤维化水平E组小于F组 【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。 【详解】（1）糖尿病患者往往表现为多尿，是因为原尿中的葡萄糖浓度过高，影响肾小管和集合管对水的重吸收，即尿中的糖类带走大量的水分，进而导致多尿。 （2）研究发现，DCM与心肌细胞自噬异常密切相关，糖尿病患者内环境中的Nrg4蛋白含量下降。为探究Nrg4蛋白在DCM中可能的作用机制，即实验的自变量为Nrg4蛋白含量是否正常，因变量为血糖含量的变化，科学家进行了如下实验： ①构建DCM模型小鼠给小鼠腹腔注射药物，引起胰岛B细胞损伤。一段时间后，若检测到小鼠心肌代谢异常、心肌纤维化，则说明建模成功。 ②实验分组如下，根据实验设计的单一变量原则可推测，D组的处理应该为给DCM小鼠注射Nrg4； ③一段时间后，检测各组小鼠心肌纤维化程度和反映细胞自噬水平的蛋白Beclin1的表达量，结果如下图所示。根据结果分析如下： a．根据C组结果可知，DCM患者的心肌细胞自噬水平下降，因而表现为心肌纤维化水平高，心肌功能异常。 b．D组小鼠的心肌纤维化水平比C组低，同时细胞自噬水平高于C组，因而可知Nrg4对DCM患者的心肌损伤具有缓解作用，且这种作用与Nrg4能够提高心肌细胞自噬水平有关。此外，Nrg4可能还通过其他途径影响DCM心肌纤维化，因为实验结果中Beclin1相对含量E组等于F组，而心肌纤维化水平E组小于F组。 13．（2025·黑龙江吉林·一模）研究发现，大鼠出生后的早期创伤会导致产生较多糖皮质激素（GC），创伤停止后，大鼠体内GC仍然处于较高水平，甚至持续一生，导致大鼠抑郁症的发生。相反，刚出生受到良好照顾的大鼠，海马糖皮质激素受体呈高表达状态，从而抑制GC的产生。具体机制见下图。    (1)GC分泌的调节，是通过 轴来进行的。当感受器官受刺激，下丘脑分泌CRH，即 激素，进入垂体门脉系统，与垂体上的 结合，引起垂体释放ACTH，通过血液运输并作用于肾上腺皮质，最终引发肾上腺皮质释放GC。过量GC会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素。在GC分泌的过程中，既存在 调节，也存在 调节。 (2)与情绪调节密切相关的海马参与调节GC的分泌。通常情况下，海马释放的神经递质去甲肾上腺素（NE）可直接作用于下丘脑，通过 调节，最终对GC的分泌起 （“促进”或“抑制”）作用，此过程体现出的神经调节和体液调节的关系是 。 (3)为验证早期创伤会影响海马糖皮质激素受体基因的表达从而导致抑郁症，可对实验组刚出生小鼠进行应激处理——出生后与母亲分离，使其缺少抚摸和舔舐等爱抚行为，检测小鼠成年后海马内糖皮质激素受体基因甲基化水平和GC浓度，并观察抑郁样行为。请预测实验结果，与对照组相比，实验组小鼠成年后糖皮质激素受体基因甲基化水平 ，且该甲基化程度与GC浓度呈 （“正相关”或“负相关”）。 【答案】(1) 下丘脑→垂体→肾上腺皮质 促糖皮质激素释放激素 促糖皮质激素释放激素受体 分级调节 反馈调节 (2) 神经-体液 抑制 体液调节是神经调节的一个环节 (3) 降低 负相关 【分析】图中下丘脑通过CRH，来促进垂体合成和分泌促糖皮质激素ACTH，ACTH则可以促进肾上腺皮质的活动，合成和释放GC，当GC达到一定浓度后，这个信息又会反馈给下丘脑和垂体，从而抑制两者的活动，这样GC就可以维持在相对稳定水平。 【详解】（1）从图中看出，GC分泌的调节，是通过下丘脑→垂体→肾上腺皮质轴来进行的。下丘脑分泌的CRH即促糖皮质激素释放激素，进入垂体门脉系统，与垂体上的促糖皮质激素释放激素受体结合，引起垂体释放ACTH，最终促进GC释放。GC分泌过多，抑制下丘脑分泌CRH，抑制垂体分泌ACTH，所以GC分泌过程中存在反馈调节（负反馈调节）和分级调节。 （2）海马释放的神经递质去甲肾上腺素（NE）可直接抑制下丘脑分泌相关激素分泌，最终抑制GC分泌，该过程通过神经-体液共同调节，该过程表明体液调节是神经调节的一个环节。 （3）海马区的GC受体基因维持正常的甲基化水平有利于机体维持稳态，出生后与母亲分离，使其缺少抚摸和舔舐等爱抚行为导致的抑郁，可能是由于海马区GC受体基因甲基化水平降低，导致GC受体基因过量表达，从而发生应激导致的抑郁，表明糖皮质激素受体基因甲基化程度与GC浓度呈负相关。 14．（2025·宁夏内蒙古·一模）许多女性在怀孕时会发生妊娠期恶心和呕吐（NVP）。相关证据表明，NVP与一种作用于脑干的激素GDF15有关。回答下列问题： (1)肠道受到刺激后引发人体呕吐的部分调节过程如下图所示。据图分析，迷走神经在此处按功能分类属于 神经，肠嗜铬细胞与迷走神经之间 （选填“有”或者“没有”）形成突触。5-HT（五羟色胺）是肠嗜铬细胞中合成的信号分子，当敲除肠嗜铬细胞中5-HT合成的关键酶基因后，呕吐反应 。    (2)在非妊娠状态下，GDF15是细胞应激时广泛表达的一种多肽分子，其能激活位于于脑干细胞的 （填细胞结构）的受体，引发恶心和呕吐反应。最新研究表明，妊娠状态下孕妇的胎盘组织大量合成GDF15，可通过测定胎盘细胞中的 含量来间接证明，同时发生NVP的孕妇的血浆中GDF15浓度明显增大。 (3)CDF15有H型和D型两类，它们的区别只在于第202号氨基酸不同，这表明控制H型合成和控制D型合成的基因之间的关系是 。研究人员指出，NVP孕妇的血浆中的GDF15绝大部分来自于胎盘。已知小鼠体内也存在CDF15基因，现提供纯种HH型（体内只含有H型CDF15）、纯种DD型（体内只含有D型CDF15）、杂合HD型（体内含有等量的H型和D型CDF15）的成年、生育能力正常的雌雄小鼠若干，设计实验验证研究人员的说法。 实验材料用具：小鼠、采血针、质谱分析仪（通过质谱分析可以区分不同大小和结构的分子）等。 I、实验思路： ①选择 型小鼠 ，等待母鼠怀孕。 ②母鼠怀孕一段时间以后，抽取母鼠血液加入抗凝剂，然后 得到血浆，分离纯化后，得到GDF15蛋白。 ③ 。 Ⅱ、预期实验结果： 。 【答案】(1) 传入 没有 大大减轻 (2) 细胞膜上 GDF15mRNA (3) 互为等位基因 HH型雄鼠和DD型雌鼠 杂交 沉淀、离心 用质谱分析仪进行质谱分析 母鼠血液中H型GDF15含量略低于总量的50%，D型GDF1S含量略高于50% 【分析】神经调节的基本方式是反射，反射活动的结构基础是反射弧，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器，人体在完成一项反射活动时，必须保持反射弧结构的完整，任何一个环节出现障碍，反射活动就不能正常进行。 【详解】（1）据图分析，迷走神经可将刺激传导至脑干，因此迷走神经在此处按功能分类属于传入神经；肠嗜铬细胞是一类肠道内分泌细胞，与迷走神经之间没有形成突触；5-HT（五羟色胺）是肠嗜铬细胞中合成的信号分子，当敲除肠嗜铬细胞中5-HT合成的关键酶基因后，信号分子的作用减弱，呕吐反应大大减轻（减弱、消失）。 （2）GDF15是细胞应激时广泛表达的一种多肽分子，其受体位于细胞膜上；GDF15通过转录可形成对应的mRNA，故妊娠状态下孕妇的胎盘组织大量合成GDF15，可通过测定胎盘细胞中的GDF15mRNA含量来间接证明。 （3）等位基因是位于同源染色体相同位置控制相对性状的基因，CDF15有H型和D型两类，它们的区别只在于第202号氨基酸不同，这表明控制H型合成和控制D型合成的基因之间的关系是互为等位基因； 本实验目的是验证NVP孕妇的血浆中的GDF15绝大部分来自于胎盘，则应通过选择不同基因型的父本和母本杂交来验证，据所给实验材料可知，实验步骤如下：①选择HH型雄鼠和DD型雌鼠（或者HH型雌鼠和DD型雄鼠）型小鼠杂交，等待母鼠怀孕。②母鼠怀孕一段时间以后，抽取母鼠血液加入抗凝剂，然后沉淀离心得到血浆，分离纯化后，得到GDF15蛋白。③用质谱分析仪进行质谱分析。由于本实验是验证实验，实验结果应与假设一致，故预期结果为：母鼠血液中H型GDF15含量略低于总量的50%，D型GDF1S含量略高于50%（父母本对调则反过来）。 15．（2025·山东聊城·一模）应急和应激反应都是机体对伤害性刺激所产生的非特异性防御反应。应急反应速度较快，有利于机体保持觉醒和警觉状态；应激反应速度反应较缓慢，引发代谢改变和其他全身反应。长时间焦虑还会导致肠道等器官发生炎症反应。下图为应急和应激反应的部分调节机制，回答下列问题： (1)应急反应主要是通过图示的途径 过程。糖皮质激素的分泌受“下丘脑—垂体—肾上腺皮质”轴的分级调节，其分级调节的意义是 。途径②中支配肾上腺髓质的自主神经中占据优势的是 （填“交感神经”或“副交感神经”）。 (2)精神压力所致的炎症反应发生过程中，CD4T细胞应该是 T细胞。途径②过程中，T细胞释放的乙酰胆碱的作用是 (3)为了证明在精神紧张时，导致心率加快、血压上升的调节途径不仅仅通过途径②，设计了如下实验，请完善实验方案：取生理状态相同的健康小鼠若干只，随机均分为两组，将其中一组 处理作为实验组，另一组作为对照组；一段时间后，检测两组小鼠 。 【答案】(1) ③ 分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态 交感神经 (2) 辅助性 促进B细胞增殖分化为浆细胞 (3) 切断支配肾上腺髓质的自主神经 心率和血压 【分析】自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；而当人处于安静状态时，副交感神经活动则占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。