命题新情境三 细胞周期的调控-【衡中学案】2025年高考生物二轮总复习学案

●059 A,图中的染色体桥结构可能出现在减数分裂I中期，但一般不会出现在减数分裂Ⅱ中期 B.最后产生的精细胞中的染色体可能存在倒位、缺失等结构变异 C.该精原细胞经减数分裂产生含异常染色体的精子占3/4 D.丢失的片段会被细胞中的多种水解酶最终分解为6种小分子有机物 4.(2024·廊坊模拟)老虎燕尾蝶有着不同于果蝇的XY型性别决定方式，有两条 或多条X染色体的是雄性，只有一条X染色体的是雌性。如图中的老虎燕尾 蝶是一半雌性一半雄性的罕见阴阳蝶。关于这种变异蝶的形成原因，下列推测 最合理的是 A.初级卵母细胞性染色体为XY,减数分裂【时性染色体没有正常分离 B.初级精母细胞性染色体为XX,减数分裂Ⅱ时性染色体没有正常分离 C.受精卵性染色体为X,第一次有丝分裂时姐妹染色单体没有正常分离 D,受精卵性染色体为XX,第一次有丝分裂时姐妹染色单体没有正常分离 5.(2024·扬州模拟)雌核生殖是指只依靠雌性原核进行发育的一种 经 排出的极体 特殊生殖方式。图示为科研人员诱导某二倍体生物进行雕核生殖 射处理 低温抑制 的过程。下列叙述正确的是 的精了 第一次卵裂 →M ② A.①中辐射处理精子的目的是诱发基因突变，有利于获得生物新 低温抑 方法一 品种 极体排出 B.②中低温处理细胞的目的是抑制纺锤体形成，进而阻止着丝粒 次级谢母级卵母 和胞（减Ⅱ胞（减山 分裂 前期) 期) C.若不考虑突变，则经方法一和方法二培育的个体均为纯合子 方法二 D.若M和N全为雄性，则该种生物可能为ZW型，且WW个体不能存活 6.(2024·常州模拟)果蝇的长翅对残翅为显性，控制该相对性状的基因位于常染色体上。一只纯合长翅雄果蝇 与一只残翅雕果蝇杂交，F,中出现了一只三体长翅维果蝇（Ⅲ号染色体有三条）。已知该三体果蝇在减数分裂 过程中，Ⅲ号染色体中的任意两条配对，第三条染色体随机移向细胞一极。现让该三体雄果蝇与残翅雌果蝇杂 交获得子代，下列有关说法错误的是 () A,三体长翅果蝇的产生可能是亲本维果蝇减数分裂【异常导致的 B.三体长翅果蝇的产生可能是亲本雕果蝇减数分裂【异常导致的 C.若子代中长翅：残翅=1：1，说明控制长翅和残翅的基因不在Ⅲ号染色体上 D.若子代中长翅：残翅=5：1，说明控制长翅和残翅的基因在Ⅲ号染色体上 命题新情境三细胞周期的调控 1,细胞周期检验点监控细胞周期的正常运行 结缔组织中的成纤维细胞属于G,期细胞，平时不分裂，一旦所在的组织部位受到损伤，它们会马上返回细胞周 期，分裂形成大量成纤维细胞，分布于伤口部位，促使伤口愈合 细胞周期的一系列事件是由细胞周期控制系统支配和主导 纺桶体组装检验点染色体分高检验点 的，这个控制系统可以触发和协调细胞周期中的关键事件。 APC/C 同时，细胞中还存在一套保证DNA复制和染色体分配质量 后期末期 期-后期 的检查机制，即细胞周期检验点。细胞周期中的检验点有两DNA损伤检验点 M期 G,期G-(DK一n损伤检 个重要作用，一是保证一个细胞周期事件在前一个事件没有 M-CDK 进入 验点 期 完成前不能开始，二是使细胞周期的起始依赖于细胞周围的 D八A未复制 期s湖人6-C水 检验点 S期 环境条件。如果细胞内外条件不利，控制系统可以在G,期、 S-CDK D八A损伤检验点 G,期和M期检验点暂停。