命题新情境四 基因表达的调控-【衡中学案】2025年高考生物二轮总复习学案

074 (1)据图1分析，CML患者造血干细胞内变异的类型属于 药 物S能与ATP竞争性结合BCR-ABL蛋白，据图1推测，该药物的作用机理是 (2)图2中表示RUNX1基因转录过程的是 。AML患者致病的根本原因是RUNXI基因中发生了碱基 对 (填“缺失”“增添”或“替换”)，此改变往往发生在图2的过程 中。 (3)图2中细胞甲、乙、丙的差异产生的根本原因是 (4)急性粒细胞白血病还与GPX3基因（编码抗氧化酶）异常表达有关。若要继续探究GPX3基因表达的调控 机制是“DNA甲基化”还是“组蛋白修饰”，研究者设计了以下实验来验证上述推测，请完善实验过程并分 析讨论： ①实验原理： GPX3基因甲基化可 (填“促进”或“抑制”)基因的转录：组蛋白乙酰化使染色体中蛋白质与DNA 形成的结构变得松散，可 (填“促进”或“抑制”)GPX3基因转录。 到 因此，可通过 技术检测细胞内GPX3基因转录形 成的mRNA进行验证。 ②实验思路： 第一步：分别用 药物(A药)和组蛋白乙 酰化酶抑制剂(B药)处理患者的粒细胞： A药(D-110 第二步：检测GPX3基因的相对表达量，并做统计分析。 B药(u- -50100 图3 ③实验结果：如图3所示（其中“-”代表不添加任何药物）。 ④实验结论：据图3推测，GPX3基因表达的调控机制是 命题新情境四基因表达的调控 1.基因表达的转录调控 (1)转录增强调控：其他因素调控使相关基因转录增强，如下图中组蛋白修饰后与DNA结合紧密程度发生改 变，若结合程度变小，则促进基因表达属于转录增强调控。 (2)转录抑制调控：其他因素调控使相关基因转录抑制。如诱导物诱导的阻遏蛋白对基因表达的调控、基因甲 基化导致的基因不表达等均为转录抑制调控。 转录启动区城 转录自动X城 途径1 未甲基化 甲转化 DNA甲本化 规 扣蛋白DN18© 醒不 QQg阳 染色体 现现吸现贝 途2 组雀门与DNA黏合的紫常程度发牛改变】 组蛋H修饰 从而促进或关闭州关基因的衣达 2.基因表达的转录后调控 (1)RNA干扰：mRNA转录后不能翻译，如图所示为miRNA导致的靶基因mRNA不翻译，进而被降解。 切 发夹 双硫BNA Ana蛋户 结构 前休 一milNA 细胞质 合 沉状复合体 铜抱核 也0000 mil\A基因 ,核 靶基因mRVA mkVA降解 (2)蛋白质加工水平的调控：蛋白质分子的功能依赖于特定的空间结构，肽链合成后的加工与基因能否表达出 特定的遗传性状密切相关，如分子伴侣调控的基因表达。 075 】命题演练 1.(2024·杭州模拟)大肠杆菌乳糖操纵子包括4类基因，其中结构基因能通过转录、翻译使细胞产生一定的酶系 统和结构蛋白。乳糖操纵子包含3个结构基因：lacZ,lacY、lacA,分别产生图2中相对应的酶，而结构基因的上 游有3个对结构基因起调控作用的基因，其中基因P启动转录、基因0起着“开关”的作用，调控结构基因表 达，基因/能够调节操纵基因0状态，从而对“开关”起若控制作用。在只含葡萄糖或乳糖条件下基因表达如图 1、2所示，下列说法正确的是 调节某因 操纵基囚 结构基因 a链 I P 0 Z Y A 0 Z A B链 RNA 3 mRNA 阳鸿蛋白 聚合酹 线 mRNA RNA 与操纵 聚合南 因组合 乳糖 阻過蛋白 阳過蛋白 传a 府b 图1只含前萄糖条件下的基因表达 图2只含乳糖条件下的基因表达 A.mRNA I和mRNAⅡ合成后由核孔进入细胞质与核糖体结合 B.