交感神经和副交感神经对同一器官的作用，犹如汽车的油门和刹车，可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化。 【详解】（1）由图可知，途径①为体液调节，途径②为神经-体液调节，途径③为神经调节，应急反应速度较快，有利于机体保持觉醒和警觉状态，主要通过途径③过程。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。应急状态下，交感神经占据优势，因此途径②中支配肾上腺髓质的自主神经中占据优势的是交感神经。 （2）由图可知，CD4T细胞可接受APC细胞的作用，因此CD4T细胞是辅助性T细胞。途径②过程中，T细胞释放的乙酰胆碱作用B细胞，使B细胞增殖分化为浆细胞。 （3）为了证明在精神紧张时，导致心率加快、血压上升的调节途径不仅仅通过途径②，因此自变量为途径②的有无，因变量为心率血压变化。故试验方案为取生理状态相同的健康小鼠若干只，随机均分为两组，将其中一组切断支配肾上腺髓质的自主神经处理作为实验组，另一组作为对照组；一段时间后，检测两组小鼠心率和血压变化。若实验组仍出现心率增快、血压升高，说明尚有其他调节途径。 1 / 18 学科网（北京）股份有限公司 $$ 大题03 稳态与调节类 通过对近年江苏高考及全国卷生物试题的分析，稳态与调节类题目尤为注重对基础概念的考查，像 2020 年针对内环境稳态里渗透压调节、体温调节的相关基础概念，以及 2022 年对突触信号转变、免疫调节中相关激素分泌等基础知识点的考查，均要求考生对稳态与调节的基本概念有透彻清晰的理解。同时，其十分强调结合生理过程考查综合能力，2023 年糖尿病与认知障碍的题目，涉及神经调节、血糖调节以及细胞间信息传递等多个生理过程的交织；2024 年免疫调节的题目，则将免疫检查点阻断疗法与激素调节等知识有机融合，着重考查考生对不同生理过程的综合理解与运用能力。再者，借助实验情境考查探究能力也是一大突出特点，2023 年研究 miR - 9 - 3p 对突触的影响，以及 2024 年研究 Tal 与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制等题目，通过实验设计、结果分析等环节，全方位考查考生的科学探究能力，涵盖实验设计思路、变量控制、结果分析和结论得出等多个方面。 在命题规律上，稳态与调节类题目展现出知识点覆盖全面的特性，神经调节、体液调节、免疫调节、血糖调节、体温调节等多个方面均有涉及，全面检测考生对稳态与调节知识体系的掌握程度。常考知识点重复出现也是一大规律，诸如神经调节中突触的结构和功能、激素调节中的分级调节和反馈调节等知识点，在不同年份的试题中频繁亮相，充分体现了重点知识重点考查的原则。此外，这类题目常结合热点前沿，以糖尿病、癌症治疗等热点医学问题为背景，巧妙地将生物学知识与实际应用紧密相连，彰显了生物学学科的实用性和时代性。 从命题趋势而言，未来稳态与调节类题目在情境设置上会更加新颖多样，或许会引入更多全新的研究成果、新的疾病模型等作为情境，比如基因编辑技术在稳态调节中的应用、新型免疫调节药物的作用机制等，以此考查考生在全新情境下灵活运用知识的能力。同时，强调学科内综合的趋势将愈发明显，该类题目可能会与细胞生物学、遗传学等其他模块的知识实现更深度的融合，像免疫细胞的基因表达与免疫调节的关系、细胞信号转导与稳态维持的联系等，对考生学科内知识的综合运用能力提出更高要求。并且，突出科学思维和探究能力考查的趋势也将持续强化，通过设置更为复杂的实验情境和问题，要求考生具备更强的逻辑思维能力、实验设计能力和数据分析能力，例如依据实验目的设计实验方案、对实验结果展开深入分析和推理等。 典例一：兴奋在神经元之间的传递 （2023·江苏·高考真题）糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一种miRNA），使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题：    (1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的 移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，使 打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高，则突触后膜静息电位绝对值 。 (2)脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过 降低血糖浓度，IR状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体 ，降血糖作用被削弱。图1中由②释放的③经体液运输至脑部，miR-9-3p进入神经细胞，抑制细胞内 。 (3)为研究miR-9-3p对突触的影响，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠，a组的处理是 。2周后检测实验鼠海马突触数量，结果如图2．分析图中数据并给出结论： 。    (4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测 。 一.兴奋在神经纤维上的传导 ①传导形式:电信号（也称神经冲动） ②传导过程: ③传导特点：可以双向传导（离体条件下，且刺激在神经纤维中间部位），即图中a←b→c。 ④兴奋在神经纤维上的传导方向与局部电流方向的关系 a．在膜外，局部电流方向与兴奋传导方向相反。 b．在膜内，局部电流方向与兴奋传导方向相同。 【要点：神经纤维上膜电位变化原理分析】 二.兴奋在神经元之间的传递 ①突触：突触小体与其他神经元的细胞体、树突等相接近，共同形成突触。包括：突触前膜、突触间隙、突触后膜。（注意区分：突触VS突触小体） ②常见类型： 其他突触类型：轴突—肌肉型、轴突—腺体型 ③传递过程图解： ④传递特点： a.单向传递:兴奋只能由一个神经元的轴突传到下一个神经元的树突或胞体。其原因是神经递质只存在于突触前膜内，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上。 b.突触延搁:兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导要慢，突触数量的多少决定着该反射所需时间的长短。 （1）释放神经递质的方式：胞吐，利用膜的流动性，需要消耗能量。 （2）正常情况下，神经递质与突触后膜上受体结合引起突触后膜兴奋或抑制后，立即被相应酶分解而失活或被前膜回收。 ①若某种有毒有害物质使分解神经递质的相应酶变性失活，则突触后膜会持续兴奋或抑制。 ②若突触后膜上受体位置被某种有毒物质占据，则神经递质不能与之结合，突触后膜不会产生电位变化，信息传导被阻断。 （3）兴奋性和抑制性突触后电位的产生机制 突触前神经元轴突末梢兴奋，引起突触小泡释放抑制性递质，兴奋性神经递质或抑制性递质与后膜受体结合后，提高了后膜对Na+（或Cl－）的通透性，Na+内流（或Cl－内流）进入细胞，使膜电位外负内正变为外正内负，突触后膜兴奋（或膜内外的电位差变得更大，突触后膜更难以兴奋）。 1．（2025·安徽·一模）机体的各种组织、器官和系统维持正常的生理功能，离不开各种形式的反馈调节。帕金森病是大脑有关脑区兴奋性和抑制性的反馈调节失衡造成的。下图为正常人和帕金森病人有关脑区环路示意图（D1、D2为多巴胺受体）。回答下列问题：    (1)当兴奋到达黑质多巴胺能神经元的轴突末梢，引起 向突触前膜移动并释放多巴胺，作用于壳核的不同部位，但所起效应不同，其原因是 。 (2)帕金森病产生的原因是黑质发生病变，黑质多巴胺能神经元功能减退或破坏，合成多巴胺的能力下降，使得大脑有关脑区对苍白球内侧部兴奋性和抑制性的反馈调节失衡，导致到达丘脑的 显著增加，因而驱动皮质的兴奋性活动减少，出现帕金森病。 (3)研究发现，药物MPTP能促进细胞产生一种叫做MPP+的产物，它能被转运进黑质多巴胺能神经元中并破坏这些神经元。进一步研究表明，在啮齿类中，MPP+能从脑中被迅速清除，但它在灵长类脑中却很难被代谢掉。MPP+仅能被多巴胺转运子转运入黑质的多巴胺能神经元中、但并不影响其他脑区的多巴胺能神经元。根据上述分析、对该药物的研究意义是 （答出1点）。请给出一条治疗帕金森病的合理建议： 。 2．（2025·安徽·一模）心迷走神经为支配心脏的传出神经之一。以蛙心为实验材料，刺激心迷走神经节后纤维，可以引起心脏活动的抑制，表现为心率减慢等现象。回答下列问题： (1)题中所述心迷走神经为 （填“交感神经”或“副交感神经”）。心迷走神经与引起心跳加速的神经作用相反，它们对同一器官具有不同的调节作用，其意义是 ，使机体更好地适应环境的变化。 (2)有研究者提出“在神经元和心肌细胞之间传递的信号是化学信号”。现提供培养于任氏液（相当于蛙的组织液）中的离体蛙心A、B（均保留心迷走神经）、胶头滴管、心率检测仪等。设计实验验证这一假说： 实验思路： 。 实验结果： 。 (3)中枢神经系统对心血管活动的调节是通过各级神经反射来实现的。其中，脑干是脊髓向上延伸的部分，自下而上分为延髓、脑桥和中脑。实验表明：横断延髓上缘，则实验动物血压正常，横断延髓下缘，则血压大幅降低，说明维持血压正常的中枢位于 （填“延髓”、“脑桥”或“中脑”）。 