例如，当身体出现伤口时，邻近☒ IDN损竹伤检验点 域的血小板会释放出血小板衍生型生长因子，刺激G期细胞 细胞同期控系统椒宽 顺利通过G,期检验点而重返细胞周期。 细胞中还存在DNA损伤检验点。当细胞周期进程中出现异常事件，如DNA损伤或DNA复制受阻，这类调节 机制就会被激活，及时中断细胞周期的运行。待细胞修复或排除故障后，细胞周期才能恢复运转。 060 细胞周期检验点通过影响细胞周期蛋白一CD水复合物活性，实现对细胞周期的监控与调节，主要是确保细胞 周期每一个时期事件的有序进行，并与外界因素紧密联系。当检验点基因由于突变而丧失功能时，可能会导致 额外的突变和癌变生长。 2.CDK与细胞周期调控 (1)CDK激酶组成：MP℉是一种使多种底物磷酸化的蛋白激酶，即CDK1激酶，由p34蛋白和周期蛋白B结合而成。 (2)CDK1激酶的活性首先依赖于周期蛋白B含量的积累：周期蛋白B一般在G,期的晚期开始合成，通过S 期，其含量不断增加，达到G,期时，其含量达到最大值，CDK1激酶的活性会随着周期蛋白B浓度的变化而变 化。CDK1激酶的活化还受到激酶与磷酸酶的满节。活化的CDK1激酶可使更多的CDK1激酶活化。随着周 期蛋白B含量达到一定程度，CDK1激酶活性开始出现，到G,晚期阶段，CDK1激酶活性达到最大值并一直维 持到M期的中期阶段。 (3)活化的CDK1激酵促使分裂期细胞在分裂前期的行为：染色质开始浓缩形成染色体：细胞骨架解聚，纺锤体 开始组装：高尔基复合体、内质网等细胞器解体，形成小的膜泡。」 (4)活化的促进因子AP℃在有丝分裂的后期主要介导两类蛋白降解：后期抑制因子和有丝分裂周期蛋白。前 者维持姐妹染色单体的粘连，抑制后期的启动：后者的降解意味着CDK1激酶失去活性，有丝分裂即将结束，即 染色体开始去凝集，核膜重建。 3.动物细胞周期同步化的三种方法 根据细胞周期调控的原理，利用一定方法使细胞群体处于细胞周期的同一阶段，称为细胞周期同步化。以下是 能够实现动物细胞周期同步化的三种方法。 (I)DNA合成阻断法：在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的DNA合成可逆抑制剂，会阻断间期的 DNA复制过程，使处于间期的细胞停滞在间期：处于分裂期的细胞不受影响而继续细胞周期的运转，最终细胞 会停滞在细胞周期的间期，从而实现细胞周期同步化的目的。操作过程如下： 假设一个细胞周期时长=G,+S+G2+M=10+7+3.5+1.5=22(h)。 ①向细胞的培养液中加入过量的D小A合成可逆抑制剂，处于S期的细胞立刻被抑制。 ②继续培养G,+M+G,=3.5+1.5+10=15(h),则处于G2、M、G,期的细胞都将被排制在G,/S期交界处 ③除去抑制剂，更换新鲜培养液，细胞将继续沿细胞周期运行，运行时间既要保证处于G,/S期交界处的细胞经 过S期(7h)进入G,期，又要保证处于S期的细胞不能再次进入S期，即运行时间应控制在7~15h。 ④再加人DNA合成可逆抑制剂，则可实现全部细胞都被阻断在G,/S期交界处，实现细胞周期同步化 (2)秋水仙素阻断法：在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的秋水仙素，秋水仙素能够抑制纺锤体形 成，使细胞周期被阻斯，从而实现细胞周期同步化。 (3)血清饥饿法：培养液中缺少血清可以使细胞周期停滞在间期，以实现细胞周期同步化 》命题演练 1.