在只含葡萄糖条件下，阻遏蛋白会在翻译水平上抑制结构基因表达 C.在乳糖操纵子调控下，乳糖被分解后可导致结构基因不表达 D.每个结构基因的首、尾端都存在起始密码子和终止密码子 2.(2024·苏州模拟)真核生物mRNA甲基化的位点集中在mRNA的5'端，称5'帽子(5'cap),可使mRNA免受抗 病毒免疫机制的破坏：3'端有一个含100~200个A的特殊结构，称plyA尾，但对应基因的尾部却没有T串序 列（许多T碱基形成的序列）。如图表示真核生物某翻译过程，有关分析错误的是 () A.mRNA甲基化属于转录后水平上基因表达调控 核糖体 mRNA B.5'帽子和poyA尾是对应基因直接转录形成的 C.帽子结构有助于核糖体对mRNA识别和结合 D.可通过对mRNA加帽，提升mRNA疫苗效能 DoyA尾 3.(2024·南京模拟)研究发现，蛋白质在内质网中进行加工 香义 正确所叠 时，错误折叠的蛋白质会与内质网中的伴侣蛋白结合而被 内质网腔错误折叠 的蛋日A “扣留”，正确折叠后方可离开，过程如图所示。下列有关说 的的N 蛋白 & 法错误的是 () ②慕活化的 A.附者在内质网上的核糖体合成的蛋白质会进入内质网腔 受体 核锅体 信号 中进行加工 分千 核孔 B.伴侣蛋白与图中内质网膜表面的受体结合使受体被活化 脆质 C.若蛋白A是抗体，则还需高尔基休对其进一步加工 作出蛋白 基因 聪核 D.伴侣蛋白mRNA可运出细胞核，而伴侣蛋白基因不能运出 细胞核 仟仔雀九mRN玉 4.(2024·随州模拟)大肠杆菌色氨酸操纵子可以控制色氨酸 合成途径中酶的合成，高水平的色氨酸与阻遏蛋白结合后形 操纵了 成阻遏蛋白一色氨酸复合物，复合物与操纵基因紧密结合会 节聚合博纵 抑制其转录，当色氨酸水平低时，阻遏蛋白以一种非活性形 某丙结合位点某因基因AB C D F 式存在（无活性）。调节机制如图所示，回答下列问题： mItNA (1)大肠杆菌色氨酸操纵子的基本组成单位是 德1酶23形4府5 阻汹蛋门 ,mRNA中 构成其 无活性 有活性 基本骨架。 ●色 色氨酸合成途径 076 (2)研究发现，大肠杆菌有5个与色氨酸合成有关的基因。缺乏色氨酸时，这些基因通过 过程合成相关酶。大肠杆菌对色氨酸需求的响应十分高效，原因之一是没有核膜的界限， (3)真核生物转录的原始RNA往往含有无效的核苷酸片段，需要经相关酶切除后再与核糖体结合，否则会形成 异常的mRNA。若异常mRNA合成了蛋白质，则该蛋白质的氨基酸数目 (填“一定”或”不一定”) 比正常蛋白质的多，理由是 (4)如果合成的酶1为一条多肽链，其中共有150个肽键，则合成该肽链共需 个氨基酸，控制合成该多 肽链的基因A至少应有个碱基。 (5)研究发现，当培养基中含少量色氨酸时，大肠杆菌能合成与色氨酸合成有关的酶，结合图示分析原因是 5.(2024·沧州模拟)小鼠组织中的胰岛素样生长因子2(1GF-2)是一种单链多肽分子，对个体生长发育具有重 要作用。图甲为(-2基因表达的有关示意图。当-2突变为-2m后会失去原有功能，产生矮小型小 鼠。基因组印记是在生物界中普遍存在的，由亲本来源不同而导致等位基因表达差异的一种遗传现象。