典例二：激素分泌的分级调节 （2022·江苏·高考真题）手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。下图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图请回答下列问题。 (1)下图中，手指割破产生的兴奋传导至T处，突触前膜释放的递质与突触后膜 结合，使后神经元兴奋，T处（图中显示是突触）信号形式转变过程为 。 (2)伤害性刺激使心率加快的原因有:交感神经的兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素；下丘脑分泌的 ，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素；肾上腺素与糖皮质激素经体液运输作用于靶器官。 (3)皮肤破损，病原体入侵，吞噬细胞对其识别并进行胞吞，胞内 （填细胞器）降解病原体，这种防御作用为 。    (4)如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子（NGF），NGF作用于感受器上的受体，引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到 形成痛觉。该过程中，Ca2+的作用有 。 (5)药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机制是 。 一.激素调节：由内分泌器官或细胞分泌的化学物质—激素进行调节的方式，就是激素调节。 （1）激素调节是体液调节的主要内容，体液调节还有CO2等其他因子的调节。 （2）人体主要激素及其作用： 内分泌腺 分泌的激素 激素的主要生理功能 下丘脑 抗利尿激素 促进肾小管和集合管对水的重吸收 促（甲状腺/性腺/肾上腺皮质）激素释放激素 调节垂体分泌释放促…激素 垂体 生长激素 促进生长发育，主要是促进蛋白质的合成和骨骼的生长 促（甲状腺/性腺/肾上腺皮质）激素 ①调节相应内分泌腺的分泌；②促进相应分泌腺的发育 甲状腺 甲状腺激素 ①促进细胞代谢，增加产热；②促进生长发育；③提高神经系统的兴奋性 肾上腺 皮质 a.醛固酮 b.皮质醇 a.调节水盐平衡 b.调节有机物代谢，提高血糖浓度 髓质 肾上腺素 ①促进细胞代谢，增加产热；②促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，使血糖水平升高 胰岛B细胞 胰岛素 ①促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为非糖物质；②抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖。 胰岛A细胞 胰高血糖素 促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，使血糖水平升高 性腺 卵巢 雌激素等 促进女性性器官的发育和卵子的形成，激发并维持女性第二性征 睾丸 雄激素 促进男性性器官的发育和精子的形成，激发并维持男性第二性征 二.激素的种类（化学本质）： a.固醇类激素：性激素、肾上腺皮质激素； b.氨基酸衍生物类激素：甲状腺激素、肾上腺素； c.多肽和蛋白质类激素：胰岛素和胰高血糖素等大多数激素。 三.甲状腺激素分泌的分级调节 ①分级调节过程 (1)三级腺体：a.下丘脑、b.垂体、c.甲状腺。 (2)三种激素：甲——促甲状腺激素释放激素；乙——促甲状腺激素；甲状腺激素。 (3)两种效果：“＋”“－”分别表示促进、抑制。 ②调节机制 （1）分级调节:下丘脑控制垂体，垂体控制相应腺体，这种分层控制的方式称为分级调节。分级调节系统也称为下丘脑一垂体一靶腺体轴，靶腺体还有肾上腺皮质、性腺。 （2）负反馈调节 四.激素调节的特点 （1）通过体液进行运输； （2）作用于靶器官、靶细胞； （3）作为信使传递信息； （4）微量和高效。 【注意】（1）激素并不提供能量，也不组成细胞结构、不起催化作用，更不直接参与细胞的代谢过程，只是作为调节生命活动的信息分子。 （2）激素发挥作用后，迅速转移或被酶灭活。 项目 激素 酶 神经递质 抗体 化学本质 ①氨基酸衍生物类、②固醇类、③多肽或蛋白质类等 绝大多数是蛋白质，少数是RNA 乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸、NO等 蛋白质 产生 内分泌腺细胞或 下丘脑细胞 活细胞 神经细胞 浆细胞 作用部位 靶细胞或靶器官 细胞内外 突触后膜 内环境 作用后 被灭活 不发生改变，可循环利用 被降解或被移走（回收） 被降解 1．（2025·福建泉州·模拟预测）研究表明，抑郁症患者的下丘脑—垂体——肾上腺皮质轴（HPA轴）功能亢进，糖皮质激素（GC）分泌增多。与情绪调节密切相关的海马区参与调节HPA轴，如图1。回答下列问题：    (1)正常人体中，下丘脑、垂体和肾上腺皮质之间既存在 调节，也存在 调节，从而维持机体的稳态。 (2)研究发现，早期创伤会导致患者长期处于应激状态，对成年后仍产生影响，易引发抑郁。为探究早期创伤引发抑郁的可能原因，研究人员利用小鼠进行了如表所示实验，并检测相关的指标，结果如图2、图3。 组别 实验处理 A 幼年小鼠接受低母性行为，成年后注射生理盐水 B 幼年小鼠接受低母性行为，成年后注射L-蛋氨酸 C ？ D 幼年小鼠接受高母性行为，成年后注射L-蛋氨酸 （注：母性行为包括对幼崽的舔舐和梳理，接受低母性行为导致小鼠早期创伤；L-蛋氨酸是一种甲基供体，参与DNA甲基化过程）    ①组别C的处理是 。 ②据结果分析，早期创伤引发抑郁的可能原因是 。 (3)综上，早期生活的一些经历可能通过 （填“细胞核遗传”、“细胞质遗传”或“表观遗传”）对成年后的健康和行为产生长期影响。 2．（2024·山东淄博·一模）哺乳动物雌性个体中存在下丘脑-垂体-卵巢轴。下丘脑分泌的GnRH作用于垂体，使其分泌FSH（促卵泡生成素）和LH（促黄体生成素），两者共同作用于卵巢，刺激卵泡发育、成熟卵泡排卵以及合成雌激素等（图1）。雌激素的合成需要卵泡内膜细胞和卵泡颗粒细胞的共同参与（图2）。 (1)FSH和LH可统称为 （写中文名称），雌激素分泌过程中存在的调节方式有 。雌激素包括雌酮和雌二醇，其中作为信号分子对其他细胞的生理活动起调节作用的主要是 。 (2)医学上可用药物来曲唑促进排卵，已知来曲唑的作用靶点是芳香化酶，来曲唑促进排卵的机理是 。 (3)长期服用来曲唑会导致骨质疏松，科研人员研究发现葛根素可通过激活产生β-catenin蛋白的信号转导通路缓解这一症状，请设计实验验证。实验材料：生理状态相同的成年雌性大鼠若干只，来曲唑、葛根素，骨密度检测仪、蛋白质检测仪等。 实验思路： 。 实验现象： 。 典例三：神经调节和体液调节的关系 （2020·江苏·高考真题）图是人体稳态调节机制的示意图，①~④表示相关的激素。请据图回答下列问题： （1）某同学长跑时心跳加速，血压升高，压力感受器激活心血管中枢，传出神经释放神经递质，递质作用于心脏及血管细胞膜上的 ，从而降低血压，该调节方式属于 调节。 （2）该同学因运动大量出汗，血浆渗透压升高，激活位于 的神经元A，促使其合成和分泌 （填①的名称），进而促进肾脏对水的重吸收，该调节方式属于 调节。 （3）该同学因运动体温升高，体温调节中枢通过调节皮肤血管和汗腺，增加散热；运动后，神经元B合成和分泌②减少，导致③、④合成和分泌 ，减少产热，维持体温相对稳定。激素②的名称是 ，其生理作用是 。 一、血糖平衡的调节 ①血糖的平衡 ②血糖平衡的调节模型（神经-体液调节） ③糖尿病：(1)症状:“三多一少”（多尿、多饮、多食；体重减少） (2)发病机理: 1型糖尿病:胰岛功能减退导致胰岛素分泌不足 2型糖尿病:可能是靶细胞膜上胰岛素受体缺乏或异常，胰岛素并不缺乏 二、体温调节 ①原理:体温的相对恒定是机体产热和散热过程保持动态平衡的结果。 ②体温调节的模型（神经-体液调节） （1）调节方式:神经调节和体液调节。 （2）相关中枢:体温调节中枢位于下丘脑；体温感觉中枢位于大脑皮层。 （3）有关激素:甲状腺激素和肾上腺素等。 （4）代谢产热是机体热量的主要来源。安静时产热器官主要是肝、脑，运动时产热器官主要是骨骼肌。 （5）皮肤散热（辐射、传导及蒸发）是人体最主要的散热方式。 1．（2025·甘肃兰州·一模）人和哺乳动物体内的脂肪组织分为白色脂肪组织（WAT）和褐色脂肪组织（BAT），二者能相互转化。WAT主要将多余的糖等能源物质转化为脂肪储存起来，BAT能通过促进脂肪的分解和氧化等来满足机体额外的热量需求。“科研人员分析了不同温度下小鼠WAT和BAT的相对含量变化，结果如下图。回答以下问题。    (1)当受到寒冷刺激时，机体通过 （填“神经”“体液”或“神经—体液”）调节维持体温，其中皮肤减少散热的方式是 。此外，寒冷刺激相关神经兴奋，促进肾上腺素、甲状腺激素等激素的释放，使脂肪组织的代谢活动增强，增加产热，肾上腺素与甲状腺激素在产热调节中具有 作用。 (2)根据题干信息和实验结果分析，小鼠脂肪组织能在寒冷环境中增加产热，原因可能是 。 (3)研究发现，位于线粒体内膜上的UCP-1蛋白能抑制ATP的合成，提高脂肪等能源物质中的化学能转化为热能的比例。药物A在抑制UCP-1蛋白的合成上具有专一性。为探究叶绿醇是否通过影响UCP-1蛋白的合成提高小鼠的抗寒性，设计了以下实验。 分组 处理方式 培养条件 机体产热量 甲 正常大鼠+生理盐水 ？ ++ 乙 正常大鼠+叶绿醇溶液 ++++ 丙 ？ + 注：“+”的个数代表产热量的多少，“+”越多，产热量越多 ①实验中丙的处理方式为 。 ②实验中培养条件为 。 ③分析实验现象后，你得到的实验结论为 。 ④若实验增加“BAT缺失小鼠+叶绿醇溶液”的丁组，写出该组实验的预期现象并说明原因 。 2．（2025·湖南长沙·模拟预测）肝脏是人体非常重要的器官，参与多种物质的合成与代谢。乙肝是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染性肝脏疾病，乙肝患者临床上常表现为肝区疼痛、食欲不振、乏力、恶心等，严重者会发展为肝硬化，甚至转为肝癌，接种乙肝疫苗是预防乙肝的有效手段。请分析回答下列问题： (1)机体被HBV侵染常引起食欲减退，此时胰岛A细胞和肾上腺髓质在 神经支配下，分泌相关激素从而促进 以维持血糖水平。 (2)部分乙肝患者在感染初期可能会出现轻微发热，此时体温升高的直接原因是 。发热患者应注意适当增加饮水，来降低血浆 ，使下丘脑分泌、垂体释放的 激素减少，导致尿量增加，利于散热。 (3)科研人员给正常小鼠注射了HBV外壳蛋白E肽，小鼠体内的抗原呈递细胞将E肽作为抗原，吞噬、处理、呈递给 细胞，之后继续通过体液免疫途径产生E抗体。E抗体的作用是 。 (4)治疗性疫苗可使患病机体通过诱导特异性免疫应答产生抗体，达到治疗或防止疾病恶化。机体感染HBV后，B细胞会异常分化，降低治疗性疫苗S的接种效果。为验证治疗性疫苗S发挥作用受HBV影响，科研人员应对对照组（______①__小鼠）和实验组（____②____小鼠）均注射等量的治疗性疫苗S，相同条件下培养一段时间后，检测两组小鼠体内浆细胞数量。结果显示，实验组小鼠体内浆细胞数量显著少于对照组。基于以上实验结果，请提出一种提高治疗性疫苗S效果的方案：              ③                  。 典例四：免疫调节 （2024·江苏·高考真题）免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1所示。为增强疗效，我国科学家用软件计算筛到Taltirelin（简称Tal），开展实验研究Tal与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制。请回答下列问题： (1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制T细胞的识别，实现免疫逃逸。据图1可知，以 为抗原制备的免疫检查分子抗体可阻断肿瘤细胞与 细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制。 (2)为评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应，设置4组肿瘤小鼠，分别用4种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图2。设置缓冲液组的作用是 。据图2可得出结论： 。 (3)Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物。人体内TRH促进 分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过 运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 (4)根据（3）的信息，检测发现T细胞表达TRH受体，树突状细胞（DC）表达TSH受体。综上所述，关于Tal抗肿瘤的作用机制，提出假设： ①Tal与 结合，促进T细胞增殖及分化； ②Tal能促进 ，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。 (5)为验证上述假设，进行下列实验：①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测 ；②培养DC，分3组，分别添加 ，检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。 一.免疫系统的功能 特异性免疫与非特异性免疫： 项目 非特异性免疫 特异性免疫 形成 生来就有 后天接触病原体之后获得 特点 无特异性；作用弱，范围广 有特异性；作用强，范围窄 包括 第一道防线:皮肤、黏膜； 组成第二道防线:体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞 第三道防线:主要由免疫器官和免疫细胞组成 联系 ①特异性免疫是在非特异性免疫的基础上形成的；②特异性免疫的形成过程又反过来增强了机体非特异性免疫的功能；③二者共同承担机体的防御功能 免疫系统的功能： （1）免疫防御:指机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。 （2）免疫自稳:指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。 （3）免疫监视:指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能。 二.体液免疫 1. B细胞的活化需要两个信号的刺激，此外还需要细胞因子的促进作用，细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程。 1. 两个信号：①病原体与B细胞直接接触；②辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合 （3）与初次免疫相比，二次免疫反应快、反应强烈，能在抗原侵入但尚未导致机体患病之前就将它们消灭。初次免疫浆细胞只来自B细胞的分化，二次免疫浆细胞除来自B细胞的分化之外，记忆细胞也能更快地增殖分化出更多的浆细胞。 结果:抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。在多数情况下，抗体与病原体结合后形成沉淀等，被其他免疫细胞吞噬。 【要点】初次免疫和二次免疫反应过程中抗体浓度和患病程度如图所示。 提醒　多次注射相同疫苗可以增加记忆细胞和抗体的数量，以提高机体的免疫力。 【注意】（1）通常一个B细胞只针对一种特异的病原体，活化、增殖后只产生一种特异性抗体。 （2）浆细胞不能识别抗原，吞噬细胞能识别抗原，但不具特异性。 （3）再次免疫主要与记忆细胞有关，当再次接触相同抗原刺激时，记忆细胞能迅速增殖分化，浆细胞快速产生大量抗体。 (4)吞噬细胞既可以在非特异性免疫中发挥作用，又可以在特异性免疫中发挥作用。 三.细胞免疫：当某些病原体（如病毒、胞内寄生菌等）进入细胞内部后，就需要细胞免疫发挥作用。 （1）细胞毒性T细胞的活化：需靶细胞、辅助性T细胞等细胞的参与。 （2）结果:活化后的细胞毒性T细胞识别并裂解被同样病原体感染的靶细胞，暴露出病原体，继而被抗体结合或直接被其他免疫细胞吞噬、消灭。 四.体液免疫和细胞免疫的协调配合 【重要】辅助性T细胞在特异性免疫中的作用：辅助性T细胞能够传递信息，激活B细胞。同时，其释放的细胞因子能促进B细胞和细胞毒性T细胞的增殖、分化。 1．（2025·福建龙岩·一模）CAR-T疗法是通过基因工程将CAR蛋白基因导入T细胞，经体外培养筛选后回输患者体内，利用CAR蛋白特异性识别肿瘤抗原，实现靶向杀伤的免疫治疗技术。多发性骨髓瘤（MM）是浆细胞异常增殖引起的恶性肿瘤，异常浆细胞分泌大量免疫球蛋白，导致器官或组织受损。B细胞成熟抗原（BCMA）特异性高表达于MM细胞和成熟B细胞表面。研究者开发了针对BCMA的CAR-T细胞，观察其对MM细胞的杀伤效果。回答下列问题： (1)当人体B细胞接受抗原并与 细胞表面的特定分子结合后，B细胞被激活，开始分裂、分化，大部分分化为 细胞。 (2)CAR-T疗法中如果采用其他健康人的T细胞则需要敲除一些编码T细胞表面特异性蛋白的基因，再导入CAR蛋白基因，原因是 。 (3)临床研究发现，正常组织细胞表面也有低表达的BCMA蛋白，导致治疗时会杀伤自身正常组织细胞。已知L蛋白对BCMA亲和力低，需较高浓度的BCMA蛋白与L蛋白结合才能引起相应变化，CAR蛋白对BCMA亲和力高。受此启发，科研人员为CAR蛋白安装一个分子开关，如下图所示。    由图可推测，当CAR基因表达，CAR蛋白定位到细胞膜上后，改造后的CAR-T细胞 能力增强。 (4)为验证改造后的CAR-T细胞对肿瘤抗原的作用，研究人员以在小鼠尾部注射未改造的T细胞为对照组进行实验，实验组结果如下图，请依此完善实验组的有关处理。 实验步骤： 步骤①：第0天，实验组1和实验组2分别向小鼠臀部左右两侧分别注 、 ；（选填“生理盐水”“BCMA低表达肿瘤细胞”“BCMA高表达肿瘤细胞”） 步骤②：第7天，向实验组1小鼠尾部注射 ，向实验组2小鼠尾部注射 ；（选填“改造后的CAR-T细胞”“传统CAR-T细胞”） 步骤③：从第10天开始每隔一段时间检测肿瘤细胞体积变化。 实验组结果如下图：    (5)多发性骨髓瘤患者的异常浆细胞会分泌大量的免疫球蛋白攻击自身的组织器官，造成骨痛、肾损伤等症状，有人认为该病不属于“自身免疫病”，你赞同吗？请说出观点及判断理由： 。 2．（2025·广东梅州·一模）类风湿性关节炎（RA）是一种自身免疫病，主要病症为关节软组织肿胀、关节骨损伤，属于炎症性疾病。科研人员对RA的发病机制及治疗进行了相关研究。 (1)RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为 被树突状细胞摄取并处理，呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌 促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位，同时激活细胞毒性T细胞分裂和分化，并与关节组织细胞结合，引起 ，释放细胞内容物进而引发更严重的炎症反应。 (2)S5蛋白与炎症性疾病有关，为研究S5蛋白对RA的作用及机制，科研人员构建了RA患病大鼠（RA模型鼠），实验材料、处理及检测指标如下表所示。 组别 实验材料及处理 检测指标 1 正常大鼠，注射适量生理盐水 1.大鼠后爪关节肿胀程度 2.辅助性T细胞占所有T细胞的比例 2 RA模型鼠，注射适量MTX 3 RA模型鼠，注射适量不含S5基因的腺病毒 4 注：MTX是一种可以治疗RA的药物。腺病毒是一种可携带S5基因进入宿主细胞并表达的工具。 实验结果如图1、图2所示。 ①据图1结果可知表中第4组的实验材料及处理是 。 ②图1结果表明S5蛋白对大鼠RA的作用是 。据图2并结合（1）中RA发病机理，推测S5蛋白的作用机制是 。 (3)研究发现，S5蛋白能去除P蛋白上的SU基团。为验证“S5蛋白通过去除P蛋白的SU基团，影响T细胞分化与细胞因子释放”这一假设，以体内P蛋白带有过量SU基团的若干突变大鼠为实验材料，注射含S5基因的腺病毒，检测P蛋白上SU基团的数量。请修改并完善该实验方案： （答出两点）。 1．（2021·上海·高考真题）头发知多少？ 短暂紧张（如突然巨响）会引起毛发直立，长期紧张焦虑会引起皮质醇（激素）分泌过多。影响毛囊干细胞分化，从而引起发量下降，下图显示了人体内上述现象的部分调控途径。 (1)突发巨响引起的兴奋在反射弧中传递时，神经元N2的兴奋会引起神经元N3细胞膜内的Na+浓度______。 A．短暂上升 B．持续上升 C．短暂下降 D．持续下降 (2)在①~④处，信息传递的过程中，发生了电信号转为化学信号的是 。 (3)毛发生长过程中，毛囊干细胞中可能发生的事件有______（多选） A．DNA含量加倍 B．mRNA种类改变 C．DNA含量减半 D．tRNA种类改变 (4)长期紧张焦虑导致皮质醇水平含量高，该调节过程主要依赖于“下丘脑-垂体-靶腺”路径。下列人体调节的主要过程与其相似的是______。 A．大量饮酒导致高脂血症 B．感染病毒导致体温升高 C．进餐导致血糖浓度升高 D．钠盐摄入过多导致血压上升 (5)降低生活中的压力水平，是否可以逆转因长期紧张焦虑引起的发量下降？据图和题意，解释原因 。 2．（2024·广西·高考真题）目前CAR-T细胞疗法在治疗血液恶性肿瘤方面具有较好效果。该疗法是在体外将特定DNA导入T细胞，获得CAR-T细胞，然后输入患者体内进行治疗。回答下列问题： (1)T细胞在体内分化、发育和成熟的主要器官是 。 (2)血液恶性肿瘤细胞表面存在特异性表达的CD19蛋白。为了使CAR-T细胞能识别肿瘤细胞，导入T细胞的DNA应能指导合成 随后该合成产物镶嵌在 上。 (3)识别患者体内的肿瘤细胞后，CAR-T细胞受 刺激并激活，最终增殖、分化为 将肿瘤细胞杀灭，该过程属于 免疫。 (4)CAR-T细胞输入患者前，要先清除患者体内的淋巴细胞，其目的是 。 3．（2025·浙江·高考真题）为研究药物D对机体生理功能的影响和药物Z对细胞增殖的影响，某同学进行以下实验并提出一个实验方案。回答下列问题： 给一组大鼠隔日注射药物D，每隔一定时间，测定该组大鼠的血糖浓度和尿糖浓度。 实验结果：血糖浓度增加，出现尿糖且其浓度增加。 (1)①由上述实验结果推测，药物D损伤了大鼠的 细胞，大鼠肾小管中葡萄糖含量增加，会使其尿量 。同时大鼠的进食量增加，体重下降，原因是 。 ②检测尿中是否有葡萄糖，可选用的试剂是 。 (2)为验证药物Z对肝癌细胞增殖有抑制作用，但对肝细胞增殖无抑制作用，根据以下材料和用具，完善实验思路，预测实验结果。 材料和用具：若干份细胞数为N的大鼠肝癌细胞悬液和肝细胞悬液、细胞培养液、药物Z、细胞培养瓶、CO2培养箱、显微镜等。 （说明与要求：细胞的具体计数方法不作要求，不考虑加入药物Z对培养液体积的影响，实验条件适宜。） ①完善实验思路。 i．取细胞培养瓶，分为A、B、C、D四组，分别加入细胞培养液。 i i． 。 i i i． 。 i i i i． 。 ②预测实验结果 （设计一个坐标，用柱形图表示最后一次检测结果）。 4．（2024·天津·高考真题）磁场刺激是一种调节神经系统生理状态的有效方法，为研究其对神经系统钝化的改善和电生理机制，以小鼠为动物模型进行如下实验。    (1)将小鼠随机分为3组：对照组、神经系统钝化模型（HU）组和磁场刺激（CFS）组，每组8只。其中CFS组应在 组处理的基础上，对小鼠进行适当的磁场刺激。 (2)检测上述3组小鼠的认知功能水平，结果如图1。理论上推测， 或 组可能为对照组。 (3)检测上述3组小鼠海马区神经元的兴奋性。 ①检测静息电位，结果如图2。纵坐标数值为0的点应为 （从A-D中选择）。 ②检测动作电位峰值，组间无差异。说明 组的 离子内流入神经元的数量最多。 以上实验说明，在细胞水平，CFS可改善神经系统钝化时出现的神经元 ；在个体水平，CFS可改善神经系统钝化引起的认知功能下降。 5．（2024·福建·高考真题）海马是与记忆相关的脑区。雌鼠在老年期会出现海马萎缩，为研究这一现象与雌激素分泌减少的关系，科研人员利用正常雌鼠和性成熟时切除卵巢的雌鼠（GDX雌鼠）进行相关实验，部分结果如图所示。 回答下列问题： (1)小鼠雌激素的分泌受到 轴的分级调节。 (2)据图分析，影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是 ；推测GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是 。 (3)进一步的实验证实雌激素调控海马萎缩的靶细胞是海马星形胶质细胞。已知激素与受体结合后，可通过特定基因影响靶细胞的生物学效应。为确定雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行 （填“基因组”或“mRNA”）测序，将测序数据与 细胞相应的测序数据进行比对分析，并结合其他实验最终确认雌激素调控海马体积的基因为Enol。 (4)根据上述结果，除补充雌激素外，提出一种治疗雌鼠海马萎缩的思路 。 6．（2024·海南·高考真题）下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后，导致该神经元的某激酶、钾离子通道相继被激活，最终通过迷走神经作用于肝脏，使肝脏中葡萄糖的生成减少，降低血糖水平。上述过程如图。回答下列问题：    (1)人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统。图中的迷走神经是脑神经，属于 神经系统。 (2)图中支配肝脏的迷走神经属于副交感神经。当血糖水平降低时，下丘脑某区域兴奋，通过交感神经促进胰岛A细胞分泌 ，升高血糖水平。这说明副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是 。 (3)从血糖来源方面分析，肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是 和 。 (4)某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后，仍持续存在高血糖。据图分析，小鼠持续存在高血糖的可能原因中，除了胰岛素受体功能障碍外，还有 （答出2点即可）。 (5)据图分析，若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍，则短期内该小鼠血液中胰岛素含量会 ，原因是 。 7．（2024·重庆·高考真题）胰岛素作用于肝细胞调节血糖平衡。为探究雌激素是否对胰岛素的作用产生影响，研究者进行了相关实验。 (1)卵细胞产生的雌激素通过 运输到肝细胞，作用于雌激素受体（ER），ER激活肝细胞内的下游信号。 (2)研究者构建雌激素激活肝细胞模型鼠，将肝细胞置于不含葡萄糖的培养液中，分别处理一段时间后测定培养液中葡萄糖的含量。如图1。为提高葡萄糖含量以便检测，添加了胰高血糖素进行处理，胰高血糖素提高血糖的原因是 （答一点）。如图1处理，Ⅱ组用胰高血糖素处理，除验证胰高血糖素升高血糖的作用外，还有什么作用？ 。由实验可以得出，在降低血糖上，雌激素和胰岛素的相互作用是 。 (3)为进一步验证上述结论，实验者进行体内实验，有人认为实验设计不合理，即使不考虑其他激素对血糖水平的影响，也无法得出雌激素与胰岛素之间的相互关系，你认为的原因可能是 。 8．（2024·江西·高考真题）当某品种菠萝蜜成熟到一定程度，会出现呼吸速率迅速上升，再迅速下降的现象。研究人员以新采摘的该菠萝蜜为实验材料，测定了常温有氧贮藏条件下果实的呼吸速率和乙烯释放速率，变化趋势如图。回答下列问题： (1)菠萝蜜在贮藏期间，细胞呼吸的耗氧场所是线粒体的 ，其释放的能量一部分用于生成 ，另一部分以 的形式散失。 (2)据图可知，菠萝蜜在贮藏初期会释放少量乙烯，随后有大量乙烯生成，这体现了乙烯产生的调节方式为 。 (3)据图推测，菠萝蜜在贮藏5天内可溶性糖的含量变化趋势是 。 为证实上述推测，拟设计实验进行验证。