(2024·菏泽模拟)细胞周期可分为分裂间期和分裂期(M期)，根据DNA CDK/eyelinD 的合成情况，分裂间期又分为C,期S期和G,期。只有当相应的过程正常 CDK/evelinC、 完成，细胞周期才能进入下一个阶段。研究证明不同时期的细胞通过形成 不同的周期蛋白复合物(CDK/cyelin)推动细胞完成分裂过程。下列说法CDK/cyelint CDK/eyelinE 错误的是 CDK/evelinA A.可以通过抑制周期蛋白E的活性使细胞阻滞在G,/S检查点 B.将G。(不分裂)的细胞与处于细胞周期中的去核细胞融合，细胞可能重启分裂 C,研制抗周期蛋白A的抗体是治疗癌症的新思路，但是该方法可能给患者带来严重的副作用 D.若用一定浓度的秋水仙素处理细胞周期中的细胞，则CDK/cyclinA复合物将不能推动细胞通过S期 2.(2024·永州模拟)细胞周期控制器是由细胞周期蛋白依件个 D-ynlins eyelin E rynlin A 赖激酶(CDK)和细胞周期蛋白(cyelin)两种蛋白质构成 的复合物。下图为多种cyelin在细胞周期中的表达情 况，Weel蛋白激酶可抑制cyclinB-CDK复合物的活性。 下列相关叙述错误的是 00 M细猁胞周撕 ●061 A.cyclinA蛋白可能参与DNA的复制 B.cyclinB可能与启动纺锤体的组装及纺锤丝与染色体的连接有关 C.若细胞要顺利进人M期，Wel蛋白激酶的活性会增强 D.若Wel蛋白激酶活性降低，则细胞分裂间期的时间减少 3.(2024·淄博模拟)科研人员于1983年发现了诱导细胞进 降解 Thr 14 Tyr 15 入分裂期所必需的周期蛋白。周期蛋白必须与CDK激酶 、局期蛋自BA 周期蛋白BA 结合才能发挥其调控细胞周期的作用，CDK激酶的活性又 CDK -Thr 161 受到其氨基酸Thrl4、Tyrl5、Trl61磷酸化和非磷酸化的影 无改酌活性 响，过程如图所示。下列说法错误的是 () Thr 14 Tyr 15 Thr14①Tr15① A.Thrl4,Tyrl5,Thrl61磷酸化后CDK激酶没有表现出 〈(CDK-r161© (CDK Thr161① 活性 B.CD水激酶与周期蛋白结合后可以诱导细胞由分裂间期 周期蛋BA C周期张白BA 进入分裂期 有激酶活性 无激酶活性 C.周期蛋白的含量在连续分裂的细胞中呈周期性变化 D.抑制CDK激酶的磷酸化能延长细胞周期的分裂间期 4.(2024·龙岩模拟)细胞周期同步化是指利用一定方法使细胞群体 鲜除 阳断 处于同一细胞周期同一阶段的过程。如图是动物细胞周期同步化 的方法之一，G,S,G2、M期依次分别为10h、7h3.5h、1.5h。使 用DNA合成抑制剂选择性阻断S期，去除抑制剂后S期可继续进 图 图b 图 图d 行，从而实现细胞周期同步化。下列叙述错误的是 ■：表示细胞分的时期 ,:DNA复制前期 A.阻断I所用试剂属于可逆性抑制DNA复制的试剂 S:DNA复期 B.第1次阻断处理至少15小时后，所有细胞都停留在S时期 :DNA复制后期 M:分裂期 C.阻断Ⅱ的处理与阻断I相同，经过处理后，所有细胞实现细胞 周期的同步化 D.可根据染色体形态和数目来判断所有细胞是否实现细胞周期同步化 5.(2024·焦作模拟)骨肉瘤是一种多发于青少年的常见恶性肿瘤，研究发现miR基因与骨肉瘤细胞(MG)的增 殖和调亡有关。 (I)miR基因的转录产物是一种miRNA,依据 原则与靶基因的转录产物进行特异性 结合，通过抑制 过程影响靶基因的表达。