图乙 为研究基因组印记的有关杂交实验。 IGF-2 g-2基因 名-2g-2×9g-2mg-2m→正常w小鼠 XI" mRNA 正在合成的多肽链 91g2 1g-2×古1g-2n1-2m →矮小型小鼠 乙 (1)1-2基因与1g-2m基因的根本区别是 (2)过程①在生物学上称为 ,若对细胞中的尿嘧啶进行放射性标记，则图甲所示过程中具有放射性标 记的物质或结构有 (3)研究基因组印记发现，基因的碱基序列不变，但表达水平发生可遗传变化，这种现象称为 DNA甲基化是基因组印记重要的方式之一，甲基化在体细胞中会保持终生，形成配子时甲基化模式会重新 设定。DNA没有甲基化时基因正常表达，发生甲基化时基因表达受到抑制。据此解释图乙正反交实验结 果不同的原因： 温馨提示：复习至此，请做练案[4]基化药物(A药)和组蛋白乙酰化酶押制剂(B药)处理惑者的： 常蛋白质的氨基酸数目少，若没有终止密码子，得到的蛋白质 粒细胞。④由图3所示，当使用A药之后，GPT3基周的表达 的氨基酸数目比正常蛋白质的氨基酸数目多，故芳异常 量增加，使用B药之后，GPX3基因的表达量不变，故可推测 mRNA合成了蛋白质，则该蛋白质的氨基酸数目不一定比正 GPX3基周表达的调控机制是“DNA甲基化” 常蛋白质的多。(4)如采合成的一条多肽链中共有150个肽 命题新情境四 键，根据氨基酸数=肽键数+肽链数，氨基酸为150+1=15] 1,C由题可知.图1、图2是大肠杆菌相关基因表达示意图.大 个：根据基因中碱基数：mRNA中碱基数：多肤中氨基酸数 肠杆菌是原核生物，没有核孔，A错误：由图可知，在只含葡萄 =6:3:1,该基因转录形成的mRNA至少有151×3=453个 糖条件下，阻遏蛋白会与操纵基因O结合，阻碍RNA聚合酶 碱基，控制合成该肽链的基因至少应有碱基数为151×6=906 与基因P结合，在转录水平上抑制结构基因的表达，B错误： 个。(5)培养基中含少量色急酸时，阻通蛋白以一种非活性形 由图2可知，如果乳糖与阻透蛋白结合，使其空间结构改变而 式存在（无活性），不能与操飒基因结合抑制其转录，操纵基 失去功能，则结构基因表达，合成乳糖代谢酶，催化乳糖分解， 周能正常表达合成与色氧酸合成有的酶，细胞中色氧酸的 乳糖被分解后又可导致结构基因不表达，C正确：起始密码子 合成增加，增加色氨酸的浓度，是一种负反情训节。 和终止密码子均位于mRNA上，而结构基因是DNA片段，其5.(I)DNA的碱基（脱氧核苷酸）序列不同 首，尾端不存在起始密码子和终止密码子.D错误。 (2)转录mRNA IRNA和rRNA(或mRNA,tRNA和核糖体) 2.B mRNA甲基化影响了翻译过程，则属于转录后水平上基因 (3)表观遗传在雄鼠的精母细胞中Igf-2基因或1-2m 表达调控，A正确：pyA尾对应基因的尾部没有T串序列，则 基因未甲基化，基因正常表达，在雌鼠的卵母细胞中-2基 olyA尾不是对应基因直接转录形成的，B错误：5'相子结构 因或gf2m基因被甲基化不能表达 可使mRNA免受抗病毒免疫机制的破坏，维持mRNA的稳 【解析】(1)gf-2基因与g-2m基因的根本区别是DNA 定，则帽子结构有助于核糖体对mRNA识别和结合，C正确： 的硫基（榄氧核许酸）序列不同。