假设菠萝蜜中的可溶性糖均为葡萄糖，现有充足的新采摘菠萝蜜、仪器设备（如比色仪，可用于定量分析溶液中物质的浓度）、玻璃器皿和试剂（如DNS试剂，该试剂能够和葡萄糖在沸水浴中加热产生棕红色的可溶性物质）等。简要描述实验过程： ① ； ②分别制作匀浆，取等量匀浆液； ③ ； ④分别在沸水浴中加热； ⑤ 。 (4)综合上述发现，新采摘的菠萝蜜在贮藏过程中释放的乙烯能调控果实的呼吸速率上升，其原因是 。 9．（2024·江西·高考真题）人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制，让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本，测定相关指标（下表）。回答下列问题： 指标状态 血浆渗透压（mOsm/L） 血浆Na+浓度（mmol/L） 血浆K+浓度（mmol/L） 尿渗透压（mOsm/L） 尿Na+浓度（mmol/L） 尿K+浓度（mmol/L） 运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4 运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1 运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3 (1)上表中的数据显示，与尿液相比，血浆的各项指标相对稳定。原因是血浆属于内环境，机体可通过 、体液调节和 维持内环境的稳态。 (2)参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和 。 (3)运动中，尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高，是因为 （从“肾小球”“肾小管”“肾小囊”和“集合管”中选2项）加强了保钠排钾的作用，同时也加强了对 的重吸收，使得尿液渗透压升高。 (4)为探究上表数据变化的原因，测定了自运动开始2h内血浆中醛固酮（由 分泌）和抗利尿激素（由 释放）的浓度。结果发现，血浆中2种激素的浓度均呈现先上升后下降的趋势，分析激素浓度下降的可能原因包括 （答出2点即可）。 (5)进一步实验发现，与运动前相比，运动后血容量（参与循环的血量）减少，并引起一系列生理反应。由此可知，机体水盐平衡调节途径为 （将以下选项排序：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多；②肾脏的重吸收等作用增强；③血容量减少；④尿液浓缩和尿量减少），使血浆渗透压维持相对稳定。 10．（2024·北京·高考真题）灵敏的嗅觉对多数哺乳动物的生存非常重要，能识别多种气味分子的嗅觉神经元位于哺乳动物的鼻腔上皮。科学家以大鼠为材料，对气味分子的识别机制进行了研究。 (1)嗅觉神经元的树突末梢作为感受器，在气味分子的刺激下产生 ，经嗅觉神经元轴突末端与下一个神经元形成的 将信息传递到嗅觉中枢，产生嗅觉。 (2)初步研究表明，气味受体基因属于一个大的基因家族。大鼠中该家族的各个基因含有一些共同序列（保守序列），也含有一些有差异的序列（非保守序列）。不同气味受体能特异识别相应气味分子的关键在于 序列所编码的蛋白区段。 (3)为了分离鉴定嗅觉神经元中的气味受体基因，科学家依据上述保守序列设计了若干对引物（图甲），利用PCR技术从大鼠鼻腔上皮组织mRNA的逆转录产物中分别扩增基因片段，再用限制酶HinfⅠ对扩增产物进行充分酶切。图乙显示用某对引物扩增得到的PCR产物（A）及其酶切片段（B）的电泳结果。结果表明酶切片段长度之和大于PCR产物长度，推断PCR产物由 组成。 (4)在上述实验基础上，科学家们鉴定出多种气味受体，并解析了嗅觉神经元细胞膜上信号转导的部分过程（图丙）。 如果钠离子通道由气味分子直接开启，会使嗅觉敏感度大大降低。根据图丙所示机制，解释少量的气味分子即可被动物感知的原因 。 11．（2024·北京·高考真题）植物通过调节激素水平协调自身生长和逆境响应（应对不良环境的系列反应）的关系，研究者对其分子机制进行了探索。 (1)生长素（IAA）具有促进生长的作用，脱落酸（ABA）可提高抗逆性并抑制茎叶生长，两种激素均作为 分子，调节植物生长及逆境响应。 (2)TS基因编码的蛋白（TS）促进IAA的合成。研究发现，拟南芥受到干旱胁迫时，TS基因表达下降，生长减缓。研究者用野生型（WT）和TS基因功能缺失突变株（ts）进行实验，结果如图甲。    图甲结果显示，TS基因功能缺失导致 。 (3)为了探究TS影响抗旱性的机制，研究者通过实验，鉴定出一种可与TS结合的酶BG。已知BG催化ABA-葡萄糖苷水解为ABA。提取纯化TS和BG，进行体外酶活性测定，结果如图乙。由实验结果可知TS具有抑制BG活性的作用，判断依据是： 。    (4)为了证明TS通过抑制BG活性降低ABA水平，可检测野生型和三种突变株中的ABA含量。请在图丙“（______）”处补充第三种突变株的类型，并在图中相应位置绘出能证明上述结论的结果 。    (5)综合上述信息可知，TS能精细协调生长和逆境响应之间的平衡，使植物适应复杂多变的环境。请完善TS调节机制模型（从正常和干旱两种条件任选其一，以未选择的条件为对照，在方框中以文字和箭头的形式作答） （略）。 12．（2024·湖南·高考真题）葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2+通道开放，Ca2+内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠促胰岛素（GLP-1和GIP）依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP-1和GIP易被酶D降解，人工研发的类似物功能与GLP-1和GIP一样，但不易被酶D降解。回答下列问题： (1)胰岛素需要通过 运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K+通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B细胞内 （填“K+”“Ca2+”或“K+和Ca2+”）浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是 。 (2)与正常人比较，患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。使用药物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖无改善，患者B可能有 分泌障碍。 (3)研究发现，与正常人比较，患者A的GLP-1表达量较低但其受体数量无变化，而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物②GLP-1类似物③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药，首选 （填序号）。若使用该候选药，发生（1）所述不良反应的风险 （填“大于”“等于”或“小于”）使用药物甲，理由是 。 13．（2024·浙江·高考真题）人体受到低血糖和危险等刺激时，神经系统和内分泌系统作出相应反应，以维持人体自身稳态和适应环境。其中肾上腺发挥了重要作用，调节机制如图。    回答下列问题： (1)遭遇危险时，交感神经促进肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素，引起心跳加快、血压升高、肌肉血流量 等生理效应，有助于机体做出快速反应。从反射弧的组成分析，交感神经属于 。交感神经纤维末梢与 形成突触，支配肾上腺髓质的分泌。 (2)危险引起的神经冲动还能传到 ，该部位的某些神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素，该激素作用于腺垂体，最终促进糖皮质激素水平上升，该过程体现了糖皮质激素的分泌具有 调节的特点。 (3)儿茶酚胺类激素和糖皮质激素均为小分子有机物。儿茶酚胺类激素具有较强的亲水性，不进入细胞，其受体位于 。糖皮质激素属于脂溶性物质，进入细胞后与受体结合，产生的复合物与DNA特定位点结合，从而影响相关基因的 。糖皮质激素具有促进非糖物质转化为葡萄糖、抑制组织细胞利用葡萄糖等作用，在血糖浓度调节方面与胰岛素具有 （填“协同”或“拮抗”）作用。 (4)去甲肾上腺素属于肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素，也是某些神经元分泌的神经递质。下列关于激素和神经递质的叙述，错误的是哪一项？_____ A．均可作为信号分子 B．靶细胞都具有相应受体 C．都需要随血流传送到靶细胞 D．分泌受机体内、外因素的影响 (5)长期较大剂量使用糖皮质激素，停药前应逐渐减量。下列分析合理的有哪几项？_____ A．长期较大剂量用药可引起肾上腺皮质萎缩 B．立即停药可致体内糖皮质激素不足 C．停药前可适量使用促肾上腺皮质激素 D．逐渐减量用药有利于肾上腺皮质功能恢复 14．（2024·甘肃·高考真题）机体心血管活动和血压的相对稳定受神经、体液等因素的调节。血压是血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。人在运动、激动或受到惊吓时血压突然升高，机体会发生减压反射（如下图）以维持血压的相对稳定。回答下列问题。 (1)写出减压反射的反射弧 。 (2)在上述反射活动过程中，兴奋在神经纤维上以 形式传导，在神经元之间通过 传递。 (3)血压升高引起的减压反射会使支配心脏和血管的交感神经活动 。 (4)为了探究神经和效应器细胞之间传递的信号是电信号还是化学信号，科学家设计了如下图所示的实验：①制备A、B两个离体蛙心，保留支配心脏A的副交感神经，剪断支配心脏B的全部神经；②用适当的溶液对蛙的离体心脏进行灌流使心脏保持正常收缩活动，心脏A输出的液体直接进入心脏B。 刺激支配心脏A的副交感神经，心脏A的收缩变慢变弱（收缩曲线见下图）。预测心脏B收缩的变化，补全心脏B的收缩曲线，并解释原因： 。    15．（2024·甘肃·高考真题）类胡萝卜素不仅参与光合作用，还是一些植物激素的合成前体。研究者发现了某作物的一种胎萌突变体，其种子大部分为黄色，少部分呈白色，白色种子未完全成熟即可在母体上萌发。经鉴定，白色种子为某基因的纯合突变体。在正常光照下（400μmol·m-2•s-1），纯合突变体叶片中叶绿体发育异常、类囊体消失。将野生型和纯合突变体种子在黑暗中萌发后转移到正常光和弱光（1μmol·m-2•s-1）下培养一周，提取并测定叶片叶绿素和类胡萝卜素含量，结果如图所示。回答下列问题。 (1)提取叶片中叶绿素和类胡萝卜素常使用的溶剂是 ，加入少许碳酸钙可以 。 (2)野生型植株叶片叶绿素含量在正常光下比弱光下高，其原因是 。 (3)正常光照条件下种植纯合突变体将无法获得种子，因为 。 (4)现已知此突变体与类胡萝卜素合成有关，本研究中支持此结论的证据有：①纯合体种子为白色；② 。 (5)纯合突变体中可能存在某种植物激素X的合成缺陷，X最可能是 。若以上推断合理，则干旱处理能够提高野生型中激素X的含量，但不影响纯合突变体中X的含量。为检验上述假设，请完成下面的实验设计： ①植物培养和处理：取野生型和纯合突变体种子，萌发后在 条件下培养一周，然后将野生型植株均分为A、B两组，将突变体植株均分为C、D两组，A、C组为对照，B、D组干旱处理4小时。 ②测量指标：每组取3-5株植物的叶片，在显微镜下观察、测量并记录各组的 。 ③预期结果： 。 1．（2025·山西晋中·三模）植物在冬季来临之前，随着气温的逐渐降低，体内会发生一系列的适应低温的生理变化，抗寒能力逐渐增强。请回答下列问题： (1)据图1可知，随着温度下降，细胞中总含水量下降，但 水含量增多，其意义是 。 (2)已知植物体内脱落酸（ABA）含量的多少与光照有关。据图2分析，随着秋季日照变短，脱落酸的含量会逐渐 ，判断依据是 。ABA可促进气孔关闭，该效应直接影响光合作用的 阶段，导致为另一阶段提供的 和 减少。 (3)冬季来临，部分植物通过不同程度的休眠来应对寒冷，光照长短可影响植物是否进入休眠，同时影响抗寒能力。北方在路灯下的树枝更容易受冻害，原因是 。为保护北方路灯附近的植物免受此冻害，你的建议是 （答出1点即可）。 2．（2025·山西晋中·三模）下图是多种信号分子对胰岛B细胞分泌活动的部分调节机制，其中乙酰胆碱是一种神经递质。揭示调控胰岛B细胞分泌活动的分子机制可为治疗糖尿病的药物研发提供理论基础。请回答下列问题： (1)据图可知，胰岛素分泌的调节方式有 ，多种信号分子可参与胰岛素分泌调节的原因是 ，其中乙酰胆碱通过激活通道进而使细胞内 （离子）浓度增大，促进胰岛素释放。 (2)人工研发的GLP—1类药物的降糖机制是 。 (3)研究发现，GLP—1类药物调节胰岛素分泌依赖于较高浓度的葡萄糖。结合图示分析，使用该药物引发低血糖的风险 （填“高”或“低”），理由是 。 3．（2025·河北石家庄·一模）研究发现，人类感染EB病毒后可能会诱发一种名为“多发性硬化”的中枢神经系统疾病。在多发性硬化症患者中，免疫系统错误地将神经纤维的髓鞘视为外来物质并加以破坏。其部分机制如图所示。回答下列问题： (1)多发性硬化患者的免疫 功能发生异常，这属于免疫失调中的 病。 (2)图中无法特异性识别抗原的免疫细胞有 ，推测其直接原因可能是 。 (3)研究发现，EB病毒编码的蛋白质与中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）结构相似，推测多发性硬化患者体内与EB病毒抗体结合的抗原可能有 和 ；该患者的CD8+T细胞可以特异性识别并结合MBP，引起髓鞘细胞裂解，据此推测CD8+T细胞属于 细胞，该细胞活化的信号是 。 4．（2024·贵州黔东南·三模）机体摄入酒精（主要成分是乙醇）可能引发酒精中毒，酒精中毒导致的酒精性肝损伤和脑损伤对机体健康影响极大。机体摄入的酒精大部分在肝脏细胞中通过氧化代谢而清除，酒精的代谢途径如图所示。回答以下问题： 乙醇乙醛乙酸二氧化碳和水 (1)酒精经机体摄入后到达肝脏中被氧化代谢，需要经过的内环境有 。 (2)酒精代谢生成的二氧化碳会进入血浆，但血浆的pH一般能维持相对稳定，原因是 。 (3)一次性服用过量酒精会导致急性酒精中毒。古书籍中记载葛根具有解酒保肝功能。为探究葛根解酒保肝的作用机制，研究人员设置了三组实验：空白对照组以健康小鼠为实验材料，实验组以急性酒精中毒小鼠模型为实验材料，并分为模型组和治疗组，治疗组灌胃适量葛根提取液，一段时间后检测相关指标，结果如下图所示。 ①空白对照组的处理方法是 ，模型组小鼠走路不稳可能与 功能受影响有关。 ②根据实验结果推测葛根提取物解酒保肝的作用机制可能是 。 5．（2025·广东广州·一模）胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用，它的分泌受到葡萄糖等多种物质的影响，作用机制如图所示，请回答下列问题： GLUT：葡萄糖载体蛋白；GLP-1：胰高血糖素样肽-1；GIP：抑胃肽；+：促进；-：抑制。 (1)由图可知，当血糖浓度升高时，葡萄糖与GLUT结合进行转运，GLUT会发生 的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是 ；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞表面还有 的受体。 (2)胰岛素作用于靶细胞后，一方面促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，另一方面 ，从而使血糖浓度降低。 (3)随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌 增多，神经系统还通过控制 的分泌及活动来调节血糖含量。 (4)请据图设计一种降糖效果持久的药物，并阐明其降糖机理 。 6．（2025·广东湛江·一模）多发性硬化症是一种以皮肤和内脏器官纤维化及血管病变为特征的慢性免疫失调疾病。在临床试验中，科研人员分离出患者的T细胞，将其改造成能够特异性识别某类浆细胞表面特殊蛋白质的嵌合抗原受体-T细胞（简称CAR-T细胞），如图为CAR-T细胞疗法用于治疗多发性硬化症的过程。请回答下列问题： (1)多发性硬化症属于免疫失调疾病中的 ，这是免疫系统的 功能异常导致的。 (2)研究发现，细胞因子失调是导致多发性硬化症产生的重要原因，自身抗体的产生是关键致病因素。细胞因子在体液免疫中的作用是 ，主要的细胞因子有 （至少答出两种）。 (3)CAR-T细胞特异性识别异常浆细胞，并使其死亡的过程属于 （填“细胞凋亡”或“细胞坏死”）。CAR-T疗法的优势之一在于能准确识别并杀死异常浆细胞，原因是 ，优势之二在于 。 7．（2025·河南·二模）肿瘤免疫治疗是指通过调动机体免疫系统功能，增强机体抗肿瘤免疫应答，从而清除和杀灭肿瘤细胞的一种治疗方法。肿瘤治疗性mRNA疫苗作为肿瘤免疫治疗的重要组成部分，拥有广阔的应用前景，其作用机制如图所示。回答下列问题。 (1)据图分析，树突状细胞发挥的作用包括 。 (2)结合所学知识分析，B细胞的活化需要两个信号的刺激和 的作用，活化后的B细胞增殖、分化为 ，产生的抗体与肿瘤细胞结合；活化的细胞毒性T细胞分泌穿孔素、颗粒酶诱导肿瘤细胞 （填“凋亡”或“坏死”）；最终肿瘤细胞被 清除。 (3)晚期癌症患者体内免疫微环境被高度抑制，单一mRNA疫苗治疗效果不尽如人意，但与单抗药物联用可显著增强抗肿瘤免疫应答。在制备单克隆抗体过程中，需先使用 筛选出杂交瘤细胞，然后利用 的原理，对体外培养的杂交瘤细胞再次进行筛选，获得 。 8．（2025·新疆乌鲁木齐·模拟预测）小熊猫是我国二级重点保护野生动物，其主要分布区年气温一般在0~25℃之间。测定小熊猫在不同环境温度下静止时的体温、皮肤温度（图1），以及代谢率（即产热速率，图2）。回答下列问题：      (1)由图1可见，在环境温度0~30℃范围内，小熊猫的体温保持相对稳定，而皮肤温度随环境温度降低而 。皮肤散热的主要方式包括 （答出2点即可）。 (2)图2中，在环境温度由20℃降至10℃的过程中，小熊猫代谢率下降，其中散热的神经调节路径是：皮肤中的 受到环境低温刺激产生兴奋，兴奋沿传入神经传递到 中枢，通过中枢的分析、综合，使支配血管的 （填“交感神经”或“副交感神经”）兴奋，引起外周血管收缩，皮肤和四肢血流量减少，以减少散热。 (3)图2中，当环境温度下降到0℃以下时，从激素调节角度分析小熊猫产热剧增的原因是 。 (4)小熊猫与人一样，其各项生命活动常常同时受到神经和体液的调节，正是这两种调节方式的配合，各器官、统的活动才能协调一致，神经调节和体液调节的联系可以概括为：一方面，不少内分泌腺直接或间接地受 调节，在这种情况下，体液调节可以看作是神经调节的一个环节；另一方面 。 9．（2025·陕西榆林·三模）糖尿病是一种严重危害人体健康的常见病，主要表现为高血糖和尿糖。