研究发现，mR基因在MG中的表达量低于正常骨细胞， 推测miR基因具有 骨肉瘤细胞增殖的功能。 (2)为验证上述推测，科研人员将MG均分为两组，mR基因正常 80 口对照组 表达的MG为对照组，mR基因过表达的MG为实验组，并置于 ■实验御 40 适宜条件下培养，结果如图所示。 兰60 30 图示结果说明mR基因具有将细胞阻滞于G,期并诱导细胞凋 20 亡的功能，判断的依据是 10 题 0 G S G/M 对照组实验组 (3)已知CDK1是调控细胞周期各个环节起始与进程的一类蛋白 注：G、S,G为分餐间那中的三个时湖，M为分乘期。 激酶。进一步研究发现，mR基因过表达组中CDK1含量低于对照组。综上所述，请你推测miR基因在 MG中发挥作用的机理： 温馨提示：复习至此，请做练案[3]4.D 由题意可知,耀性只含有一条X染色体,卿母细胞不可能 现出活性,A正确;CDK激酸与周期蛋白结合后需要经过确 为XY.A错误;初级精母细胞性染色体为XX.减数分裂II时 化和去礴酸化,才能透导细胞由分裂间期进人分裂期,B错 性染色体没有正常分离,一半无X染色体,一半有2条X染色 误;周期蛋白在发挥完作用后会被降解,所以周期蛋白的含量 体,B错误;受精卵性染色体为X.有丝分裂后期有2条X染 在连续分裂的细胞中呈周期性变化.C正确:抑制CDK激酸 色体,若没有正常分离,则一半无X染色体,一半有2条X染 的鳞酸化,则细胞不能进入分裂期,能延长细胞周期的分裂间 色体,C错误;受精卵性染色体为XX.若有丝分裂后期姐妹染 期,D正确。 色单体未正常分离,则一半有X染色体,为雌性.一半有XXX 4.D阻断I需在培养液中添加DNA合成抑制剂选择性阻断S 染色体,为雄性,D正确。 期,去除抑制剂后8期可继续进行,可见.对DNA复制的抑制 5.D 雌核生殖只依靠性原核进行发育,①中辐射处理精子的 是可逆的,A正确;阻断I需在培养液中添加DNA合成抑制 目的是使其染色体失去活性,A错误;低温处理细胞可抑制纺 剂,培养时间不短于15小时,即G。+M+G.的时间总和.这样 锤体形成,但不能阻止着丝粒分裂,B错误;若减数分裂I前 可以使所有细胞都处于S期,B正确;经过上图中的三步处理 期发生同源染色体的非姐妹染色单体间的互换,则方法二培 后,所有细胞都应停滞在细胞周期的某一时期处,从而实现细 育的个体可能不是纯合子,C错误;M和N中含有同型性染色 胞周期的同步化,C正确;有丝分裂中期是观察染色体形态数 体,若均为雄性,则该种生物可能为ZW型,且WW个体不能 目的最佳时期,而G./S期处于间期,此时染色体呈染色质的 存活,D正确。 状态,因此不能根据染色体形态和数目来判断所有细胞是否 6.C 假设控制该相对性状的等位基因是A、a.则亲本雌雄果蝇 实现细胞周期同步化,D错误。 的基因型分别是aa、AA。F.中的三体长翅雄果蝇产生的原因5.(1)破基互补配对 翻译 抑制 可能是精子异常,也可能是卿细胞异常。若是前者,可能是亲 (2)实验组(miR基因过表达组)中G.期细胞占比高于对照 本雄果蝇减数分裂I中同源染色体未分离或减数分裂II中姐 组,但S期细胞占比低于对照组,凋亡细胞占比高于对照组 妹染色单体未分离导致的;若是后者,可能是亲本雕果蝉减数 (3)miR基因转录产生的miRNA与CDK1基因转录产生的 分裂I中同源染色体未分离或减数分裂II中姐妹染色单体未 mBNA结合,抑制CDKI基因的翻译(表达).