(2)过程①是以DNA为模 5'帽子可使mRNA免受抗病毒免疫机制的破坏，则通过对 板合成mRNA的过程，在生物学上称为转录，尿密啶是RNA mRNA加帽，可提升mRNA疫苗效能，D正确 特有的碱基，若对如胞中的尿蜜院进行放射性标记，则图甲所 3.B由图可知，附着在内质网上的核糖体合成的蛋白质会进入 示过程中具有放射性标记的物质或结构有mRNA、tRNA和 内质网腔中进行加工，即内质网是蛋白质合成的加工场所，A RNA(mRNA、tRNA和核糖体)。(3)表规遗传是指基因的碱 正确：题中显示，错误折叠的蛋白质会与内质网中的伴侣蛋白 基序列不变，但表达水平发生可道传变化的现象。DNA甲基 结合而被”扣留”，正确折叠后方可离开，可见伴侣蛋白在内质 化是基因组印记重要的方式之一，甲基化在体细胞中会保持 网腔中起作用，不参与内质网膜表面受体的活化，B错误：分 终生，形成配子时甲基化模式会重新设定。DNA没有甲基化 泌蛋白的合成和加工需要核糖体、内质网和高尔基体的参与， 时基因正常表达，发生甲基化时基因表达受到抑制。在雄鼠 最终可形成具有一定空间结构的蛋白质，抗体属于分泌蛋白， 的精母细胞中I-2基国或1g-2m基因未甲基化，基因正常 故若蛋白A是抗体，则还需高尔基体对其进一步加工，C正 表达，在雌鼠的卵母细胞中g-2基因或g(-2m基因被甲基 确；细胞核中的DNA不能运出细胞核，因此，伴侣蛋白的基因 化不能表达，故乙正反交实验结果不同 是不能运出细胞核的，而mRNA可通过核孔运出细胞核，D 专题五 遗传的基本规律与伴性遗传 正确。 4,(1)脱氧核糖核苷酸核糖和磷酸交替连接 融会贯通构建知识网络 (2)转录和翻译（表达）转录和随译同时发生 ①假说②演绎推理③实验④等位基因分离⑤减数分裂 (3)不一定未切除的核苷酸片段可能会有终止密码子，引起 I后期⑥非同源染色体上非等位基因自由组合⑦减数分裂 终止密码子提前出现 1后期⑧有性⑨核基因遗传D萨顿①摩尔根2伴X (4)151906 染色体显性遗传3伴Y染色体遗传染色体异常遗传病 (5)培养基中含少量色氢酸时，阻過蛋白以非活性形式存在， 5产前诊断 不能与操纵基因结合抑制其转录，操纵基因能正常表达合成：概念辨析 筛查知识漏洞 与色氨酸合成有关的酶 1.提示：V 【解析】(1)大肠杆酋色氣酸操纵子是DNA的一段序列，故2.提示：×如果同源染色体交换片段，姐妹染色单体上也可能 基本组成单位是税氧核糖核苷酸，mRNA是单链结构，基本骨 出现等位基因，这样的等位基固会在减数分裂Ⅱ后期发生 架是核糖和磷酸交替连接。(2)大肠杆菌是原核生物，没有以 分离。 核膜为界限的彻胞核，朝胞内的转录和朝译过程同时进行。3，提示：V 当缺乏色氨酸时，阻過蛋白以一种非活性形式存在（无活：4.提示：×基因的自由组合定律的实质是非可源染色体上非 性)，RNA聚合酶可以结合到启动子上，翻胞内5个与色氢酸 等位基国的自由组合 合成有关的基因开始转录和翻译过程合成出酶1、醉2、酶3、：5.提示：×基因重组指的是控制不同性状的基因的重新组合， 晦4和酶5，催化色氯酸的合成。(3)若异常mRNA未切除的Aa为等位基因，不发生基因重组。 核苷酸片段中含有终止密岛子，核糖体移动到终止密码子所：6提示：×具有两对相对性状的纯合亲本杂交，若控制两对性 在位置时，朝译会提前停止，得到的蛋白质的总基酸数目比正 状的基因满足自由组合定律，则双显性纯合亲本与双隐性纯 336