VDAC1是一种转运蛋白，主要分布于线粒体外膜，它的主要功能是调节线粒体的体积、从线粒体里往外转运ATP等代谢产物。 (1)胰岛素分泌水平可通过抽取血样来检测，这是因为激素调节具有的 特点。血糖浓度高时，胰岛B细胞可接收到 的信号（答出2种），使胰岛素分泌增加。若切除下丘脑与垂体的联系，是否会对胰岛素的分泌产生较大的影响？ （填“是”或“否”）。 (2)糖尿病人会表现出多饮、多尿、多食、体重下降等症状，其中出现多尿的原因主要是 。 (3)为研究血糖水平与VDAC1的关系，研究人员用不同浓度的葡萄糖处理离体培养的人胰岛B细胞，结果如图1所示。进一步研究表明，持续高浓度（20mM）葡萄糖处理可损伤胰岛B细胞，而低浓度（5mM）葡萄糖培养条件下，即使通过其他手段使VDAC1过量表达，也不会损伤胰岛B细胞。 综合上述资料，下列推断合理的有__________。 A．高血糖水平可使胰岛B细胞VDAC1的表达量上调 B．VDAC1高表达对胰岛B细胞功能的损害与血糖水平无关 C．VDAC1表达量的显著上调需受较长时间的高血糖水平诱导 D．二甲双胍（Met）降血糖作用可能与抑制VDAC1表达有关 (4)下图2为高血糖损害胰岛B细胞的部分机制图，琥珀酸为有氧呼吸的中间代谢产物。据图阐述高血糖损害胰岛B细胞的机制是 。 10．（2025·天津·一模）过敏性鼻炎患者症状包括鼻塞、鼻分泌物增多以及频繁喷嚏等。图1为引发过敏性鼻炎的机制示意图，请据图回答问题： (1)引发鼻炎的物质A被称为 。当人体首次接触物质A （选填“会”或“不会”）产生抗体。 (2)在过敏反应中细胞1发挥的功能是 ，细胞1可以是 细胞。TH2细胞分泌的IL-4的功能是 。 (3)在过敏反应中，肥大细胞释放的物质B （填名称）和嗜酸性粒细胞释放的碱性蛋白等一方面引起血管通透性增加，从而导致 ，使得鼻腔通道变窄，导致鼻塞；另一方面这些物质也会使鼻腔上皮细胞分泌更多的粘液，刺激鼻腔内的神经末梢，引起患者打喷嚏，该过程属于 反射。 (4)糠酸莫米松是糖皮质激素类药物，常用于治疗鼻炎。图2是临床实验结果，结合图1分析可知糠酸莫米松通过 缓解鼻炎症状。据此推测，糠酸莫米松可以 （选填“促进”或“抑制”）TReg细胞的功能。 11．（2024·山东青岛·模拟预测）血压是指血液在血管内流动时作用于血管壁的侧压力。肾性高血压是一种常见的继发性高血压，肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。下图为肾性高血压发生的部分机制示意图，其中肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转化酶作用而生成血管紧张素Ⅱ。醛固酮的作用是促进Na+重吸收，同时排出K+。请回答下列问题：    (1)图示肾脏实质性病变引起交感神经兴奋，进而使得球旁细胞分泌肾素增加的调节方式是 调节，图中促进外周血管收缩的信号分子有 。 (2)肾脏发生实质性病变后，皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量 （填“增加”或“减少”）。在临床上可通过B超检查肾上腺皮质是否增生，来分析是否患肾性高血压，其理由是 。 (3)下列药物或疗法在高血压病的治疗中不合理的是______。 A．抗利尿激素 B．血管紧张素转换酶抑制剂 C．醛固酮受体抑制剂 D．降低肾交感神经兴奋性的疗法 (4)部分高血压患者在服用缬沙坦（一种血管紧张素Ⅱ受体的拮抗剂）后，血压仍不能有效降低，进一步研究发现肾交感神经过度兴奋可通过途径1升高血压。为此，科研人员设计实验进行了验证，大致过程如下：首先制备能在肾交感神经特异性表达膜通道蛋白ChR2的转基因老鼠，当蓝色激光照射ChR2时，该膜离子通道打开，Na+大量内流，引起交感神经兴奋。根据题目中的实验材料进行分组实验并得到了下图所示结果：    请根据实验目的和结果完善实验设计（写出各组的实验处理）。 A组：不用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦；B组： ；C组： ；D组： 。 12．（2025·福建厦门·二模）糖尿病可引起多种严重的并发症，如糖尿病心肌病（DCM），表现为心肌代谢异常、心肌纤维化。回答下列问题。 (1)糖尿病患者往往表现为多尿，是因为原尿中的葡萄糖浓度过高，影响 对水的重吸收。 (2)研究发现，DCM与心肌细胞自噬异常密切相关，糖尿病患者内环境中的Nrg4蛋白含量下降。为探究Nrg4蛋白在DCM中可能的作用机制，科学家进行了如下实验： ①构建DCM模型小鼠 给小鼠腹腔注射药物，引起胰岛B细胞损伤。一段时间后，若检测到小鼠 ，则说明建模成功。 ②实验分组 组别 实验对象 处理方式 A组 正常小鼠 注射生理盐水 B组 正常小鼠 注射Nrg4 C组 DCM小鼠 注射生理盐水 D组 Ⅰ Ⅱ E组 DCM小鼠 注射Nrg4和3-MA F组 DCM小鼠 注射3-MA 注：3-MA是一种细胞自噬抑制剂 ③一段时间后，检测各组小鼠心肌纤维化程度和反映细胞自噬水平的蛋白Beclin1的表达量，结果如下图所示。    ④结果分析 a．DCM患者的心肌细胞自噬水平 ，心肌功能异常。 b．Nrg4对DCM患者的心肌损伤具有 作用，这种作用与Nrg4能够提高心肌细胞自噬水平有关。此外，Nrg4可能还通过其他途径影响DCM心肌纤维化，判断依据是 。 13．（2025·黑龙江吉林·一模）研究发现，大鼠出生后的早期创伤会导致产生较多糖皮质激素（GC），创伤停止后，大鼠体内GC仍然处于较高水平，甚至持续一生，导致大鼠抑郁症的发生。相反，刚出生受到良好照顾的大鼠，海马糖皮质激素受体呈高表达状态，从而抑制GC的产生。具体机制见下图。    (1)GC分泌的调节，是通过 轴来进行的。当感受器官受刺激，下丘脑分泌CRH，即 激素，进入垂体门脉系统，与垂体上的 结合，引起垂体释放ACTH，通过血液运输并作用于肾上腺皮质，最终引发肾上腺皮质释放GC。过量GC会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素。在GC分泌的过程中，既存在 调节，也存在 调节。 (2)与情绪调节密切相关的海马参与调节GC的分泌。通常情况下，海马释放的神经递质去甲肾上腺素（NE）可直接作用于下丘脑，通过 调节，最终对GC的分泌起 （“促进”或“抑制”）作用，此过程体现出的神经调节和体液调节的关系是 。 (3)为验证早期创伤会影响海马糖皮质激素受体基因的表达从而导致抑郁症，可对实验组刚出生小鼠进行应激处理——出生后与母亲分离，使其缺少抚摸和舔舐等爱抚行为，检测小鼠成年后海马内糖皮质激素受体基因甲基化水平和GC浓度，并观察抑郁样行为。请预测实验结果，与对照组相比，实验组小鼠成年后糖皮质激素受体基因甲基化水平 ，且该甲基化程度与GC浓度呈 （“正相关”或“负相关”）。 14．（2025·宁夏内蒙古·一模）许多女性在怀孕时会发生妊娠期恶心和呕吐（NVP）。相关证据表明，NVP与一种作用于脑干的激素GDF15有关。回答下列问题： (1)肠道受到刺激后引发人体呕吐的部分调节过程如下图所示。据图分析，迷走神经在此处按功能分类属于 神经，肠嗜铬细胞与迷走神经之间 （选填“有”或者“没有”）形成突触。5-HT（五羟色胺）是肠嗜铬细胞中合成的信号分子，当敲除肠嗜铬细胞中5-HT合成的关键酶基因后，呕吐反应 。    (2)在非妊娠状态下，GDF15是细胞应激时广泛表达的一种多肽分子，其能激活位于于脑干细胞的 （填细胞结构）的受体，引发恶心和呕吐反应。最新研究表明，妊娠状态下孕妇的胎盘组织大量合成GDF15，可通过测定胎盘细胞中的 含量来间接证明，同时发生NVP的孕妇的血浆中GDF15浓度明显增大。 (3)CDF15有H型和D型两类，它们的区别只在于第202号氨基酸不同，这表明控制H型合成和控制D型合成的基因之间的关系是 。研究人员指出，NVP孕妇的血浆中的GDF15绝大部分来自于胎盘。已知小鼠体内也存在CDF15基因，现提供纯种HH型（体内只含有H型CDF15）、纯种DD型（体内只含有D型CDF15）、杂合HD型（体内含有等量的H型和D型CDF15）的成年、生育能力正常的雌雄小鼠若干，设计实验验证研究人员的说法。 实验材料用具：小鼠、采血针、质谱分析仪（通过质谱分析可以区分不同大小和结构的分子）等。 I、实验思路： ①选择 型小鼠 ，等待母鼠怀孕。 ②母鼠怀孕一段时间以后，抽取母鼠血液加入抗凝剂，然后 得到血浆，分离纯化后，得到GDF15蛋白。 ③ 。 Ⅱ、预期实验结果： 。 15．（2025·山东聊城·一模）应急和应激反应都是机体对伤害性刺激所产生的非特异性防御反应。应急反应速度较快，有利于机体保持觉醒和警觉状态；应激反应速度反应较缓慢，引发代谢改变和其他全身反应。长时间焦虑还会导致肠道等器官发生炎症反应。下图为应急和应激反应的部分调节机制，回答下列问题： (1)应急反应主要是通过图示的途径 过程。糖皮质激素的分泌受“下丘脑—垂体—肾上腺皮质”轴的分级调节，其分级调节的意义是 。途径②中支配肾上腺髓质的自主神经中占据优势的是 （填“交感神经”或“副交感神经”）。 (2)精神压力所致的炎症反应发生过程中，CD4T细胞应该是 T细胞。途径②过程中，T细胞释放的乙酰胆碱的作用是 (3)为了证明在精神紧张时，导致心率加快、血压上升的调节途径不仅仅通过途径②，设计了如下实验，请完善实验方案：取生理状态相同的健康小鼠若干只，随机均分为两组，将其中一组 处理作为实验组，另一组作为对照组；一段时间后，检测两组小鼠 。 1 / 18 学科网（北京）股份有限公司 $$