进而影响细胞周 分离导致的,A、B正确。让该三体雄果蝇与残翅果蝇(aa)杂 期各个环节的起始与进程,将细胞阻滞于C.期,最终抑制MG 交,若子代中长翅:残翅=1:1.说明该长翅雄果蝇的基因型 的增殖 【解析】 是Aaa或Aa.因此无法确定控制该相对性状的基因是否在II (1)miR基因的转录产物是一种miRNA,miRNA通 号染色体上.C错误。若子代中长翅:残翅=5:1.说明该长 过破基互补配对原则与靴基因的转录产物发生特异性结合, 翅雄果蝇的基因型是AAa.能确定控制该相对性状的基因在 抑制翻译过程,从而影响基因的表达。miR基因在MG中 III号染色体上,D正确。 的表达量低千正常骨细胞,说明该基因具有抑制骨肉瘠细胞 命题新情境三 增殖的功能。(2)实脸组(miR基因过表达组)中G.期细胞占 1.D G./S检查点形成的复合物是CDK/eyelinE.因此抑制周期 比高于对照组,但8期细胞占比低于对照组,凋亡细胞占比高 蛋白E的活性,可使细胞阻滞在G./S检查点,A正确;处于细 于对照组,说明miR基因具有将细胞阻滞于G.期并诱导细胞 跑周期中的去核细胞的细胸质中,可能含有能促进G.期细胎 凋亡的功能。(3)CDK1是调控细胞周期各个环节起始与进 进入细胞周期的调控因子,故将G。(不分裂)的细胞与处于细 程的一类蛋白激晦,miR基因过表达组中CDK1含量低于对 胞周期中的去核细胞融合,细胞可能重启分裂,B正确;研制 照组,可推测miR基因转录产生的miRNA与CDKI基因转录 抗周期蛋白A的抗体可将癌细胞阻滞在S期从而治疗癌症。 产生的mRNA结合,抑制CDKI基因的表达,进而影响细胞周 但该抗体也可能影响正常细胞的分裂,给患者带来严重的副作 期各个环节的起始与进程,将细胞阻滞于G.期,最终抑制MG 用,C正确;秋水仙素在M期发挥作用,不会影响CDK/cyelinA 的增殖。 复合物推动细胞通过8期,D错误。 专题四 遗传的分子基础 2.C S期完成DNA分子的复制,cyelinA蛋白在S期合成并增 加,与DNA的复制同步,推测cyelinA蛋白可能参与DNA的 融会贯通 构建知识网络 复制,A正确;cyelinB蛋白在G.期开始合成,在M期前期达到 ①RNA ②双蝶旋结构 ③遗传效应 ④线粒体 贼基排列 最多,之后逐渐降低,可能与前期细胞分裂的变化相关,如启 顺序 间期半保留复制 ③细胞核 核糖体 酸 动纺锤体的组装及纺锤丝与染色体的连接等,B正确:Weel蛋 蛋白质的结构 白激梅可抑制cyelinB-CDK复合物的活性,而细胞进入M期, 概念辨析 筛查知识漏洞 cyclinB表达水平上升,说明细胞进人M期cyclinB-CDK复合 1.提示:x DNA是主要的遗传物质是在对大量生物的遗传物 物的合成及活性表现正常,则此时Weel蛋白激的活性减 质进行探索后归纳得出的结论,并不是某一个实验的结论。 弱,C错误;Weel蛋白激海可抑制cyclinB-CDK复合物的活 2.提示:V 性,所以它的活性增强会阻止细胞从分裂间期进入分裂期,它 3.提示:× 细荫是原核细胞,具有自己的核糖体 的活性减弱会让细胞进入分裂期更容易,分裂间期时间减少, 4.提示:x 艾弗里实验证明S型肺炎链球菡的DNA可以使B D正确。 型肺炎链球菌转化为S型肺炎链球荫,并未进行小鼠活体 3.B 由图可知.Thrl4.Tyr15,Thrl61磷酸化后CDK激梅没有表 实验。 -332-